Patologias do Sistema Digestório

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Patologias do Sistema Digestório
Cavidade Oral
Anomalias congênitas -
Fenda palatina ou palatosquise: não fechamento completo do
palato, pode ser de diversos tamanhos, o animal acaba portanto
tendo uma comunicação direta da cavidade oral com a nasal, os
alimentos podem adentrar a cavidade nasal causando diversas
inflamações e contaminação do sistema respiratório pelo conteúdo
alimentar. Frequentemente animais com essa anomalia não vivem
por muito tempo.
Lábio leporino ou queilosquise: não fechamento completo da
cavidade nasal, o que também permite maior contato da cavidade
oral com a nasal, onde o animal também vai apresentar alterações
respiratórios relacionadas à contaminação por conteúdo alimentar,
frequente animais com essa condição não vivem muito tempo,
entretanto é possível ser realizada intervenção cirúrgica,
aumentando a expectativa de vida do animal.
Braquignatia inferior: quando a mandíbula do animal é menor do
que deveria ser, ocorre em caninos dolicocéfalos.
Braquignatia superior: quando a maxila é menor do que deveria
ser, ocorre em caninos braquicéfalos, dá a entender uma ocorrência
de prognatismo (maior tamanho e projeção da mandíbula do
animal).
Agnatia: ausência de mandíbula.
Estomatites -
Relembrando, estomatite = inflamação da cavidade oral.
Estomatite urêmica por insuficiência renal crônica: animais com
IRC podem apresentar lesões ulcerativas bastante graves na
cavidade oral, língua e gengiva, podendo haver até mesmo necrose
de parte da língua.
Estomatites virais - são as que produzem maior impacto,
principalmente econômico, quando se fala de animais de
produção.
Complexo de enfermidades vesiculares, são muito parecidas
entre si, inflamações da cavidade oral formadoras de vesículas:
- Febre aftosa;
- Estomatite vesicular;
- Doença vesicular dos suínos;
- Exantema vesicular suína.
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Febre Aftosa
Afeta ruminantes e suínos;
É altamente transmissível, pode ocorrer em ruminantes e
suínos domésticos e selvagens, a transmissão é feita por
secreções e objetos contaminados;
Apesar da alta morbidade (contaminação, infecção) a
mortalidade é extremamente baixa, os animais só morrem se
forem bezerros, que podem desenvolver miocardite;
A febre aftosa não causa morte dos animais, ela causa lesões
da cavidade oral que geram perda de peso e perda de produção,
consequentemente gera muito impacto econômico negativo;
A eutanásia de animais infectados é uma ferramenta de controle
de disseminação da doneça;
Sinais clínicos: febre alta, vesículas e aftas na cavidade oral,
língua, patas e úbere; salivação e claudicação e emagrecimento
e fraqueza;
Febre aftosa na necropsia: muito raro de acontecer, pode-se
observar erosões e úlceras nos lugares já comentados e nos
animais jovens, podem-se encontrar áreas pálidas no miocárdio e
músculo esquelético;
Febre aftosa na microscopia: Degeneração hidrópica e necrose
do epitélio;
Diagnóstico de febre aftosa: dado por isolamento viral e
sorologia por método elisa, o controle é feito por vacinação em
bovinos e bubalinos.
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Estomatite vesicular
Afeta equinos, ruminantes e suínos;
Pode vir a ser uma zoonose, acometendo primatas e humanos;
Transmissão por insetos hematófagos;
Sinais clínicos: febre alta, vesículas e aftas na cavidade oral,
língua, patas e úbere; salivação e claudicação e emagrecimento
e fraqueza.
Doença vesicular dos suínos
Afeta suínos e humanos;
Transmissão por excreções, fezes e lesões de pele.
Formação de vesículas que posteriormente se tornam úlceras.
Exantema vesicular dos suínos
Afeta apenas suínos
Formação de vesículas que posteriormente se tornam úlceras em
todo o corpo do animal.
Estomatites papulares: parecidas entre si, tem como
característica serem estomatites que formam pápulas.
- Ectima dos ovinos;
- Estomatite papular dos bovinos.
Ectima Contagioso (dermatite pustular ou boqueira)
Afeta ovinos e caprinos, humanos (mãos e face) e
eventualmente bovinos e caninos;
Altamente contagiosa, morbidade pode chegar a 100% porém
mortalidade inferior a 1%;
Possíveis complicações: miíases e infecções secundárias,
nesses casos a mortalidade pode chegar a 50%;
Resolução da doença em cerca de 25 dias, naturalmente;
Lesões principalmente na comissura labial, nos lábios, nas
narinas e nas orelhas.
As lesões dificultam a alimentação do animal.
Pápulas = elevação, lesão da pele, mais firme e sem presença de
líquido.
Vesículas = presença de líquido dentro da elevação, lesão.
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Ectima contagioso na microscopia: degeneração hidrópica do
estrato espinhoso do epitélio e corpúsculo de inclusão
intracitoplasmático no início da lesão.
Estomatite papular bovina
Afeta bovinos de todas as idades;
É uma zoonose transmitida aos seres humanos que entrarem
em contato com as lesões dos animais infectados, através de
toque, manejo e ordenha.
Morbidade de até 100%, porém autolimitante, recuperação
natural em 4-7 dias.
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Estomatites erosivas e necróticas -
Diarréia viral bovina: viral, ampla variedades de sinais clínicos
(comentada em diversos sistemas, causa alterações respiratórias,
digestivas, reprodutivas, hemorrágicas e imunossupressoras).
Animais PI (persistentemente infectados): infectados durante a
gestação, entre os 40 e 120 dias, por uma cepa não citopatogênica,
tornam-se imunotolerantes ao vírus, apresentam retardo de
crescimento, morte precoce e problemas reprodutivos.
Doença das mucosas: forma mais grave de infecção pelo vírus da
diarréia viral bovina, é a infecção do animal PI (cepa NCP) por cepa
citopatogênica, através de contato com animais infectados por cepa
CP, vacinas vivas modificadas CP e mutações no próprio animal PI.
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Lesões de doença das mucosas, causa úlceras em todo o trato
digestório e diarréia extremamente intensa e sanguinolenta.
Febre Catarral Maligna: Doença infecciosa pansistêmica e
altamente fatal de bovinos e cervídeos, a infecção é promovida pelo
contato com ovinos.
A febre catarral maligna causa rinite fibrino necrótica e vasculite, que
promove alterações neurológicas, ulcerações do TGI, nefrites,
cistites e linfadenopatia.
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Actinobacilose: língua-de-pau, doença bacteriana que causa
granulomas na base da língua e nos linfonodos.
Actinomicose: doença fúngica, causa granulomas na mandíbula, a
lesão pode ser crônica e destruir o osso mandibular.
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Esôfago
Megaesôfago: dilatação excessiva do esôfago que pode ser
congênita ou adquirida através de miastenia gravis (anticorpos
contra receptores de acetilcolina), persistência do arco aórtico e
estenose cárdica.
- Qualquer alteração que cause alteração na conformação da luz do
esôfago, gera uma dilatação anterior, chamada de megaesôfago.
- Sinais clínicos: apatia, regurgitação frequente e perda de peso.
Perfurações esofágicas: geralmente traumáticas de ingestão.
Osso ingerido e parado no esôfago acabou causando hemorragia,
onde o sangue se acumulou no estômago.
Esofagites -
Erosivas/ulcerativas: viral, cáustica e uremia;
De refluxo;
Esofagites micóticas e parasitárias.
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Estômago e Abomaso
O estômago é um órgão exócrino (secreção de enzimas digestivas)
e endócrino (produz hormônios), a anatomia do estômago varia
muito entre as espécies.
Dilatação gástrica -
Em equinos: uma das principais causas de cólicas, a primária
ocorre por excesso de consumo de carboidrato fermentável, acesso
repentino a pastagens novas e ingestão excessiva de água.
Já a secundária ocorre por obstrução pilórica ou ID e hérnia
diafragmática.
A dilatação gástrica em equinos nem sempre leva à ruptura, mas
pode levar à morte.
Ruptura gástrica: pode ser consequência de dilatação primária ou
secundária ou de causa idiopática, ocorre geralmente ao longo da
curvatura maior, a ruptura leva o conteúdo estomacal à cavidade
abdominal, que gera peritonite e choque séptico.
Na imagem de cima, aruptura foi ante-mortem, o que pode ser
percebido pelo conteúdo estomacal espalhado por toda a cavidade,
que é dado pelo movimento do animal vivo, já na foto de baixo, a
ruptura foi post-mortem, o que pode ser observado pelo conteúdo
gástrico em espaço limitado.
Além disso, pode se diferenciar rupturas ante e post-mortem por
alterações geradas pela peritonite (ante-mortem), como formação de
edema exsudato e hiperemia dos órgãos da cavidade abdominal. Na
borda da lesão da ruptura há hemorragias se ante-mortem e não há,
se post-mortem.
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Dilatação gástrica e torção em cães: a ruptura já não é frequente
nessa espécie, ocorre principalmente em animais de raças de
grande porte, por sobrecarga alimentar, manejo, comportamento do
animal e aerofagia (alteração comportamental de engolir ar).
Ao abrir um canino e observar o baço localizado no lado direito,
sendo que tradicionalmente o baço se encontra no lado esquerdo,
provavelmente esse animal sofreu de uma torção gástrica.
Sinais clínicos: aumento de volume abdominal, desconforto
abdominal, dispneia e mucosas cianóticas.
Torção gástrica em suínos: ocorre mais em fêmeas reprodutoras,
especialmente por voracidade alimentar, manejo do fim de semana e
alimentos de rápida fermentação.
Os sinais clínicos são desconforto e distensão abdominal aguda.
Dilatação gástrica em bovinos e torção de abomaso: ocorre
geralmente em vacas de alta produção, o deslocamento pode ser
para a direita com ou sem torção , mas frequentemente ocorre mais
para a esquerda.
Causas: ração rica em carboidratos fermentáveis, alimentação pobre
em forragem, menor pressão de útero no pós-parto que aumenta a
chance de migração do órgão, ou ainda o animal pode sofrer de
hipotonia ou atonia, que também auxiliam na chance de migração
do órgão.
Sinais clínicos: deslocamento para a esquerda não gera torção,mas
gera queda de consumo, de produção leiteira e preferência por
forragem.
O deslocamento para a direita costuma levar a torção, animais com
torção apresentam anorexia, prostração, desidratação e cólicas.
Dilatação de abomaso:
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Impactação de dilatações gástricas: lesão no nervo vago,
tricobenzoares (pelos, humanos e felinos) e fitobenzoares (alimentos
fibrosos), sablose (areia) e materiais estranhos.
Gastropatia urêmica - IRC -
Muito frequente nos casos de insuficiência renal crônica, aumento
da quantidade de amônia disponível, causando uremia e por
consquência, lesão vascular, hipóxia e necrose do tecido estomacal,
amônia pode levar à lesão e necrose do tecido estomacal e também
pode haver calcificação do tecido estomacal, tanto metastática
quanto distrófica.
Sinais clínicos: úlcera gástrica, hematemese, melena, apatia e
halitose.
Presença de úlceras e gastrite com parede espessada.
Petéquias enegrecidas representando áreas de ulceração e erosão,
as áreas esbranquiçadas representam calcificação.
Úlceras gástricas -
Perda da espessura epitelial até ou através da membrana basal =
úlcera.
Perda parcial da espessura epitelial = erosão.
Úlceras em abomaso de bovino, agudas mais hiperêmicas e
crônicas mais cicatrizadas.
Causas de formação das úlceras (secreção ácida x secreção de
muco para proteção da mucosa):
- acidez gástrica normal ou elevada;
- menor produção de muco protetor estomacal;
- vasculite, isquemia;
- uso de esteroides e anti inflamatórios não esteroidais que
diminuem a secreção de prostaglandinas, havendo menor
produção de muco e menor proteção da mucosa;
- distúrbios ou traumas locais (refluxo de bile e ingestão de
álcool).
Sinais clínicos em cães: hematemese, inapetência, dor abdominal,
anemia secundária ao sangramento e melena.
úlceras grandes e crônicas em um cão:
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úlcera que gerou perfuração estomacal
Quando há perfuração estomacal o conteúdo pode extravasar para
a cavidade abdominal, gerando peritonite e morte.
hiperemia dos órgãos abdominais e formação de exsudato
amarronzado com presença de conteúdo estomacal.
Em suínos também há ocorrência frequente de úlceras gástricas que
estão muito relacionadas a estresse, confinamento e granulometria
da ração (grânulos muito pequenos e fragmentados acabam inibindo
a formação de diferentes pHs no estômago, sendo assim, a região
pilórica do estômago do suíno sempre fica básica, acabando por não
gerar inibição por Feedback das secreções gástricas; com a
secreção gástrica ácida de forma constante, surge uma úlcera).
Assim, os suínos podem apresentar anemia, melena e morte súbita
por úlcera que rompe vaso de grande calibre.
úlcera crônica em suíno
Bovinos também apresentam úlceras gástricas, é mais frequente em
animais confinados, vacas leiteiras e animais jovens, as causas
podem ser grãos de ração maiores, irritação mecânica das fibras e
substitutos do leite.
Leucose enzoótica bovina = neoplasia de linfócitos, especialmente
em região de abomaso, viral por retrovírus.
Em equinos: pode ocorrer na porção aglandular, especialmente em
potros de forma idiopática.
Entretanto, úlceras na região glandular são mais frequentes,
especialmente pelo uso de antiinflamatórios não esteroidais.
Sinais clínicos: dor abdominal, bruxismo.
Parasitos gástricos -
Em ruminantes: hemoncose, especialmente em pequenos
ruminantes, ingestão de larvas L3 na pastagem, parasitas
hematofagos, causam anemia, hipoproteinimia, perda de peso e
diarreia.
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Haemonchus sp.
Sinais clínicos: edema de barbela, submandibular, mucosas
extremamente pálidas, animal que não consegue ficar em pé,
apresenta sinais de pedalagem, etc.
Na necropsia, pode-se observar palidez das mucosas e tecidos,
anasarca, e grande quantidade de parasitas no abomaso.
Intestinos
Anomalias congênitas -
Atresia anal: não formação do ânus, ocorre formação de saco de
fundo cego na região retal, relativamente frequente, em fêmeas é
comum que haja conexão entre o saco cego e a vulva, dessa forma
as fezes saem pela região vulvar.
Os machos possuem menores chances de sobrevirem com essa
condição, entretanto, nas fêmeas, é formado uma conexão reto,
vagina e uretra, que une o sistema excretor e reprodutor, podendo
fazer com que esse animal chegue até a vida adulta. Entretanto é
importante salientar que as infecções urinárias são muito frequentes
em animais portadores dessa condição.
Prolapso retal: alteração de posição, frequente, pode ocorrer por
aumento da movimentação peristáltica como em casos de diarréia, e
tenesmo que é o excesso de força que o animal realiza para
defecar. Caso o prolapso não seja revertido imediatamente, a
mucosa retal permanece exposta ao ambiente, e pode ser fonte de
infecções bacterianas, além disso, quando ocorre o prolapso, a
circulação sanguínea diminui nessa região, podendo ocorrer
isquemia e necrose.
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Hérnia: alteração de posição, massa circunscrita formada por um
órgão ou parte dele, que sai por um orifício natural ou acidental, da
cavidade que o contém.
As hérnias possuem saco, anel e conteúdo herniário.
Hérnia interna - omento, entre aderências, diafragma.
Hérnia externa: umbilical, escrotal, inguinal, perineal.
As consequências de uma hérnia estão relacionadas a sua
localização e conteúdo, a pior consequência que pode ocorrer em
uma hérnia é o encarceramento (necrose da porção do órgão
presente na hérnia, por isquemia).
Nos animais, as hérnias diafragmáticas são mais comuns do tipo
traumática.
As hérnias umbilicais são formadas principalmente pelo não
fechamento correto do ligamento umbilical e infecções bacterianas
do local.
Patologias do Sistema Digestório
Volvulo: torção das alças intestinais do mesentério, ocorre
principalmente em ruminantes lactantes e suínos.
Área torcida congesta, as artérias possuem aporte normal entretanto
a luz das veias estão comprimidas, não permitindo a saída do
sangue.
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Em bovinos: pode ocorrer a torção e dilatação do ceco,
especialmente por alterações de pH promovidas por dieta e
hipomotilidade cecal.Em equinos: pode ocorrer torção de cólon maior, as causas são o
tamanho do órgão em relação a sustentação do mesentério, os
gases produzidos também são responsáveis pela motilidade do
cólon que leva a lesões e ruptura.
Intussuscepção ou invaginação intestinal: invaginação de um
fragmento intestinal dentro de outro fragmento, ocorre
principalmente pelo aumento do peristaltismo, como nos casos de
diarréia.
Observar coloração vermelha do interssuscepto, já indicando
isquemia e posterior necrose do tecido.
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No caso abaixo, há dois locais de intussuscepção, o que é muito
comum em casos de parvovirose viral, onde ocorre o aumento
excessivo do peristaltismo.
Após a morte, as alças intestinais continuam se movendo, dessa
forma é possível ocorrer intussuscepção post-mortem, mas nesses
casos, não ocorre nenhuma alteração circulatória.
Obstrução intestinal: ocorre devido a estenose congênita
(diminuição da luz intestinal dada por ordem genética ou adquirida
(lesão focal intestinal ou processo cirúrgico), com a diminuição da
luz intestinal, o conteúdo não consegue passar da forma esperada,
causando obstruções.
Corpos estranhos e compressão extrínseca também podem causar
obstrução intestinal (neoplasias, aderências, necroses de gordura
abdominal etc).
Enterólitos - cálculos intestinais causados por deposição e
solidificação de conteúdo alimentar, aspecto de pedra.
Formado por sacolas e lixo.
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Compactação de cólon: acúmulo de material fecal, fibroso, sablose,
privação de água, alteração de dieta, etc.
Corpo estranho linear: cães e gatos, animal ingere linhas, fio
dentais, estruturas lineares e longas, uma parte do corpo estranho
se agarra à parede intestinal enquanto a outra segue o processo de
digestão, dessa forma ocorre esse tipo de enovelamento intestinal, e
na maior parte das vezes, ocorre laceração intestinal.
Enterites -
Diarréia: aumento da frequência da defecação frequentemente
associada à diluição da consistência das fezes, pode ocorrer por má
absorção com ou sem fermentação bacteriana, hipersecreção pela
mucosa intacta, exsudação pelo aumento da permeabilidade capilar
ou epitelial e hipermotilidade intestinal.
Consequências da diarréia: perda de nutrientes e líquidos,
desidratação, emagrecimento e desnutrição.
Enterites virais -
Por Rotavírus: acomete uma grande variedade de espécies, não há
infecção cruzada entre espécies, em neonatos pode estar associado
a outros patógenos.
Bezerros - acometidas na primeira semana de vida.
Suínos - acometidos na sétima semana de vida.
Sinais clínicos: desidratação, diarreia aquosa floculenta amarelada,
vômito, fraqueza e depressão.
O rotavírus destrói as células epiteliais, ocorrendo uma má absorção
intestinal (delgada principalmente) e diarreia, frequentemente os
animais se recuperam dessa infecção viral, mas podem chegar à
morte se este estiver acompanhado de outros patógenos.
Patologias do Sistema Digestório
Por Coronavírus: acomete várias espécies, diarréia branda e
limitante em neonatos.
Em suínos - gastroenterite transmissível dos suínos; os sinais
clínicos são: diarréia aquosa e fétida, vômito e desidratação; a
diarreia ocorre pela perda de enterócitos, que gera má absorção;
doença de alta mortalidade; os sobreviventes da doença convivem
cronicamente com a perda dos enterócitos, o que gera um baixo
desenvolvimento.
Enterites bacterianas -
Colibacilose: causada pela Escherichia coli (microbiota residente
do TGI); acomete principalmente animais jovens (suínos e bovinos),
essa infecção é causada principalmente por fatores de
predisposição ambiental (ingestão de colostro, condições
nutricionais).
Colibacilose enterotóxica - em bezerros e leitões, a bactéria
produz uma enterotoxina, gerando secreção de sódio e cloreto no
lúmen intestinal, gerando uma diarréia secretória.
Sinais clínicos: diarréia volumosa, aquosa, de coloração branca a
amarelada, desidratação intensa, na macroscopia é possível
observar apenas intestino dilatado e preenchido por fluido
translúcido e amarelo.
Na microscopia não há alteração inflamatória, mas é possível
observar pequenos pontos roxos na região basofílica, que pode ser
interpretado como a presença das próprias bactérias.
Colibacilose septicêmica - acomete bezerros, cordeiros e potros,
recém nascidos que não recebem colostro, é possível observar
lesões de septicemia com fibrina, enterite, serosite, oftalmite,
meningite…
As toxinas produzidas pela Escherichia coli aumentam a
permeabilidade vascular causando um edema generalizado no
animal, conhecida como doença do edema.
Patologias do Sistema Digestório
Em geral, na doença do edema, o animal apresenta sinais
neurológicos e acaba morrendo por edema cerebral.
Salmonelose: todas as espécies de salmonella são patogênicas,
importante zoonose que causa infecção nosocomial, acomete mais
os animais jovens.
Septicemia hiperaguda por Salmonella - bezerros potros e suínos,
apresentam fezes verdes, o agente é a Salmonella choleraesuis,
ocorre necrose fibrinóide de vasos sanguíneos, na macroscopia
pode ser observado petéquias e cianose.
Salmonelose entérica aguda - o agente é a Salmonella
typhimurium, acomete mais bovinos, suínos e equinos, que
apresentem conteúdo intestinal com odor desagradável, muco,
fibrina e sangue; particularmente, as fezes apresentam odor de
fossa séptica.
Os mecanismos patogênicos são: enterite catarral difusa, com
ileotiflocolite fibrinonecrótica difusa; pode haver necrose dos
hepatócitos e colicistite fibrinosa.
Salmonelosa entérica crônica - acomete suínos, bovinos e
equinos, há focos de necrose e ulceração no ceco e cólon (de
botão) , além e constrições retais e retenção fecal.
colecistite biliar
enterite + deposição de fibrina sob a luz do intestino
Patologias do Sistema Digestório
Microscopia da salmonelose: pontos de muita necrose, inflamação e
fibrina.
Fígado: acúmulos de células de Kupffer.
Enterites por clostrídios: especialmente o Clostridium perfringens,
bactérias anaeróbicas que habitam o TGI.
Enterotoxemia - mais frequente, causada pelo C. perfringens do
tipo D, ocorre nos melhores animais do grupo, morte súbita sem
sinais clínicos, ocorre na forma de surtos quando há modificação
abrupta na quantidade e qualidade de alimento, que geram uma
proliferação de clostridium na flora bacteriana do TGI, causando
enterotoxemia.
Na necropsia: o ID apresenta petéquias, equimoses e hemorragias
em pincel, dadas por perda de enterócitos e vilosidades.
Pode ocorrer enterite enfisematosa e necrose coagulativa da
musculatura esquelética e esplenomegalia.
Moldes de fibrina no ID e mucosa hiperêmica hemorrágica.
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Enterites específicas das espécies -
Em ruminantes -
Diarréia viral bovina, febre catarral maligna e coronavirose
(disenteria do inverno). detalhes ACIMA.
Enterites bacterianas em ruminantes: colibacilose, salmonelose,
enterotoxemia, tuberculose e paratuberculose.
Tuberculose: enterite granulomatosa/proliferativa, infiltrado de
macrófagos epitelióides, espessamento da parede intestinal, e
células gigantes na lâmina própria e submucosa intestinal,
granulomas em linfonodos e pulmonares.
Paratuberculose: causa diarréia intratável emaciação e
hipoproteinemia, acomete bovinos com mais de 19 meses,
espessamento segmentar crônico do íleo, ceco e cólon proximal,
mucosa espessa, rugosa e irregular com focos de ulceração
(granulomas não caseosos).
espessamento e aparência cerebroide do intestino
Patologias do Sistema Digestório
Deficiência de cobre: causa diarréia crônica, animal afebril (não é
processo inflamatória), emaciação, pelagem seca e sem brilho,
despigmentação dos pêlos, especialmente ao redor dos olhos, pode
ocorrer por deficiência de cobre pelo aporte de dieta ou excesso de
molibdênio (antagonista à absorção de cobre).
Enterites em suínos -
Enteropatia proliferativa: causada pela bactéria Lawsonia
intracellularis, acomete animais de mais de quatro semanas de vida.
Causa espessamento cerebroide intestinal,moldes de sangue na
luz.
Microscopia: hiperplasia de enterócitos em criptas, rarefação de
células caliciformes; na micro também é possível observar bactérias
em citoplasma apical de enterócitos (coloração de prata).
Patologias do Sistema Digestório
Destruição das células caliciformes:
Escherichia coli: na superfície externa dos enterócitos
Lawsonia intracellularis: dentro dos enterócitos.
Disenteria suína: infecção bacteriana, acomete principalmente
animais recém desmamados, causa enterite muco hemorrágica com
pseudomembrana de fibrina necrótica, o animal apresenta fezes
com sangue, muco e fibrina.
Teste do pauzinho para observar se as fezes possuem muco ou não.
Patologias do Sistema Digestório
Enterite em equinos -
Rodococose: causada pelo Rodococus equi, zoonose, apresenta
principalmente granulomas pulmonares e de intestino, acomete
principalmente potros.
Potros (1 a 6 meses) apresentam sistema imune celular imaturo e
queda na imunidade passiva, animais adultos apresentam a doença
de forma sistêmica em animais imunodeprimidos; em meses de
verão acontecem as condições ambientais perfeitas para
multiplicação e disseminação.
Piogranuloma: granuloma com presença de pus no interior.
Enterite em carnívoros -
Parvovirose: os surtos dessa doença são capazes de causar a
morte de vários animais, o vírus da parvovirose apresenta tropismo
por células de rápida multiplicação. Acomete mais animais jovens,
especialmente nos tecidos linfóides, enterócitos e medula óssea.
Rottweiler, Dobermans e pinschers apresentam predisposição
genética, mesmo os animais vacinados, podem ser acometidos pela
doença.
A doença pode se manifestar de três formas clínicas diferentes: de
forma generalizada (filhotes), miocardite (filhotes de 3 a 8 semanas)
e enterite (animais com mais de 8 semanas).
Na macroscopia: intestino delgado - serosa rugosa, segmentos
avermelhados, mucosa hemorrágica, evidenciação de placas de
peyer.
Conteúdo intestinal - líquido e hemorrágico, odor característico,
linfonodos mesentéricos aumentados, baço moteado com manchas
escuras e involução tímica.
Patologias do Sistema Digestório
evidenciação de placas de peyer:
Segmentos intestinais avermelhados e baço moteado:
Patologias do Sistema Digestório
Microscopia: necrose das células epiteliais superficiais e de criptas,
atrofia e fusão de vilosidades.
Necrose do tecido linfóide no baço; hipoplasia de medula óssea.
Animais parventos, apresentam um quadro de anemia gravíssima,
especialmente pela hemorragia intestinal aguda, além da hipoplasia
de medula óssea, onde o animal deixa de produzir células
sanguíneas (anemia aplásica).
manchas pálidas que correspondem a necrose do músculo cardíaco.
Panleucopenia felina: parvovirose felina, doenças muito
semelhantes.
O vírus destrói a medula óssea, destruindo todos os leucócitos, há
depleção linfóide e involução tímica. lesões intestinais semelhantes
a parvovirose canina.
Na panleucopenia pode haver infecção intrauterina, onde os fetos
podem desenvolver hipoplasia cerebelar congênita.
Enterites parasitárias -
Coccidiose: em ovinos e caprinos são doenças puntiformes
proliferativas; em cães, gatos e bovinos se manifesta de forma
hemorrágica, e nos suínos a característica principal é de
pseudomembranosa fibrinonecrótica.
Doenças de causa multifatorial, medidas sanitárias inadequadas,
desnutrição e outras infecções intercorrentes.
Sinais clínicos: mal desenvolvimento e diarreia crônica.
Patologias do Sistema Digestório
Pré-estômagos
Timpanismo: acúmulo anormal em pré estômagos, pode ser
gasoso ou espumoso, aumento do volume do flanco esquerdo e em
casos graves, aumento do volume da cavidade abdominal, que gera
compressão pulmonar, onde o animal pode apresentar dificuldade
para respirar e se locomover.
Também pode ocorrer nos pequenos ruminantes, geralmente o
aumento de volume no lado esquerdo é mais dorsal e no lado direito
é mais ventral, gerando o aspecto pera maçã.
esôfago de animal que morreu de timpanismo:
Timpanismo espumoso, primário: o gás produzido na
fermentação da forragem fica preso em pequenas bolhas, onde o
conteúdo ruminal fica com aparência espumosa. O gás ficando
preso dentro dessas bolhas, não consegue ser eructado pelo
animal.
Patologias do Sistema Digestório
Este tipo de timpanismo costuma acontecer em dietas de alta
quantidade de grãos concentrados ou em caso de ingestão de
algumas leguminosas como alfafa, trevo branco, etc.
Timpanismo gasoso, secundário: excessivo acúmulo de gás de
forma livre, esses gases não são eructados pelo animal devido à
obstrução do esôfago, inibição da eructação ou outros.
Pode ocorrer de forma aguda ou crônica, repetidamente.
Intoxicação crônica por ingestão de samambaia, apresenta
neoplasia entre o rúmen e o esôfago.
A ingestão contínua de samambaia pode causar três síndromes:
1. Diátese hemorrágica (intoxicação aguda que causa
aplasia de medula óssea).
2. Neoplasia do trato digestiva (intoxicação crônica)
3. Hematúria enzoótica (intoxicação crônica que causa
neoplasia em bexigas).
neoplasias na base da língua que infere em problemas de deglutição
Pode ser utilizado trocáter para retirar o gás presente no rúmen.
Retículo pericardite traumática: acontece principalmente pela
ingestão de objetos perfurocortantes que se acumulam
especialmente no retículo.
Devido às movimentações reticulares, é comum que esse animal
possa apresentar quadros de retocolite e posteriormente de
reticulopericardite.
É comum que os animais acometidos pela reticulopericardite
traumática, apresentem insuficiência cardíaca congestiva esquerda.
Acidose ruminal: ocorre quando a dieta é trocada ou há grande
quantidade de carboidratos na dieta animal, ocasionando uma
diminuição do pH.
Neste caso, por osmolaridade, o rúmen apresenta grande atração
de líquidos, assim, há hemoconcentração e hipovolemia, o animal
apresenta desidratação e pode apresentar choque séptico.
Patologias do Sistema Digestório
Desprendimento da parede ruminal, a diminuição do pH gera lesões
no rúmen que apresentam ruminite e posterior perda de epitélio +
hiperemia da parede desnuda.
A parede do rúmen desnuda, sem o epitélio, é porta de entrada para
bactérias oportunistas, que tendem a se instalarem no fígado,
formando: