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"Art. 184. Violar direitos de autor e os que lhe são 
conexos: Pena – detenção, de 3 (três) meses a 1 
(um) ano, ou multa.” 
 
Elaborado por: 
Maria Victória Reis 
 
 
 
 
 
 
anatomia cardíaca 
Órgão central do sistema circulatório 
sanguíneo. Possui forma ovoide e ligeiramente 
cônica, formado por musculatura, para que 
seja possível o movimento de contração e 
relaxamento. O coração é envolto por uma 
camada denominada pericárdio ou saco 
pericárdico, que possui um pequeno volume de 
líquido, entre 10 a 15 ml, para que o pericárdio 
deslize sobre a musculatura cardíaca no 
movimento de contração e relaxamento. 
O coração possui o ápice e a base. A base 
possui a maior parte de estruturas 
importantes, sendo formado por diversos 
vasos e artérias. Os vasos de entrada veia cava 
e veia pulmonar, vaso de saída aorta e artéria 
pulmonar. 
Topograficamente o coração está no mediastino com a base craniodorsalmente e o ápice 
caudoventralmente. O coração não fica localizado do lado esquerdo, contudo, o ápice e a maior 
parte do coração estão lateralizados para o lado esquerdo. 
O coração internamente é dividido em 4 cavidades: átrio direito, ventrículo direito, átrio 
esquerdo, ventrículo esquerdo. O ventrículo esquerdo e o ventrículo direito são subdivididos 
por um septo interventricular. O ventrículo esquerdo é possui camada muscular mais espessa 
do que o direito, uma vez que ejeta sangue para circulação geral. O ventrículo direito ejeta 
apenas para circulação pulmonar, não demanda tanta força de contração. O átrio é dividido 
pelo septo interatrial. 
Valva atrioventricular esquerda ou mitral divide o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo. A 
valva atrioventricular direta ou tricúspide divide o átrio direito do ventrículo direito. A 
anatomia das valvas será abordada mais para frente, n parte de valvopatias. A valva aórtica 
ou semilunar esquerda divide aorta do ventrículo esquerdo. A valva semilunar direita ou 
pulmonar divide o ventrículo direito da artéria pulmonar. 
 
 
REVISÃO 
 
 
 
Fisiologia CARDÍACA 
GRANDE CIRCULAÇÃO 
Começa pela saído do sangue oxigenado do ventrículo esquerdo, vai para aorta que se 
remificará em diversas artérias. A primeira ramificação da aorta são as artérias coronárias, 
que nutri o próprio coração. Após isso, carótida, hepática e assim por diante. Após a troca 
gasosa pelos capilares o sangue retorna para veias maiores até chegar na veia cava no átrio 
direito. A grande circulação compreende a circulação que ramifica todo o corpo. 
 
 
pequena CIRCULAÇÃO 
A sangue pobre em oxigênio que veio através da veia cava para o átrio direito é enviado para 
o ventrículo esquerdo através da abertura da tricúspide. O ventrículo direito irá contrair e 
ejetar o sangue para a artéria pulmonar. A artéria pulmonar irá levar o sangue para o pulmão, 
local em que haverá a troca gasosa (hematose). Após a troca gasosas, o sangue rico em O2 
desemboca no átrio esquerdo através da veia pulmonar. 
 
 
Definições gerais 
Sístole → Contração 
Diástole → Relaxamento 
A contração, para ejetar, ocorre na forma de movimento de torção. No momento de diástole 
o coração recebe o sangue e a contração ele ejeta. Em doenças cardíacas o sangue recebido 
não consegue ser ejetado de forma adequada, sobrando parte nas câmaras cardíacas. 
Débito cardíaco – volume ejetado multiplicado pela frequência cardíaca (volume total ejetado no 
período de 1 minuto) 
 
• Em algumas doenças há a diminuição do débito cardíaco 
• A cardiomiopatia dilatada afetada o musculo cardíaco, diminuindo a contratilidade 
cardíaca, causando diminuição do débito cardíaco, ou seja, não há a ejeção de volume 
adequado de sangue para nutrir o organismo do animal 
• Sintomas de baixo débito cardíaco podem ser sincope e cansaço fácil, uma vez que não há 
sangue suficiente para fornecer oxigênio para todos os tecidos de forma adequada 
• Caso graves de baixo débito cardíaco pode levar a choque cardiogênico, em que há a 
diminuição acentuada do débito cardíaco, de modo que não há a nutrição adequada de 02 
nos tecidos, além da excreção de produtos metabólitos 
• O aumento do volume da pressão do coração esquerdo vai repercutir nas veias pulmonares 
– causando hipertensão – a hipertensão causa saída de plasma do mesmo vascular para o 
meio intersticial causando edema pulmonar 
• Pensando o acúmulo de sangue no VD causa aumento de pressão que repercute a vaia cava 
– podendo causar ascite e efusão pleural. Além disso, pode causar congestão de fígado e 
baço além de edema de membros 
 
Pré carga – Quantidade de sangue que chega ao ventrículo direito (volume) - diástole 
• Insuficiência de valva gera aumento de pré carga, uma vez que sobra sangue que deveria 
ser ejetado devido à má função congênita ou adquirida que gera acúmulo inadequado de 
sangue no ventrículo 
• Aumento de pré carga pode ocorrer por hipervolemia ou insuficiência valvar, uma vez que 
há o aumento de líquido no organismo, no caso da hipervolemia. Ou devido ao mal 
funcionamento das valvas cardíacas 
• Diminuição de pré carga pode ocorrer por desidratação ou hemorragia, uma vez que tem 
menos volume sanguíneo no organismo 
• No ecocardiograma, é visível o aumento de volume cardíaco devido ao aumento de pré 
carga. Ou seja, o coração fica maior (mais dilatado) pois há mais sangue no ventrículo. 
 
Pós carga – É a força contrária a ejeção do sangue – sístole 
• Se a musculatura lisa vascular das artérias e arteríolas estiver relaxada a pós carga é 
reduzida e vice-versa 
• A hipertensão arterial sistêmica é caracterizada pelo aumento da pressão dentro da aorta 
• Ou seja, o aumento a diminuição da pós carga está intimamente relacionada com a condição 
em que as artérias se encontram 
• O aumento de pós carga está ligado a vasoconstrição, trombo na aorta e hipertensão 
arterial, condições que agem dificultando a ejeção do sangue do coração para as artérias 
• A diminuição do pós carga está ligada a pressão arterial baixa, desidratação e hemorragia 
 
Contratilidade - A contratilidade ou estado inotrópico é uma propriedade própria do miocárdio, 
que envolver as unidades contráteis e que é dependente de ATP. 
• O inotropismo é a forma de contração do miocárdio 
 
• Inotrópico positivo – aumento de contratilidade do miocárdio, um exemplo de fármaco que 
possuí essa finalidade é o pimobendam. Pensando no organismo, o sistema simpático age 
como um inotrópico positivo. 
• Inotrópico negativo – diminuição da contratilidade do miocárdio, um exemplo de fármaco 
que possui essa finalidade são os betas bloqueadores e bloqueadores de canal de Ca como 
atenolol e propanol. No organismo, o sistema parassimpático age como inotrópico negativo. 
 
PRESSÃO HIDROSTÁRICA x OSMÓTICA 
Pressão hidrostática exerce força para mandar o plasma para fora do vaso e pressão 
oncótica exerce força para mandar o plasma para dentro do vaso. 
 
 
eletrofisiologia 
O sistema de condução de impulso cardíaco 
inicia pelo nó sinusal (marca passo) localizado 
no teto do átrio direito. Quando um animal 
possui 100bpm, significa que o nó sinoatrial 
disparou 100 vezes. Uma vez originado no nó 
sinusal o impulso vai ser propagado através de 
feixes por todo coração. Os feixes 
intermodais levam os impulsos para o átrio 
direito e átrio esquerdo. 
Após despolarizar o tecido atrial o impulso irá para o nó atrioventricular localizado entre 
átrios e ventrículos. O nó possui a característica de retardar o impulso para os demais feixes. 
Isso é importante para o átrio despolarizar e contrair, para só depois os impulsos de 
propagarem para o ventrículo e a haver contração (1 bulha cárdica e 2 bulhas cardíaca). Caso 
não houvesse o nó atrioventricular, átrios e ventrículos iriam se contrair ao mesmo tempo, 
causando um colapso cardíaco, uma vez que não iria funcionar da forma adequada. 
Depois de gap que há, o impulso passa para os ventrículos até chegar nofeixe de hiss que se 
bifurca no septo interventricular em ramo esquerdo (ventrículo esquerdo) e ramo direito 
(ventrículo direto). Ele se ramificada cada vez mais até formar a rede de purkinje. (filamentos 
extremamente finos que entremeiam todo miocárdio). 
A despolarização dos átrios forma a onda P, a despolarização dos ventrículos forma o 
complexo QRS e a repolarização é representada pela onda T no eletrocardiograma. Alteração 
em onde P, indicam alteração em átrio. Alteração em complexo QRS indica alteração em 
ventrículo. Alteração em T indica alteração eletrolítica. 
 
 
 
 
 
 
Alteração em eletrocardiograma 
 
ONDA P – Alteração em átrios 
COMPLEXO QRS – Alteração em ventrículos 
Alteração em t – Alteração eletrolítica 
 
 
 
 
introdução 
O exame físico do paciente cardiopata (identificação do animal, anamnese, inspeção, palpação, 
percussão e auscultação) é o começo da avaliação clínica do paciente, e de suma importância, 
uma vez que maioria das vezes doenças cardíacas podem ser excluídas apenas no exame físico. 
Os exames complementares, como o nome já diz, apenas complementa a hipótese diagnóstica 
levantada. Um paciente que apresenta arritmia em ausculta, é solicitado eletrocardiograma e 
posteriormente confirmado o diagnóstico. Sendo assim, fica claro a importância do exame 
clínico para excluir ou confirmar diagnósticos. 
 
anamnese 
QUEIXA PRINCIPAL – Qual motivo por ter trazido o pet? 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Tosse – Manifestação clínica mais frequente 
• Apenas 30% dos casos de tosse são problemas advindos do coração, a maior parte se dá 
devido a problemas pulmonares 
• A tosse ocorre devido ao aumento das câmaras cardíacas, em especial os átrios, gerando 
a compressão da bifurcação dos brônquios (carina). A carina possui muitos receptores 
irritantes, que possuem função de sinalizar que há alguma alteração nessa região. Ao corpo 
ser sinalizado há o estímulo da tosse para que o agente estranho seja expelido. Na 
cardiopatia a tosse ocorre devido ao estímulo dos receptores presentes da carina devido 
ao aumento do átrio. 
• Cães com cardiopatia podem apresentar tosse, geralmente seca, e com piora do quadro 
a noite, momento em que o paciente fica em decúbito, aumentando a compressão da carina. 
• Gatos com cardiopatia não tossem devido anatomia da cavidade torácica 
 
Cansaço/intolerância ao exercício 
• Débito cardíaco baixo 
• Doenças concomitantes 
 
Dispneia/distrição respiratória 
• Dificuldade de respirar 
revisão 
 
• Dispneia é subjetivo 
• Distrição respiratória – visível 
• Dispneia inspiratória 
• Relacionado com processos em via aérea anterior 
• Síndrome braquiocefálica 
• Paralisia de laringe 
• Dispneia expiratória 
• Relacionado a processos intratorácicos 
• Bronquite 
• Pneumonia 
• Edema pulmonar 
• Efusão pleural 
• Como diferenciar ambas? 
▪ Inspiratória – Barulhenta 
▪ Expiratória – Animal não faz barulho e respiração mais abdominal 
 
Perda de peso 
• Não se alimenta adequadamente em processo congestivos 
• Aumento da demanda metabólica devido ao maior esforço cardíaco para manter o débito 
cardíaco 
 
Aumento de volume abdominal 
• Por ascite e aumento de volume dos órgãos em ICC 
 
Sincope 
• Hipóxia devido baixo débito cardíaco 
• Arritmias causando baixo débito cardíaco e consequentemente hipóxia 
 
Fraqueza 
• Cansaço devido diminuição do débito cardíaco 
 
Cianose 
• Baixa saturação 
• Efusão pleural 
• Edema pulmonar 
 
Paralisia de MPs 
• Comum em gatos com tromboembolismo 
• Trombo para na aorta abdominal causando isquemia de membros pélvicos 
 
 
 
 
Além das manifestações Clínicas é importante saber: 
• Apetite, sede, micção e defecação 
• Manejo 
• Alimentação 
• Onde vive – áreas endêmicas para dirofilariose 
• Contactantes 
• Doenças prévias 
• Comorbidades – se há doenças prévias 
• PIF 
• Erliquiose 
• Hiperadrenocorticismo 
• Hipotiroidismo 
• Entre outras 
• Medicação já utilizada, em uso ou a resposta da mesma 
 
 
inspeção 
Na etapa de inspeção deve ser analisado os seguintes tópicos: 
Marcha 
• Forma que o animal se locomove 
• Em quadros de trombo embolismo em gatos, pode haver claudicação antes da paralisia 
 
Padrão respiratório 
• Se há presença de dispneia/ortopneia 
• Ortopneia em gatos – apenas não encosta o esterno no chão 
• Ortopneia em cães 
 
Abdômen e tórax 
• Prestar atenção se há aumento de volume abdominal, que pode estar relacionado com 
ascite e aumento de órgãos abdominais 
 
Edema periférico 
• Se há edema de membros 
 
Frequência respiratória 
• Importante indicador – saber se o paciente está bem em termos de processo congestivo 
ou não. Pacientes com edema pulmonar apresentam FR mais alta para compensar o baixo 
débito cardíaco 
• Gatos – 15 a 40mpm 
• Cães grande porte – 15mpm 
• Cães pequeno porte – 25mpm 
 
• Caso o cão apresente ICC a frequência respiratória em sono profundo fica acima de 
30mpm quando estão entrando em edema pulmonar 
• Caso o gato apresente ICC a frequência respiratória em sono profundo fica acima de 
36mpm quando estão entrando em edema pulmonar 
 
Tempo de preenchimento capilar (TPC) 
• Pressionar a mucosa 
• O tempo para voltar a ficar rósea deve ser de no máximo 2 segundos 
• Causas de aumento de 2s: Baixo débito cardíaco, hipotensão e desidratação 
 
Jugular 
• Deve ficar dilatada em até um terço do comprimento do pescoço – casos normais 
• Se ultrapassa esse padrão, há alguma alteração, que pode ser: 
o Insuficiência da valva tricúspide 
o Acúmulo de líquido no saco pericárdico – líquido comprime parede a ventrículo 
direito dificultando a ejeção de volume 
o Hipervolemia 
o Obstrução da veia cava cranial 
 
Mucosas 
• Normocorada 
• Hipocorada ou pálidas 
o Hipotensão 
o Diminuição do débito cardíaco 
o Dor – devido a vasoconstrição periférica 
• Cianóticas 
o Falha na troca gasosa 
o Pode ser causada por quadros de edema pulmonar 
• Cianose diferencial 
o Ducto arterioso liga a aorta a artéria pulmonar – vida fetal 
o Quando o indivíduo nasce esse ducto fecha e vira um ligamento 
o Em alguns animais esse ducto não fecha – causando a persistência do ducto 
arterioso 
o O fluxo de sangue acontece de um lugar de maior pressão para um de menor 
pressão 
o O sangue sai da aorta para artéria pulmonar – com o tempo irá acontecer um 
hiperfluxo de sangue no pulmão 
O hiperfluxo no pulmão irá causar uma reação chamada síndrome de 
Eisemenger – as arteríolas do pulmão ficam mais rígidas e estreitas 
para tentar frear o hiperfluxo, contudo é um estreitamento 
permanente. Como fica mais rígida, a pressão na arteríola do pulmão 
fica maior repercutindo na artéria pulmonar, dificultando sangue descer 
 
= as vezes pressão da artéria pulmonar aumenta tanto que ultrapassa 
pressão da artéria aorta. 
o Há a presença da mucosa cranial normocorada e mucosas caudais cianóticas 
 
Palpação 
• Palpação percutória 
• Propagação da onda liquida quando há quadros de ascite 
 
Pulso femoral 
• Palpar ambos ao mesmo tempo com o animal em estação – avaliar arterial 
• Avaliar regularidade e intensidade 
o Cheio/Vazio 
o Forte/Fraco 
o Duro/Mole 
 
Auscultação 
• Focos de auscultação 
o Pulmonar, aórtica e mitral – lado esquerdo – 3, 4 e 5 espaços intercostal 
o Tricúspide – lado direito – 4° espaço intercostal 
• Fechamento da mitral e tricúspide – primeira bulha cárdica (S1) – início da sístole 
• Fechamento das valvas semilunares – segunda bulha cardíaca (S2) – início da diástole 
• S3 – enchimento rápido do ventrículo esquerdo 
• S4 – Contração atrial 
o Apenas dá para ouvir S3 e S4 em situações patológicas como na cardiomiopatia 
hipertrófica 
• FC 
o Cão – 70 a 140 bpm 
o Gato – 140 a 200 bpm 
• Bulhas podem estar abafadas 
o Obesidade 
o Efusão pericárdica 
o Tumores 
o Hérnias diafragmáticas 
o Redução da contratilidade miocárdica 
• Sopro 
o Representa um fluxo errôneo de variada intensidadeo Maior sopro mais fluxo 
o Gatos sem doença podem fazer sopro devido ao estresse, contudo, deve ser 
solicitado eco caso seja auscultado 
o Fluxo através de uma valva estenosada 
o Fluxo através de uma valva insuficiente 
o Fluxo através de vias alternativas 
 
o Pode ocorrer durante a: 
▪ Sístole 
• Insuficiência de valvas atrioventriculares 
▪ Diástole 
• Insuficiência de valvas semilunares 
▪ Contínuos 
• Ambas as valvas 
o Intensidade do Sopro 
▪ Grau I, II, III, IV, V, VI 
▪ Grau I detectado apenas após um longo período de auscultação 
▪ Grau II sopro suave, auscultado imediatamente em um foco valvar 
▪ Grau III sopro de intensidade leve a moderada 
▪ Grau IV sopro de moderado a intenso, sem frêmio 
▪ Grau V sopro grave com frêmio 
▪ Grau VI sopro grave, com frêmio e detectável mesmo quando se afasta 
o estetoscópio do tórax 
 
 
Arritmia sinusal respiratória 
Irregularidade do ritmo cardíaco, por muitas vezes, é normal. Essa variação acontece de 
acordo com o ciclo respiratório, quando o animal inspira a FC aumenta e quando expira a FC 
cai. 
 
 
Extrassístoles 
Batimentos fora do normal em momentos irregulares. Acontecem devido a focos de 
despolarização cardíacas, assim como acontece nas convulsões, em que há focos de 
despolarização no cérebro. 
Pode ocorrer na região dos átrios, na região da junção e ventrículos. Quando a extrassístole 
acontece na região de átrios e junção, são denominadas de supraventriculares. 
Quando ocorrem na região de ventrículos é denominado ventriculares. As arritmias 
ventriculares são mais graves, uma vez que ejetam o sangue para o corpo, podendo causar 
morte súbita. Os quadros supraventriculares não causam morte súbita, contudo, podem piorar 
quadros de congestão cardíaca. 
 
 
Bradiarritmias 
Fator que pode causar essa alteração são casos de hipercalemia. 
 
 
 
 
 
 
 
introdução 
Em condições fisiológicas, todos os vasos do sistema arterial conduzem o sangue ejetado pelo 
coração (ventrículos), e todos os vasos do sistema venoso conduzem o sangue que retorna o 
coração. As artérias e arteríolas são caracterizadas pela alta pressão e seu interior, em 
razão as propriedades elásticas. Já as veias e vênulas são caracterizadas pela baixa pressão 
no seu interior, em razão a complacência venosas. 
A principal função cardíaca é bombear o sangue através do sistema circulatória, garantia no 
fornecimento de O2 aos tecidos e secreção de metabólitos. 
Os átrios são câmaras cardíacas que recebem o sangue vindos das grandes veias, sendo o 
átrio direito qual se comunica com as veias cavas caudal e cranial, e o átrio esquerdo com as 
veias pulmonares. Os ventrículos, por sua vez, correspondem à maior parte do coração, sendo 
responsáveis pela ejeção do sangue para as grandes artérias. O ventrículo direito, recebe o 
sangue advindo do átrio direito que passa pela valva tricúspide e adentra ao átrio. Após é 
ejetado para a artéria pulmonar. Já o ventrículo esquerdo recebe o sague do átrio esquerdo 
que adentra a cavidade após passa pela valva mitral. Após isso o sangue é ejetado para a 
artéria aorta. 
 
 
Definições 
Faz-se necessário o entendimento dos conceitos de: doença cardíaca (cardiomiopatia), 
insuficiência cardíaca e insuficiência cardíaca congestiva. 
A cardiopatia diz a respeito do paciente que apresenta anormalidade cardíaca anatômica ou 
funcional. Essas anormalidades podem ou não gerar o comprometimento da função cardíaca, 
dependendo do grau. 
A insuficiência cardíaca é diagnosticada quando o coração não ejeta o volume adequado de 
sangue, mesmo com o retorno venoso normal. Resultando no aporte insuficiente de oxigênio 
para suprir a demanda metabólica tecidual. Ou seja, o coração é incapaz de manter a adequada 
perfusão tecidual. 
A insuficiência cardíaca congestiva é uma síndrome caracterizada pelo aumento na pressão 
venosas e capilar, resultando em órgãos com vasos congestos, podendo haver extravasamento 
de líquidos para tecidos e cavidades (edemas e efusões). 
Ou seja, dado as definições anteriores, podemos concluir que sem todos animal com doença 
cardíaca apresenta insuficiência cardíaca, muito menos insuficiência cardíaca congestiva, 
sendo esta encontrada nas fases mais avançadas da doença cardíaca. 
Sistema cardiovascular 
 
 
 
Formas e causas de insuficiência cardíaca 
O paciente pode apresentar insuficiência cardíaca do lado direito e/ou esquerdo. Podendo ser 
classificado como aguda ou crônica. Geralmente a forma aguda ocorre em humanos. Já a 
forma crônica é mais comum na veterinária, e está relacionada a problemas de valvas e 
contração do miocárdio. 
As possíveis causas de IC (insuficiência cardíaca) são: 
• Disfunção sistólica (contração) 
• Disfunção diastólica (relaxamento) 
• Sobrecarga de volume 
• Arritmias 
As causas de insuficiência cardíaca congestiva podem evoluir e causar insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 
DISFUNÇÃO SIATÓLICA 
O paciente pode apresentar insuficiência cardíaca por disfunção sistólica, ou seja, quando o 
coração não é capaz de ejetar o volume de sangue adequado, apesar do retorno venoso (pré 
carga) adequado. A disfunção sistólica (contração do coração) pode ser inadequada devido a 
diminuição da contratilidade do miocárdio, sobrecarga de volume por insuficiência valvar (valva 
não abre direito e quando o ventrículo contrai o sangue não é totalmente ejetado para a 
artéria) ou ainda por desvios sanguíneos. 
 
 
DISFUNÇÃO diastólica 
A disfunção diastólica pode ser definida como a incapacidade de o ventrículo realizar o 
enchimento adequado, com pressões adequadas, ou seja, sem o aumento excessivo da pressão 
ventricular. Basicamente o ventrículo possui 2 propriedades, a de relaxamento e de distensão 
(aumento) ventricular. 
Em um coração saudável, o ventrículo será preenchido de sangue e a pressão intracavitária 
não irá subir de maneira rápida. O aumento de pressão ocorre diretamente proporcional com 
o aumento da distensão do coração, ou seja, quanto mais o ventrículo fica cheio e se dilata, 
mais a pressão interna do ventrículo aumento para que haja a contração e ejeção do sangue 
ventricular. 
Já em condições patológicas, em que há um aumento do ventrículo por condições patológicas, 
seja pela sobrecarga devido a alguma valvopatias, por exemplo. O ventrículo já está distendido, 
antes mesmo de que as valvas se abram para seu enchimento. Sendo assim, quando há o 
enchimento do ventrículo, que já se encontra dilatado, a pressão intraventricular sobe muito 
rápida, e causa uma contração precoce, sem mesmo o coração estar totalmente cheio. Tal 
fato causa baixo débito cardíaco. 
 
Ambas as disfunções sistólicas e diastólicas podem evoluir de uma insuficiência cardíaca par 
uma insuficiência cardíaca congestiva. Bem como, a sobrecarga e volume e arritmias. 
 
Mecanismos compensatórios 
Quando o paciente possui insuficiência cardíaca, há a diminuição do débito cardíaco e 
consequentemente a queda pressão arterial sistêmica, causando diminuição da perfusão 
tecidual. Para que a homeostasia (equilíbrio) seja mantida, o organismo possui mecanismo 
compensatórios para manter a perfusão tecidual adequada. São classificados em 2 tipos: 
Curto prazo 
• Mecanismo de Frank-Starling 
• Sistema nervoso simpático 
• Sistema renina angiotensina aldosterona 
 
Longo prazo 
• Remodelamento ventricular – alteração da geometria do ventrículo de forma a conseguir 
manter o débito cardíaco e consequentemente a pressão de perfusão 
 
 
MECANISMO DE FRANK STARLING 
O aumento da pré carga (fase em que o coração recebe o sangue), que leva ao aumento da 
pressão diastólica final (mais pressão, maior a contração do ventrículo na sístole), provocando 
a melhora da performance ventricular. 
Há a maior contração (mais força) do ventrículo para ejetar o sangue para as artérias, 
melhorando a condição de baixo débito cardíaco. Contudo, é um mecanismo que é sustentado 
por um curto período. 
 
 
Sistema simpático 
Baixo débito cardíaco resulta embaixa pressão arterial. Os vasos sanguíneos possuem 
barorreceptores sensíveis ao estiramento da parede do vaso, que ocorre em situações de 
queda de pressão. Ao perceber a PA baixa os barorreceptores enviam sinais para o cérebro 
que irá ativar o sistema simpático. 
O sistema simpático irá agir nos vasos periféricos causando vasoconstrição periférica, 
desviando o sangue para os vasos mais nobre (presente nos órgãos). As catecolaminas irão 
agir nos vasos do coração aumentado a frequência cardíaca e aumento da contração 
(inotrópico positivo). Consequentemente aumenta o DC (débito cardíaco). 
 
 
Sistema renina angiotensina aldosterona 
A diminuição do débito cardíaco gera a diminuição da perfusão de sangue no rim, formando 
pouco ultrafiltrado na capsula de Bowman. A baixa quantidade de sódio chega no túbulo distal 
 
do néfron e é detectado por células da região e após isso libera uma substância chamada 
renina. 
Renina é transformada em angiotensina I pela enzima angiotesinogênio. No pulmão a 
angiotensina I é transforada em angiotensina II pela ECA (enzima conversora de 
angiotensina). A angiotensina II exerce função de liberação do hormônio aldosterona 
(produzida no córtex da adrenal) que age no ducto coletor promovendo a retenção de sódio 
a água, com o objetivo de aumentar o volume hídrico corpóreo. Além disso, causa vaso 
constrição periférica aumentado a PA e da volemia, reestabelecendo o débito cardíaco e 
aumentando a volemia. 
Pensando no paciente ICC, não é bom aumenta a volemia, pois o único problema é o baixo 
débito. O aumento da volemia causo os quadros congestivos (acúmulo de líquido em órgãos ou 
cavidades). Devido a isso, o principal tratamento da ICC é baseado no fim do sistema renina 
angiotensina aldosterona com o objetivo de evitar as efusões presentes nos quadros 
congestivos. 
 
 
Remodelamento ventricular 
Resposta a sobrecarga crônica. Remodelamento da geometria do ventrículo, de forma a 
conseguir manter o débito cardíaco. Há dois tipos: 
 
 
Hipertrofia concêntrica 
• Miócitos (células cardíacas) aumentam de volume e apresentam formato redondo. Essa 
hipertrofia celular ocorre devido ao aumento dos sarcômeros (unidade contráteis 
presentes no miócito) em numeração e que são dispostos em paralelo. 
• A parede do ventrículo aumente em espessura e o volume intraventricular diminui 
• Ocorre devido a: 
o Mais força para ejetar sangue gera a hipertrofia do musculo cardíaco 
o Aumento de pós carga 
 
 
 
Hipertrofia excêntrica 
• Miócitos (células cardíacas) aumentam de volume e apresentam formato comprido. Essa 
hipertrofia celular ocorre devido ao aumento dos sarcômeros (unidade contráteis 
presentes no miócito) em numeração e que são em série. 
• Ocorre devido a: 
o O aumento de entrada de volume no coração gera o aumento do espaço 
ventricular 
o Aumento de pré carga 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCEITO INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
A insuficiência cardíaca congestiva é uma síndrome caracterizada pelo aumento na pressão 
venosas e capilar, resultando em órgãos com vasos congestos, podendo haver extravasamento 
de líquidos para tecidos e cavidades (edemas e efusões). O aumento de pressão venosa, se dá 
pela maior contração ventricular, como forma de tentar compensar o baixo débito cardíaco 
pela insuficiência cardíaca. 
 
 
 
Manifestações clínicas da ICC 
As manifestações clínicas dependem do lado do coração acometido: 
• Direto 
• Esquerdo 
 
Insuficiência cardíaca congestiva direta 
A manifestações clínicas congestivas direita são: 
• Ascite – líquido drenado de aspecto avermelhado (transudato modificado) 
• Efusão pleural e pericárdica – causa abafamento de campos e dispneia (transudato 
modificado) 
• Edema de membros – bilateralmente e associado a quadros de ascite 
• Congestão de fígado e baço 
• Aumento de volume abdominal – devido a ascite e congestão de órgãos 
Essas manifestações surgem apenas quando há elevada pressão venosa sistêmica, resultando 
no aumento da pressão hidrostáticas, ocasionado o extravasamento de líquido para o espaço 
 
extravascular. O lado direto do coração é composto pelo átrio e ventrículos direitos. O átrio 
recebe sangue pela veia cava caudal, que traz o sangue rico em C02 de todo corpo, e ejeta 
sangue para artéria pulmonar, que irá para os pulmões 
É possível diagnóstica a efusão pleural e pericárdica através do raio-x e do ultrassom t-fast. 
 
Insuficiência cardíaca congestiva esquerda 
A manifestação clínica relacionada e ICCE são os quadros de edema pulmonar. É possível 
auscultar crepitação de campos pulmonares. Além disso, o paciente apresenta dispneia e em 
casos mais graves ortopneia. É uma emergência, em que o paciente pode vir a óbito a qualquer 
momento se não tratado. 
Esse quadro é resultado do aumento da pressão venosa pulmonar e consequentemente a 
elevação da pressão hidrostática dos capilares pulmonares, favorecendo a saída de líquido 
para o espaço extravascular e causa o edema pulmonar. 
O lado esquerdo do coração é composto pelo átrio e ventrículos esquerdos. O átrio recebe 
sangue da veia pulmonar, que traz o sangue rico em O2 Do pulmão, e ejeta sangue para artéria 
aorta. 
É possível diagnóstica o edema pulmonar através do raio-x. 
 
 
Tratamento 
Baseado em uso de diuréticos, inibidores de ECA, inotrópicos positivos e inodilatadores. 
 
diuréticos 
Diuréticos de alça de henle: 
• Furosemida 1mg/kg a 4mg/kg TID 
• Em casos de emergência, como edema pulmonar – 2 a 8mg/kg a cada 1 – 2 horas até 
melhora dos sinais clínicos 
• Diurético de primeira escolha 
• Único com apresentação VO e IV 
• Torasemida – 10 vezes mais potente que a furosemida, contudo prejudica os rins. 
 
Diuréticos de túbulo distal: 
• Tiazidas 
• Diminuiu a permeabilidade ao NaCl 
• Aumenta secreção de potássio 
• Não deve ser usado como primeira escolham apenas associado a furosemida caso 
necessário 
 
Diuréticos Ducto coletos: 
• Espironolactona 2 q 4mg/kg SID 
• Inibe a ação da aldosterona 
 
• Nunca deve ser usado como primeira escolha, apenas junto com a furosemida se necessário 
 
Inibidores de eca 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina, a ECA. O sistema renina angiotensina 
aldosterona piora o processo congestivo devido a retenção de sódio e água. Os fármacos são: 
• Benazepril – fortekor 
o Dose 0,25 a 0,5 mg/kg SID ou BID 
o Eliminação 50% hepática e 50% renal 
o Se o paciente tiver alteração hepática, não usar 
• Enalapril – petpril 
o Dose 0,25 a 0,5 mg/kg normalmente BID 
o Eliminação renal 
o Se o paciente tiver alteração renal, não usar 
O efeito máximo inicia após 2 a 3 semanas de uso. A ECA age na angiotensina I convertendo 
para a angiotensina II. A II é responsável pela retenção de sódio e água. 
 
 
Inotrópicos positivos e inodilatadores 
Digoxina 
• Fraco inotrópico positivo – melhora a contração cardíaca 
• Reduz a frequência cardíaca – bom ser usado em casos de taquiarritmia 
• Estreita margem entre a ação terapêutica e tóxica 
• Age inibindo a bomba de sódio e potássio 
o Potássio para dentro e Sódio para fora 
o Quando a bomba é inibida sobra sódio dentro da célula 
o Por mecanismo de troca iônica o sódio sai da célula e entra outro íon o cálcio 
o Cálcio se liga a outras células e causa contração 
• Efeito benéficos 
o Melhora o débito cardíaco pois melhora a contratilidade 
• Uso clínico 
o Usado em casos de ICC crônica com fibrilação atrial 
o Disfunção sistólica 
o Fibrilação atrial 
o Taquicardias supraventriculares – acima do ventrículo, ou seja, em região de 
átrios 
• Efeitos colaterais 
o Depressão 
o Anorexia 
o Vômito 
o Diarréia/melena 
o Arritmias atrioventricular 
 
o Caso apresente algum desses sintomas, deve ser suspendida a medicação, 
retorno no médico e feito eletrocardiograma para pesquisa de arritmias 
ventricular 
o Um dos principais sintomas de intoxicação é arritmia ventricular 
o Após 3 dias no início do tratamento, em todos os casos, deve haver um retorno 
para observarse há arritmia 
 
Pimobendam – VetMedin 
• O pimobendam age através da quebra enzima fosfodiesterase 3 
• Essa enzima quebra o AMP cíclico que é produto do ATP = promove entrada de cálcio 
para dentro da célula = se entra cálcio dentro da célula contração porque cálcio se liga 
nas proteínas contrateis e promove contração → AMP cíclico nos vasos inibe a 
contração, inibe a constrição vascular = vaso dilatação arteriolar. 
• Inibindo fosfodiesterase  AMP cíclico →  contração miocárdica →  vasodilatação. 
• Aumenta a sensibilidade das proteínas contrateis ao cálcio = precisa de menos cálcio para 
ter efeito de boa contratilidade. 
• Por isso é chamado de ino (inotrópico) vasodilatador (vasodilatador). 
• Inibe fosfodiesterase 3 (inotrópico positivo) = promove vasodilatação de artérias e veias 
• Aumenta contratilidade cardíaca = porque aumenta sensibilidade das proteínas contráteis 
ao cálcio = diminui a demanda miocárdica de oxigênio = como aumenta sensibilidade das 
proteínas contrateis ao cálcio, não precisa fazer tanto esforço e, portanto, requer 
menos O2 
• Efeitos 
o Aumenta a sensibilidade das proteínas contrateis ao cálcio 
▪ Aumento da contratilidade miocárdica 
o Diminui a demanda miocárdica por O2 
• Posologia 
o 0,1 a 0,3 mg/kg BID pelo menos uma hora antes da refeição 
 
FORTEKOR DUO – BENAZEPRIL + PIMOBENDAM 
• Ideia é juntar duas medicações que animal precisa em um único comprimido = problema é 
que amarra as doses, só consegue aumentar uma se aumentar a outra. 
• Custo alto 
• No final das contas, acabamos pedindo para manipular. 
 
 
Drenagem da efusão 
PARACENTESE (ASCITE) 
• Pode ser tanto para alívio do paciente – terapia – tanto para diagnóstico – com envio do 
líquido para análise 
 
 
• ETAPAS 
1. Esvaziar a bexiga para evitar o risco de puncionar a bexiga 
2. Decúbito lateral 
3. Tricotomia e assepsia 
4. Punciona na linha alba 2 dedo abaixo do umbigo 
5. Deixa o líquido extravasar em algum recipiente em que possa ser mensurado a 
quantidade 
• O líquido é avermelhado (transudato modificado) e por vezes com presença de espuma 
(proteína). 
• Não deve ser usado aspirador a vácuo pois causa hipotensão devido a perda de pressão 
rápida em cavidade abdominal 
• Tirar o líquido suficiente para manter o paciente estável e melhorar o quadro respiratório 
uma vez que ao retirar o líquido é retirado proteínas juntas. A baixa proteína diminui a 
pressão oncótica e gera extravasamento (efusão). 
 
TORACOCENTESE (EFUSÃO PLEURAL) 
• ETAPAS 
• Tricotomia e assepsia 
• Paciente em decúbito esternal 
• 7° e 8° espaço intercostal na região distal do lado direito 
• Face caudal da costela 
• Deve ser usado um circuito com torneira de 3 vias 
• Guiado com US 
• Tirar volume necessário para o conforto respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
introdução 
Endocardiose é uma doença degenerativa crônica sem causa base conhecida. Embora não 
tenha causa conhecida, sabe-se que cães de porte pequenos são comumente acometidos. Além 
disso, outra causa é a endocardite, contudo, não é comum. Para que tenha endocardite se faz 
necessário um foco primário de infecção, seja ela dentário, urinário, na pele ou até em pulmão. 
Pode acometer cães e gatos tanto novos quanto mais velhos. O diagnóstico da endocardite é 
difícil, uma vez que as alterações em imagem na endocardiose e na endocardite são os mesmos. 
Para diferenciar ambos, se faz necessário correlacionar os dados clínicos com as alterações 
em exame. 
Nomes para doença valvar crônica: 
• Endocardiose 
• Doença degenerativa valvar crônica 
• Fibrose valvar crônica 
• Doença valvar crônica 
 
 
Anatomia valvar 
A valva mitral é composta por dois folhetos ou válvulas. A valva mitral é composta por: 
• Folhetos: parietal e septal 
• Cordoalhas tendineas 
• Anulo mitral 
• Parede do átrio esquerdo 
• Parede do ventrículo esquerdo 
• Músculos papilares 
Qualquer alteração em alguma dessas estruturas pode ocasionar insuficiência valvar (não 
fecha como deveria). A endocardiose acomete os folhetos valvares e as cordoalhas tendineas. 
Anulo ou anel em volta das válvulas mitrais servem de sustentação para o apoio dos folhetos. 
Ou seja, os folhetos não se apoiam na musculatura cárdica, eles se apoiam no anulo da mitral 
que é um tecido mais fibroso e firme. O folheto junto a parede é denominado folheto parietal 
ou mural. Os outros folhetos são denominados septal uma vez que está perto do septo. 
 
A valva tricúspide, apesar do nome, possui apenas 2 válvulas ou folhetos. No local do terceiro 
folheto há presença de diversos pequenos folhetos. O anulo da tricúspide é maior comparado 
ao da mitral. É mais comum cães e gatos terem insuficiência de tricúspide de grau discreto. 
As cordoalhas tendineas do folheto parietal..... 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
 
É mais comum apresentar insuficiência de tricúspide, comparada a mitral, uma vez que a 
região de tricúspide é mais desorganizada. 
 
 
Fisiopatologia 
A degeneração valvar não significa que tem insuficiência valvar. Ou seja, o paciente pode ter 
degeneração com insuficiência valvar ou sem a insuficiência valvar. A ineficiência valvar está 
presente tanto em estágios iniciais quanto em casos progressivos. 
Estágios iniciais 
• Pouca mudança nos indicies de tamanho ou função cardíaca 
Progressão 
• Ativação de sistemas compensatórios cardíacos e não cardíacos. 
o SRAA 
o Sistema nervoso simpático 
o Frank-S... 
A insuficiência valvar causa hipertrofia excêntrica pois causa sobrecarga de volume. 
 
 
ICCE 
Insuficiência da mitral causa a dilatação do átrio esquerda, aumentando pressão nas veias e 
capilares pulmonares. O aumento de pressão hidrostáticas vai permitir a saída de plasma par 
ao meio intersticial pulmonar, caracterizando edema pulmonar. Há dois tipos de edema 
pulmonar: intersticial e alveolar. Comparados, o edema alveolar é mais grave uma vez que 
acumula líquido dentro do alvéolo impedindo a hematose. 
 
ICCd 
Insuficiência de tricúspide causa dilatação do átrio direito, aumentando a pressão nas veias e 
capilares sistêmicos causando ascite e edema de membros. Além disso, pode causando efusão 
pleural e aumento de órgãos como fígado e baço. 
 
diagnóstico 
História e sinais clínicos 
• Assintomáticos – sopro à auscultação 
• Sintomáticos 
o Dispneia 
o Tosse noturna – diferencial 
o Intolerância ao exercício 
o Sincope 
▪ Causada pela diminuição do débito cardíaco 
▪ Ocorre em momentos de excitação, como quando o tutor chega em casa 
 
▪ Outra causa é devida as arritmias ventriculares e hipertensão pulmonar 
o Aumento de volume abdominal – ascite 
o Morte súbita 
A principal consequência de endocardiose é o edema pulmonar, que pode gerar óbito do 
paciente se não tratando. 
 
Exame físico 
• ACP: Sopro sistólico de intensidade 1 a 6 
• Insuficiência de mitral – auscultar no quinto espaço intercostal do hemitórax esquerdo 
• Insuficiência de tricúspide – auscultar no quarto espaço intercostal do hemitórax direito 
• Irradiação para outros focos ocorre quando o sopro é de alta intensidade 
• Pode ser auscultado arritmias – edema pulmonar em região caudal do pulmão causando 
crepitação caso haja presença de edema 
 
Exames complementares 
RADRIOGRAFIA TORÁCICA 
• Aumento do átrio esquerdo 
• Verticalização da silhueta cárdica 
• Deslocamento da traqueia e brônquio esquerdo 
Alteração visíveis em ICCE 
• Abaulamento da borda cranial cardíaca 
• Aumento do átrio direito e ventrículo direito 
• Dilatação de veias cavas 
• Hepatomegalia 
• Aumento global da silhueta cárdica 
Alterações visíveis em ICCD 
 
Além disso, deve ser observado se há alterações em capôs pulmonares. Pode ser encontrado: 
• Congestão 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
• Alargamento da onda P – indicando insuficiência de valva mitral 
• QRS alargado ou alto – indicando insuficiência da valva tricúspide 
• Ritmo: RSN, AS, TS, extrassístoles (min 38 por volta). 
 
 
EcocardiogramaEm casos de endocardiose/insuficiência valvar é possível observar as seguintes alterações no 
ecocardiograma: 
• Folhetos espessados – progressivo 
• Prolapso valvar 
 
• Dilatação de átrios e ventrículos 
• Ruptura de cordoalhas tendineas 
O eco doppler colorido mostra a insuficiência em si, ou seja, a alteração hemodinâmica. 
 
 
tratamento 
Os objetivos são: 
• Reduzir gravidade da regurgitação 
• Prevenir ou atenuar a congestão pulmonar 
• Manter o débito cardíaco 
• Preservar as reservas cardiovasculares 
• Lidar com condições agravantes e complicações 
O tratamento é feito de acordo com o estadiamento da doença. Foi divida em 4 estágios. São 
eles: 
A. Identifica pacientes com alto risco de desenvolver a doença, como todo Cavalier 
a. Acompanhar com o ecocardiograma a cada 2 a 1 ano 
B. Identifica pacientes com a doença cardíaca estrutural, mas sem manifestações clínicas 
C. Identifica paciente com a doença cardíaca com sintomas clínicos prévios ou atuais de 
insuficiência 
D. Casos refratários 
 
 
Estágio C AGUDO 
• Emergência 
• Necessário oxigenoterapia 
• Furosemida 2mg/kg IV, IM seguido de 2 mg/kg IV, IM até a melhora da respiração ou 
total de 8mg/kg em 4 horas 
• Infusão de furosemida 0,66-1 mg/kg/hr após bolus inicial 
• Deve ser feito IECA e pimobendam quando o paciente estiver estável – uma vez que é VO 
• Caso o paciente seja bravo, pode ser feito sedação com acepram 
• Dobutamina – 2,5 a 10 mg/kg/min – caso o paciente esteja hipotenso (edema pulmonar 
asociado a edema pulmonar) deve ser feito em bomba de infusão 
 
 
Estágio C crônico 
• Furosemiada 2mg/kg ou torasemida 0,1 a 0,3mg/kg sid 
• IECA 
• Espironolactona 
• Pimobendano 
• Digoxina – caso houve fibrilação atrial 
• Sidenafil – hipertensão pulmonar 
• Supressores da tosse 
 
 
 
Estágio d agudo 
• Furosemida/torasemiada 
• Centeses 
• Hidralazina – hipotensor potende 
• Amlodipina – hipotensor 
• Pimobendam 
• Broncodilatadores 
 
 
Estágio d crônico 
• Furosemiada/torasemida 
• Espironolactona 
• Hidroclorotiazida 
• Pimobendam 
• Digoxina 
• Sildenafil 
• Supressores da tosse 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
introdução 
Cardiomiopatia são doenças que acometem os músculos cardíaco. Doença miocárdica 
caracterizada por contratilidade reduzida e dilatação do ventrículo esquerdo, ou de ambos. A 
cardiomiopatia dilatada é a segunda causa mais importante de morbidade e mortalidade 
cardíaca em cães. 
Acomete cães de porte grande a gigante, bem como algumas raças de médio porte. As raças 
mais acometidas são: 
• Cocker 
• Dogue Alemão 
• Rottweiler 
• Fila-Brasileiro 
• Doberman 
Verificou-se que há maior prevalência em machos com idade média de 7/8anos. 
 
 
Fisiopatologia 
• Há a redução da contratilidade e aumento ventricular 
• Há o aumento das unidade contráteis, causando hipertrofia excêntrica, ou seja, cabe mais 
sangue no ventrículo, mas não tem força para ejetar 
• No ecocardiograma dá para mensurar a fração de encurtamento, que mede a 
contratilidade no coração 
o O resultado é dado em % pela sigla FS 
o Abaixo de 29% já indica que o paciente apresenta alteração de contratilidade 
cardíaca, mas sem sintomatologia 
o Abaixo de FS 15% o paciente começa apresentar sintomatologia de 
cardiomiopatia dilatada 
A cardiomiopatia pode ser de causa primária, ou seja, causada por alterações no coração. Ou 
por causas secundárias, como por exemplo erliquiose, parvovirose, deficiência de potássio em 
gatos, doença renal. Abaixo é possível observar uma tabela com possíveis causas de 
cardiomiopatia dilatada. 
A redução do débito leva ao aumento do volume e do diâmetro sistólico final, resultando em 
menor volume ejetado a cada ciclo cardíaco. Para compensar esta diminuição da função, 
ocorre o remodelamento ventricular, caracterizado por hipertrofia excêntrica, que 
representa uma resposta à sobrecarga de volume provocada pela retenção de sódio e água. 
Essa sobrecarga determina o estiramento dos miócitos, resultando na dilatação das cavidades 
cardíacas, cujos diâmetros e volume diastólico final ficam aumentados. Essa adaptação 
permite que o volume ejetado volte ao normal quando a doença é de grau leve a moderado. 
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
 
Quando o comprometimento miocárdico é grave, a ponto de sobrepujar a habilidade de 
compensação do sistema cardiovascular, ocorre aumento da pressão diastólica final, causando 
edema pulmonar. Caso o ventrículo direito também esteja comprometido, observa-se ascite 
e/ou efusão pleural. Nesta fase, o volume ejetado já está reduzido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ecocardiograma 
Como citado anteriormente, é possível mensurar a fração de encurtamento, ou seja, 
capacidade do coração se contrair pelo eco. Abaixo, há alguns exames que possuem diferentes 
SF. 
 
 
 
Os SF abaixo de 29% indicam que o paciente ter cardiopatia dilatada, sem sintomatologia, e 
abaixo de 15% já apresenta sintomatologia. 
 
 
Histórico e manifestações clínicas 
• Cansaço – baixo débito cardíaco 
• Tosse 
• Dispneia – edema e efusão pleural 
• Aumento de volume abdominal – ascite 
• Edema de membros – ICCD 
• Sincope – arritmias 
• Morte súbita 
• FASE OCULTA – Fase em que o animal é assintomático, desde que diagnóstico até o 
primeiro sintoma. Pode durar até 4 anos. 
 
 
Exame físico – inspeção 
• Caquexia – aumenta o metabolismo devido a maior contração cardíaca para compensar o 
baixo débito cardíaco 
• Choque de ponta – dá para ver o coração pulsando 
• Aumento de volume abdominal – ascite, hepatomegalia e esplenomegalia 
• Pulso jugular – acima de 1/3 do tamanho do pescoço 
• Dispnéia ou ortopneia – padrão expiratório 
• Palidez de mucosa – diminuição de débito cardíaco 
• Cianose – secundário a alteração pulmonar – edema e efusão pleural 
• Edema de membros – secundário a ICCD 
 
 
 
Exame físico 
Percussão 
• Som submaciço – devido a efusão pleural 
 
Palpação 
• Pulso femoral – intensidade de pulso (esperado pulso fraco devido baixo débito cardíaco) 
e sua regularidade (regular, caso não tenha arritmia). 
• Abdominal: hepato e esplenomegalia 
 
Percussão palpatória 
• Efusão peritoneal 
 
Auscultação 
• Arritmias – extrassístoles; ritmo de galope associado a fibrilação atrial 
• Sopros – regurgitação valvar – sistólicos 
• Abafamento de bulhas – efusão pleural 
• Pulmões – estertores crepitantes ou silêncio pulmonar 
 
 
 
Diagnóstico 
Eletrocardiograma 
É possível observar fibrilação atrial: fibrilar, rápido e sem onda P presente. A onda P não 
forma pois o átrio não contrai, ele apenas fibrila. Não formando a onda P. 
Em dobermans e boxers é comem arritmias ventriculares – formam complexo aberrante ou 
bigeminismo ventricular 
 
 
COMPLEXOS NORMAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Radiografia 
• Cardiomegalia 
• Edema e congestão pulmonar 
• Efusão pleural 
• Efusão abdominal 
 
Ecocardiograma 
• Dilatação de cavidades 
• Diminuição da fração de encurtamento (<29%) 
• Diagnóstico definitivo é feito através do eco 
 
 
tratamento 
• Diuréticos – caso haja congestão 
• Inibidores de ECA – caso haja congestão 
• Inotrópicos positivo: digitálico e pimobendam – aumenta contratilidade 
• Antiarrítmicos – caso haja fibrilação ventricular 
• Espironolactona – diurético com intenção de proteção do miocárdio 
*cai na prova 
 
FUROSEMIDA 
• 1 a 4mg/kg TID 
• Em casos de edema pulmonar – 2 a 8mg/kg cada 1 – 2 horas 
• Controlar o uso e dose de acordo com as manifestações clínicas 
 
 
DIGITÁLICOS 
Pode causar intoxicações, caso apresentem alguns desses sintomas deve suspender o uso. 
• Anorexia e vômito 
• Depressão, desorientação e delírio 
• Arritmias 
 
INIBIDORES DE eca 
• Captopril 
• Lisinopril 
• Enalapril 
• Benazepril 
 
Pimobendam (inodilatadores) 
 
Pimobendam inibe a fosfodiesterase III. É um inotrópico positivo. Causa dilatação arterial e 
venosa, facilitando a saída do sangue e melhora o débito cardíacopor consequência. O nome 
da medicação comercial é Vetmedin. 
 
Espironolactona 
É um antagonista da aldosterona. A aldosterona causa: 
• Liberação aumentada em resposta a angiotensina II 
• Promoção de fibrose miocárdica e disfunção endotelial 
A espironolactona causas os seguintes efeitos: 
• Diurético poupador de potássio 
• Vasodilatação 
• Diminui a liberação de noradrenalina cardíaca – que causa morte celular do miocárdio 
 
sotalol 
Indicado em arritmias cardíacas supraventriculares e ventriculares. Baixa eficácia 
 
Amiodarona 
Taquicardias supraventriculares e ventriculares agudas e crônicas. Hepatotóxica. 
 
Drenagem da efusão 
PARACENTESE (ASCITE) 
• Pode ser tanto para alívio do paciente – terapia – tanto para diagnóstico – com envio do 
líquido para análise 
 
• ETAPAS 
1. Esvaziar a bexiga para evitar o risco de puncionar a bexiga 
2. Decúbito lateral 
3. Tricotomia e assepsia 
4. Punciona na linha alba 2 dedo abaixo do umbigo 
5. Deixa o líquido extravasar em algum recipiente em que possa ser mensurado a 
quantidade 
• O líquido é avermelhado (transudato modificado) e por vezes com presença de espuma 
(proteína). 
• Não deve ser usado aspirador a vácuo pois causa hipotensão devido a perda de pressão 
rápida em cavidade abdominal 
• Tirar o líquido suficiente para manter o paciente estável e melhorar o quadro respiratório 
uma vez que ao retirar o líquido é retirado proteínas juntas. A baixa proteína diminui a 
pressão oncótica e gera extravasamento (efusão). 
 
 
 
 
TORACOCENTESE (EFUSÃO PLEURAL) 
• ETAPAS 
• Tricotomia e assepsia 
• Paciente em decúbito esternal 
• 7° e 8° espaço intercostal na região distal do lado direito 
• Face caudal da costela 
• Deve ser usado um circuito com torneira de 3 vias 
• Guiado com US 
• Tirar volume necessário para o conforto respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agente etiológico 
Pode ser chamada de sarna folicular, pois o parasita se encontra o folículo. Sarna postular, 
pois, é muito comum infecção concomitante e sarna negra, uma vez que o intenso processo 
inflamatório pode causar hiperqueratose (áreas enegrecidas). 
• O agente causador é denominado Demodex Canis 
• O Demodex está presente microbiota de todos os cães e são passados via materna com o 
primeiro contato 
• Todo cão tem Demodex na pele, contudo, nem todos apresentam a doença/sintomatologia 
• Cães que apresenta sintomatologia ocorre com a proliferação do ácaro devido a 
imunossupressão 
• A primeira região que apresenta alopecia é a face – local de primeiro contato do filhote 
com a mãe ao mamar 
 
 
 
 
Fatores que predispõe a doença 
Quando o ácaro se prolifera ele causa um processo inflamatório muito intenso predispondo a 
infecções bacterianas secundárias. A causa da imunossupressão pode ser: 
• Genética 
o extremamente comum em Buldogue 
o Pug 
o Pit Bull 
o American Buly 
• Uso de corticoides 
Sarna demodécica 
 
• Imunossupressores 
• Quimioterápicos 
• Doenças que causam imunossupressão 
o Hac 
o Neoplasias 
o Leishmaniose 
o Doenças infecciosas 
 
 
 
 
sintomas 
O quadro causado pela sarna pode ser classificado como: localizado ou generalizado. A 
localizada possui até 6 áreas alopecicas. Já a generalizada possui mais de 6 áreas de alopecia 
ou uma área corpórea total afetada. 
Um paciente sem fatores de imunossupressão envolvidos com um quadro de sarna localizada 
apresenta um quadro autolimitante, ou seja, o quadro vai se curar sozinha. Contudo, deve ser 
tratado, uma vez que o tutor levou até o consultório e o tratamento é fácil. Já a sarna 
generalizada deve ser tratada obrigatoriamente, uma vez que o sistema imunológico não irá 
dar conta de combater. 
Quase 80% dos casos estão presentes em animais jovens com menos de um ano. Os outros 20% 
de animais adultos e idosos, que apresentam sarna obrigatoriamente apresentam doenças 
bases que causaram imunossupressão e desencadearam os proliferação e consequentemente 
os sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
ANIMAIS ADULTOS E IDOSOS SEMPRE BUSCAR A 
CAUSA BASE que causou imunossupressão 
 
 
LESÕES 
• Apresentam alopecia 
• Eritema 
• Áreas enegrecidas devido a inflamação 
• Blefarite – inflamação de pálpebra 
• Pápula – bolinha com presença de pus (ocorre devido a infecção bacteriana do folículo 
piloso) 
• Manchas arrocheadas ocorre devido ao processo inflamatória intenso 
• Comum edema no pescoço 
• A sarna demodécica não causa prurido – se causa é pouquíssimo 
• Geralmente cães com alterações exacerbadas ocorre devido ao uso inadequado de 
corticoides que geram imunossupressão 
• Quando ocorre a infecção bacteriana concomitante pode haver prurido, mas não é 
importante 
• Não é contagiosa 
• Causa dor devido ao quadro de intensa inflamação 
• Causa pouco prurido – presente quando existe piodermite secundária 
 
 
diagnóstico 
EXAME PARASITOLÓGICO DO RASPADO CUTÂNEO 
O diagnóstico é feito através de do exame parasitológico do raspado cutâneo (EPRC) através 
da raspagem da pele com bisturi. Após isso é colocado na lâmina e passado hidróxido de 
potássio, para clarear a porção de queratina da pele e posteriormente ser realizado a análise 
via microscópio. A positividade do exame é de 100%, ou seja, não há falso negativo no exame 
através do EPRC profundo. Não é necessário raspar na borda ou no centro da lesão, contudo, 
na região mais inflamada contém mais ácaro. 
 
FITA ADESIVA 
Pode ser fito através do método de fita adesiva, contudo, a positividade é de 90%. Na fita 
adesiva deve ser feito uma compressão da pele, como se fosse espremer uma pústula, para 
que o demodex saia do folículo e grude na fita. Posteriormente é feito a análise microscópica 
visando encontrar o sarna. 
Todos os cães têm demodex, entretanto, ele é encontrado apenas quando estão se 
proliferando pois há mais quantidade (muito mais) de sarna. 
 
 
tratamento 
1. Triatox – tratamento demorado, podia causar úlcera de córnea e intoxicação caso o 
animal lambesse a pele – não é mais usado 
 
2. Lactonas macrocíclicas (final dos anos 90) – drogas que revolucionaram o tratamento 
da sarna demodécica 
a. Moxidectina 
b. Milbemicina – não existe mais no Brasil 
c. Ivermectina 
d. Doramectina 
e. Ivermectina e doramectina não deve ser usado em Collie, Pastor Australiano, 
Pastor de Shetland, Old English Sheep Dog e Lessie pois atravessam a barreira 
hematoencefálica e causam alterações neurológicas importantes que podem 
levar a óbito. Usar moxidectina. 
f. É dado alta para o cão quando não apresenta mais lesão e quando faz o raspado 
e o resultado é negativo 
3. Isoxazolinas – usados atualmente 
a. Fluralaner (bravecto)- a cada 3 meses 
b. Afoxolaner (Nexgard) – a cada 30 dias 
c. Sarolaner (Simparic) – a cada 35 dias 
d. Latilaner (Credeli) – a cada 30 dias 
e. A melhora do quadro é muito mais rápida comparado ao tratamento acima, 
devido a isso são o tratamento de eleição atualmente 
4. Cães com infecção bacteriana associado necessário antibioticoterapia 
a. Amoxicilina com Clavulanato 
b. Cefalexina 
c. Cefovecina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE! 
 
Nunca usar corticoide uma vez que causa 
imunossupressão e piora o quadro a infecção e 
quadro inflamatório. 
 
 
 
 
 
introdução 
Doença cutânea parasitária que causa intenso prurido e altamente contagiosa. Causada pela 
infestação de ácaros Sarcoptes Scabiervar Canis. A transmissão ocorre por contato e 
através de fômites. É uma zoonose e há transmissão em cerca de 30% dos contactantes 
humanos. 
Os ácaros (fêmeas) escavam o estrato córneo e causam prurido intenso por irritação 
mecânica, elaboração de produtos irritantes e secreção de substâncias que acarretam a 
hipersensibilidade do hospedeiro. 
 
 
Características clínicas 
• Alopecia e eritema em: pavilhão auricular, articulação úmerorádioulnar, articulação tíbio-
tarsica, parte ventral de abdômen e tórax.Regiões mais frias e com pouco pelo 
• Prurido intenso 
• Acomete mais filhotes 
• Há presença de reflexo otopodal, quando coça a extremidade do pavilhão auricular e o 
animal apresenta reflexo de coçar 
• Em casos crônicos pode estar presente escoriações, piodermite, erupção papular e difusa 
• Em casos leves pode-se observar descamação leve em margens da orelha e rarefação 
pilosa 
• Não acomete o conduto auditivo, apenas região externa de orelha 
 
 
 
Escabiose canina 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Exame parasitológico do raspado cutâneo superficial ou Exame parasitológico de fita adesiva 
• Positividade em 50% pois o acaro anda 
• Pode dar falso negativo 
• Se der negativo, tratar e ver a resposta (diagnóstico terapêutico) 
• Tem melhora em cerca de 1 semana 
 
Tratamento escabiose canina 
Acaricida 
• Moxidectina 
• Ivermectina – semanal ou quinzenal 2 a 3 vezes 
• Doramectina – semanal ou quinzenal 2 a 3 vezes 
• Revolution – uma aplicação 
• Isoxazolinas 
o Bravecto 
o Nexgard 
o Simparic 
o Credeli 
Banhos semanais com: 
• Clorexidina ou peróxido de benzoíla 
• Auxilia na remoção das crostas 
 
Ambiente 
• O ambiente deve ser limpo para que não haja reinfecção 
• Lavar com água quente 
• E passar ferro quente em tecidos 
 
 
 
 
 
Agente, diagnóstico e sintomas 
Causada pelo Notoedris Cati e afeta cães, gatos e humanos. A infecção ocorre por contato 
direto ou indireto. Mais comum em gatos com acesso a rua e causa prurido intenso através 
de lambeduras. 
O agente escava galerias em região de face e acomete gatos jovens e gatos de gatis. 
Diagnóstico através do raspado superficial e tem 80% de positividade. Caso negative o exame, 
mas a clínica bata com o diagnóstico pode ser feito o diagnóstico terapêutico. 
 
 
Tratamento escabiose felina 
Acaricida 
• Moxidectina 
• Ivermectina – semanal ou quinzenal 2 a 3 vezes 
• Doramectina – semanal ou quinzenal 2 a 3 vezes 
• Revolution – uma aplicação 
• Isoxazolinas 
o Bravecto 
o Nexgard 
o Simparic 
o Credeli 
Banhos semanais com: 
• Clorexidina ou peróxido de benzoíla 
• Auxilia na remoção das crostas 
 
Ambiente 
• O ambiente deve ser limpo para que não haja reinfecção 
• Lavar com água quente 
• E passar ferro quente em tecidos 
 
 
 
 
 
 
Escabiose felina 
 
 
 
 
 
introdução 
A esporotricose é uma micose fúngica profunda que afeta todas as camadas da pele 
(epiderme, derme e hipoderme). Em 1997 iniciou um surto de esporotricose no Rio de Janeiro, 
mais especificamente na baixada fluminense. O surto acometeu tanto gatos, quanto humanos. 
Esses casos não eram responsivos as medicações usadas normalmente, antes dos casos de 
surtos. Em um estudo foi comprovado que houve uma mutação muito importante em que a 
nova espécie apresenta maior potencial zoonótico, mais virulenta e mais resistentes aos 
fármacos. Além disso, possuem alta afinidade pela espécie felina, sendo considerado o principal 
hospedeiro. 
Sporothrix Sehenk não está mais presente no Brasil, a nova espécie mais virulenta tomou conta 
– o Sporothrix Brasiliensis. 
 
 
Epidemiologia em felinos 
Perfil de felino com alta probabilidade de se infectar: 
• Animais jovens 
• Machos 
• Semi-domiciliado 
• Vida livre 
 
 
transmissão 
Transmitido através de mordedura, arranhadura e por contanto. Por contato a transmissão 
ocorre através da infecção por microfissuras presentes na pele que propiciam a entrada do 
agente. 
 
 
Manifestações clínicas 
Podem apresentar 3 formas: 
• Cutânea localizada 
• Cutânea – linfática 
• Cutânea disseminada 
 
Infectocontagiosa 
 
 
Além disso, há formas mais raras: 
• Ocular 
• Óssea 
• Pulmonar 
 
CUTÂNEA LOCALIZADA 
A cutânea localizada ocorre no local da lesão primária. Por exemplo, gato sofreu uma 
arranhadura no dorso a o fungo de instalou e se proliferou na região. Essa forma é mais fácil 
de tratar. É muito comum lesões ulceradas em digito. São lesões ulceradas e dolorosas. 
 
 
 
 
CUTÂNEA LINFÁTICA 
A forma cutâneo linfática é rara em gatos e comum em humanos. Há lesão no ponto de 
inoculação e toda cadeira de linfonodo que drena essa região é acometida. Todos os linfonodos 
infectados sofrem fissuras devido a necrose. Essa forma é conhecida como rosário 
esporotricótico. 
 
 
 
 
CUTÂNEA DISSEMINADA 
A forma cutânea disseminada é a forma mais comum. A lesões são encontradas comumente 
na região de face, acometendo o nariz. Quando há lesão nasal, o primeiro sintoma são espirros 
constantes. Nos cães a doença é mais branda comparada a gatos. Apresenta sintomas 
sistêmicos de mal-estar e febre. Apresentam úlcera com deposição de crostas necróticas. 
 
 
Aspectos da lesão 
• Pode haver aumento do volume nasal 
• Formação na narina que obstruiu a causa dificuldade respiratória 
• Úlceras (perda tecidual) 
• Deposição de crostas necróticas 
• Lesão em goma (nódulos que ulceram/afundam no centro com necrose e formam a crosta 
necrótica 
 
 
 
 
 
diagnóstico 
Lesões ulceradas 
O diagnóstico é feito através da citologia, coletando material de lesões ulceradas com Swab. 
Logo após, deve ser passado o material para uma lâmina e corado com corante panótico para 
que posteriormente seja visualizado na lâmina. Pode dar falto negativo. 
 
 
 
 
Lesões nasais sem ulceração 
O diagnóstico é feito através da citologia aspirativa na região do nódulo nasal. As demais 
etapas são as mesmas da ulcerativa. Pode dar falso negativo, nesses casos pode ser solicitado 
cultura fúngica. 
 
 
 
Cultura fúngica 
Cultura fúngica em meio Ágar Sabouraud. O resultado sai por volta de 7 a 15 dias em que 
confirma se houve crescimento ou não do fungo em questão. 
 
 
Exame histopatológico 
Coleta do material por punch. Retirado um pedaço da lesão com a animal anestesiado. No 
histopatológico não é possível afirmar com certeza que o fungo presente é o que causa 
esporotricose, entretanto confirma a presença de fungo. 
 
 
 
 
Elisa 
Exame sorológico que detecta presença de Sporothrix confirmando o não o diagnóstico. 
Ouvir episódio de sporotrix no vetsapiens 
 
 
 
 
O Sporothrix na microscopia apresenta corpo alongado ou arredondado com halo 
transparente ao seu redor. 
 
 
tratamento 
Tratamento é sistêmico, uma vez que acomete as camadas profundas da pele. É um 
tratamento logo, dura de 4 a 9 meses e após a cicatrização de todas as lesões o tratamento 
é mantido por mais 1 mês. 
A medicação de escolha é o Itraconazol VO, com dose alta. 
• 3kg – 100mg/24h 
• 1kg – 50mg/24h 
• Menor 1kg – 25mg/kg/24h 
Nem todos os gatos respondem apenas ao Itraconazol, em média apenas 50% respondem. Em 
casos complicados em que não está sendo responsivos ao Itraconazol é necessário fazer a 
associação de associação de Itraconazol + Iodeto de Potássio. Além disso, gatos com lesão 
nasal devem e em caso de recidiva deve ser instituído Itraconazol + Iodeto de potássio. 
É necessário que seja feito acompanhamento de função hepática durante o tratamento 
simples e o complicado. 
Mesmo após o desaparecimento dos sintomas as lesões, anos depois, caso o gato apresente 
um quadro de imunossupressão ele pode voltar a apresentar sintomas de esporotricose, uma 
vez que uma vez infectado o fungo sempre estará presente no hospedeiro. É comum 
encontrar gatos que anos depois do fim do tratamento voltem a apresentar lesões de 
esporotricose, mesmo sendo domiciliados. 
Podcast – vetsapiens sobre tratamento da esporotricose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
introdução 
A criptococose é uma micose profunda causada pelo Croptococcus Neoformans. A principal 
lesão é uma formação que popularmente é denominada de nariz de palhaço que pode ser 
ulcerada ou não. A levedura que causa criptococose está presente nas cascas de árvores de 
eucaliptos. As aves, principalmente os pombos, se alimentam de frutas de árvores e nesse 
momento são infectados com a levedura. A ave não apresenta manifestações clínicas, contudo, 
as fezes estão lotadasde levedura. Quando as fezes secam esporos de Criptococcus ficam 
em suspensão no ar e gatos e cães imunossuprimidos são infectados através da inalação 
desses esporos. Contudo, apenas animais imunossuprimidos apresentam manifestações clínicas. 
Não é uma zoonose. 
Geralmente a lesão fica restringida ao nariz, local e que houve o primeiro contato com o 
agente. 
 
 
 
 
 
diagnóstico 
O diagnóstico é feito através do exame citológico, onde será possível diferenciar se é 
criptococose, neoformação ou esporotricose. O fungo é mais arredondando, comparado a 
esporotricose. Em casos de dúvida se é cripto ou esporo deve ser feito a cultura fúngica ou 
o elisa (tem para cripto também). Pode ser feito coloração com tinta nanquim para fechar 
diagnóstico, uma vez que o fungo possui a capsula que se colore com a tinta. 
Infectologia 
 
Além de fechar no diagnóstico de cripto, deve ser investigado a doença de base que causou a 
imunossupressão do felino ou canino e propiciou a proliferação e manifestação clínica da 
criptococose. 
 
 
 
Figura 1. Coloração com tinta Nankin 
 
 
tratamento 
O tratamento é feito com Itraconazol, como na esporo, contudo o tempo de tratamento é 
menor costuma ser menos. Em casos refratários devem ser associado o Itraconazol + Iodeto 
de Potássio. O tratamento é feito até sumir a lesão e após isso, administrar por mais 1 mês. 
 
 
 
 
 
 
 
 
etiologia 
A dermatofitose caracteriza-se como infecção superficial causada por um grupo de fungos 
denominado dermatófitos. A principal característica desse grupo é a capacidade de invadir a 
parte queratinizada dos tecidos, como a pele, cabelos e unhas de animais e seres humanos. 
Sendo o contato a principal forma de transmissão, considerada zoonótica. Os agentes 
causadores são: 
1. Microsporum Canis 
2. Microsporum Gypseum 
3. Trichophyton Mentagrophytes 
Embora o Microsporum Canis tenha esse nome, o principal animal acometido com a infecção 
são os gatos. As raças, mas comuns que apresentam dermatofitose são os persas e Yorkshire. 
Além disso, os animais jovens, menor de 1 ano de idade, são os mais acometidos. 
 
 
Manifestações clínicas 
A manifestações clínicas decorrentes da dermatofitose resultam tanto da colonização dos 
dermatófitos na camada córnea da pele quanto da consequente reação imunológica dos 
hospedeiros. 
As lesões apresentam-se em círculos, sendo o centro local em que não há mais fungos, estando 
presentes na borda da lesão. 
Na dermatofitose o pelame sai com facilidade, diferente de casos causados por sarna. São 
lesões “sujas” e descamativas. Normalmente não apresenta prurido importante, contudo, pode 
apresentar em alguns casos. Em cães adultos, devem ser pesquisado doenças de base que 
causaram imunossupressão 
 
 
Figura 2. Lesão por Microsporum Canis em cão: Circular, com alopecia na região periférica, com 
descamação. crostas e eritema no centro. 
Infectocontagiosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Deve ser levado em consideração o aspecto clínico (tipo de lesão, manifestações clínicas e 
histórico). Além disso, para fechar diagnóstico deve ser solicitado exames complementares 
como Luz de Wood, exame direto do pelame e cultura fúngica. 
 
EXAME DIRETO DE PELAME 
O exame direito é feito através da coleta de pelos da borda da lesão. O pelo deve ser colocado 
em lâmina de microscopia, após isso deve se colocar uma laminola por cima. Deve ser observado 
pelo pôr pelo, caso apresente “bolinhas” no pelo do animal, são as hifas do dermatófitos. A 
positividade desse exame é de cerca de 30%. 
 
 
 
 
Luz de wood 
A Luz de Wood é uma lâmpada de possui luz negra com lente de aumento. O animal deve ser 
colocado em um quarto escuro e a lâmpada deve ficar ligada por 5 minutos. Após isso, a 
lâmpada deve ser passada pela pele do animal. O microsporum Canis libera uma toxina que ao 
contanto com a lâmpada de wood floresce e apresenta cor verde pera no pelame. Caso 
 
floresça, o diagnóstico é positivo. Contudo, caso não floresça não deve ser descartado o 
possível diagnóstico de dermatofitose, uma vez que a positividade do exame é de cerca de 
40%. Deve ser solicitado outros exames para fechar o excluir diagnóstico. 
 
 
 
 
Cultura fúngica 
Cultura fúngica leva de 2 a 4 semanas para ficar pronta. Deve ser retirado pelos de borda 
lesional e deve ser colocado em um tubo ou lâmina e enviado para o laboratório. 
 
 
TRATAMENTO 
Tratamento tópico, sistêmico e controle ambiental uma vez que o fungo se mantém em 
superfície. 
Terapia tópica - Xampus ou Spray – 1 a 2 vezes por semana – deixar de molho por 10 minutos 
em caso de Xampus– no Spray passa, penteia e depois seca com secador. Princípios ativos do 
xampu ou spray. 
• Clorexidine 3% 
• Miconazol 2% 
• Cetoconazol 2% 
• Terbinafina 
 
Terapia sistêmica 
• Itraconazol – 5 a 10 mg/kg a cada 24 horas por 4 a 6 semanas 
• Deve ser acompanhado a atividade sérica de enzimas hepática (ALT, AST, GGT e FA) 
 
Controle ambiental 
Um esporo de dermatófitos pode permanecer viável no ambiente por até 18 meses, o que 
implica a necessidade de higienização com remoção de pelos e desinfetantes, dentre outros, 
podem ser os clorados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
introdução 
A piodermite é uma infecção tegumentar bacteriana, que pode ser classificada como de 
superfície, superficial e profunda. Muito comum em cães, já em gatos a ocorrência é baixa. 
A pele apresenta a epiderme, derme e hipoderme. Acima da epiderme há uma camada muito 
superficial denominada de camada córnea. A derme é a camada mediana e é extremamente 
vascularizada, apresentando vasos calibrosos. 
Em casos inflamatórios em que acometam a camada da derme as lesões serão sanguinolentas, 
visto que apresenta vasta vascularização. 
O agente etiológico é o Staphylococcus Pseudointermedius em mais de 90% dos casos. Contudo, 
essa bactéria faz parte da microbiota da pele dos cães. Em cães imunossuprimidos e com 
alterações especificas ocorre a proliferação e sintomatologia associado a infecção. Na maior 
parte das vezes a piodermite apresenta uma causa base que gerou a imunossupressão do 
animal, formando ambiente propicio para proliferação bacteriana. 
Se faz necessário identificar o agente causador e controlar a causa de base que gera a 
proliferação bacteriana, uma vez que se não for tratada a causa haverá recidivas e 
posteriormente pode causar resistência. 
 
 
Principais causas de base da piodermite 
• Alergopatias – normalmente dermatite atópica 
o Causa inflamação crônica na pele 
o A inflamação diminuiu os peptídeos antimicrobianos propiciando a proliferação 
bacteriana 
o Os peptídeos antimicrobianos agem como se fosse um antibiótico natural 
controlando a microbiota da pele 
• Parasitária 
o Sarna demodécica causa infecção secundária devido a inflamação intensa 
• Fúngicas 
o Propiciam infecção secundária bacteriana 
• Disturbios de queratinização e seborreicos 
o Aumento da produção de sebo 
o O sebo rancificado aumenta a proliferação bacteriana uma vez que serve de 
meio cultivo 
• Displasia folicular 
o Alopecia X é um exemplo de displasia folicular 
piodermites 
 
o Devido a pele ficar desprotegida fica susceptível a proliferação bacteriana 
• Endocrinopatias 
o Hiperadrenocorticismo 
o Imunossupressão propicia proliferação bacteriana, além da doença afinar a pele 
• Manejo inadequado 
o Banhos em excessos e feito de maneira inadequada 
o Shampoos alcalinos demais lesionam a pele 
o Retira os peptídeos antimicrobianos 
o Secador quente 
o Perfumes 
• Terapia 
o Administração de corticoterapias 
o Quimioterapia 
Toda vez que atender um cão com piodermite deve ser investigado e tratado a causa base 
da doença para que não haja recidiva. 
 
 
Superfície, superficial e profundas 
A piodermite deve ser diagnosticada e classificada. A piodermite de superfície é quando há 
proliferação bacteriana apenas na camada córnea. Já a forma superficial ocorre a infecção 
da epiderme e do folículo piloso. Oscasos profundos acometem a epiderme, derme e em casos 
mais graves a hipoderme. 
 
 
 
 
Piodermite de superfície 
Proliferação bacteriana na camada córnea produzindo toxinas que fazem processo irritativo 
na pele causando eritema e descamação. Apesar que não envolver o folículo piloso causa 
coceira geram alopecia. Além disso, o pelo fica mais frágil e quebradiço. As dobras cutâneas 
favorecem a proliferação bacteriana. 
SUPERFÍCIE SUPERFICIAL PROFUNDA 
 
 
 
 
 
 
 
PIODERMITE SUPERFICIAL 
Proliferação bacteriana que acomete a epiderme e folículo piloso. Geram processo 
inflamatório no folículo piloso causam pápulas, bolinhas vermelhas sem presença de pus, apenas 
inflamação. Devido a inflamação, os neutrófilos são designados para região para fagocitar 
bactérias causam pus. A presença de pus causa a pústula. Devido à sobrecarga de pus dentro 
da pápula ocorre ruptura causando o colarinho epidérmico. O pus que extravasou formando o 
colarinho epidérmico seca e forma as crostas melicéricas. Além disso, devido a inflamação do 
folículo há a alopecia e o eritema (vermelhidão) 
 
 
Figura 3. Pústula 
 
 
Figura 4. Colarinho epidérmico 
 
 
 
 
Figura 5. Lesão com hiperqueratose devido a inflamação crônica 
 
 
 
 
 
 
 
Piodermite profunda 
Proliferação bacteriana que acomete a epiderme, derme e em casos mais graves a hipoderme. 
As lesões são mais graves e inflamatórias. Além disso, a derme é muito vascularizada, causando 
lesões sanguinolentas. Presença de eritema, edema e nódulo devido inflamação exacerbada. Há 
fistulas com presença de pus e sangue. Erosão e úlceras causadas pela perda tecidual devido 
a perda da epiderme. Presença de crostas hemorrágicas. 
 
Figura 6. Erosão e úlcera com presença de edema a crosta hemorragia. 
IMPORTANTE! 
Quando um animal apresentar alopecia 
circular há 3 possíveis diagnósticos – 
piodermite, dermatofitose e sarna 
demodécica 
 
 
 
 
Figura 7. Piodermite profunda com pele friável drenando material sanguinolento. Uma pele assim deve haver 
diagnóstico diferencial para esporotricose 
 
A piodermite profunda é causada pela superficial não tratada, imunossupressão ou sarna 
demodécica 
 
diagnóstico 
Reconhecimento da lesão e do quadro clínico, observado os tipos de lesões. Cultura bacteriana 
não serve para diagnóstico, uma vez que há presença natural de bactérias na pele 
(microbiota). Nesse caso, se fez necessário quantificar as bactérias. 
Esse exame é denominado citologia. A citologia deve ser coletada através de um Swab e deve 
ser passado em uma lesão úmida e recente em região de borda. Após a coleta o material deve 
ser esfregado em uma lâmina e corado com corante panóptico para posterior avaliação 
microscópica. 
Grande quantidade de bactérias na pele com presença de neutrófilos (positivo para 
piodermite) baixa quantidade (negativo). 
 
 
 
 
 
Resistência bacteriana 
As bactérias criam mecanismos de resistência a antibióticos quando são expostas a eles. Ou 
seja, indivíduos que apresentam infecção bacteriana com resistência foram expostos de 
forma indiscriminada a esses fármacos. 
Há um mecanismo de resistência do Staphylococcus chamada gene mecA que é transmitida de 
uma bactéria para outra. Os batalactanos são as penicilinas, amoxicilina com clavulanato, 
cefalosporina, carbapenemicos e os cefis da vida. Esses antibióticos se ligam na parede de 
gram positivos destruindo a parede bacteriana, que é o caso do Staphylococcus. As bactérias 
com Gene macA produzem uma proteína que protege a parede bacteriana e impede a ligação 
dos betalactanos, ou seja, impedindo a ação do antibiótico. 
Para descobrirmos que a bactéria apresenta o gene em questão, é necessário solicitar um 
exame de cultura a antibiograma bacteriano. Na cultura, haverá o crescimento do 
Staphylococcus. Já no antibiograma, será listado diversos antibióticos que a bactéria é sensível 
ou resistente. Caso a bactéria seja resistente a oxacilina, ela apresenta o gene MecA. Caso 
seja sensível, não apresenta. Esse exame é solicitado apenas quando o quadro de piodermite é 
fechado, não apresenta melhora com o uso de antibiótico e/ou fez uso de antibióticos 
recentemente, não sendo usado como um meio de diagnóstico. 
 
 
 
Mesmo se der sensível a algum betalactano e der resistente a oxacilina não deve ser usado 
nenhum betalactano, uma vez que o gene macA SÓ é manifestada em vivo, por isso pode haver 
a presença da cultura e antibiograma sensível a betalactanos e resistente a oxacilina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SENSÍVEL AOS BATALACTANOS 
RESISTENTE AOS BATALACTANOS 
 
 
tratamento 
Em piodermites de superfície o tratamento é apenas tópico. A piodermite superficial deve ser 
usado o tratamento tópico e em alguns casos o tratamento sistêmico. Em um caso com lesões 
pouco disseminadas pode ser feito apenas o tratamento tópico (3 a 4x na semana) e associar 
spray. Piodermite profunda tópico + sistêmico sempre. 
 
TRATAMENTO TÓPICO 
Deve ser realizado em TODOS os quadros de piodermite. Uso de xampoo e/ou spray contendo: 
• Peróxido de Benzoíla 2,5 a 5% - receitar apenas para cães com pele gordurosa, pois resseca 
a pele e pelos 
• Igarsan 0,5 a 2% - Por ser menos concentrado pode ser usado em região próxima aos olhos 
• Clorexidine 0,5 a 4% - mais usado 
 
TRATAMENTO sistêmico 
De ser usado em TODAS as piodermites profundas. Nem em todas as superficiais e NUNCA 
usar nas de superfície. 
Caso seja instituído o tratamento de forma sistêmica empírica (sem antibiograma e cultura) 
devido a quadro único e de paciente sem histórico de uso de antibiótico, deve ser seguido a 
seguinte ordem de escolha dos antibióticos: 
1. Cefalosporinas: Cefalexina. Cefadroxila e Cefovecina 
2. Amoxicilina com Clavulanato de potássio 
3. Clindamicina 
 
Já em casos de terapia sistêmica em que foi realizado a cultura e antibiograma e revelado a 
resistência bacteriana devido ao gene macA. Deve ser escolhido o antibiótico seguindo a 
seguinte ordem: 
1. Macrolídeos: Clindamicina 
2. Quinolonas: Enrofloxacino, marbofloxacina e pradofloxacina 
3. Tetraciclinas: doxiciclina – baixa eficácia para infecção de pele 
4. Rifampicina – usar com cuidado pois é hepatotóxico – não usar em cães com hepatopatia 
5. Cloranfenicol – hepatotóxico + mielotóxico – pode causar hepatopatia e aplasia de medula 
6. Aminoglicosídeos: Gentamicina - Nefrotóxico 
Antibióticos em negrito usar somente em último caso devido a toxicidade.