anestesio Introdução anestesiologia sinteseodonto

Prévia do material em texto

Anestesiologia 
 
1 
 
 Introdução anestesiologia 
• Produzem perda de sensibilidade sem perda da 
consciência 
• Tem ação transitória e reversível 
Devem possuir baixa toxicidade 
Início de ação rápido X duração satisfatória Não 
existe um anestésico ideal 
 
Eletrofisiologia da condução 
• Anestésicos aumentam o limiar de descarga 
• No repouso os ions sódio estão hidratados e 
passam com dificuldade 
• Propagação do impulso – condução 
unidirecional 
Teorias acerca do mecanismo 
 
• A teoria da acetilcolina 
• A teoria do deslocamento do cálcio 
• A teoria das cargas de superfície (repulsão) 
• Teoria da expansão da membrana 
• Teoria do receptor específico: Os efeitos primários 
ocorrem durante a fase de despolarização 
 
Mecanismo de ação 
Os anestésicos vão agir: 
1. Alterando o potencial de repouso básico da 
membrana do nervo 
2. Alterando o potencial de limiar (nivel de 
descarga) 
3. Diminuindo a taxa de despolarização 
4. Prolongando a taxa de repolarização 
 
• Os AL vão atuar nos canais de ion sódio 
diminuindo a permeabilidade desses ions, 
impedindo a sua penetração e bloqueando 
assim a condução e geração do impulso 
doloroso, já que não ocorre o processo de 
despolarização 
• O nervo possui um axônio rico em canais de 
sódio que se abrem no processo de 
despolarização. Os anestésicos então atuam 
bloqueando essa despolarização devido o 
bloqueio dos canais de sódio, logo, o impulso 
não consegue chegar ao SNC. 
 
 
A sequência a seguir é um mecanismo 
proposto de ação dos anestésicos locais 
1. Deslocamento de íons cálcio do sítio receptor 
dos canais de sódio, o que permite... 
2. A ligação da molécula de anestésico local a 
esse sítio receptor, o que então produz... 
3. O bloqueio do canal de sódio, e uma... 
4. Diminuição na condutância de sódio, que leva 
à... 
5. Depressão da taxa de despolarização 
elétrica,e a... 
6. Falha em obter o nível do potencial de limiar, 
juntamente com uma... 
7. Falta de desenvolvimento dos potenciais de 
ação propagados, o que é chamado... 
8. Bloqueio de condução. 
 
• OBS: O mecanismo pelo qual os íons sódio 
ganham entrada ao axoplasma do nervo, 
iniciando assim um potencial de ação, é alterado 
por anestésicos locais. A membrana nervosa 
continua num estado polarizado porque os 
movimentos iônicos responsáveis pelo potencial 
de ação deixam de se desenvolver. 
• OBS: O bloqueio nervoso produzido por 
anestésicos locais é denominado bloqueio 
nervoso não despolarizante. 
• OBS: Feixes do manto: porções proximais do 
nervo 
 Feixes do centro: porções distais do nervo 
 
Fatores que afetam a ação 
anestésica 
• O pK afeta o inicio da ação. Quando pK esta baixo, o 
inicio da ação é mais rápido, logo, o tempo é reduzido 
• Solubilidade nos lipídios afeta a potência anestésica. 
Quanto maior solubilidade, maior a potência do 
anestésico 
• A ligação proteica afeta a duração. Quanto maior 
ligação proteica, maior duração da ação anestésica 
• Difusão em tecido não nervoso afeta o inicio da acao. 
Quanto maior o aumento da difusão, menor é o tempo 
de inicio da ação 
• Atividade vasodilatadora afeta na potencia e duração 
do anestésico. Quanto maior atividade vasodilatadora, 
menos potência e duração do anestésico 
 
Anestesiologia 
 
2 
 
Outros fatores que afetam a ação anestésica 
• Se o anestésico esta associado a 
vasoconstritor 
• Se o AL está ou não ionizado 
• Se a área esta inflamada 
• Se é uso tópico ou não 
 
Um bloqueio fica prejudicado em ambientes 
inflamados. Por que? 
Os anestésicos são quimicamente bases fracas. 
O anestésico possui uma estrutura química com 
três partes: uma parte lipofílica + cadeia 
intermediária + núcleo hidrofílico. O centro 
lipofílico tem afinidade com a membrana celular 
do axônio, conseguindo assim penetrá-la. 
Enquanto o núcleo hidrofílico irá interagir com a 
parte interna dos canais de sódio. 
O anestésico so atravessa a membrana do axônio 
na forma não ionizada, pois a membrana é 
lipofílica apolar, ao entrar no axônio, o AL se torna 
ionizado, se tornando hidrofílico, logo irá bloquear 
os canais de Na+. 
Resposta: Diante da acidez tecidual (inflamação), 
o anestésico se torna ionizado (básico) há 
dificuldade da ação anestésica. Ou seja, o 
anestésico na forma de ion básico tem dificuldade 
de atravessar a membrana. E também no tecido 
inflamado haverá aumento de absorção das 
moléculas de anestésico pelos vasos sanguíneos 
dilatados nessa região. 
 
OBS: Quanto mais neutro o pH do anestésico, 
maior a analgesia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos farmacocinéticos 
• Indução e barreiras à difusão: durante a fase 
de indução da anestesia, o AL se desloca de 
seu local de depósito para o nervo pelo 
processo de difusão. 
 
• Recuperação do bloqueio: O bloqueio precisa 
de recuperação por que a concentração 
extraneural de anestésico local é reduzida 
continuamente pela difusão, então vai 
ocorrer a dispersão da captação da droga 
 
• Readministração do anestésico: pode levar a 
Taquifilaxia que é um aumento da tolerância 
a uma droga que é administrada 
repetidamente. 
 
• Duração de efeito:À medida que o anestésico 
local é removido do nervo, sua função retorna 
rapidamente no início, mas depois o retorno 
gradualmente se torna mais lento. 
Anestésicos locais de ação mais longa (p. ex., 
bupivacaína, etidocaína, ropivacaína, 
tetracaína) ligam-se mais firmemente à 
membrana do nervo (aumento da ligação 
proteica) do que as drogas de ação mais curta 
(p. ex., procaína, lidocaína) e, portanto, são 
liberados mais lentamente dos sítios 
receptores nos canais de sódio. A taxa em que 
um anestésico é removido de um nervo tem 
um efeito sobre a duração do bloqueio neural; 
além do aumento da ligação proteica, outros 
fatores que influenciam a taxa de remoção de 
uma droga do local de infiltração são a 
vascularidade do local de infiltração e a 
presença ou ausência de uma substância 
vasoativa. 
 
 
 
Referência	
Manual	de	Anestesia	Local	|	Stanley	F.	Malamed