Doença torácica, dispneia e injuria renal 5 (Nefrologia)

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EDEMA NA CLINICA 
Cerca de 2/3 da agua corporal lesta em nível intracelular, enquanto 1/3 é extracelular. Cerca de um quarto dessa ultima parte esta no pasma, enquanto no restante esta no liquido intersticial. O edema representa um excesso de líquido intersticial que fica evidente clinicamente. Há trocas constante de fluidos entre 2 compartimento de liquido extracelular, a pressão hidrostática dentro dos capilares e a pressão coloidal oncótica no liquido intersticial promovendo movimento de agua e solutos passíveis de difusão do plasma para interstício. Esse movimento é mais proeminente na origem arterial dos capilares, caindo progressivamente com o declínio da pressão intercapilar e com elevação na pressão oncótica em direção a extremidade venular. O liquido retorna do espaço itinerante para o sistema vascular em grande parte através do sistema linfática. Essa troca de liquido normalmente são equilibradas de maneiras que os volumes dos compartimento intravascular e intersticial permaneça constante. Porem, ocorre um movimento resultante de fluidos do espaço intravascular para o interstício que pode ser responsável pelo desenvolvimento de edema, sob as seguintes condições: (1) aumento da opressão hidrostática intracapilar (2) drenagem linfática inadequada (3) redução na pressão oncótica do plasma (4) dano a barreia endotelial capilar (5) aumento na pressão oncotica no espaço intersticial
Em diversos tipos de edema, o volume efetivo de sangue arterial ,um parâmetro que represente o preenchimento da arvore arterial e que efetivamente perfunde os tecidos, encontra-se reduzido. O preenchimento insuficiente da arvore arterial pode ser causa pro redução de debito cárdico e/ou resistência vascular sistema, pro acúmulo de sangue nas veia esplâncnicas (como na cirosse) e por hipoalbunemia. Como consequência desse preenchimento insuficiente, é acionada uma série de reposta fisiológicas voltadas para reestabelecer o volume arterial efetivo normal. Um elemento-chave dessa resposta é retenção renal de sódio e, portanto, de agua, resultando, dessa foram, o volume arterial efeito, porem algumas vezes, também ocasionando ou intensificando edema 
· Condições clinicas nas quase uma redução no debito cardíaco (A) na resistência vascular sistêmica (B) levam a um menor prenchimento arterial, resultando em ativação neuro-humoral e retenção renal de sódio e agua. Além de ativar o eixo neuro- humoral, o estimulo adrenérgico causa vasoconstritor renal e aumenta o transporte de sódio e líquido pelo epitélio do túbulo proximal 
O fluxo sanguíneo renal diminui, caracterizo do estado nas quais o volume de sangue arterial efetivo esta reduzido, é traduzido pela células justa glomerular renais (células mioepitelial perto da arteríola aferente) em um sinal para maior liberação renina, Da que age no seu substrato, o angiotensinogenio, que ajuda a libera angiotensina, convertida em angiotensina, que possui propriedades vasoconstritores generalizadas, particularmente na arteríolas eferente renais. Esse efeito faz a pressão hidrostatica nos capilares peitubulares, enquanto a fração de filtração eleva a pressão coloidal osmótica desse vasos, aumenta reabsorção de sal e agua nos túbulos próximas , assim como no ramo ascendente da alça de henle. O sistema renina-angiotesina-aldosterona atua tanto como um sistema hormonal quanto um sistema parácrino. Sua ativação leva a retenção de sódio e agua, e portanto, contribui para formação de edema. O bloqueio da conversão de angiotensina I em 2 e bloqueio receptor de A2 aumenta de excreção de sódio e agua e reduzem vários tipos de edema, 
· A angiotensina 2 que penetra na circulação sistema e estimula produção de aldosterona pela zona glomerular do córtex suprarrenal. Aldosterona, por sua vez, aumenta a reabsorção de soído e excreção de potássio, favorecendo edema, o bloqueio da da ação da aldeonas como (espirolactona ou eplrenona – antagonista da aldosterona) ou amilorida (bloqueio de canais epiteliais de sódio) em geral induz uma diurese nos estado edematosos
A secreção de arginina-vasopressina pela gandula hipofisária posterior ocorre em reposta a aumento da concentração osmolar intracelular e, mediante a estimulação dos receptores V2, a AVP aumenta a reabsorção de agua livre nos túbulos distais e ductos coletos dos rins, aumentado, assim a agua corporal total. AVP circulante fica elevados em muitos paciente com insuficiência cárdica, secundariamente a um estímulo não osmótico associada o a diminuição do volume arterial efetiva e complacência reduzida do átrio esquerdo, tais paciente deixa de apresentar a redução normal de AVP com uma redução da osmolalidade, contribuindo ara a formação de edema e hiponatremia. A endotelina 1-, é um peptídeo vasoconstritor liberado pela células endoteliais. Sal contra no plasma é elevado em paciente com IC grave e contribui para vasoconstrição renal, retenção de sódio e edema. Peptídeos natriuréticos – a distensão atrial causa liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP). Um peptídeo natriurético (ore-pro hormônio peptídeo natriurético cerebral- BNP) intimamente relacionado é armazenada primariamente nos micóticos ventriculares e é liberados quando a pressão diastólica ventricular aumenta. A ANP e BNP (que é derivada de seu percurso) liberados se ligam a receptores A natriuréticos que causam: (1) excreção de sódio e agua pelo aumento da taxa de filtração glomerular, inibindo a reabsorção de sódio e agua no túbulo próxima e inibindo a liberação de renina e aldosterona (2) dilatação de arteríolas e vênulas antagonizando as ações vasoconstritoras da angiotensina e estimulando simpática. Portanto, níveis elevados de peptídeo natriuréticos possuem capacidade de contrapor a retenção de sódio nos estados hipervolêmicos e edematoso. Emboás os níveis circulante de ANP e BNP encontra-se elevados na IC e na cirrose com a ascite, os peptídeos natriurético não são suficientes potentes para prevenir a formação de edema. Na verdade, nos estado edematosos, a resistência as ações de peptídeos natriuréticos poderá esta aumentada, reduzindo ainda mais a sua eficácia. 
Causas clinicas do edema, um ganho ponderal de vários quilos costuma preceder a manifestação clinica de edema generalizado. Anasarca é um edema maciço e generalizado. Ascite e hidrotórax, referem-se a acúmulo de excesso de liquido no peritônio e nas cavidades pleurais, respectivamente, e são considerados formas especiais de edema. O edema é reconhecida pela persistência de uma pressão da pele pos pressão, conhecida como edema depressível (cacifo). Em sua foram mais sutil, podes ser detectado pela observação de que, aspo afasta-se o estetoscopio da parede torácica, a campanula deixa uma reentrada na pele do tórax que permanecer pro alguns minutos. O edema pode estar representar quando o anel tem um dedo fica mais apertado do que antes ou quando um paciente se queixas de dificuldade de calcar os sapatos, particularmente a noite. O edema também pode ser reconhecida pela inchaço da face, que é mais aparentemente nas área periorbitárias. As diferentes entre aas principais causas de edema generalizado sãos; distúrbios cardíacos, renais, hepáticos, ou nutricionais, o diagnóstico do edema generalizada deve ser direcionado a identificação ou a exclusão dessa várias patologias 
Insuficiência cardíaca – o esvaziamento sistólico ou déficit dos ventrículos e /ou comprometimento do relaxamento ventricular promove um acúmulo de sangue na circulação venosa as causas do volume arterial efetivo. Além disso, a ativação do sistema nervo simpática e do SRAA agem em conjunto causando vasoconstrição renal, redução da filtração glomerular e retenção de sal e agua. A retenção de sódio e agua conjunta, e o incremento do volume sanguíneo, acúmulo na circulação venosa, aumentado a pressão venosa e intracapilar, resultando em edema. A presença de um cardiopatia manifesta, com cardiomegalia e/ou hipertrofia ventricular, junto com evidencia clinica de falência cardíaca, tais como dispneia, estertores basais, distensão venosae hepatomegalia, geralmente indica eu o edema resultante de IC. Teste não invasivos, como cardigorama, ecocardiografia e as medidas de BNP são uteis no estabelecimento do diagnóstico de doença cardíaca. O edema da insuficiência cardíaca ocorre nas porções depedentes do corpo. 
Edema de doença renal – o edema que ocorre durante a fase aguda da glomerulonefrite é normalmente associada a hematúria, proteinúria e hipertensão arterial. Na maioria dos caso, o edema resulta da retenção primaria de sódio e agua pelo rins devidos a disfunção real. Esse estado diferencia-se da maioria das formas de insuficiência cardíaca pelo fato de se caracterizar pro um debito cardíaco normal (ou ate aumentado). O paciente com falência renal crônica também pode desenvolver edema devido a retenção renal primaria de sódio e agua. Síndrome nefrotica e outros estado hipoalbunemicos- a alteração primaria na síndrome nefrotica é uma diminuição da pressão coloidal osmótica devido as apesar da de grandes quantidades de proteínas (mais de 3,5 pro dia) a urina e hipoalbuminemia (menos de 3g/dL). Redução na pressão coilodal osmotica, o sódio e agua que sãos retidos não podem ser maneidso no interior do compartimento vascular, e os volume total e efetivo no sangue arterial diminuem. Esse processo inicia a sequencia de evento descrito anterioemtne, formadores de edema, incluindo a ativação do sistema SRAA. A síndrome nefrotica pode corre durante o curso de uma variedade de doenças renais, que incluem glomerulonefrite, glomeruloesclerose diabeticas e reações de hipersensbilidade. O edema é difuso, simétrica e mais significativo nas área depende; o edema periorbial é mais notável durante a manha. Cirrose hepática: Essa condição caracteriza em parte por obstrução do fluxo venoso hepático, que pro sua vez, expande o volume sanguíneo esplâncnico e aumenta a formação hepática de linfa. A hipertensão intra-hepática atua como estimulo aa retenção renal de sódio e causa uma redução do volume sanguíneo arterial efetiva. Essa alterações sãos frequentemente complicada pela hipoalbunemia secundária redução da síntese hepática de albumina, assim como pela vasodilatação arterial periferica. Esses efeitos reduz volume sanguíneo arterial efetivo, levando a ativação do mecanismo de retenção de sódio e agua. A concentração de aldosterona circulante mostra-se frequentemente elevado pela incapacidade do fígado de metabolizar esse hormônio. Incialmente, o excesso de fluido intersticial se localiza preferencialmente em nível proximal em relação ao sistema venoso portal congestionado, causando ascite. Nos estagio avançados, particulamente aquando ha hipoalbunemia grave, pode ocorre edema periférico. Um acúmulo considerável de liquido ascético pode aumentar a pressão intra-abdominal e impedir retorno venoso dos membros inferiores e contribui para acúmulo de edema. Edema induzido pro fármacos um grande número de fármacos amplamente utilizados pode provocar edema, os mecanismo consistem em vasoconstrição renal (AINE e ciclosporina) dilatação arteriolar (vasodilatadores),aumento da reabsorção real de sódio (hormônios esteroides) e lesão capilar. Edema de origem nutricional – Uma dieta francamente porem em calorias particularmente em proteínas durante um período prolongado pode produzir hipoprotenemia e edema. Este ultimo pode ser intensificado e desenvolver da cardiopatia de beriberi, que também é de origem nutricional, em que múltiplas fistulas arteriovenosas periféricas reduzem a perfusão sistêmica o volume sanguíneo arterial efetivo, aumentada, desse modo, a formação de edema. O edema ocorre ou pode agrava-se quando indivíduos desnutridos recebem pela primeira vez uma deita adequada. A ingestão de mais alimento pode aumentar a quantidade de sódio ingerida, que é retido em conjunto a agua. O chamado edema de realimentação também pode estar relacionado com um aumento da libração de insulina, que aumenta diretamente a reabsorção tubular de sódio. Além da hipoalbunemia, a hipopotassemia o déficit calórico pode estar envolvido no edema da desnutrição
Edema localizado – na tromboflebite, em veias varicosa e em falência previa de válvulas venosas, a pressão hidrostática no leito capilar acima da obstrução (proximal) aumentem, de modo que uma quantidade anormal de liquido é transferido espaço vascular para o intersticial, o que pode gerar edema localizado. Este ultimo também pode ocorrer na obstrução linfática causa pro linfagite crônica, ressecção de linfonodos regionais, filariose e linfedema genético (chamado de primário). O linfedema genética é particularmente difícil de tratar, posa restrição ao fluxo linfático resulta em aumento da pressão intracapilar da concentração de proteínas no fluido intersticial, que atuam em conjunto para agravar a retenção de líquidos. Outras causa de edema – essa causa incluem hipotireoidismo, devido a deposição de acido hialurônico (mixedema) hipertireeoidismo em que o edema é tipicamente não depressível (mixedema pre-tibial, secundária a doença de graves) hiperadrnocorticolismo exógeno, gestação,, e administração de estrógeno e vasodilatadores, particulamente di-hidroprirdinas como o nifedipino
A distribuição de edema é um indico importante de sua causa. O edema associada a IC tende a ser mais extenso nas perna e acentuado ao anoitecer, característica também determinada primordialmente pela postura. Quando os pacientes com IC sãos mantidos no leito, o edema pode ser mas acentuado na região pre-sacral. O edema resultante da hipoproteinemia, como ocorre na síndrome nefrítica, é normalmente generalizado, porem é especialmente evidente nos tecido flácidos das pálpebras e face, tende a ser mais pronunciada peal manha devido a posição de decúbito o assumida durante noite. As causa menos frequente do edema fácil incluem triquinelose, as reações alérgicas e o mixedema. O edema limita a uma perna ou a um ou ambos os braços normalmente resulta de obstrução venosa e/ou linfática. A paralisia unilateral reduz a drenagem linfática e venosa no lado acometido e pode também ser responsável por edema unilateral. Nos paciente com obstrução da veia cava superior, o edema limita-se a face, ao pescoço e ao membros superior, nos quais a pressão venosa está elevado em comparação com a dos so membro inferiores
Abordagem ao paciente com edema – um priemria questão importante consiste se o edema é localiza ou generalizado. Caso seja localizada, devem-se considera os fenômenos locais que podem ser identificados. Se o edema for generalizado, deve-se determina se há hipoalbunemia grave, pro exemplo, albumina sérica menorr que 3. Em caso positivo, a anamnese, o exame físico , o exame urina e outros dados laboratoriais ajudarão a avaliar as hipóteses de cirrose, desnutrição grave ou síndrome nefrotica ser a doença básica. Se não houver hipoalbuneemia, deve-se determina se se há evidencias de insuficiência cardíaca grave o suficiente para produzir edema generalizado. finalmente, deve-se verificar se o paciente apresenta ou não um débito urinaria adequada ou se há oliguria significativa ou anuria 
RELACIONA EAP COM HIPOXIA 
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica grave decorrente do enchimento alveolar por líquidos, dificultando a hematose. Frequentemente o EAP origina-se de uma disfunção cardíaca que promove represamento sanguíneo nos pulmões. Entretanto, outras condições podem origina o chamado EAP não cardiogênico, também conhecida como SDRA. O EAP cardiogênico ocorre em uma grave de descompensação cardíaca (mortalidade hospitalar de 6-30%). Em geral, os pacientes apresentam hipertensão arterial sistêmica, diabetes melitus, aterosclerose e valvopatias, que sãos exacerbadas por crise hipertensivas, FA ou infarto agudo do miocárdio. A SDRA é o acontecem-te mais severo (mortalidade hospitalar de 40-60%) do quadro de lesão pulmonar e poder ter etiologias pulmonares e extrapulmonares. No priemrio grupo as causa mais comuns sãos as pneumonias e a aspiração de conteúdo gástrica. No segundo que a sepse e o trauma grave são mais frequentes.O EAP cardiogênico tem com mecanismo básico de formação uma insuficiência cardíaca esquerda que ocasiona aumento na pressão hidrostáticas no interior dos capilares pulmonares. Seguindo, a lei de Starling, se aumenta gradiente pressórico promove um extravasamento liquido para o interstício perimicrovascular, onde ele flui para o interior dos vasos linfáticos. No entanto, quando o extravasamento liquido é muito intenso, a circulação linfática é incapaz de drenar todo o excesso de fluidos. Consequentes, há passagem de liquido através da membrana alveolar, gerando o EAP. Na SDRA, por outro lado, não há elevação da pressão hidrostáticas, pois a bomba cardíaca encontra-se em bom funcionamento. Nesse asso, o mecanismo responsável pelo edema é um estado pro-inflamatório intenso nos pulmões. Por conta disso, a permeabilidade capilar aumenta consideravelmente e as intensas ligações da barreia alveolares sãos rompidas, permitindo que o liquido dos capilares flua para o interior dos alvéolos. Em ambos os casos, a presença de liquido intra-alveolar desencadeia um quadro de insuficiência respiratório hipoxemica. Isso porque o O2, ao contrario do gas carbônico, é incapaz de se difundir através da coluna liquida, de modo que o sangue que chega ao coração esquerdo encontra-se com baixo teor de O2. Esse fenômeno chama-se efeito shunt
GLOMERULPATIAS (NEFRITICA)
· A papila renal é a ultimo local do parênquima a ser perfundindo, algumas doenças podem levar a vasculopatias renais (diabetes, AINES)impedindo fluxo sanguíneo de chega na papila, isquemiando, ocasionado necrose de papilar, causando dor lombar, gerando hematúria, (hematúria+ dor lombar+ uso de AINES+ refratária a terapia/conduta de cálculo renal = necrose de papia)
· A principal função do rim é filtração, a artéria renal ta encarregada de leva o sangue para ser filtrado ,não perfundi o próprio parênquima, a sua ramificaçao tem como objetivo principal de filtração, não perfundi primariamente, artéria interlobar, dividido em arqueada, originado artéria interlobulares, e a partir dai ateia aferentes, que depois foram o glomérulo (função de filtração) que sai a arteira eferente, que por sua vez, irriga o rim, irrigação começa no cortex e via a medula, o direção apos vaso pso- vaso eferentes, são vaso retos (vaso retum)a medula é pobremente vascularizada, e a ultima parte a ser perfundido no parênquima renal é a papila renal
· O glomérulo é o emaranhado de vaso, totalmente fenestrado coma função de filtração, a capsula de bowman é onde o filtrado glomerular cai, q direciona aso túbulos renais. O nefron é uma menor unidade funcional do rim
· O glomérulo se localiza no córtex, temos o túbulo contorcido proximal, alca de henle (fica ne medula), depois túbulo contorcido distal, e tubo coletor, que desagua na papila renal
· O folheto externo (epitélio pavimentosos simples) é o capsula de Bowman, já ligados na alça capilares, temos o folheto interno, esse folheto interno sãos células epiteliais com prolongamentos primarios e secundários (podocitos), ao envolver na as alças capilares, foram uma barreira de filtração, para as substancias que saírem do sangue aparecerem na ruina, deve passar pela podocitos. Lembra que os capilares sãos fenestrado pro isso que várias substancias saem. Entra no capilar glomerular e o folheto interno, existe uma “nuvem ” esfumaçada e continua, a membrana basal, a membrana basal é continua, mas envolve um conjunto de alças capilares, e as regiões entre os endotelios, é preenchido por um tecido de sustentanção (mesângio) alvos de doenças como diabetes, doença de bernege, lúpus
· Envolveu o mesangio?? Maioria tem tendência a sangramento
· O folheto interno é alvo de inúmeras condições como lúpus, gloermuelonfritee pos-estreptocicas, doença de berge
· Vai começar a extravasar liquido, ultrapassando essas camadas, vai cair na capsula de bowman, e vai para o túbulo contorcido proximal
· Um imunocomplexo circulante pode se depositar entre endotélio e membrana basal (deposito subendoteelial); pode acontecer de um anticorpo agredir a membrana basal, ou um antígeno circulante gruda entre a membrana basal e epitélio, e anticorpo se liga nesse (deposito subepiteelial) - existe um exame que pode iluminar os depósitos imunológicos, o exame de imunofluorescência, (enxerga os depósitos –“Luz nos anticorpos”). 2 padrões – padrão borrado, bagunçado, borado – que é padrão granular a imunofluorescência, e temo padrão mais bonitin, certinho – padrão linear. Processo de padrões granular sãos deposito endoteliais, subepiteliais, pois sãos estrutura irregulares; mas quando temos depósito imunológico na membrana basal (única continua)tem um padrão linear, isso significa lesão na membrana basal
O rim é alvo de inúmeras condições, primarias (que nascem por la) ou secundário (inflamação, infecção, neoplasia), as lesões renais, existem 5 formas de lesões renais, pode ser uma síndrome glomerular, tubular, vascular, distúrbio eletrolítico/AB, s síndrome urêmica (lesão renal perdendo os a função). Síndrome glomerulares – glomérulo é o local onde o sangue filtrado, vitima de inúmeras disfunções. As síndromes glomerulares podem ser primarias ou secundárias; quando glomérulo é acometido, existe 5 formas de síndrome glomerulares – síndrome nefrítica, alterações assintomáticas, glomerulonefrite rapidamente progressiva, síndrome nefrotica ou evolui para trombose glomerular (representa pela síndrome hemotilica urêmica)
A síndrome nefrítica, também chamada de glomerulonefritee difusa aguda, ou glomerulite (GNDA), essa glomerulite levar a inflamação(dor, calor, rubor, vermelhidão, perda de função),no aspecto microvascular, pode se apresentar com um recrutamento de células inflamatórias, alguma condição inflamou o glomérulo, e vem células inflamatórias que migram para aquela região , leucitos migram para lá, eles entopem “atapeteiam” os poros pela própria inflamação, e o paciente começa a urinar menos, pelo obstrução do glomérulos, sendo o primeiros sinal clínicos a oliguria , oliguria inicialmente não é perceptível, porem, não ha mudança de ingestão de liquido, e como não há filtração de liquido, leva a congestão volêmica que leva a 2 manifestação clássicas : HAS (volume dependente); e edema (pressórico), sãos sinais clássicos da síndrome nefrítica, (podendo ser grave, evolui para foram grave como encefalopatia hipertensiva).Outra alterações seria e hematúria (mais de 3 hemácias /campo em grande aumento – 400x) , é um sinal clinica que assusta (visto a macroscopia), pode ser desconforto ao urinar escura, urina de cor de coca colam ou urina a com sangue propriamente dito, existe uma diferença entre as hematúrias glomerulares e não glomerulares, na hematúria glomerular, as hemácias passa pelas folheto, membrana e endotélio, as hemácias eu consegue passar é rasgada durante passagem pela barreira, existe 2 espectros de hematúria, se pegamos hemácias e levamos a microscópica, no casos não glomerulares, a hemácias esta sem deformações e na hematúria glomerulares temos uma hematúria disformica, 
· Hematúria dismorfia= síndrome nefrítica (origem glomerular)
· Pode ser viso na EAS, urina tipo 1, QUE parcial, sumario
· Pode ser visto piuria (leucocituria) pode ser visto cilíndricos celulares
· A alça de henle secreta uma proteína chamada de proteínas de Tamm Horrsfall, que gruda nos túbulos renais, e formando um emaranhado proteico que pode pesar e descamar, e essas proteínas podem aparecer em forma um túbulo renal- cilíndrico – serias os cilíndricos hialinos. Porem, em situações de desidratação, febre, há um concentração maior de cilíndricos. Porem e caso de glomerulite, os hemácias que desce pelo filtrado, o cilindro pode descamar com hemácias, formando os cilíndricos hemática (eritrocitárias), pensar em síndrome nefrítica 
· Pode existe cilindro leucocitário (porem não é detalhe importante para glomeurlnefrite, mas sim importância para inflamação de túbulos do interstício). Uma pessoa que tem necrose tubular aguda, as células do epitélio renal grudam emaranhado proteico, formandoos cilindro granulosos 
· Na síndrome nefrítica, pessoa tem tanto gordura no corpo ,que filtra gordura em excesso e faz lipiduria, formando cilíndrico gorduroso, chamados de cilindros graxos
Esse paciente pode ter proteinúria (inflama pode aumentar permeabilidade, e passar proteína com mais facilidade) proem não é um marco importante, não exercendo 3 a 3,5 g pro dia, na proteinúria(fica cerca de 150 mg- 3,5 g/dia, não costuma ultrapassar, esse valores). Se a oliguria for muito intensa, pode ter dificuldade de filtração, com dificuldade filtra escorais nitrogenadas, grande aumento de ureia e creatinina, 
Etiologia- quais são as doenças que levam as essas síndromes – no mundo – a 1° causa seria a glomerulonefrite pos-estreptococica; ou é glomerulonefrite não pos estreptocócica (infeciosas, sistêmicas, primarias, bacterianas, virais, parasitarias, LES, tumores, crioglobulinemia, imunocompelxos idiopatiicos); porem devem lembrar da glomerulonefrite pos estreptococia, a doenças e de goodpasturee; e doença de berger 
A glomerulonefrite pos-estreptococica – é a causa mais comum de síndrome nefrítica, ocorre mais em 2 a 15nos, (2:1 para homens). Essa faixa etária, tem muito mais infecção por estreptococos, a GNPE é uma seria da infecção por Streptococcus pyogenes beta hemolítica do grupo A, nas cepa nefritogenicas, tem proteína M especificas para um dia, esse antígeno grudem nos glomerulos ,em um anticorpo que ataca o anticorrpo (ou forma imunocomplexos) e provoca doença ,para que haja doença, é necessário recruta reposta imunológica contra estreptococos para que sintomatologia ocorra. Essa sequela pode ser de faringoamigdalite (depois de uma semana) ou piodermite (depois e 2 sememas). É o anticorpo o que causa a lesão renal frente a bactéria no glomérulo, por isso que precisa de tempo apos infecção primaria. Qual é a clinica da GNPE É A síndrome nefrítica (oliguria+ edema,+ hipertensão+hematura). O prognóstico é muit bom por isso que odiagnotico deve ser buscado com certeza para realizar tratamento correto, para esse diagnóstico é necessário 4 perguntas: houve faringite ou piodermite recente? O período de incubação é compatível? A infecção foi estreptocócica? Normalmente através de marcadores sorológicos – a partir de antiestreptosolina o (ASO)/ anti-DNAseB- ;quando a via de infecção é faringite a sensibilidade ASO é maior, quando a via de Anti-DNA B é melhor para piodermite; houve queda transitória do C3? Ocorre queda da via completo pela via alternativa, e queda transitória que permanece por 8 semanas. O prognostico é muito bom, não é necessário tratamento para maioria dos casos, pois a GNPE é uma sequela de uma infecção, a história natural – o primeiro sinal clinica a parece e melhora é a oliguria, onde afica alterada apenas pro 7 dias; a hipocompletenemia fica ate 8 semanas, e hematúria e proteinúria (abaixo de 1g/d) não sãos bons parâmetro para acompanhar, pois pode durar anos; e os critérios de biopsia na GNPE? O diagnóstico é clinico, é quando você estiver pesando o em outra possibilidade, alguma doença que permanece um tratamento, a única indicação de biopsia é dúvida diagnostica, manifestação esquisitas, que fazem pensar em outas causas ou longe de ser GNPE, como exemplos: anuria, IR acelerado, oliguria maior que 1 semanas, hipocompletenemia maior quee 8 semanas, proteinúria nefrotica, hematúria macroscopia, ou HAS airo que 4 semanas, evidências de doença sistêmica. Caso seja GNPE ,e você faz biopsia, você encontra alterações anda especificas, apenas um padrão proliferativo difuso, glomérulos difuso acometidos com presença de leucócitos a mais, diferente do que biopsia levada a microscópica eletrônica, apareça apresentação patognomica da GNPE, presença de GIBA (humps) – deposito subepiteliais subpetielais , levando a corcovas, entre o epitélio e membrana basal. O tratamento é apenas sintomática, fazer restriçao hidrossalina, diuréticos (furosemida), vasodilatador (hidralazina); dialise se necessário, está indicado antibiótico na GNPE , pois o uso de ATB na GNPE, o paciente pode estar colonizado e transmite para outras pessoa, é uama medida epidemiológica
· A GNPE tem hipocompletenemia, quando estamos frente a síndrome nefrítica com normocompletenemia, pensar em nefropatia por IgA – ou doença de berne
Um segunda forma de síndrome glomerular, representa as alterações urinarias assintomáticas, a própria doença de Berger- chamado de nefropatia por IgA, é a glomerulopatia primaria (nasce no glomérulo), um quadro próprio do glomerulo, é a glomerulopatia primaria mais comum no mundo, de cerca de 10 a 40 anos, (2;1 para homens), muito raro em pessoas negras, a doença de berger é o depósito de imunoglobulina A no mesangio, 50% dos paciente com doença de berger com episódio intensos de hematúria macroscopica recorrentes, precipitados por infecção, quadro febril, exercício físicos, outro 40% do paciente tem hematúria microcospica persistente, e outros 10% tem a síndrome nefrítica, que pode ser precipitado pro infecção estreptococica, -a diferenciação do GNPE é que na doença de berger, não tem período de incubação, o complemento é normal, Existe uma doença de purpura de henoch-scholin – é uma tétrade – artrite, dor abdominal, purpura petéquias em MMII, e deposito de IgA no mensagnio, será que a doença de Berger é uma forma monoassintomática da henoch scholein ou limitado apenas aos rins? Ou 2 doenças diferentes? NInGUEM SABE! 
· Existe uma associação estática associada a cirros, doença celíaca e HIV
O padrão ouro seria a biopsias, porem, para evitar faze -la, podemos usar dados clínicos, e exames laboratoriais, ver complemento e ver Iga no sangue, ou depósito de Iga na pele, o tratamento é apenas acompanhar, podemos usar IECA ou BRA, caso paciente esteja ruim, você pode tratar o rim (corticoide associado a imunossupressor). O prognostico é variável, existe critérios de prognostico como sexo masculino, idade avançada, hematúria micro, proteinúria mais aumentada, HAS, creatinina maior que 1,5 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva – é a síndrome nefrítica que evolui de foram rápida e progressiva, uma síndrome nefrítica exagerada, que caminha rápido para perda de função renal e semanas, um conceito pouco entendido em medicina, quando agressão glomerular é na membrana sala, há um risco maior de evolui para essa foram progressiva.
· Temos um brocotoma, é uma crescente, um glomérulo com crescente é um glomérulo grave, fadado a morte, quando se tem mais de 50% dos glomérulos acometidos pelo crescente a ente tem um GNRP
Existe vários etiologias, como a agressão contra a membrana basal, (ANTI-MBG) (10%) que seria a doença de goodpasture; pode ser por deposito de imunocomplexo 45% (GNPE, berger, LES) pauci-imune (45%) (wegner,poliangeite); A doença de gooddoasture, tem ataque contra a membrana basal glomerular e alveolar, é rara, 20-40 anos (6;1 para omens0 e relação com tabagismo; a clinica é de glomeruloenfrite, e hemorragia pulmonar (alveolite). O diagnostico é a dosagem a Anti-MB ou biopsia renal (imunofluorescente linear), o tratamento é corticoide associada aa imunossupressor, que vão parar a produção de anticorpo, mas os anticorpos que ataca continuar na circulação, podemos fazer uma plasmaferase (que limpa os anticorpo no anticorpos)
· O complemento na síndrome nefrítica, na GNPE fica baixo até 8 senas, na infeciosa não GNPE e lúpus tem hipocompletenemia também; porém na doença de berger, doença de goodpasture e vasculite em geral tem normocompletenemia
· Síndrome nefrítica – oliguria, HAS, edema e hematúria; clássico (hematúria dimórfica e cilíndricos hemáticas)- indica hematúria de origem glomerular. Etiologia, pensar 1° em pos estreptococicas/S. pyogenes com prognostica bom
· Melhor anticorpo para pele é anti-DNase e para garganta ASO. Diagnostico 4perguntas: Tem história de infcção recente? Período de incubação é compatível? A infeção foi estrepcocica? Houve queda transitória do complemento / A certeza é pela corcova na microscopia elétrica. O tratamento é restrição hidralazina, furosemidae hidralazina, antibiótico, pro medida epidemiológica
· A doença de berger, a clinica é hematúria recorrente, e 40% com hematúria persistente microscópica e síndrome nefrítica que não respeita período de incubação, e temos fatores de risco para prognostico: idade avançada, homens, hematúria micro, proteinúria, (maior que 1g/dl) hAS creatia mair que 1,5
· Doença de Godpasture, muito raro, mais comuns m home, relação com tabagismo, tem acometimento do pulmão, imunofluorescência linear, para tratar corticoide +i imunossupressor e plasmafarese
SINDROME NEFROTICA 
Qualquer condições pode lesar um glomérulo, é lesado, existe 5 formas dele apresenta essa lesão sindrome nefritica, alterações assintomática, GNRP, síndrome nefrotica, e trombose glomerular (shu). A síndrome hemolítica urêmica, é a condição que representa uma trombose glomerular, uma lactente que desenvolve uma diarreia por E.coli (soro tipo especifico O:157- H7), a partir dai há um dano endotelial por E.coli exposição de fator tecidual e agregação plaquetária, e uma rede de fibrina estabilizando formando trombo dentro da capilar glomerular, “trombose glomerular” ocorrendo diminuição da filtração, as hemácias ao passar, é destruída na própria circulação ,formando uma anemia hemolítica, e como há gasto de plaqueta, há plaquetopenia, a tríade é anemia hemolitica, plaquetopenia e insuficiência renal , o tratamento é de suporte, é tradicional em lactente, 
A síndrome nefrotica, é uma síndrome esquisita, qualquer pessoano mundo que tenha mais de proteína maior que 3,5 g/em 24 ou mais de 50 mg/kg/ por 24 horas, independente de qualquer sintomas, por definição tem essa síndrome, normal de proteínas na urina é até 150 mg m 24 horas. De 150 a 3,5 g a gente considera uma síndrome nefrítica, a partir da é síndrome nefrotica, a gente tem uma barreia glomerular que impede que a proteína grande vazem, segando macromoléculas. Mas temos a albumina, que é uma proteinúria pequena, que consiga passar pela barreira mecânica glomerular, e a membrana basasl possui carga negativa que repele albumina, segurando a albumina.
· condições que inativam a membrana basal, ou destroi barreira glomerular, gera proteinuria
Os pacientes com síndrome nefrotica, não tem apenas hipoalbunemia, e tem hipoprotenemia, (per da outras proteínas) e entre eles, existe a antitrombina 3 (principal anticoagulante endógeno, co fator para ação de heparina) so que essa perda antitrombina 3 na urina, os pro coagulante “ficam a vontade”, levando essa paciente a estado de hipercoagubilidade, que começa faze reposição de trombos (arterial, venosa), e é refrataria ao tratamento da heparina. A pessoa perde imunoglobulinas, ficando pre disposta pro infecção (perde IgE que é a principal contra germe encapsulados ,ficado pre—disposta por infecção por pneumocócica, tendo episódio de infecção pro penumococo por nada). Perde transferrina também, proteína que carrega o ferro na circulação, e a pessoa desenvolve uma anemia ferropriva, refratária ao sulfato ferroso. Existe uma proteína que é uma grande que é impossível é ser eliminada, e ela acaba acmuladno n meu corpo, a afla 2 globulina aumentada (pois o corpo produz proteína em excesso para tende a compensar)
· A queda da de albumina gera queda da pressão oncótica e faz paciente perde agua do vaso ,e gera edema, não é edema pressórica, , principalmente em tecidos mais moles, tênues, delgados, com menor pressão tecidual ,região em volta do olho, e região perimaleolar, mas também pode fazer edema generalizado, anasarca, ascite
A pessoa perde tantas proteínas, o fígado tenta compensar, e sintetiza também lipoproteínas, e pessoa desenvolver hiperlipdeemia, teme tanto gordura que perde de lipídios na gordura, tendo lipiduria (cilíndrico graxos). A clinica urina espumosa (achado laboratorial – proteinúria maciça), o edema que chama bastante atenção, e complicações, ficando predisposta a trombose venosa profunda, (existe locais mais propicio para forma esse trombo, que é a veia renal) os sangue entra no rim, mas o sangue não sai, o rim fica turgido, distende a cápsula e doi, e causa dor lombar, as vaso turgindo podem romper e a pessoa pode ter hematúria; uma assimetria renal ao USG. No homem, e na veia renal esquerda, - aveia gonadal esquerda é uma tributaria para via renal, podendo fazer dificuldade de haver drenagem do testículo esquerda, podendo ter varicocele esquerda. Quando falamos de tromboses da veia renal na síndrome nefrotica, temos condições que se relaciona a trombose da veia renal sãos: nefropatia membranosa/GN mesangiocapilar e amiloidose. A síndrome nefrotica fica predisposta a infecção, podendo apresente peritonite bacteriana espontânea pro pneumococo, pro ascite e imunossupressão). Uma criança que desenvolve síndrome nefrotica e desenvolver fenômeno isquêmico, pois a hiperlipidemia pelo fígado acelere arterogenese, 
As causas de síndrome nefrotica, ela pode ser primária (lesão mínima, glomérulo esclerose focal e segmentar, glomerulonefrite proliferativa mesangial, nefroaptia membranosa, glomerulonefrite mesangiocapilar) ou secundarias (diabetes, HAS,HOV, nefroaptia pro refluxo, amiloidose). A lesão que essa condição qualquer que seja, sãos semelhantes as primarias, o modo como agredi é exatamente as mesma. Síndrome nefrotica é igual a biopsia. Com exceção da lesão mínima, pois o diagnostico pode ser por conduta terapêutica, pois é a única com resposta a corticoide, (reposta dramática!!) *cuidador com furosemida nas síndrome nefrotica, pois há pouco liquido no vaso, é importante fazer restrição salina
· Lesão mínima (Hodgkin- AINEs); nefroaptia membranosa (neoplasia, LES, hepatite B, captopril, sais de ouro, D-penicilamina) glomerulonefrite mesangiocapilar (hepatice C). o que sobra de condição é glomérulo esclerose focal e segmentar 
· As IECA (pril-sartan) consegue poupar bem os glomérulos, usado na glomérulo esclerose focal e segmentar 
· Paciente com nefropatia membranosa pode complicar com TVRenal, fazer heparina e/ou outro anticoagulante +(.corticoide + prisl/sartan). A nefropatia pode ser um sinal de neoplasia oculta, deve sempre procurar
· A glomerulonefrite mesangiocapilar tem os mesmo critérios diagnostico que a GNPE, porem hipocompletenemia persiste pro mais de 8semneas. A GN mesangiocapilar também pode complicar om TVRenal
· Das manifestação da síndrome nefrotica primaria, a única que consome complemento é a glomerulonefrite mesangiocapilar 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
Se houve uma lesão renal realmente mais grave, o rim pode começar diminuir sua funções, fenômeno chamado de insuficiência renal, seja a causa que for (lesão glomerular, tubular, entre outras). As manifestações clínicas e laboratoriais – a gente chama essa manifestações de síndrome urêmica (ou uremia franca). As 3 grande funções renais é de filtração,(quando rim não consegue mais filtra adequadamentee, começa a reter escorias nitrogenadas, o pacientes e encontra em azotemia, como ureia e creatina, os valores normais de creatinina é inferior a 1,3/1,5. E ureia é de 20 a 40). Quando começa a reter retem escorai nitrogenadas pode ter encfalopatia, pericardite, disfunção plaquetária, manifestação; e manifestação gastrointestinais equilíbrio hidroeletrolítica e acidobásica (hipervolemia, -edema, congestão ,hipertensão, pode ter aumento de H, K, P, pro não consegue filtra/eliminar) e o Ca, Na tendem a cair, por diluição/ligação com potássio, respectivamente) função endócrina (o renal lesão vai ter diminuição de síntese de eritropoetina, gerando anemia; e a vitamina D, a ultima parte de ativação da vitamina D (calcitriol), a vitamina D é responsável pela absorção de Ca no intestino, e o cálcio é importante para massa óssea, e o paciente desenvolve doença óssea) as repercussões endócrinas denotam tempo para acontecer, se manifestando mais em doenças renais crônicas 
* as 3 principais causa de pericardite hemorrágica sãos uremica, tuberculose e câncer, 
* insuficiência renal é BaCaNa
* Quando paciente desenvolve acidose, que enfraquece ligação do cálcio com albumina, e acabaaumenta a fração livre do cálcio ,que é a fração que interage com os tecidos, “ como se a acidose protegesse o organismo da manifestação de hipocalcemia” caso você usa bicarbonato de cálcio no paciente, o cálcio se liga albunemia e ao paciente rapidamente desenvolve sintomas de hipocalcemia 
A falência renal aguda e crônica, a falência renal aguda desenvolve rapidamente, mas reversível; já a falência da falência renal crônica, é uma evolução muito violenta,(ao longo asno) porem há ideia da irreversibilidade. Na falência renal aguda não tem anemia ou doença óssea; a cretininia previa é normal, não ha tempo para alterações no tamanho e estrutura renal. Já naa falência renalcron9ca, pode ter doença anêmica ou doença óssea, creatinina previ alterada, o USG renal é alterado , pode houver diminuição do rim (menor que 8,5 cm), perda da relação cortiço-medula, o rim vai fibrosando e necrosando, porém, pode haver condições de doença renal crônica com rim de tamanho normal ou aumentado, na amiloidose pode estar normal, na nefropatia diabética rim pode estar aumentado, porem o mas logico é encontrar de tamanho reduzido
Lesão (ou injuria) renal aguda- pode se notado como um aumento de 0,3 de creatinina em 48 horas, ou aumento de 50% da creatinina em 7 dias, ou diminuição de 0,5 ml/kg/h em 6 horas. Existe tipos de classificação: RIFLE (risk, injury, failure, loss, eskd) , AKIN (dividi em 3 estagio); o mais importante é identificar trtar devido ao caráter da irreversibilidade) depende da causa, do tipo de lesão renal aguda, existe uma separação em 3 grande grupo diferentes que diferencia pelo local, que justifica a lesão renal aguda, existe situações pro exemplo pro problemas de perfusão, ser uma lesão renal pre-renal (55%), pode ser uma doença intrarrenal (40%) (no glomérulo, interstício), existe problema como obstrutiva, como calculo rena, ou problemas prostáticos, seria classificação de lesão pos-renal (5%) – doenças do trato urinário sãos raro de evolui para lesão renal aguda. 
Maldades - a avaliação da bioquímica urinaria é feito pelo urina tipo 1, EAS, que ( ISSO É TUDO A MESMA COISA), como usar os exame para diferenciar onde esta a lesão renal aguda (pre, intra e pos renal). Paciente com lesão renal aguda, e mostra exame d e urina com eosinofiuria (nefrite intersticial aguda ou ateroembolismo); cilindro hemático (glomerulonefrite), cilindro hialino (pre-renal) cilindro ganuloso,/epitelial (destruição de estrutura tubular – Necrose tubular aguda)
Quando dialisar de urgência? Situações grave em que não é possível buscar e trata causar primaria inicialmente, pela gravidade do paciente, pois a lesão renal aguda obriga a rapidamente a dialisar paciente, refratariedade de correção de hipervolemia, hipercalemia, acidose; caso grave (uremia franca) encefalopatia, pericardite, hemorragia; intoxicação exógena (lesão renal por substâncias intoxicante)
USO DE CORTICOIDE E CUIDADOS AO MANUSEÁ-LO 
Constituem-se em 3 famílias: glicocorticoide, mineralocorticoides e andrógenos adrenais. São divididos em 3 grupos de acordo com a duração da supressão dos hormônios adrenocortitroico9ACTH) com base em uma dose padrão (equivalente a 50mg de prednisona) os de ação curta, que suprimem por menos de 36 horas (ex: hidrocortisona) os d ação intermediaria que suprimem por cerca de 48 horas (ex: prednisona, prednisolona); e os de ação prolongada que suprime pro mais de 48 horas (dexametasona, betametasona). Os diverso tipos de corticoides e suas preparações farmacológicas variam em sua potência glicocorticoide, mineralocorticoide e anti-inflamatória. Porem, ha tendencia a causar supressão adrenal correlaciona-se com sua atividade glicocorticoide. A atividade mineralocorticoide esta relaciona a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico do liquido extracelular, determinado principalmente, retenção de agua e sódio, depleção de potássio e alcalose metabólica. Essa ações core após a ligação de corticoide a receptores 1 de células renais, que ,por sua vez, ligam a aldosterona. Os efeitos adversos variam conforme indivíduos, concentrações, interações medicamentosas, estado de Saade e em caso de retida abrupta ou incorreta da terapia, por exemplo. 
Infeções: doses de prednisona maior que 20/dia podem aumentar risco de infecção devido aso efeitos na imunidade celular (inibição da resposta inflamatória e sistema imunologica). Infecções pro organismo atípica ou oportunista, sãos ate 40 vezes mais frequente, os GC produzem linfopenia, há diminuição de IL2, sãos afetadas principalmetne linfócitos TCD4, ocorrendo inibição das reposta Th1 e Th2. Eosinófilos e macrófagos diminuem em número ação: expressão reduzida da NO, liberação de histamina, produção de IgG e atividade inflamatória. Os efeito endocrinológicos: a sinteese e liberação de TSH é inibida pela GC, a responsividade do TSH ao hormônios de liberação tireotrófica (TRH) frequentemente é subnormal. A diminuição a libido é frequente nos homens, e alguns apresentam diminuição de pelo corporais (inibem secreção de gonadotrofina) . nas mulheres, a responsividade do LH ao GnRH esta diminuição, resultando em supressão dos estrogênios e progesterona, com inibição da ovulação e amenorreia. A uma tendencia a hiperglicemia principalmente devido ao aumento da gliconeogênese hepática e do antagonismo periférico a aça da insulina, resultado em diminuição da captação periférica, induzindo aparecimento de diabetes, que pode desaparece com suspensão de GC. Corre redistribuição da gordura corporal,, como na síndrome de Cushing, com um aumento do tecido o adiposo na região dorso- cervical, face are supraclavicular, juntamente com uma perda de tedio adiposo nas extremidades. Reuamtologico: Tem-se demonstrada que mais de 1/3 dos indivíduos tratado com GC por 5-10 anos, terá uma fratura por osteoporose (este efeito ocorre por diminuição do número de atividade de osteoblasto, e aumento de função e número os osteoclasto, além de aumentar eliminação de cálcio pelos rins e redução da absorção no TGI).Gastrointestinal: A intolerância gástrica é um sintoma mais frequente ao uso de GC, inclusive para aqueles que fazem curto período de tratamento (aumento da produção de pepsina e ácido clorídrico). Cardiolgoco: sabe-se que a terapia com GC pode causar HAS, efeito danoso o sobre endotélio, aumenta radicais reativas de O2, o bloqueio da formação de ON, a inibição de transporte da arginina transmembrana, aumento dos níveis de colesterol tota, LDl, VLDL, triglicérides. A administração desta classe de drogas em forma de pulsos sabiamente pode trazer transtorno de ordem cardiovascular. Tem sido observada caso de arritmias atrias e ventriculares isquemia miocardia, e parada cardíaca. dermatológicos: os GC em excesso inibeem os fibroblasto, levam a perda de colágeno e tecido conjuntivo com diminuição da reepitilização e da angiogênese levando a uma cicatrização de feridas, atrofia, telangiectasias, formados de quemoses, hirsutismo, acantose nigricans. Oftalmológicos uso de GC sistêmico esta associado ao aparecimento de catarata subcapsular posterior e glaucoma
RETIRADA ABRUPTA – A terapia prolongada e/ou alta doses de corticoide, além de importante efeito colaterais associada, pode causar 3 complicações que seu uso é interrompido de maneira inadequada: insuficiência adrenal secundária a supressão do eico HHA- complicação mais temida, que pode ser parcial ou total, como resultado a atrofia das glândulas adrenais. A sintomatologia da insuficiência adernal crônica é caracterizada pro anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, fraqueza ,cansaço, astenia, prostação, mialgia, artralgia, perda de peso, hipotensão postural, sonolência e depressão. Alguns pacientes podem apresente hipoglicemia, hiponatremia hiperpotassemia sãos incomuns pis tem efeito mínimo sobree secreção de aldosterona. Nos casos graves, pode ocorre a crise adrenal aguda (vomito, dairreia, febre ou hipotermia, dsidratação aguda, hipotensão, hipoglicemia, choque e coma) ameaçando a vida. Síndrome da retirada ou de privação dos corticoides – quando pacientenão consegue tolerar a retida dos G, na sequencia de reagudização da doença subjacente e na ausência de supressão do eixo HHA, ele é considerada como síndrome da retirada dos corticoides. O quadro clinico é caracterizado pro dependência fica ou psíquica, a dependência física se caracteriza pro anorexia, náuseas, vomito, perda de peso, astenia, cefaleia, mialgia, artralgia, hipotensão postural, taquicardia, febre e descamações de pele. A dependência psicológica pode se manifestar de graus varias de déficit psicológica adversos, podendo ter delírios e estados psicóticos, o diagnóstico é submetido pela demonstração de integridade do eixo HHA, esta síndrome é autolimitado de 6-10 meses e facilmente com aumento temporário na dose de corticoide segui por retirada lenta. E reativação da doença de base o reaparecimento da doença de base e das manifestação da enfermidade que estava sendo tratado com corticoides 
Desmame – paciente com uso prologando de corticoide sãos considerados com possível risco de supressão do eixo hipotálamo- hipófise -adrenal nas seguintes situações – recebendo doses diárias totais ou maior a 10 mg de prednisona por mais de 3 sememas, recebendo dose noturna maior ou igual a 5 mg de prednisona pro mais de 3 semanas, em uso de corticoide e aparência cushingoide 
· a redução abrupta, sem desmame gradual, é segura em paciente recebendo qualquer dose de corticoide por menos de 3 semanas ou doses inferiores a 10mg de prednisona, ou dias alternados mesmo que pro tempo mais prolongado
Levando e consideração as dosagens fisiológicas de prednisona (7-1,5 mg/dia) e hidrocortisona (15-20mg/dia) ou o equivalente, o primeiro estagio a ser seguido é redução do medicamento corticoide a uma doses fisiológicas, vale ressalta que embora os paciente nesta fase não venham a apresentar ainda a insuficiência adrenal, é possível haver recidiva ou piora da doença de base. É possível prosseguir para troca de GC mudando para hidrocortisona, ou outro GC de meia vida curta permitindo mais rápida homeostase do eixo HHA, ou ainda escalonando para dias alternados, entretanto, alguns paciente não toleram esta última etapa. Para maior controle do desmame da corticoterapia, é recomendado que haja dosagem do cortisol sérico no período da manhã, uma dosagem inferior a 3, é indicativo de alarme, requisitando o retorno ao tratamento prévio a retirada, por se relaciona insuficiência. Por outro lado, se valores encontram acima de 20, já é possível suspender GC, uma vez que indica estabilidade. Com isso, avalia-se uma retirada gradativa dos corticoides e suspensão total dentro de um ano
Paciente em terapia crônica com doença de base – indivíduos com doença grave e vem usando altas doses de corticoide por tempo prologando, recomenda-se obter toda as informações clínicas, bioquímica e laboratoriais sobre atividade de doença subjacente, a fim de que sinais de reagudização possam ser prontamente identificados e aumento das soes prescrita, se necessários
· Em qualquer dos grupos (terapia crônica com ou sem doença de base), se houve surgimento de sintomatologia de retirada dos corticoides ou de insuficiência renal, a dose em uso deve ser elevado ou mantida por tempo mais prologado (aumenta dose do corticoide em 10-15% e manter essa dose por 2 a 4 semanas e retirar de forma lenta, a cada 4 semana ou com redução menores)