CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II (UAM)

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CARDIOLOGIA 
SEMIOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
IDENTIFICAÇÃO 
Ocorre a predisposição patológica de algumas 
doenças cardíacas por espécie, raça, sexo e idade. 
Em cães: 
É comum cães de raça pequena (Poodle, Maltês e 
Lhasa Apso) desenvolverem doença valvar mitral. 
Enquanto que cães de raça médio/grande (Boxer, 
Cocker e Dobermann). As raças Schnauzer e Boxer 
ainda tem predisposição às arritmias. E ainda cães 
com defeitos congênitos, como o Lulu da Pomeranha 
com PDA, o Golden Retriver com estenose subaórtica 
e o Pug com estenose pulmonar. 
As doenças valvares e cardiológicas são mais 
comuns em machos e de idade avançadas. Doenças 
congênitas é ligada aos filhotes e mais comum em 
fêmeas. 
Em gatos: 
As cardiomiopatias são mais comuns nas raças Spinx 
Sphynx, Maine Coon e Persa. Não há predisposição 
sexual em gatos. 
HISTÓRICO/ANAMNESE 
A queixa principal do paciente cardiológico é 
geralmente tosse e cansaço. Pode ainda haver 
dispneia/distrição respiratória, perda de peso, 
aumento do volume abdominal (ascite), fraqueza, 
síncope, cianose de língua e paralisia dos membros 
posteriores. Salientar se o animal vive em áreas 
endêmicas para dirofilariose. 
INSPEÇÃO 
É importante avaliar a marcha, padrão respiratória 
(ritmo/respiração abdominal ou normal/dispneia 
expiratória, inspiratória ou ortopnéia), aumento de 
abdome e tórax, edema periférico, cianose de língua. 
Avaliar jugular (1/3 do comprimento do pescoço). 
Coloração das mucosas. 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO: 
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA 
Geralmente de 10-30 mpm. 
• Cães de pequeno porte: até 15 mpm 
• Cães de grande porte: até 25 mpm 
• Gatos: 15-40mpm 
TPC 
Normal de 1-2s. 
PALPAÇÃO 
Quando o abdome estiver com aumento de volume, 
realizar a palpação percutória para a propagação da 
onda líquida (ascite ou não). 
Palpação do pulso femoral. Avaliar, a partir do 
batimento cardíaco, a “força” do pulso femoral. Avaliar 
em: normal, forte, alternado, bigeminal e paradoxal. 
AUSCULTAÇÃO CARDÍACA 
Os focos de auscultação se dividem no hemitórax 
esquerdo e direito. 
Hemitórax esquerdo (PAM): 
• Foco Pulmonar (3° EIC) 
• Foco Aórtico (4° EIC) 
• Foco Mitral (5° EIC) 
Hemitórax direito: 
• Foco Tricúspide (4° EIC) 
Frequência cardíaca: 
• Cães: 70-140 bpm 
• Gatos: 140-200 bpm 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA DE PEQUENOS II 
Sons cardíacos: 
• 1° Bulha (S1): fechamento das valvas 
atrioventriculares (mitral e tricúspide) 
• 2° Bulha (S2): fechamento das valvas 
semilunares (pulmonar e aórtica) 
• 3° Bulha (S3): enchimento rápido do 
ventrículo esquerdo 
• 4° Bulha (S4): contração atrial 
O abafamento das bulhas cardíacas pode ser 
gerado por obesidade, efusão pleural/pericárdica, 
tumores, hérnias ou pela redução da contratilidade 
miocárdica. 
O aumento da intensidade das bulhas cardíacas 
pode estar relacionado ao estado hiperdinâmico do 
animal, como hipertireoidismo, anemia e febre. 
O sopro cardíaco é um som cardíaco, semelhante ao 
ruído de um sopro de ar, gerado pela passagem 
do sangue através do coração. Os sopros podem ter 
quatro tipos de origem: 
• Fluxo exagerado através de uma válvula 
normal (comum em gatos) 
• Fluxo através de uma válvula estenosada 
• Fluxo através de uma válvula insuficiente 
• Fluxo através de vias alternativas (desvios 
congênitos) 
Tipos de sopros: 
• Sopro sistólico: é gerado quando as valvas 
atrioventriculares estão fechadas e as 
semilunares abertas. Comum na insuficiência 
das valvas atrioventriculares, estenose das 
valvas semilunares e comunicação IV ou IA. 
• Sopro diastólico: é gerado quando as valvas 
atrioventriculares estão abertas e as 
semilunares estão fechadas. Comum na 
insuficiência das valvas semilunares e na 
estenose das valvas atrioventriculares. 
• Sopros contínuos: ocorre durante a sístole e 
a diástole. Comum PDA 
Sons na auscultação: 
• Estridor: som inspiratório de alta tonalidade, 
indicativo de obstrução de via aérea superior, 
em geral é audível sem o auxílio de um 
estetoscópio. Comum no colapso de 
traquéia. 
• Crepitação: sons descontínuos de curta 
duração detectáveis à auscultação do tórax e 
da traquéia, que se caracterizam por sons de 
estalidos, espocar ou bolhas. Comum no 
edema pulmonar. 
• Sibilos: sons musicais contínuos detectáveis 
a auscultação do tórax ou da traquéia. Comum 
na asma. 
PERCUSSÃO 
• Claro: alta ressonância (ar) - tórax/pulmão 
• Maciço: pouca ressonância - órgãos 
parenquimatosos 
• Submaciço: média ressonância 
(sobreposição ao som claro e maciço) - 
coração 
PRESSÃO ARTERIAL 
O animal é considerado normotenso quando: 
• < 140 mmHg (sístole) 
• < 95 mmHg (diástole) 
 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA 
O sangue rico em O2 sai pela do VE, passando pela 
valva semilunar aórtica, penetrando na a. Aorta e indo 
em direção ao resto do corpo. No retorno, esse sague 
é rico de CO2. Esse sangue chega no AD através das 
v. Cavas cranial e caudal, passa pela válvula 
tricúspide, e chega no VD. No VD o sangue passa 
para a. Pulmonar através da valva semilunar 
pulmonar. O sangue com CO2 chega ao pulmão 
através da a. Pulmonar e oxigenado novamente. O 
sangue, mais uma vez, rico em O2 vai para o AE 
pelas v. Pulmonares, passando para o VE através da 
válvula mitral. 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Som_card%C3%ADaco
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3o
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA (ICC) 
É uma condição em que o coração é incapaz de 
bombear sangue na corrente sanguínea em quantidade 
suficiente para dar resposta às necessidades 
metabólicas do organismo, fazendo isso sob altas 
pressões de enchimento. 
A incapacidade do coração de ejetar sangue 
adequadamente (insuficiência sistólica), ter 
enchimento ventricular inadequado (insuficiência 
diastólica) ou apresentar uma combinação de ambas 
pode resultar na insuficiência cardíaca. 
FISIOPATOLOGIA 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA 
A insuficiência sistólica é caracterizada pelo 
enchimento normal do ventrículo com diminuição 
no volume sistólico ejetado. A redução no volume 
sistólico pode ser resultante da diminuição da 
contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento 
primário na pressão ventricular (sobrecarga de 
pressão) ou aumento do volume ventricular 
(sobrecarga de volume). 
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA 
Na disfunção diastólica estão associadas várias 
doenças ou desordens com por exemplo a 
cardiomiopatia dilatada hipertrófica e isquemia. 
A insuficiência cardíaca diastólica está presente 
quando a congestão pulmonar venosa e os sinais 
clínicos resultantes ocorrerem na presença da função 
sistólica ventricular esquerda normal ou próxima do 
normal. 
SOBRECARGA DE VOLUME 
A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência 
valvular, nas comunicações anormais e nos estados 
de alto débito cardíaco. 
A sobrecarga de volume ocorre normalmente após 
um aumento súbito da pós-carga causando um efeito 
inotrópico positivo, todavia, quando a sobrecarga 
hemodinâmica é severa a contratilidade miocárdica 
começa a tornar-se deprimida. 
 
 
 
 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
A CURTO PRAZO: 
FRANK-STARLING 
Se refere a capacidade do coração de se adaptar a 
variações do volume sanguíneo, modificando 
assim, sua contratilidade. Assim, quando entra mais 
sangue (maior pré-carga) aumenta a força de 
contração e a quantidade de sangue bombeada para 
a aorta e, quando entra menos sangue, menor pré-
carga, saindo menos sangue. Os mecanismos 
compensatórios ativados pela insuficiência cardíaca 
crônica pode ser a relação comparativa entre o debito 
cardíaco e a pressão arterial de Frank-Starling é um 
mecanismo adaptativo no qual um aumento de pré-
carga aumenta a performance cardíaca, o retorno 
venoso determina a pré-carga do ventrículo e a 
relação de Starling aumenta na pré-carga para 
aumentar o debito cardíaco 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
A hiperativação simpática estimulaos receptores 
adrenérgicos (catecolaminas) cardíacos do tipo β, 
resultando em um aumento da força, da frequência, 
da contração do coração e da perfusão tecidual. 
Em longo prazo, essa ativação aumenta a pós-carga 
ventricular. Ativa o SRAA também. 
SRAA 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um 
complexo sistema neuro-hormonal compensatório 
que tem como função manter normal a pressão 
sanguínea e a perfusão dos tecidos, quando o 
débito cardíaco for reduzido. A redução da perfusão 
renal é detectada pelo barorreceptor renal resultando 
na liberação de renina. A renina inicia uma cascata 
que resulta na formação de angiotencina II, um 
potente vaso constritor, ela também leva a ativação 
do sistema nervoso simpático e aumento na síntese 
de e liberação de aldosterona da zona glomerular do 
córtex adrenal. A aldosterona causa retenção de 
sódio nos túbulos renais distais, promovendo a 
retenção de líquidos, ela promove também, fibrose do 
miocárdio e da musculatura lisa vascular. 
Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam 
como consequência da não inibição mediada por 
barorreceptores e as elevações da angiotensina II. 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Circula%C3%A7%C3%A3o_do_sangue
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Contratilidade
https://pt.wikipedia.org/wiki/Pr%C3%A9-carga
A LONGO PRAZO: 
REMODELAMENTO VENTRICULAR 
Elevações na pré-carga, na pós-carga, na ativação 
simpática e no hormônio do crescimento induzem o 
aumento do miocárdio, enquanto, que a ativação do 
SRA, da prostaglandina E2, do fator β1 de 
transformação de crescimento e do fator-1 de 
crescimento tipo insulina, induzem o remodelamento 
do interstício cardíaco. 
O remodelamento estrutural da matriz colágena do 
miocárdio contribui para a progressão da insuficiência 
cardíaca. 
Os ventrículos hipertrofiados, induzidos por pressão, 
apresentam déficit capilar e diminuição no número de 
mitocôndrias, levando a um estado de depleção de 
energia. A isquemia acarreta necrose, fibrose, 
aumento da concentração de colágeno e disfunção 
diastólica. 
TIPOS DE REMODELAMENTO: 
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA 
E o aumento de massa ventricular decorrente de 
aumento da espessura da parede e redução dos 
diâmetros cavitários. Tal condição surge em 
decorrência de um aumento de resistência à ejeção 
ou à sobrecarga de pressão. A redução dos 
diâmetros cavitários permite ao ventrículo 
desenvolver maior pressão. Relacionado ao aumento 
de pós-carga, achado em HAS, tumor/trombo na 
saída da aorta, estenose aórtica 
HIPERTROFIA EXCÊNTRICA 
É o aumento da massa ventricular e da espessura 
da parede ventricular, mas com aumento dos 
diâmetros cavitários. Esta condição surge em 
decorrência de sobrecarga de volume. Relacionado 
ao aumento de pré-carga pelo aumento de retorno 
venoso. 
TIPOS DE ICC: 
ICC ESQUERDA 
É o resultado de um aumento nas pressões de 
enchimento do lado esquerdo do coração associado 
ao aumento do volume, da pressão sistólica, ou a 
doença do miocárdio, que leva a disfunção 
diastólica. 
Este aumento da pressão é transmitido à circulação 
pulmonar que, por ser uma circulação de baixa 
pressão e menor volume que a circulação sistêmica, 
evidencia sinais de congestão mais cedo que a 
congestão venosa sistêmica. 
O aumento da pressão hidrostática nos vasos 
pulmonares leva a transudação de fluído, inicialmente 
pelo espaço intersticial e, numa fase mais avançada, 
para os alvéolos, com formação de edema 
pulmonar. Assim, os sinais típicos de ICCE estão 
relacionados com dificuldades respiratórias, tais 
como, taquipneia, dispneia, ortopnéia e tosse. 
O derrame pleural nos gatos pode ser devido a ICCE 
pura. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Tosse 
• Dispnéia de esforço/paraxística 
• Ortopnéia 
• Cianose 
• Fraqueza 
• Edema pulmonar 
ICC DIREITA 
Resulta do aumento das pressões de enchimento do 
VD associado à insuficiência valvular, doença 
pericárdica, obstrução do trato de saída do VD, 
hipertensão pulmonar ou doença no miocárdio. 
A sobrecarga de pressão ou volume no AD é 
transmitida à circulação venosa sistêmica, levando a 
congestão e hipertensão venosa sistêmica, 
provocando hepatomegalia, ascite, derrame pleural 
e edema subcutâneo. 
No exame físico é comum o aumento da veia 
jugular. 
A caquexia cardíaca (perda de gordura corporal e 
massa muscular associada a doença cardíaca) é 
mais comum na ICCD que E. Em ICCD crônicos e 
graves pode haver hipertensão mesentérica e edema 
no TGI. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Ganho de peso 
• Distensão venosa 
• Edema subcutâneo 
• Hidrotórax/ascite 
• Hepatoesplenomegalia 
• Caquexia cardíaca 
 
 
 
TRATAMENTO 
1 - DIURÉTICOS: 
FUROSEMIDA (DE ALÇA) 
Age inibindo a transportação de Na, K e Cl na alça de 
Henle e, em menor proporção, nos restantes dos 
outros túbulos. Essa inibição impede a reabsorção de 
NaCl (diminuindo a pressão osmótica no sentido da 
água) 
• 1-4mg TID 
• Para edema pulmonar: 2-8mg/Kg a cada 1-2h 
TIAZIDAS (TCD) 
Diminui a permeabilidade ao NaCl por ação no 
cotransportador. Aumenta a secreção de potássio no 
ducto coletor 
• Hidroclorotiazida 
• 2-4mg/Kg BID VO 
ESPIRINOLACTONA (DUCTO COLETOR) 
Inibe a ação da aldosterona no ducto coletor, pois a 
aldosterona aumenta a reabsorção de Na e a 
secreção de K e H) 
• 2-4 mg/Kg SID 
 
2 - INIBIDORES DE ECA: 
BENAZEPRIL 
• 0.25-0.5mg/Kg, VO, SID ou BID 
• Eliminação hepática (50%) e renal (50%) 
ENALAPRIL 
• 0.25-0.5 mg/Kg, VO, SID ou BID 
 
3 - INOTRÓPICOS POSITIVOS: 
DIGOXINA 
Tem efeito inotrópico positivo, ou seja, aumenta a força 
de contracção cardíaca Seu modo de acção é por meio 
da ligação reversível à Na+/K+ ATPase. Ao inibi-la, a 
digoxina aumenta a quantidade 
de sódio no cardiomiócito. Efeitos hemodinâmicos: 
aumenta o débito cardíaco com discreta 
vasoconstrição pelo aumento de Ca+. 
O uso clínico da digoxina em ICC crônica com FA é 
na: disfunção sistólica, fibrilação atrial e taquicardias 
supraventriculares. 
4 - INODILATADOR 
PIMOBENDAN 
É um inodilatador. Inibe a fosfadiesterase III, enzima 
que degrada a adenosina monofosfato cíclico (AMPc), 
promovendo a vasodilatação e no aumento da 
sensibilidade do cálcio intracelular e maior 
oxigenação miocárdica, melhorando assim a 
contratilidade. 
Pimobendan aumenta a contratilidade ventricular e 
reduz a pré-carga e pós-carga em pacientes com 
insuficiência cardíaca avançada. 
• Vetmedin® ou Boehringer 
• 0.1-0.3mg/Kg BID pelo menos 1h antes da 
refeição 
 
5 - PARACENTESE 
Ascite. É a retirada de líquido de uma cavidade do 
corpo por meio da punção com agulha. 
Colocar o animal em decúbito lateral, esvaziar 
previamente a vesícula urinária, tricotomia e assepsia 
da região abdominal. Anestesia local ou não. A 
punção do líquido deve ser realizada na linha alba 
(evita cicatriz umbilical), a punção é feita com agulha 
ou cateter, a aspiração é feita seguindo o gradiente 
de concentração. Não utilizar aspirador à vácuo. 
Utilizar associadamente diuréticos nesse caso 
(Furosemida e Espirinolactona). 
6 - TORACOCENTESE 
Toracocentese é aspiração por agulha de líquidos de 
um derrame pleural. Fazer a tricotomia e assepsia do 
local. Anestesia local é opcional (no sétimo músculo e 
pleura). Fazer a aspiração no terço distal e guiado por 
US. 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Contra%C3%A7%C3%A3o_muscular_card%C3%ADaca&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Liga%C3%A7%C3%A3o_qu%C3%ADmica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Bomba_de_s%C3%B3dio
https://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%B3dio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cardiomi%C3%B3cito
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7as-mediastinais-e-pleurais/derrame-pleural
ENDOCARDIOSE 
A degeneração valvar, doença crônica valvar, 
endocardiose oudegeneração mixomatosa de válvula 
é a doença que atinge as válvulas átrioventriculares, 
causando seu espessamento e consequentemente 
impedindo seu normal fluxo de sangue. 
É a cardiopatia de maior incidência em pequenos 
animais, de origem adquirida, sendo muito comum 
em cães de raça pequena e miniatura. Sua maior 
prevalência é em machos e de forma geral, em cães 
idosos, entre 8-11 anos. Comum em cães da raça 
Cavalier King Charles, Maltês, Cocker Spaniel, 
Poodle, Pinsher e Dashund. 
A endocardiose atinge em quase 60% dos casos 
unicamente a valva mitral, em 30% as duas valvas 
atrioventriculares e em 10% dos casos apenas a 
tricúspide. 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
Elas impedem o retorno de sangue dos ventrículos 
para os átrios durante a sístole. A valva mitral 
comunica o AE com o VE e a valva tricúspide 
comunica o AD com o VD. 
Ambas as valvas estão inseridas em um anel fibroso 
e não contínuo ao nível da transição atrioventricular. 
São constituídas por folhetos e estão presas por 
cordas tendíneas aos músculos papilares. Elas são 
constituídas por tecido conjuntivo frouxo, colágeno, 
proteoglicanos e fibras elásticas. 
Complexo valvar-mitral: 
• Folheto parietal e septal 
• Acordoalhas tendíneas 
• Anulo mitral 
• Parede do AE e do VE 
• Músculos papilares 
Complexo valvar-tricúspide: 
• Apenas dois folhetos (mural ou parietal) e 
septal e vários folhetos secundários 
• Anulo maior o da mitral 
• Acordoalhas tendíneas do folheto parietal se 
adere aos músculos papilares e do folheto 
septal à região septal 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Ocorre uma lesão progressiva dos folhetos, os 
folhetos acabam se tornando nodulares, 
espessados, distorcidos, retraídos ou prolapsados 
para os átrios. Ocorre fibrose das valvas com 
acumulação de mucopolissacarídeos, tendendo a 
ocorrer hemorragia e calcificação. As cordas 
tendíneas também se tornam espessadas e podem 
se romper. As cordas tendíneas também tornam-se 
espessadas e fracas. É comum o VE estar dilatado. 
A regurgitação valvular acaba por dilatar o ventrículo 
e o átrio acometido dilata-se para adaptar-se ao fluxo 
regurgitante e ao volume sistólico. O agravamento 
gradual da incompetência valvular facilita a 
manutenção de baixas pressões de enchimento 
cardíaco antes do aumento do volume. À medida que 
a câmara se dilata, suas paredes sofrem hipertrofia 
excêntrica, e ocorre o mecanismo compensatório 
para normalizar o estresse imposto a elas. Esses 
mecanismos, que inicialmente são compensados, 
terminam por agravar o quadro e desencadeiam em 
ICC. 
A regurgitação valvar resulta em enchimento superior 
à capacidade do átrio relacionado. Os mecanismos 
compensatórios clássicos (sistema nervoso simpático, 
sistema renina-angiotensina-aldosterona) são 
ativados para restaurar a pressão sanguínea e 
consequentemente a perfusão tecidual. 
DIAGNÓSTICO: 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Assintomáticos (sopro à auscultação) 
• Dispnéia 
• Tosse noturna 
• Intolerância ao exercício 
• Síncope 
• Ascite 
• Morte súbita 
EXAME FÍSICO 
• ACP: sopro holossístolico de intensidade 1-6 
• Arritmias (ritmo de galope e extrassístole) 
• IM: 5° EIC no hemitórax E 
• IT: 4° EIC no hemitórax D 
• Ocorre a irradiação para outros focos quando 
o sopro é de alta intensidade 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
RX TORÁCICO 
• AE (↑) com aumento da verticalização da 
silhueta 
• Deslocamento da traquéia brônquio para a 
esquerda 
• IT: AD/VD (↑) com abaulamento da borda 
cranial do coração, dilatação das veias cavas 
e hepatomegalia. 
• Aumento global da silhueta do coração 
• Campos pulmonares podem estar congestos, 
em edema ou efusão pleural 
ELETROCARDIOGRAMA 
• Alargamento da onda P (↑AE) - IM 
• QRS alargado ou alto (↑VE) - IM 
• Ritmo RSN, AS, TS e extrassístoles 
ECOCARDIOGRAMA 
Em modo B: 
• Folhetos espessados 
• Prolapso valvar 
• Dilatação de átrios e ventrículos 
• Ruptura de cordoalhas tendíneas 
DOPPLER COLORIDO 
• Fluxo de cor azul ou em mosaico indo em 
direção ao AE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
GUIA PARA TRATAMENTO 
O tratamento é feito a partir do guia de recomendação 
da sociedade de cardiologia veterinária. Ele está 
dividido em 4 estágios (A, B, C e D). O tratamento é 
feito apenas quando o paciente se enquadra no 
estágio B2. 
ESTÁGIO A 
Identifica pacientes com alto risco de desenvolver 
doença cardíaca, mas que ainda não apresentam 
alterações estruturais identificáveis no coração (por 
exemplo: todo Cavalier King Charles Spaniel sem 
sopro cardíaco). Sem tratamento. 
 
ESTÁGIO B 
Identifica pacientes com doença cardíaca estrutural, 
mas que nunca desenvolveram manifestações 
clínicas de ICC. Este estágio é subdividido em B1 e 
B2. 
ESTÁGIO B1 
Pacientes assintomáticos, que não apresentam 
evidências radiográficas ou ecocardiográficas de 
remodelamento cardíaco em resposta à doença 
valvar. Ainda sem tratamento médico ou dietético, 
mas é necessário monitoração por ECO e RX a 
cada 12 meses. 
ESTÁGIO B2 
Pacientes assintomáticos que apresentam 
regurgitação valvar mitral hemodinamicamente 
significante, evidenciados por achados radiográficos e 
ecocardiográficos de aumento do coração esquerdo. 
Estágio de início de tratamento. 
• Inibidores de ECA 
• Pimobendam 
• Dieta hipossódica 
ESTÁGIO C 
Pacientes com sintomas clínicos prévios ou atuais de 
insuficiência cardíaca associados à alteração 
estrutural do coração. 
Inibidores de ECA: 
• Benazepril 
• Enalapril 
 
Diuréticos: 
• Furosemida 
• Espirinolactona 
Inotrópicos positivos: 
• Digoxina 
Inodilatadores: 
• Pimobendan 
Antitussígenos: 
• Vibral® 
• Codeína 
• Butorfal 
Antiarritmicos: 
• Sotalol 
• Amiodarona 
Hipertensão pulmonar: 
• Sildenafil 
Doença respiratória associada: 
• Aminofilina 
• Terbutalina 
ICC severa: 
• Oxigênioterapia em gaiola com temperatura 
controlada 
• Furosemida IV em bolus ou em infusão 
contínua 
• Sedação 
ESTÁGIO D 
Pacientes com doença cardíaca em estágio final, com 
sinais de insuficiência cardíaca que são refratários à 
terapia principal. Estes pacientes necessitam de 
estratégias de tratamento especiais ou avançadas 
para se manterem confortáveis, independentemente 
da presença da doença. 
• Utiliza-se o mesmo tratamento do estágio C 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARDIOMIOPATIA 
DILATADA 
A cardiomiopatia dilatada (CMD) é caracterizada 
pela dilatação das câmaras ventriculares e disfunção 
sistólica, que muitas vezes leva à insuficiência 
cardíaca e morte. A dilatação cardíaca envolve 
geralmente o lado esquerdo do coração, e o 
ventrículo direito pode ou não estar envolvido. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
É a segunda doença cardíaca mais prevalente em 
cães. A idade média é entre 5-7 anos, mas alguns 
cães podem ser acometidos a partir dos 2 anos de 
idades. 
A predisposição é maior em cães de grande porte e 
gigantes, como Doberman, Boxer, São Bernardo, 
Terra Nova. Cães de médio porte como Cocker 
Spaniel e Dálmata podem desenvolver CMD. 
Cães machos tem maior predisposição, além de 
apresentarem alterações estruturais mais precoces 
que as fêmeas. Portanto, são mais propensos a 
desenvolver insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e 
morrerem mais cedo. Já as fêmeas desenvolvem a 
doença de forma mais lenta e progressiva, 
manifestando principalmente anormalidades elétricas. 
A maioria das fêmeas desenvolve alterações 
cardíacas morfológicas em idade avançada. 
 
ETIOLOGIA 
Fatores genéticos, taquicardia (fibrilação atrial), 
deficiência nutricional (taurina e L-carnitina), 
fatores tóxicos (doxorrubicina, ionóforos, 
catecolaminas, cocaína e álcool), distúrbios 
metabólicos (hipotireoidismo, hipertireoidismo 
acromegalia, obesidade e HAS), inflamatórias 
(miocardite), infecciosas (parvovírus, cinomose, 
doença de Chagas, doença de Lyme,erliquiose e 
sepse) e traumática. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Caracteristicamente a CDM apresenta-se com uma 
dilatação ventricular associada a disfunção sistólica e, 
eventualmente, diastólica desenvolvendo ICC. 
Esta progressiva dilatação das câmaras cardíacas 
determina uma degradação da função sistólica e do 
débito cardíaco, acreditando-se também que uma 
perda da elasticidade diastólica possa contribuir para 
um incremento da pressão diastólica final, congestão 
venosa e, por conseguinte, ICC. 
Neste sentido, verifica-se na CMD uma diminuição 
da contractilidade miocárdica resultante de uma 
diminuição do encurtamento das fibras 
miocárdicas para uma pré-carga e pós-carga 
constante. Esta diminuição do encurtamento das 
fibras miocárdicas resulta também num maior volume 
sistólico e diastólico final, não havendo uma ejecção 
de grande parte do sangue contido na câmara 
cardíaca devido ao músculo cardíaco estar 
enfraquecido. 
Como resultado destas alterações, ocorre uma 
diminuição do volume de ejecção que contribui, por 
conseguinte, para uma pressão arterial sistémica 
inferior, que desencadeará o processo patofisiológico 
desta doença induzindo alterações neurohormonais 
compensatórias (ativação do sistema nervoso 
simpático e SRAA). 
 
EVOLUÇÃO DA CMD 
Durante o desenvolvimento da CMD ocorre um efeito 
de estresse sobre a parede cardíaca no final da 
diástole, que origina aumento no estiramento 
miocárdico forçando-o a crescer por hipertrofia 
excêntrica. Esta alteração desenvolve-se num 
sentido compensatório direcionado para a 
normalização do débito cardíaco, da tensão da 
parede e da pressão de enchimento cardíaco. O 
coração sofre remodelamento cardíaco. 
Este processo inclui hipertrofia celular miocárdica, 
apoptose de células cardíacas, formação de matriz 
intersticial e dissolução das pontes de colagénio que 
ligam as diferentes células. 
DIAGNÓSTICO: 
HISTÓRICO/ANAMENSE 
• Tosse e cansaço 
• ICCE (dispneia, edema e efusão pleural) 
• ICCD (ascite) 
• Edema de membros 
• Síncope 
• Arritmias 
• Morte súbita 
• Fase oculta (sem manifestações clínicas) 
EXAME FÍSICO 
• Caquexia 
• Dispnéia (ortopnéia), cianose e palidez de 
mucosas 
• Pulso jugular 
• Ascite 
• Choque de ponta 
• Edema de membros 
 
Percussão: 
• Som submaciço (efusão pleural) 
Palpação: 
• Pulso femoral 
• Abdominal (hepato e esplenomegali) 
Percussão palpatória: 
• Efusão peritoneal 
Auscultação: 
• Arritmia (extrassístole e ritmo de galope) 
• Sopros (regurgitação valvar e sistólico) 
• Abafamento das bulhas (efusão pleural) 
• Pulmões (estertores crepitantes e silêncio 
pulmonar) 
ELETROCARGIOGRAMA 
A fibrilação atrial (FA) é a anomalia mais 
frequentemente encontrada no ECG. 
• Ausência de onde P ou muitas pequenas 
ondas 
• Presença de ondas F (fibrilação) entre os 
complexos QRS 
É possível a presença de TVNS (taquicardia 
ventricular não-sustentada) 
FA: 
 
TVNS: 
 
 
ECOCARDIOGRAMA 
A ecocardiografia é a técnica imagiológica de 
referência para o diagnóstico da CMD quer na fase 
sintomática quer na fase oculta, sendo a dilatação 
ventricular e a diminuição da contractilidade 
miocárdica as suas marcas de contraste. 
• Dilatação das cavidades ventricular e atrial 
• Diminuição da fração de encurtamento (<25%) 
RAIO-X 
• Cardiomegalia 
• Edema e congestão pulmonar 
• Efusão pleural e efusão abdominal 
TRATAMENTO 
1 - DIURÉTICOS 
• Furosemida 
• Espirinolactona (antagonista da aldosterona. É 
poupador de K+) 
2 - INIBIDORES DE ECA 
• Benazepril, Enalapril, Captopril e Lisinopril 
3 - INOTRÓPICOS POSITIVOS (+) 
• Digoxina 
4 - INODILATADOR 
• Pimobendan 
5 - ANTIARRÍTMICOS 
• Sotanol (arritmias supra e ventriculares) 
• Amiodarona (taquicardia supra e 
ventriculares agudas e crônicas) 
6 - TORACOCENTESE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARDIOMIOPATIA 
HIPERTRÓFICA 
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a doença 
miocárdica mais comum que acomete os felinos e se 
caracteriza por hipertrofia do ventrículo esquerdo, 
podendo ser primária (idiopática) ou secundária à 
doenças. 
A hipertrofia ventricular esquerda forma uma câmara 
de alta rigidez e não complacente. Isso causa uma 
disfunção diastólica, com elevadas pressões de 
enchimento ventricular esquerdo que por sua vez 
resulta em uma dilatação atrial esquerda. A 
hipertrofia do VE aumenta o espessamento da 
câmara e do septo IV, reduzindo o volume sanguíneo 
na diástole. 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência da CMH felina é maior em animais de 
raça pura, tais como Maine Coon, Persa, Ragdoll, 
Siamês, Sagrado da Birmânia, pelo longo americano, 
pelo curto britânico e pelo curto americano, sendo 
essa última a raça mais acometida; os mestiços 
dessas raças também podem ser afetados. É mais 
frequente em machos de 5-7 anos de idade. 
ETIOLOGIA 
A CMH felina primária ou idiopática é desconhecida, 
mas estudos indicam uma anormalidade hereditária. 
Outras teorias incluem a alteração no transporte de 
cálcio no miocárdio, a sensibilidade miocárdica 
aumentada às catecolaminas e a produção 
aumentada de fatores tróficos do miocárdio. 
A CMH pode ocorrer secundariamente a outras 
doenças, tais como hipertireoidismo, estenose sub-
aórtica e hipertensão sistêmica. 
FISIOPATOLOGIA 
Felinos com CMH apresentam um espessamento da 
parede ventricular esquerda, com consequente 
diminuição da cavidade do ventrículo esquerdo. 
A distribuição da hipertrofia varia de animal para 
animal. A maioria tem hipertrofia simétrica, mas 
alguns tem espessamento assimétrico septal e outros 
poucos tem hipertrofia restrita à parede livre ou aos 
músculos papilares. 
A redução da distensibilidade da parede ventricular 
esquerda se dá pelo enrijecimento da mesma, pela 
hipertrofia miocárdica concêntrica e pelas áreas de 
fibrose no endocárdio. Esses eventos levam à 
formação de uma câmara rígida e não complacente, 
resultando em uma disfunção diastólica pela 
redução da pós-carga, levando a diminuição do 
volume sistólico final. 
Consequente ao aumento de pressão de enchimento 
ventricular esquerdo, há aumento atrial esquerdo e 
subsequente insuficiência cárdica congestiva 
(ICC), e à medida que a doença progride, ocorre 
aumento da pressão venosa pulmonar e edema 
pulmonar. 
As arritmias cardíacas, como a fibrilação atrial e 
outras taquiarritmias contribuem para o 
comprometimento do enchimento diastólico e 
exacerbam a congestão venosa. 
A estase sanguínea no interior do AE pode 
resultar na formação de trombos e doença 
tromboembólica. Embora os trombos possam 
permanecer no apêndice atrial, alguns podem 
embolizar a aorta distal, a artéria ilíaca, a artéria 
femoral, a artéria renal e a artéria braquial. 71% dos 
casos de tromboembolismo arterial ocorre na 
trifurcação da aorta. 
O estreitamento das artérias coronárias intramurais, o 
aumento da pressão de enchimento do ventrículo 
esquerdo, a redução na pressão de perfusão das 
artérias coronárias e a insuficiente densidade 
miocárdica capilar para o grau de hipertrofia cardíaca 
são fatores que contribuem para a o desenvolvimento 
de isquemia miocárdica nos felinos afetados pela 
CMH. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Taquipnéia/dispneia após esforço/ortopnéia 
• Respiração rápida e curta (com a boca aberta) 
• Sem tosse 
TEA (trombo-embolismo aórtico): 
• MP insensíveis, frios, pálidos e com pulso 
diminuído ou ausente 
• Claudicação dos membros 
• Paresia/paralisia 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
EXAME FÍSICO 
• Pulso venoso da jugular (ICCD) 
ACP: 
• Sopro sistólico de grau I - III/VI 
• Arritmias 
• Sons pulmonares e cardíacos abafados por 
conta da efusão 
ELETROCARDIOGRAMA 
Não é muito específico 
• Onda P > 0,04s (aumento de AE) 
• Onda R > 0,8 (aumento de VE) 
• Complexo QRS > 0,04 (aumento de VE) 
• Arritmias 
 
 
ECOCARDIOGRAMA 
• Hipertrofia concêntrica do VE 
• Diminuição do diâmetro diastólico do VE 
RAIO-X 
• Coraçãocom “valentine shape” 
• Cardiomegalia (pouco evidente) 
• Congestão pulmonar, edema pulmonar e 
efusão pleural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
IC AGUDA 
Avaliar a desidratação e perda de eletrólitos, evitar o 
estresse do gato e muito repouso 
• Toracocentese (efusão pleural) 
1 - DIURÉTICOS 
• Furosemida IM ou IV 
2 - NITROGLICERINA 
3 - SEDAÇÃO OU ANESTESIA 
• Acepromazina (sedação) 
• Butorfanol (anestesia) 
 
IC CRÔNICA 
1 - DIURÉTICOS 
• Furosemida 
2 - BLOQUEADOR DE CANAL DE CA++ 
• Diltiazem 
3 - ΒETA-BLOQUEADORES 
• Atenolol 
 
ICC 
• Inibidores de ECA: Benazepril 
 
TEA 
Monitorar a temperatura, FC e o membro afetado e 
sua função motora. 
1 - ANTICOAGULANTES 
• Heparina não-fracionada SC ou IV. IM (risco 
de hemorragia) 
• Aspirina 
• Clopidogrel 
 
 
 
ESTENOSE 
AÓRTICA (EA) 
A estenose aórtica (EA) é caracterizada por um 
estreitamento ou redução, localizada na dimensão do 
sistema de fluxo causando uma sobrecarga de 
pressão. É uma doença congênita. 
É uma doença de curso progressivo caracterizada 
pela obstrução à passagem do fluxo sanguíneo da via 
de saída do ventrículo esquerdo do coração pela 
calcificação das estruturas valvares. Ocorre a 
formação de um anel fibroso que envolve a via de 
saída parcial ou totalmente. 
EPIDEMIOLOGIA 
É um defeito congênito que acomete raças grandes, 
e parece predispor cães da raça Boxer, Golden 
Retriever e Rotweiller. 
ETIOLOGIA 
Existem vários tipos de lesões subvalvulares 
classificados em 3 graus. Estas lesões podem não 
estar presentes à nascença, e desenvolver-se nos 
primeiros meses de vida, motivo pelo qual esta 
patologia não se pode considerar verdadeiramente 
congênita. É, no entanto hereditária, motivo pelo qual 
é desaconselhada reprodução de animais afetados, 
de modo a evitar a sua propagação. 
O termo congênito não implica que o defeito seja 
hereditário, podendo ter ocorrido espontaneamente 
ou ter sido secundário a fatores ambientais 
(infecciosos, toxicológicos, farmacêuticos, 
nutricionais, etc.). 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO À 
LOCALIZAÇÃO DA LESÃO: 
ESTENOSE SUB-AÓRTICA 
Se encontra na membrana sub-aórtica. Ocorre a 
obstrução fibromuscular em forma de anel ao redor 
da via de saída do VE. É mais comum em cães de 
grande porte, se desenvolvendo de 3-8 semanas 
após o nascimento. 
ESTENOSE VALVAR 
Fusão dos folhetos ao longo das comissuras. Ocorre 
o espessamento dos folhetos com redução da 
mobilidade. 
FISIOPATOLOGIA 
Ocorre o aumento da pressão sistólica no VE para 
aumentar o fluxo de sangue na aorta decorrente da 
estenose. Ocorre dilatação da aorta ascendente e 
arco aórtico pelo aumento de pressão e fluxo 
sanguíneo. 
Pelo aumento da pressão, de forma crônica, o 
músculo cardíaco desenvolve hipertrofia 
concêntrica do VE para compensação do ventrículo 
e para manutenção do DC, aumentando assim, o 
tamanho do complexo atrial esquerdo. De forma 
crônica à longo prazo, ocorre a hipóxia do miocárdio 
e substituição do VE por tecido fibroso, causando 
arritmias e/ou disfunção sistólica. 
Essas compensações cardíacas geram ICCE, 
arritmias supra ou ventriculares, síncope e morte 
súbita. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O animal pode ser assintomático (doenças discreta à 
moderada). 
• Cansaço e fraqueza 
• Síncope 
• ICCE 
• Morte súbita 
 
DIAGNÓSTICO: 
EXAME FÍSICO 
• Sopro sistólico no foco aórtico 
• ACP: sopro sistólico que pode ser confundido 
com sopro funcional 
• Pulso fraco 
• Mucosas hipocoradas 
• TPC > 2s 
RAIO-X 
• Aumento do VE/AE 
• Alargamento do mediastino por dilatação pós-
estenótica da aorta 
• Congestão 
ELETROCARDIOGRAMA 
• Normal 
• Sobrecarga VE/AE 
• Arritmias 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ventr%C3%ADculo_esquerdo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3o
ECOCARDIOGRAMA 
Melhores cortes para avaliação: 
• Plano apical 5 câmaras para melhor 
mensuração das velocidades 
• Paraesternal longitudinal para melhor 
localização da estenose 
Alterações na valva: 
• Anel subvalvar: fibroso ou fibromuscular 
• Valva espessada 
• Fusão dos folhetos ao longo das comissuras 
• Aderência das bordas livres 
• Espessamento dos folhetos com redução de 
sua mobilidade 
Hipertrofia concêntrica: 
• Quanto mais grave a estenose, maior é a 
hipertrofia 
• Pontos hiperecóicos miocárdicos (fibrose) 
• Disfunção sistólica e diâmetro de cavidade 
aumentado (evolução crônica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
É contraindicado o uso de IECAs e inotrópicos 
positivos. 
1 - BETA-BLOQUEADORES 
• Atenolol 
2 - BLOQUEADORES DE CANAIS DE CA++ 
• Diltiazem 
3 - ANTIARRÍTMICOS 
• Sotanol (arritmias supra e ventriculares) 
• Amiodarona (taquicardia supra e 
ventriculares agudas e crônicas) 
4 - VALCOPLASTIA COM BALÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTENOSE 
PULMONAR (EP) 
A EP é uma das três doenças cardíacas congénitas 
(DCC) mais comuns em cães e é raramente 
reconhecida em gatos, embora possa estar associada 
a outras malformações congénitas. 
Consiste numa obstrução congénita ao fluxo 
proveniente do coração direito, e pode ser fixa ou 
dinâmica, subvalvular, valvular ou supravalvular, 
sendo que a malformação primária da válvula 
pulmonar é o defeito mais frequentemente observado 
em cães. É mais comum que a EA. 
EPIDEMIOLOGIA 
A EP afeta mais raças de pequeno porte. As raças 
descritas com maior prevalência de EP são o Airedale 
Terrier, Basset Hound, Beagle, Boxer, Boykin Spaniel, 
Bulldog Inglês, Bulldog Francês, Chihuahua. 
ETIOLOGIA 
As malformações cardiovasculares congénitas têm, 
frequentemente, predisposição hereditária, podendo 
também ocorrer de forma espontânea, por influência 
de fatores externos (infecciosos, farmacológicos, 
toxicológicos, nutricionais, etc.) ou mesmo por uma 
combinação destes fatores, sendo que, na maioria 
dos casos, o agente etiológico primário não chega a 
ser identificado. 
 
TIPOS DE ESTENOSE PULMONAR: 
ESTENOSE VALVULAR 
A estenose valvular pode ser classificada em tipo A e 
B. 
TIPO A: ocorre quando os folhetos valvulares estão 
leve ou moderadamente espessados, com separação 
incompleta ou fusão destes, assumindo uma forma de 
cúpula em sístole, e o diâmetro do anel valvular é 
normal. 
TIPO B: consiste em folhetos valvulares 
marcadamente espessados, deformados e imóveis, e 
hipoplasia do anel valvular, mas sem fusão 
comissural. A tipo A é mais frequente. 
 
 
ESTENOSE SUBVALVULAR 
É mais raro. Quando ocorre está, na maior parte das 
vezes, associada a endocardiose, em que, além 
desta última, existe um anel fibroso mesmo por baixo 
dos folhetos valvulares. 
ESTENOSE SUPRAVALVULAR 
É a mais das estenoses. Parece ser mais comum em 
Schnauzer Gigante. Ocorre geralmente de forma 
isolada e consiste num estreitamento da artéria 
pulmonar principal. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Uma obstrução ao fluxo de saída proveniente do 
ventrículo direito aumenta a resistência à sua saída, 
causando um aumento proporcional na pressão 
sistólica ventricular. Para tentar equilibrar esta 
situação, desenvolve-se uma hipertrofia ventricular 
direita concêntrica, a qual é geralmente proporcional 
à gravidade do defeito de obstrução. 
Uma pressão ventricular direita elevada causa 
redução na perfusão do miocárdio e consequente 
isquemia, o que pode conduzir a arritmias 
ventriculares e morte súbita. 
A existência de regurgitação da tricúspide 
consequente de endocardiose, secundária à dilatação 
do VD, ou de uma combinação destes fatores, pode 
contribuir para ainda maior pressão no coração 
direito. Na medida em que o volume de regurgitação 
da tricúspide é função do tamanho do orifício de 
regurgitação (ou seja, da gravidade da endocardiose) 
e do gradiente de pressão (gravidade da EP), uma 
regurgitação grave da tricúspide tem tendência para 
se desenvolver nos cães afetados. 
O AD pode encontrar-sedilatado como consequência 
de regurgitação da tricúspide ou por diminuição da 
capacidade de enchimento do VD em consequência 
da hipertrofia concêntrica. 
Assim que a pressão atrial direita se aproxima dos 15 
mm Hg, ocorrem sinais sugestivos de ICCD. 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Fraqueza e síncope 
• ICCD 
EXAME FÍSICO 
• Pulso jugular 
ACP: 
• Sopro sistólico na região da valva pulmonar 
• Sopro sistólico no foco tricúspide 
ELETROCARDIOGRAMA 
• Sobrecarga VD 
• Arritmias ventriculares 
ECOCARDIOGRAMA 
• Dilatação pós-estenótica 
• Hipertrofia concêntrica de VD (usado como 
uma preditiva da gravidade da estenose 
pulmonar) 
Estenose valvar: 
• Folhetos fusionados e espessados 
Uso do Doppler: 
• Fluxo turbulento a partir do ponto de estenose 
RAIO-X 
Nos casos moderado a importante, pode haver 
aumento do ventrículo direito e dilatação pós 
estenótica da artéria pulmonar 
• Aumento lado direito 
• Dilatação pós-estenótica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
1 - BETA-BLOQUEADORES 
• Atenolol 
2 - VALVULOPLASTIA DE BALÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERSISTÊNCIA DO 
DUCTO ARTERIOSO 
A PDA é o defeito cardíaco congênito mais 
frequentemente encontrado em cães. 
Acomete principalmente raças pequenas, como 
Maitês, Lulu da Pomerânia, Chihuahua, Pastor de 
Shetland, English Springer Spaniels, Keeshound, 
Bichon Frisé, Poodle e Yorkshire Terrier, observando-
se mais predisposição em fêmeas. 
Existem duas condições com características 
hemodinâmicas diversas em relação à persistência do 
dueto arterioso: a primeira, a mais frequente, é 
caracterizada pelo fluxo sanguíneo no interior do 
dueto, ocorrendo no sentido da esquerda para direita, 
ou seja, da aorta para o tronco pulmonar, 
denominada de persistência do ducto arterioso 
clássica (PDAc); a segunda forma, chamada 
persistência do dueto arterioso reverso (PDAr), 
caracteriza-se pela reversão do fluxo sanguíneo, isto 
é, no sentido do tronco pulmonar para a aorta. 
A principal consequência da PDAc no coração é a 
sobrecarga do ventrículo esquerdo, causando um 
processo de dilatação e hipertrofia ventricular 
esquerda. Secundariamente a esse processo, está a 
distensão do anel da valva atrioventricular esquerda, 
causando regurgitação. Fibrilação atrial pode ocorrer 
ainda como seqüela da dilatação atrial esquerda. 
 
MORFOLOGIA DA PDA 
O dueto arterioso é um vaso derivado do sexto arco 
aórtico esquerdo existente durante a vida fetal, que 
conecta o tronco pulmonar à aorta, obliterando-se 
após o nascimento pela reorganização histológica da 
parede do dueto, quando então passa a ser chamado 
de ligamento arterioso. 
O mecanismo pelo qual realiza-se a oclusão do dueto 
arterioso ainda não está bem esclarecido. Acredita-se 
que logo após o parto a tensão do oxigênio leva à 
inibição das prostaglandinas locais, promovendo a 
oclusão funcional do dueto e, mais tardiamente, 
progredindo para a obliteração anatômica nas 
próximas semanas de vida. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Durante a vida fetal, a pressão na artéria pulmonar é 
maior que a pressão sistêmica, o que direciona 
naturalmente o fluxo sanguíneo no interior do ducto 
arterioso da direita para a esquerda. Após o 
nascimento, a resistência vascular sistêmica 
repentinamente aumenta devido à eliminação da 
baixa resistência da circulação placentária. 
Concomitantemente, a resistência vascular pulmonar 
diminui devido à expansão dos alvéolos e do efeito do 
aumento da pO2 causando dilatação vascular 
pulmonar. Nessas condições, caso o dueto arterioso 
persista, observa-se a forma clássica de PDA, com 
desvio do fluxo sanguíneo da aorta para o tronco 
pulmonar. 
Tal desvio vai resultar em contínuo sopro cardíaco, 
aumento do fluxo pulmonar e aumento do retomo 
venoso para o átrio e o ventrículo esquerdos. Tanto 
na aorta quanto no tronco pulmonar, dependendo da 
forma de persistência de dueto, pode-se encontrar 
dilatação destas estruturas. 
DIAGNÓSTICO: 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• O animal pode não apresentar sinais clíicos 
por um bom tempo 
• Intolerância ao exercício, tosse, cianose e 
síncope 
• Fraqueza nos membros pélvicos e retardo no 
crescimento 
EXAME FÍSICO 
E-D: 
• Sopro cardíaco contínuo durante a sístole do 
lado E (foco mitral) 
• Pulso femoral forte e hipercinético “martelo 
d’água” 
• Frêmito em hemitórax E 
D-E: 
• Ausência do sopro contínuo e frêmito 
• Sopro sistólico em tricúspide 
• Desdobramente de segunda bulha 
• Cianose diferencial 
HEMOGRAMA 
• Policetemia com viscosidade do sangue 
 
 
RAIO-X 
• Dilatação de tronco da a. Pulmonar 
E-D: 
• Hiperperfusão pulmonar 
• Edema pulmonar 
• Aumento de AE/VE 
D-E: 
• Hipoperfusão pulmonar 
• Aumento de AD/VD 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
E-D: 
• Aumento AE (aumento de onda P) 
• Dilatação VE (ondas Q e R com maior 
voltagem) 
D-E: 
• Hipertrofia de VE ou D 
Associado à IC: 
• Fluxo turbulento de ejeção da Aorta 
• FA e arritmias ventriculares 
 
ECOCARDIOGRAMA 
E-D: 
• Visibilização do ducto 
• Dilatação de a. Pulmonar 
• Dilatação de AE/VE 
• Hipertrofia excêntrica do VE 
• Insuficiência mitral 
• Fluxo turbulento em a. Pulmonar 
 
D-E: 
• Dilatação da a. Pulmonar 
• Hipertrofia concêntrica do VD 
• Dilatação do AD 
• Sem fluxo turbulento em a. Pulmonar 
(Doppler) 
• Insuficiência valvar pulmonar e/ou tricúspide 
 
TRATAMENTO/PROGNÓSTICO 
• Bom: quando corrigidos cirurgicamente logo 
quando filhotes. Idosos são assintomáticos 
• Prognóstico reservado para PDAr 
• Ruim quando em FA ou ICC avançada 
 
 
PNEUMOLOGIA 
TIPOS DE FUCINHOS EM CÃES: 
DOLICOCEFÁLICO 
A cabeça é estreita e longa com a testa muito 
inclinada e focinho longo. É comum as neoplasias 
nasais nessa classe. Border collie, Pastor alemão e 
Dobermann. 
BRAQUICEFÁLICO 
Tem focinho mais encurtado, aparentem ter o focinho 
“achatado” por anomalias congênitas. É comum a 
síndrome da via aérea braquicefálica. Pug, 
Bulldogs, Boston e Spitz. 
MESOCEFÁLICO 
É o meio termo entre os dois tipos. A cabeça deles é 
média com comprimento moderado e a largura 
sensivelmente maior que a dos dolicocefálicos. 
Focinho de comprimento igual ao do crânio ou 
ligeiramente inferior. Beagle, Dashund e Labrador. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO SISTEMA 
RESPIRATÓRIO: 
CORRIMENTO NASAL 
É a inflamação da mucosa nasal, acompanhada 
eventualmente de espirros, secreção e obstrução 
nasal. A coriza é causada por excesso de muco, e 
pode obstruir os canais dos seios nasais e das tubas 
de Eustáquio, causando dor e infecção. 
A coriza pode ser alérgica (serosa ou mucosa), 
infecciosa (purulenta) ou por HAS, erliquiose, 
traumática e alterações hemodinâmicas 
(hemorrágica). 
ESPIRRO 
O espirro é uma reação do corpo à obstrução das 
vias nasais, principalmente o nariz e a garganta. 
O estímulo que inicia o reflexo do espirro é a irritação 
das vias nasais; impulsos aferentes passam pelo 
quinto par craniano para o bulbo, onde o reflexo é 
desencadeado. 
 
 
 
TOSSE 
A tosse é uma contração espasmósdica, repentina e 
frequentemente repetitiva da cavidade torácica, 
resultando em uma violenta expulsão de ar 
dos pulmões, e geralmente acompanhada por um 
som característico. A tosse é essencial para remover 
o excesso de muco, produtos inflamatórios ou 
material estranho do trato respiratório distal a laringe. 
A ação fisiológica de tossir é responsável em parte 
ao nervo vago, que corre dos pulmões até o cérebro. 
A tosse pode ser produtiva ou improdutiva. 
• Tosse produtiva é quando existe a produção 
de muco ou catarro por inflamação das vias 
aéreas ou doenças infecciosas agudas ou 
crônicas. 
• Tosse improdutiva (seca) é quando não 
existe produção de muco ou catarro. Neste 
caso, a tosse é desencadeada pela irritação e 
inflamação das vias respiratórias superiores 
devido a vírus, bactériasou substâncias 
irritantes. É particularmente incomodativa e 
apresenta-se, em geral, nos primeiros dias 
das infeções virais do nariz e da garganta. 
Ela diminui a qualidade de vida do animal. A evolução 
de ambas as tosses pode ser súbita ou progressiva. 
DISPNÉIA 
Também chamado de distrição respiratória. É o 
desconforto ou dificuldade respiratória. A dispneia 
pode inspiratória, expiratória ou mista. 
• Dispneia inspiratória é aquela que dificulta a 
entrada do ar, é uma alteração nas vias 
aéreas superiores (estenose do nariz, corpos 
estranhos ou inflamação). 
• Dispneia expiratória é aquela relacionado as 
alterações da vias aéreas intratorácicas, por 
muco, líquidos ou diminuição da luz brônquica, 
dificultando a saída de ar alveolar (enfisema 
pulmonar e bronquites). Ainda pode ser 
classificada em restritiva quando há 
dificuldade de expansão de tórax (pneumonia, 
efusão pleural e pneumotórax, edema 
pulmonar) e obstrutiva pela dificuldade de 
passagem de ar nas vias brônquicas 
(bronquite e asma) 
• Dispneia mista é a junção da inspiratória com 
a expiratória, mas também intratorácica 
(edema pulmonar e broncopneumonia) 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Nariz
https://pt.wikipedia.org/wiki/Espirro
https://pt.wikipedia.org/wiki/Secre%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Muco
https://pt.wikipedia.org/wiki/Seios_nasais
https://pt.wikipedia.org/wiki/Tubas_de_Eust%C3%A1quio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Tubas_de_Eust%C3%A1quio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Infec%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Espasmo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cavidade_tor%C3%A1cica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Pulm%C3%B5es
https://pt.wikipedia.org/wiki/Nervo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Pulm%C3%B5es
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9rebro
SEMIOLOGIA: 
PERCUSSÃO 
• Som claro: som normal para pulmão 
• Som submaciço ou maciço: preenchimento 
pulmonar por sólidos, líquidos ou diminuição 
da quantidade de ar nos pulmões, como 
tumores pulmonares, abscessos e pneumonia 
• Som timpânico: maior preenchimento do 
pulmão por ar, como enfisema pulmonar ou 
pneumotórax 
AUSCULTAÇÃO 
Fazer a auscultação pulmonar no lado esquerdo e 
direito no 5°, 9° e 12° EIC. 
• Estridor: som inspiratório de alta tonalidade, 
indicativo de obstrução de via aérea superior; 
em geral é audível sem o auxílio de um 
estetoscópio. Obstrução de vias aéreas. 
• Crepitação: sons descontínuos de curta 
duração detectáveis á auscultação do tórax e 
da traquéia, que se caracterizam por sons de 
estalidos, espocar ou bolhas. Edema e 
pneumonia. 
• Sibilos: sons musicais contínuos detectáveis a 
auscultação do tórax ou da traquéia. 
Estreitamento do brônquio por ASMA ou 
bronquite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AFECÇÕES DO SISTEMA 
RESPIRATÓRIO 
1 - SÍNDROME DO BRAQUIOCEFÁLICO 
A síndrome respiratória do cão braquicefálico é 
caracterizada pela obstrução parcial das vias aéreas 
superiores devido a (A) estenose das narinas, (B) 
prolongamento do palato mole, (C) aumento das 
tonsilas, (D) sáculos laríngeos evertidos, (E) 
estreitamento da glote, (F) hipoplasia de traquéia e 
(G) colapso de laringe e/ou traquéia. 
Para inspirar os cães braquicefálicos devem produzir 
um aumento da pressão negativa através do aumento 
do trabalho respiratório distalmente à resistência. Os 
fatores de risco apontados para a ocorrência da 
síndrome do cão braquicefálico são: raça, obesidade, 
climas quentes e úmidos, estado de excitação, 
sedação, sono, reações alérgicas, pneumopatias e 
endocrinopatias que causem aumento do ganho de 
peso e piora da respiração ofegante. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dispnéia inspiratória e cianose 
• Intolerância ao exercício, tosse e sufocamento 
noturno 
DIAGNÓSTICO 
• Inspeção das narinas 
• RX: traquéia hipoplásica ou alterações 
secundárias (PPA e edema não-cardiogênico) 
• Endoscopia/laringoscopia e broncoscopia 
TRATAMENTO 
Cirúrgico. 
 
2 - COLAPSO DE TRAQUÉIA 
Estreitamento do lúmen da traquéia que resulta do 
achatamento dos anéis cartilaginosos, de um excesso 
de membrana traqueal dorsal, ou de ambos. A 
condição pode acometer a traquéia em suas porções 
extratorácica, intratorácica ou ambas. Comum quando 
em paralisia de laringe. 
Comumente é encontrado em cães miniatura e toy 
de meia-idade ou idosos, obesos, braquicefálicos, 
como Poodle miniaturas, Yorkshire Terriers, 
Chihuahuas, Malteses e Lulus da Pomerânia. 
Ocasionalmente a doença é vista em cães jovens e 
de grande porte. Responsável pela “síndrome da 
angústia respiratória”. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Tosse seca após exercício ou ingestão de 
água ou alimentos, ou pela tração da coleira 
• Dispnéia, cianose e síncope 
EXAME FÍSICO/DIAGNÓSTICO 
Normal durante o exame, mas a tosse pode ser 
induzida pela palpação ou hipertensão do pescoço. 
Sibilos ou estertores estão associados à bronquite 
crônica. 
No RX inspiratórias mostram o colapso cervical, 
enquanto que radiografias expiratórias mostram o 
colapso traqueal. 
TRATAMENTO: 
O tratamento é apenas paliativo. 
1 - ANTITUSSÍGENOS 
Efeito sedativo, reduzindo os ataques por excitação. 
Bloqueia a irritação progressiva da traquéia. 
• Butorfanol – 0,55mg/Kg VO TID ou BID 
• Hidrocodona – 0,22mg/Kg VO TID ou BID 
2 - BRONCODILATADORES 
A dilatação de vias aéreas menores diminui o esforço 
expiratório, diminuem a pressão intratorácica e menor 
constrição da traqueia. 
• Teofilina - 10mg/Kg BID 
• Terbutalina – 1,25 a 2,5 mg por animal BID 
• Broncodilatadores (não recomendado) 
3 - AIE 
O uso controverso, pois, predispõe a 
broncopneumonias e traqueobronquites bacterianas, 
porém é vista algumas vantagens quando associado 
a quadros alérgicos e inflamações da via respiratória 
associado a casos de tosse severa. 
• Prednisona em doses antiinflamatórias 
(0,25 a 1,0 mg/Kg BID ou SID) 
4 - MEDIDAS ALTERNATIVAS 
• ANTBs: apenas após o resultado de cultura 
• Redução de peso, evitar coleiras cervicais e 
estresse e superaquecimento 
5 - CIRURGIA 
• Apenas para casos severos de colapso. 
Colocação de Stent por endoscopia. 
3 - TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA 
Também conhecida como “tosse dos canis”. Os 
agentes causadores desta doença são a 
Parainfluenza, Adenovírus canino tipo-1, 
Adenovírus canino tipo-2, Bordetella 
bronchiseptica e o Mycoplasma sp. 
A transmissão se dá por aerossóis, tornando-se 
freqüente em locais onde se abrigam grandes 
quantidades de cães (exposições, abrigos para 
animais, lojas, hospitais veterinários e instalações de 
pesquisa). Os agentes também podem ser 
transmitidos por fômites (gaiolas, comedouros, 
bebedouros, funcionários, etc.). O período de 
incubação é de geralmente 5 a 7 dias, variando entre 
3 e 10 dias. É comum em cães meia-idade e de raças 
pequenas. É uma doença autolimitante. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Tosse seca e repetida de início agudo 
• Na forma mais severa da doença é comum 
broncopneumonia 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é clínico, baseado nos sintomas e 
histórico do animal, e exames complementares como 
hemogramas e radiografias. A tosse pode ser 
induzida por palpação. Na auscultação pode haver 
ruídos traqueais. 
TRATAMENTO 
A doença é autolimitante, por isso, deve evitar 
exercícios, induzir o consumo hídrico, substituir 
coleira por peitoral e evitar estresse, poeira, fumaça e 
cigarro. 
• A tosse pode ser controlada por supressores 
de tosse, como Butorfanol e derivados de 
Codeína 
• AIE 
• ANTBs em casos de infecções graves: 
Amoxicilina e Doxiciclina 
 
 
 
 
 
 
 
4 - BRONQUITE CRÔNICA 
A bronquite crônica canina é definida como tosse 
que ocorre diariamente, por dois ou mais meses 
consecutivos na ausência de qualquer outra causa 
identificada. É mais comum em cães de meia-idade e 
de raças pequenas. É uma doença incurável, porém 
controlada. 
A bronquite crônica canina seja consequência de um 
processo inflamatório de longadata iniciado por 
infecção, alergia, inalação de substâncias 
irritantes ou toxinas, resultado em alterações 
inflamatórias das vias respiratórias posteriores, mais 
precisamente dos brônquios, incluindo a inflamação 
neutrofílica e evidente aumento da produção de 
muco. O espessamento da parede brônquica e 
malacia podem contribuir para obstrução do fluxo de 
ar e piorar o desenvolvimento da inflamação. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Tosse produtiva ou improdutiva 
• Intolerância ao exercício, cianose e colapso 
• Dispnéia expiratória 
• Prostração e anorexia após infecção 
bacteriana 
EXAME FÍSICO 
• AP: sons estertores inspiratórios e sibilos 
expiratórios 
• Esforço expiratório e expiração prolongada 
• Possível associação com endocardiose de 
mitral ou colapso de traqueia 
DIAGNÓSTICO: 
HEMOGRAMA 
• Eosinofilia (alergias ou pneumonia parasitária) 
• Leucocitose (infecções bacterianas) 
BUSCA PARASITÁRIA 
• Teste para Dirofilariose 
• Coproparasitológico para vermes pulmonares 
RX 
• Espessamento dos brônquios e aumento 
generalizado da densidade pulmonar, com 
presença de “rosquinhas/ trilhos de trem” 
LAVADO TRAQUEAL 
• Infiltrado neutrofílico com muco excessivo, 
pequeno número de linfócitos e eosinófilos 
 
TRATAMENTO: 
1 - AIE 
• Prednisona – 0,5 a 1mg/Kg BID até conseguir 
quando possível a dose de 0,5mg/Kg a cada 
48h 
2 - BRONCODILATADORES 
• Aminofililina – 11mg/Kg TID 
• Teofilina – 10mg/Kg BID 
• Terbutalina – 1,25 a 5 mg/cão 8/12 horas 
3 - ANTBS 
Duração máxima de 7 dias. 
• Doxiciclina, Cloranfenicol, Quinolonas e 
Amoxacilina com Clavulonato 
4 - ANTITUSSÍGENOS 
Apenas para tosse excessiva. 
• Butorfanol – 0,55mg/Kg VO TID ou BID 
• Hidrocodona – 0,22mg/Kg VO TID ou BID 
5 - OUTROS MEIOS 
Redução de peso. 
 
 
 
5 - BRONQUITE E ASMA FELINA 
BRONQUITE AGUDA 
Se caracteriza pela inflamação reversível das vias 
aéreas de curta duração (<1-3 meses), ocorre 
também o aumento na produção de muco, 
inflamação neutrofílica e macrofágica. 
BRONQUITE CRÔNICA 
Se caracteriza pela inflamação crônica das vias 
aéreas (> 2 – 3 meses) resultando em lesão 
irreversível (presença de fibrose ou enfisema). 
Além disso, ocorre o aumento na produção de muco; 
inflamação neutrofílica, eosinofílica ou mista; 
isolamento de bactérias ou microrganismos 
causadores de infecção ou como habitantes não-
patogênicos; asma brônquica simultânea. 
A fumaça, agentes poluentes e irritantes, o granulado 
da caixa de areia, produtos de limpeza, problemas 
alérgicos, infecções e o convívio com fumantes, 
favorecem o aparecimento das manifestações clínicas 
(fatores predisponentes também para a ASMA). 
Comum em gatos jovens e de meia-idade. 
ASMA 
É a obstrução reversível das vias aéreas 
primariamente resultantes de broncoconstrição. É 
caracterizado pela hipertrofia do músculo liso; 
aumento na produção de muco, inflamação 
eosinofílica. 
EXAME FÍSICO/DIAGNÓSTICO 
• Tosse produtiva, dispneia, taquipneia, cianose 
e respiração oral 
• AP: sibilos ou crepitação 
• RX: padrão bronquial 
 
TRATAMENTO: 
1 - BRONCODILATADORES 
• Terbutalina - SC (0,01mg/Kg) 
2 - AIE 
• Dexametasona (IV) 
• Prednisolona 
• Acetato de metilprednisolona – 10mg/gato IM / 
Mensal 
3 - OXIGENIOTERAPIA 
Realizar em um ambiente frio e calmo 
4 - ANTBS 
Para quando cultura positiva para Mycoplasma. 
• Doxiciclina (5 a 10mg/Kg BID) 
• Cloranfenicol (10 a 15 mg/Kg BID) 
• Azitromicina (5 a 10mg/Kg SID 3 dias) 
5 - USO DE INALADORES 
• Salbutamol 
• Salmeterol Fluticasona 
6 - INVESTIGAR PRODUTOS INALADOS 
Perfumes, fumaça, desinfetantes, produtos para 
limpeza de tapetes e caixa sanitária do gato. 
 
 
6 - BRONCOPNEUMONIA 
Broncopneumonia é uma resposta inflamatória 
onde há intensa exsudação celular e presença de 
líquido nas pequenas vias aéreas e nos alvéolos. 
A diferença de pneumonia para broncopneumonia, é 
que, na pneumonia apenas um ou mais lobos estão 
infeccionados, enquanto que, na broncopneumonia, 
pequenas partes de todos os lobos pulmonares estão 
infeccionados. 
Essa inflamação ocorre na maioria das vezes, devido 
a proliferação de micro-organismos que residem na 
microbiota respiratória do próprio paciente e, portanto, 
atuam como agentes oportunistas, que se aproveitam 
de uma falha no sistema imune do hospedeiro 
Fatores predisponentes: traqueobronquite 
infecciosa, doença pulmonar pré-existente (bronquite 
não-infecciosa, dirofilariose e inalação de fumaça), 
inalação ou aspiração de fluídos (megaesôfago, 
vômito e paralisia laringeana), imunossupressão 
(infecciosa, metabólica e por fármacos) e sonda 
endotraqueal contaminada. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Taquipnéia e dispneia 
• Tosse produtiva e febre 
 
DIAGNÓSTICO: 
RAIO-X 
Os lobos pulmonares médio direito e os lobos craniais 
são os mais acometidos. 
• Padrão intersticial (vírus e protozoários) 
• Padrão alveolar (bacteriano) 
• Padrão nodular (fúngico e neoplásico) 
LEUCOGRAMA 
• Leucocitose com desvio à esquerda 
• Monocitose 
• Infecções bacterianas aguda e severa 
causam neutropenia com desvio à esquerda 
degenerativo 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
• Não usar supressores de tosse 
• Administrar oxigênio umidificado em animais 
dispneicos e cianóticos. 
• A terapia com broncodilatadores é 
controversa 
1 - ANTBS 
O período mínimo de ANTBs é de 3 semanas 
(períodos mais longos apenas após resultado de 
hemograma e RX). O ideal é realizar cultura 
antibiograma por lavado traqueal. 
Usar ANTBs de largo espectro: 
• Cefalosporinas 
• Sulfadiazina – Trimetropina 
• Fluoquinolonas (enro e orbifloxacina) 
• Amoxacilina com ácido- clavulânico 
• Tetraciclinas (em cães com mais de 8 
semanas ) 
• Cefalotina ou cefazolina (20mg/Kg TID) 
 
 
DERMATOLOGIA 
PELE 
O sistema tegumentar recobre o corpo, protegendo-
o contra o atrito, a perda de água, a invasão de micro-
organismos e a radiação ultravioleta. Tem papel na 
percepção sensorial, na síntese de vitamina D, na 
termorregulação, na excreção de íons e na secreção 
de lipídios protetores e de leite. A pele ainda é 
constituída por anexos: pelos, glândulas sebáceas, 
sudoríparas e mamárias. 
ESTRUTURAS DA PELE 
É composto pela epiderme, feita de epitélio 
estratificado pavimentoso queratinizado. Pela derme, 
feita de tecido conjuntivo. E, mais abaixo, a 
hipoderme, feita de tecido frouxo. 
EPIDERME 
É a camada mais superficial, avascular e disposta em 
4 camadas: basal, espinhosa, granulosa e córnea. 
Camada Córnea 
É a camada mais externa da epiderme. É uma 
camada de células mortas, achatadas, anucleadas e 
secas que sofreram o processo de queratinização 
rodeadas por uma camada de gordura. Essa camada 
sofre manutenção entre 21-22 dias, na qual as células 
são desprendidas para renovação constante. 
Camada Granulosa 
Compostas por poucas camadas de células 
achatadas com queratomalina (precursora da 
queratina). 
Camada Espinhosa 
É formada por várias camadas, é composta por 
queratinócitos. No espaço entre as células há o 
glicocálix (meio condutor de substâncias 
hidrossolúveis). 
Camada Basal 
É a camada mais interna da epiderme. Está em 
contato direto com a derme. Existem 4 tipos de 
células: queratinócitos, melanócitos, células táteis e 
células de Langerhans. Essa camada sofre mitose 
constantemente para repor as células da epiderme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERME 
É a segunda camada da pele. É a mais espessa, 
profunda e vascularizada por vasos sanguíneos e 
linfáticos, constituída de tecido conjuntivo, como 
colágeno e fibras elásticas. É dividida entre camada 
papilar (1/5 da derme) e camada reticular. 
A vascularização da derme nutre a camada basal da 
epiderme. Nessa camada é ainda onde encontra-se 
os folículos pilosos, glândulas e nervos. 
 
HIPODERME 
Tela subcutânea que une a derme aos tecidos e 
órgãos subjacentes. É composta por células adiposas 
responsáveis pelo isolamentotérmico, reserva 
calórica e proteção contra traumas. 
 
SEMIOLOGIA: 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES: 
1 - ALTERAÇÃO DE COR 
É a formação de manchas ou máculas. São 
alterações circunscritas da cor da pele sem 
nenhuma alteração da espessura e textura e, 
portanto, sem relevo ou depressão. É classificado é 
vasculho-sanguíneas e pigmentares com 
respectiva subclassificações. 
VASCULO-SANGUÍNEA 
Ocorre por vasodilatação, constrição ou 
extravasamento de hemácias. Quando não. É dividido 
em eritema e púrpura com subdivisões. 
Eritema 
Mancha vermelha por vasodilatação que desaparece 
com digitopressão (sinal de inflamação). 
• Exantema: evolução aguda 
• Enantema: em mucosas 
Púrpura 
Mancha de cor vermelho retinto causada por 
processo hematológico. É o extravasamento de 
hemácias que não desaparece com digitopressão. 
• Petéquias: até 1cm 
• Equimoses: > 1cm 
• Víbices: púrpuras lineares 
 
PIGMENTARES 
Está dividido em manchas hipercrômicas quando há 
o aumento de melanina ou outros pigmentos e 
manchas leucodérmicas que a é diminuição de 
melanina. 
Manchas Hipercrômicas (hiperpigmentadas) 
• Machas melanodérmicas: mancha escura 
em mucosa ou pele por depósito de melanina 
• Hiperpigmentação: escurecimento da pele 
por aumento na produção de melanina 
Manchas Leucodérmicas (despigmentação) 
• Acrômicas: cor branco-marfim por ausência 
total de melanina 
• Hipocrômicas: diminuição da melanina 
 
2 - ELEVAÇÕES EDEMATOSAS 
São elevações circunscritas da pele provocadas por 
edema da derme ou hipoderme. Lesão com Godet (+) 
URTICÁRIA 
Elevação da pele, de cor vermelha ou branco-rosada, 
de tamanho e formas variáveis, de duração efêmera e 
muito prurignosa. 
ANGIOEDEMA 
Área de edema circunscrito que causa tumefação 
intensa na face. O processo de vasodilatação ocorre 
na derme e hipoderme. 
 
 
3 - FORMAS SÓLIDAS 
Lesões elementares em que há alteração do relevo 
cutâneo, surgindo de elevações de conteúdo 
sólido. Podem ser epidérmicas, dérmicas ou 
hipodérmicas. 
PÁPULAS 
Lesão sólida, elevada, circunscrita e < 1cm de 
diâmetro. 
NÓDULO 
Lesão sólida, circunscrita, eleva ou não e de 1-3cm 
de diâmetro. 
TUMOR 
Lesão sólida, circunscrita, elevada ou não e > 3cm de 
diâmetro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 - LESÕES LÍQUIDAS 
Lesões elementares que se caracterizam por 
apresentar conteúdo líquido, que pode ser sangue, 
serosidade ou pus. 
VESÍCULAS 
Elevação circunscrita com conteúdo líquido de até 
1cm de tamanho. O conteúdo pode ser claro-seroso 
ou hemorrágico. 
PÚSTULA 
Elevação circunscrita com conteúdo líquido de até 
1cm de tamanho, contendo líquido turvo (pus). 
BOLHA 
Lesão elementar de conteúdo líquido, > 1cm de 
diâmetro, pode ter conteúdo seroso, purulento ou 
sangue. 
ABSCESSO 
Formação circunscrita, de tamanho variável, > 1cm 
que contém pus. Acompanha-se de calor, rubor, dor 
e, evolutivamente, apresenta flutuação central por 
liquefação do conteúdo purulento. 
HEMATOMA 
Formação circunscrita, de tamanho variável, 
decorrente do acúmulo de sangue na pele e nos 
tecidos subjacentes por ruptura de vaso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 - ALTERAÇÕES DE ESPESSURA 
As espessuras podem estar aumentadas ou 
diminuídas. O aumento da espessura é decorrente 
de aumento dos constituintes normais da epiderme ou 
da derme e da presença de edema ou infiltrados 
celulares, inflamatórios ou neoplásicos, na derme. A 
diminuição da espessura decorre pela atrofia da 
pele. 
AUMENTO: 
CERATOSE/HIPERQUERATOSE 
É o aumento da espessura da pele, que se torna 
dura, inelástica, de superfície áspera e cor 
amarelada. É consequente ao aumento da 
espessura da camada córnea da epiderme. 
LIQUENIFICAÇÃO 
Espessamento da pele, com acentuação dos sulcos 
e da cor normal da pele, configurando um aspecto 
quadriculado da superfície cutânea. Decorrente de 
aumento da camada malpighiana da epiderme, isto 
é, acantose. 
EDEMA 
Aumento da espessura da pele, depressível, 
decorrente da presença de plasma na derme ou na 
hipoderme. Godet (+). 
 
DIMINUIÇÃO: 
ATROFIA 
Diminuição da espessura da pele, que se torna 
adelgaçada e pregueável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 - PERDAS E REPARAÇÕES TECIDUAIS 
Lesões elementares decorrentes da eliminação ou da 
destruição patológica de tecidos cutâneos, bem como 
alterações resultantes de reparações teciduais. 
ESCAMAS 
Resultante do desprendimento da superfície cutânea 
em decorrência da alterações na queratinização. 
Está dividida em furfuráceas e micáceas. 
• Furfuráceas: lâminas epidérmicas secas 
que descamam de forma fina ou 
pulverulenta, recordando o aspecto do 
farelo e de tamanho pequeno 
• Micáceas: lâminas epidérmicas secas e 
grandes que lembram o aspecto de 
fragmentos de papel 
EROSÃO/EXULCERAÇÃO 
Solução de continuidade superficial da pele por 
perda circunscrita da epiderme. Quando há 
reparação não há cicatriz. 
ÚLCERA 
Solução de continuidade mais profunda da pele por 
perda circunscrita da epiderme e derme, podendo 
atingir tecidos mais profundos. Quando há reparo, 
forma-se cicatriz. 
ESCORIAÇÃO 
Erosões lineares decorrentes de origem traumática 
resultantes de prurido. 
FÍSTULA 
Canal com pertuíto na pele que drena à superfície 
conteúdo de foco profundo de supuração. 
CROSTA 
Concreções resultantes do dessecamento de 
secreções que se formam em áreas de perdas 
teciduais. 
• Melicéricas: serosa ou pus 
• Hemorrágicas 
• Necróticas 
COLARINHO EPIDÉRMICO 
Fruto do rompimento da pústula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS 
DEMODICIOSE 
A demodicose canina (DC) é uma dermatite 
resultante da multiplicação excessiva de ácaros do 
género Demodex canis na pele dos cães, é uma 
doença multifatorial onde a presença do ácaro se 
conjuga com fatores genéticos e imunológicos do 
animal. É conhecida como “Sarna Demodécica ou 
Sarna Negra” 
O D. canis pode ser encontrado na pele normal 
canina, presente em pequenos números na maioria 
dos cães saudáveis. São ácaros escavadores, os 
quais têm como hospedeiros todos os mamíferos 
domésticos e o homem, sendo de distribuição 
mundial, localizam-se dentro dos folículos pilosos e 
das glândulas sebáceas. Possuem o corpo afilado e 
alongado, de até 0,2 mm de comprimento, com quatro 
pares de patas dilatadas anteriormente. 
 
Ácaros do gênero Demodex 
• Demodex canis (99% dos casos) 
• Demodex injai 
• Demodex cornei 
• Demodex cyonis 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A transmissão de D. canis ocorre por contato direto 
da progenitora para a sua ninhada, ou entre os 
cachorros da ninhada, durante as primeiras 48 a 72 
horas pós-parto. 
A patogenia da doença está relacionada pela 
quantidade exagerada do D. canis na pele por 
disfunção imunitária ou predisposição genética. 
O controle da disseminação do D. canis é feita pelo 
próprio sistema imune, o aumento de D. canis está 
relacionado a imunossupressão, como falha 
imunológica em filhotes (<1 ano de idade), uso de 
AIE/QT ou problemas endócrinos (HAC/HIPOT/DM). 
Algumas raças também são predispostas: Boston 
Terrier, Jack Russel Terrier, Scottish Terrier, Boxer, 
Bulldog, Chihuahua, Dalmata, Daschund, Doberman 
pinscher, Dogue alemão, Galgo afegão, Malamute do 
Alasca, Old English Sheepdog, Pointer, Shar-pei, 
Weimaraner, West Highland White Terrier. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A DC pode ser classificada segundo sua distribuição 
corpórea (localizada ou generalizada) e faixa etária 
de ocorrência das primeiras manifestações (juvenil 
ou adulta). 
• Lesões em face, região periocular, comissura 
da boca e membros torácicos, mas qualquer 
parte do corpo pode ser afetada 
• Alopecia, eritema, edema, inflamação e 
piodermite por infecção bacteriana secundária 
• Blefarite e alopecia de pálpebra 
• Hiperpigmentação por processo inflamatório 
crônico 
• Linfoadenomegalia, apatia, lambedura em 
excesso e dor 
• Sem pruridoDIAGNÓSTICO: 
EXAME PARASITOLÓGICO DE RASPADO DE 
PELE (EPRP) 
É o exame eletivo para D. canis, devendo ser 
profundos e em diversos locais do corpo, objetivando 
atingir os ácaros no fundo dos folículos pilosos e 
glândulas. O exame é positivo para quando 
encontrado apenas 1 ácaro nas lesões. 
FITA ADESIVA 
Deve ser feito “espremendo” uma prega da pele para 
que o ácaro seja exposto e, assim, grudar na fita. É 
um exame menos invasivo. 
HISTOPATOLÓGICO 
Em suspeitas de D. canis em cães da raça Sharpey 
deverá ser feito o histopatológico por conta da 
condição anatômica da pele. 
EXAME PARASITOLÓGICO POR DECALQUE 
DE EXSUDATO 
Em casos de pele com excesso de exsudato realizar 
o exame parasitológico por decalque de exsudato, 
deve ser feito passando a lâmina contra a pele 
exsudativa. 
 
TRATAMENTO: 
MÉTODOS ANTIGOS 
• Amitrax (Triatox®) 
• Uso semanal, de longo tratamento (6-8 
meses) e com risco de intoxicação 
GRUPO DAS LACTONAS MACROLÍTICAS 
• Moxidectina - VO/SC, geralmente causa 
muitas reações adversas 
• Milbemicina - não é utilizada no Brasil 
• Ivermectina e Doramectina - são 
medicamentos que ultrapassam a BHE e 
causam sintomas de intoxicação no SNC nas 
raças: Pastor Australiano, Pastor de Shetland, 
Border Collie e Collie 
 
GRUPO DAS ISOXAZOLINAS 
Esse é o tratamento mais utilizado atualmente por ser 
o método mais rápido e seguro. 
• Fluralaner (Bravector®) - a cada 3 meses 
• Afoxalaner (Nexgard®) - a cada 30 dias 
• Saroloner (Simparic®) - a cada 35 dias 
• Lotilaner (Credeli®) - a cada 30 dias 
USO COADJUVANTE 
Xampus bactericidas: 
• Peróxido de Benzoíla (Clorexidina 3%) 
• Triclorocarbanilida (Triclosan 0,1-2%) 
• Halogenalo (PVPI2) 
ANTBs: 
• Amoxicilina com Clavulanato - 30 dias 
• Cefalosporinas de 1° ou 3° geração - 30 
dias 
 
 
 
ESCABIOSE CANINA 
A Sarna Sarcóptica Canina ou Sarna Vermelha é 
causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei var. canis. É 
uma dermatite altamente contagiosa, não-sazonal e, 
geralmente, espécie-específico, mas pode afetar os 
gatos, raposas e o homem. 
É um ácaro que se aloja na camada córnea da 
epiderme, aonde permanecem em movimentação 
constante escavando túneis, causando prurido 
intenso. 
Ocorre principalmente em cães com menos de um 
ano de idade, mas não se pode descartar o 
envolvimento de fatores imunológicos e não há 
predisposição sexual ou racial 
EPIDEMIOLOGIA 
O parasita completa o seu ciclo vital (ovo - larva - 
ninfa - adulto) em 17 a 21 dias nos túneis do estrato 
córneo. A sarna sarcóptica é altamente contagiosa e 
é primariamente transmitida através do contato 
direto, mas os instrumentos de higiene e os canis 
podem albergar os ácaros, sendo, a transmissão 
indireta um dos possíveis meios. É uma zoonose. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A lesão é geralmente em áreas glabras do pelame, 
como borda de pavilhão auricular, articulação do 
cotovelo e calcanhar e abdome. 
• Prurido intenso e agudo 
• Presença de crostas, alopecia, escoriações e 
hiperemia 
• Hiperpigmentação e liquefação 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
EPRP 
Raspado superficial e extensivo em: borda de 
orelha > cotovelo > calcanhar. 
 
 
 
 
ESCABIOSE FELINA 
A Sarna Notoédrica ou Sarna Felina é causada pelo 
ácaro Notoedres cati, esse ácaro ainda pode infestar 
coelhos e humanos. É uma zoonose. O N. catis é 
morfologicamente similar ao S. canis. 
Assim como o S. canis, é um ácaro da camada 
córnea que causa intenso prurido, acometendo mais 
filhotes e machos. O ciclo evolutivo e a transmissão 
são os mesmos do S. canis. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Lesões escamosas, secas e com crostas em 
bordas das orelhas e face 
• Lesões com hiperqueratose 
• Prurido intenso e agudo 
• As lesões, geralmente, começam no pavilhão 
auricular e disseminam-se para a face 
• Problemas oftalmológicos: entrópio e úlcera 
de córnea 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico baseia-se no hospedeiro envolvido, no 
intenso prurido na localização das lesões e na rápida 
disseminação atingindo todos os filhotes da mesma 
ninhada. 
EPRP 
Raspado superficial e extensivo em: borda de 
orelha > cotovelo > calcanhar. 
 
TRATAMENTO PARA ESCABIOSES: 
GRUPO DAS LACTONAS MACROLÍTICAS 
 
SELAMECTINA 
• Revolution® - 6mg/kg a cada 30 dias 
• É o tratamento eletivo 
 
MOXIDECTINA + IMIDACLOPRIDE 
• Advocate® - 2 aplicações com intervalo 
quinzenal ou mensal 
GRUPO DAS ISOXAZOLINAS 
• Fluralaner (Bravector®) - a cada 3 meses 
• Afoxalaner (Nexgard®) - a cada 30 dias 
• Saroloner (Simparic®) - a cada 35 dias 
• Lotilaner (Credeli®) - a cada 30 dias 
USO COADJUVANTE 
• AIE: Prednisona/prednisolona - 0,5/kg/SID 
durante 5 dias 
• Tratar todos os contactantes 
• Higienizar o ambiente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOPATIAS FÚNGICAS 
DERMATOFITOSE 
Fungos dermatófitos apresentam a capacidade de 
invadir e se estabelecer em tecidos queratinizados 
íntegros (pele, pelo, unhas e chifres) dos animais e do 
homem. Esses fungos são querotinofílicos, seu 
metabolismo é dependente da queratina. É uma 
doença que acomete animais jovens (<1 ano de 
idade) e imunossuprimidos. 
A infecção se limita a camada córnea da epiderme 
devido a incapacidade do fungo de penetrar tecidos 
profundos ou órgãos de indivíduos. É uma zoonose. 
 
Principais fungos envolvidos: 
• Microsporum canis - 99% dos casos. 
Comum em York e em Persas. Possui 
tropismo por gatos. 
• Microsporum gypseum - encontrado 
naturalmente na terra 
• Trichophyton mentagrophytes - roedores 
• Trichophyton rubrum - humanos 
 
Quando um animal é exposto a um dermatófito, pode 
ocorrer uma infecção. A ruptura mecânica do estrato 
córneo é importante para facilitar a penetração e 
invasão dos folículos pilosos. As hifas fúngicas 
disseminam-se na superfície do pêlo e, 
posteriormente, migram para o bulbo do pêlo, 
produzindo enzimas queratolíticas que permitem a 
penetração em sua cutícula. Neste ponto, o fungo 
estabelece um equilíbrio entre o crescimento para 
baixo e a produção de queratina ou é expelido. Os 
dermatófitos possuem um sistema enzimático capaz 
de quebrar as ligações S-S da queratina. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Escamas 
• Pelame fraco 
• Prurido ou lambedura discreta 
• Lesões circulares (vulcão) alopécicas 
• Pode ocorrer lesão em Kérion 
• Pode ocorrer granuloma dermatofílico por 
invasão de camadas profundas por 
imunossupressão 
 
DIAGNÓSTICO 
CULTIVO MICOLÓGICO 
Coletar pelo da borda da lesão e enviar ao 
laboratório. O resultado do cultivo pode demorar de 
15-30 a dias. 
LAMPADA DE WOOD 
É a utilização da luz negra. Os metabólitos 
queratinolíticos do M. canis são fluorescentes (cor 
verde-maçã). É um exame válido apenas ao M. canis, 
mas que pode ser falso-negativo porque apenas 50% 
dos M. canis são produtores de metabólitos 
fluorescentes. 
EXAME MICROSCÓPICO DIRETO 
No exame microscópico direto o material colhido deve 
ser tratado com clarificantes, como o hidróxido de 
potássio (potassa) em uma concentração de10- 30%, 
para que as estruturas fúngicas presentes possam 
será adequadamente visualizada ao microscópio. 
Observar hifas septadas, ramificadas ou não e 
artroconídeos. 
TÉCNICA DO CARPETE 
É o mais utilizado para pesquisa de animais 
assintomáticos. Um carpete estéril é friccionado sobre 
a área de lesão no animal e colocado sobre uma 
placa de Ágar Mycosel por cerca de 15 minutos. 
Amostras de pelame retiradas da borda da lesão 
também podem ser semeadas em ágar Sabouraud 
com cloranfenicol e ágar Mycosel. Todas as 
semeaduras são incubadas a 25ºC. 
 
TRATAMENTO: 
TÓPICO (XAMPUS) 
• Clorexidine3% 
• Miconazol2% 
• Cetoconazol 2% 
• Terbinafina 2% 
SISTÊMICO 
• Griseofulvina - 50mg/kg/SID por 6 semanas 
• Cetoconazol - 5/10mg/kg/SID por 6 semanas 
• Itraconazol - 5/10mg/kg/SID por 6 semanas 
• Terbinafilina -10/20mg/kg/SID por 6 semanas 
OUTROS 
Higienização ambiental com Hipoclorito