URGÊNCIAS-E-EMERGÊNCIAS-CARDIOVASCULARES-1

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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES 
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Sumário 
 
NOSSA HISTÓRIA .......................................................................................... 2 
INTRODUÇÃO ................................................................................................. 3 
REVISÃO: ANATOMIA E FISIOLOGIA ........................................................... 5 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ......................................................................... 10 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA ........................................................... 14 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA .......................................................... 23 
ARRITMIAS ................................................................................................... 31 
ANEXOS ........................................................................................................ 46 
CHOQUE CARDIOGÊNICO .......................................................................... 54 
ANGINA INSTÁVEL / INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM 
SUPRADESNÍVEL DE ST ........................................................................................ 63 
ANEXO .......................................................................................................... 72 
CRISE HIPERTENSIVA ................................................................................ 73 
ANEXO .......................................................................................................... 78 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ............................................................. 79 
ANEXO .......................................................................................................... 86 
ABORDAGEM HOSPITALAR DA DOR TORÁCICA ..................................... 87 
REFERÊNCIAS ........................................................................................... 100 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NOSSA HISTÓRIA 
 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresários, 
em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-
Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo 
serviços educacionais em nível superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de 
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação 
no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua. 
Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos que 
constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, de 
publicação ou outras normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma 
confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base 
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições 
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, 
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
Mais de 82% dos atendimentos cardiológicos são de emergência 
Principais pacientes são homens acima dos 60 anos 
 
 
Os atendimentos de emergências cardiovasculares nos hospitais do Brasil são 82,2% 
maiores do que aqueles em que uma cirurgia ou procedimento é agendado com 
antecedência. A conclusão está no levantamento realizado pela Sociedade Brasileira 
de Cardiologia (SBC). A pesquisa mostra que os homens, acima dos 60 anos, 
predominam nos atendimentos. 
No ano passado, houve 1.130.692 de internações por doenças cardiovasculares, das 
quais 929.528 (82,2%) foram de urgência. A incidência de pacientes do sexo 
masculino é maior: 84% foram internados em caráter de emergência, enquanto o 
mesmo tipo de procedimento envolveu 79% de mulheres. 
Para o coordenador do Centro de Treinamento em Emergências Cardiovasculares da 
SBC, Sergio Timerman, há uma demanda excessiva nos atendimentos hospitalares. 
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“Não podemos esquecer que uma pessoa que entra num hospital de forma 
emergencial, normalmente, fica hospitalizada por um tempo maior.” 
 
 
Faixa etária 
A pesquisa mostra que há um aumento no número de atendimentos, conforme a idade 
avança e uma porcentagem maior nos atendimentos de emergência. “[Há] um pico 
nos atendimentos entre 60 e 69 anos”, disse o cardiologista. Essa faixa etária somou 
235 mil atendimentos de urgência em 2017. 
Outro dado do levantamento da SBC aponta que a taxa de mortalidade aumenta, em 
média, quatro vezes nos atendimentos emergenciais em comparação aos eletivos, 
sem contar as milhares de pessoas que morrem em casa, sem chegar aos hospitais. 
Segundo a SBC, o Brasil registra 360 mil mortes por doenças cardiovasculares todos 
os anos, sendo a principal causa de mortes no país. 
Investimentos 
“Precisamos investir em prevenção cardiovascular e ainda ampliar o número de 
profissionais de saúde e de pessoas leigas em conhecer as manobras de 
ressuscitação. Menos de 2% das vítimas chegam com vida aos hospitais”, diz 
Timerman, em nota. 
O médico afirmou ainda que muitos pacientes não sobrevivem no caminho de casa 
até o hospital. “Elas acabam morrendo no caminho ou na própria residência, sem 
atendimento até a chegada da ambulância. Em muitas cidades americanas, com 
treinamento e atendimento adequado, esse índice de sobrevida passa dos 70%.” 
O cardiologista orienta que o atendimento via 192 é a melhor alternativa quando há 
suspeita de parada cardíaca para iniciar as manobras de ressuscitação 
imediatamente. "São 10 minutos entre a vida e a morte. Uma pessoa com parada 
cardíaca, a cada minuto sem atendimento, perde 10% de chance de sobreviver." 
Publicado em 15/09/2018 - 07:30 Por Agência Brasil* - Brasília/Edição: Carolina Pimentel 
 
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REVISÃO: ANATOMIA E FISIOLOGIA 
 
Iniciaremos pela anatomia e fisiologia do sistema cardiovascular. Ao entendermos 
como funciona esse sistema, ficará muito mais simples compreender as alterações 
do mesmo. Então vamos lá: 
ANATOMIA 
O coração possui aproximadamente o tamanho de um punho fechado, cerca de 12 
cm de comprimento, 9 cm de largura, e 6 cm de espessura. Seu peso médio é de 250 
g em mulheres na fase adulta e de 300 g em um homem adulto. Sua posição 
anatômica é: repousado sobre o diafragma, no mediastino, que é uma região 
anatômica definida do esterno até a coluna vertebral, da primeira costela até o 
diafragma entre os pulmões. 
 
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O coração possui uma membrana que o envolve, chamada de pericárdio. Essa 
membrana permite uma liberdade para o coração se contrair, mas também realiza 
sua limitação anatômica. 
O pericárdio é dividido em fibroso, e seroso. O fibroso é superficial e é formado 
de tecido conjuntivo denso, já o seroso é mais profundo e forma uma camada dupla 
em torno do coração. Há entre as lâminas do pericárdio seroso o líquido pericárdico, 
que reduz o atrito entre as membranas do coração durante a contração. 
 
 
O coração possui três camadas: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio. O 
EPICÁRDIO, também conhecido como camada visceral do pericárdio seroso, é a 
mais externa e fina camada composta por tecido conjuntivo. 
O MIOCÁRDIO é a camada intermediária e corresponde a 95% do coração e é o 
responsável pela contração cardíaca. 
O ENDOCÁRDIO é a camada mais interna composta de endotélio sobreposta de uma 
camada de tecido conjuntivo. Proporciona um revestimento para as câmaras do 
coração e recobre as valvas cardíacas. 
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O coração possui quatro câmaras, dois átrios e dois ventrículos. O átrio direito (AD) 
recebe sangue através de três veias: cava superior, cava inferior e seio coronário. O 
sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através da valva tricúspide. O 
sangue passa do ventrículo direito (VD) para a artéria tronco pulmonar que se divide 
em direita e esquerda,e leva o sangue para a circulação pulmonar. 
O átrio esquerdo (AE) transporta o sangue para o ventrículo esquerdo (VE) através 
da valva mitral. 
O sangue passa do ventrículo esquerdo para a aorta ascendente, onde uma parte 
desse sangue vai para os ramos coronários que irrigam o próprio coração. O restante 
vai para a circulação corpórea. 
 
 IMPULSO ELÉTRICO NO CORAÇÃO E CICLO CARDÍACO 
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O impulso elétrico no coração segue um caminho para ordenar os batimentos 
cardíacos. Esse impulso começa no nó sinusal/sinoatrial onde de lá o impulso segue 
para os átrios causando sua contração. Em seguida o impulso chega no nó 
atrioventricular onde ele sofre um leve retardo. Após isso ele chega até o feixe de his 
que se divide em ramo direito e esquerdo direcionados para os ventrículos. Na 
sequência o impulso chega aos ventrículos através das fibras de purkinje causando 
a sístole ventricular (contração), ejetando o sangue para fora sendo o ventrículo 
direito para a circulação pulmonar e o ventrículo esquerdo para a circulação sistêmica! 
 
O ritmo cardíaco normal, ou ritmo sinusal, é mantido através desse impulso 
elétrico bem organizado. Qualquer situação que altere isso causa uma arritmia! 
 
O ciclo cardíaco são todos os eventos associados a um batimento cardíaco e ele 
acontece em etapas: 
sístole e diástole dos átrios e sístole e diástole dos ventrículos. Sabemos que: 
Sístole (despolarização da membrana) = Contração 
Diástole (repolarização da membrana) = Relaxamento 
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Vamos destrinchar o Ciclo Cardíaco? Tente se lembrar do caminho do impulso 
elétrico falado anteriormente, vai ser útil: 
1) ocorre a despolarização do nó sinusal que causa sístole atrial (ONDA P NO 
ECG); 
2) Sangue passa dos átrios para os ventrículos por suas respectivas valvas 
(AD VD Valva Tricúspide e AE VE Valva Mitral) 
3) A sístole atrial adiciona 25 mL de sangue ao ventrículo que já tem 105 mL 
totalizando 130 mL no final da sístole atrial. O final da sístole atrial é o final da diástole 
ventricular! Esse sangue citado acima é chamado de Volume diastólico final! 
4) começa aqui o início da despolarização ventricular (COMPLEXO QRS NO 
ECG). 
5) A despolarização ventricular causa a sístole ventricular, e o fechamento das 
valvas tricúspide e mitral, esse fenômeno é chamado de contração isovolumétrica. 
6) Agora temos a ejeção ventricular, ou seja, o sangue sai dos ventrículos e 
ganham a circulação (VD 
7) Restam aproximadamente 60 mL de sangue nos ventrículos chamado de 
volume sistólico final. 
8) após a ejeção ventricular, vem a fase de relaxamento. Esse relaxamento 
altera a pressão dentro das câmaras causando o enchimento dos ventrículos (ONDA 
T) e o início de um novo ciclo. 
Fim do nosso resumo! Aproveitou? Vamos relacionar bastante as condições 
fisiopatológicas com a fisiologia para facilitar! 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Definimos Insuficiência Cardíaca (IC) como um conjunto de sinais e sintomas 
(síndrome), em que o coração se encontra em um estado de incapacidade de oferecer 
um fluxo sanguíneo adequado para os tecidos por redução ou limitação para se 
aumentar o débito cardíaco. Geralmente isso é causado por disfunções estruturais 
e funcionais do coração. 
Ela pode ser classificada de acordo com vários parâmetros, como: duração (aguda, 
subaguda e crônica), localização (IC de ventrículo direito, esquerdo ou mista), débito 
cardíaco (alto ou reduzido), estágios (A,B,C ou D. *ver figura abaixo) e perfil 
hemodinâmico (presença de congestão e hipoperfusão). 
 
Temos como fatores de risco: a idade, obesidade, sexo feminino, HAS, DM, 
doenças coronarianas, doença renal e estenose aórtica. 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 
A IC pode ser a manifestação inicial ou final de diversas doenças. Ela pode ser 
secundária a doenças cardiovasculares (IAM, aterosclerose), cardiomiopatias, 
pericardiopatias ou endocardiopatias. 
Para entendermos a fisiopatologia, é importante relembrar dos conceitos que 
trabalhamos no nosso resumo, você lembra do ciclo cardíaco? Aonde teremos uma 
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série de eventos que vai culminar a ejeção ventricular que leva o fluxo sanguíneo para 
o corpo? Sim? Então vamos continuar. 
Antes vamos trabalhar um conceito IMPORTANTÍSSIMO aqui, que ao entendermos 
ele o resto fica moleza: 
 
O entendimento da fisiologia nos permite compreender com muita facilidade as 
fisiopatologias. 
Quando ocorre essa queda da função cardíaca os mecanismos adaptativos vão ser 
ativados com o objetivo de manter o fluxo adequado para órgãos vitais, como cérebro 
por exemplo. Em caso de o dano ser pequeno esses mecanismos são suficientes 
para manter a função cardíaca adequada. O primeiro mecanismo a ser ativado é o 
Frank-Starling. Nos casos onde o comprometimento é mais grave, esses mecanismos 
são insuficientes para manter a fisiologia, e a sua continua estimulação provoca 
deterioração do coração e consequentemente da função cardíaca agravando e 
determinando a insuficiência cardíaca. 
SINAIS E SINTOMAS 
Os sinais e sintomas não são específicos, podem ser encontrados isoladamente ou 
em conjunto com outras doenças e situações. Porém as mais frequentes são: 
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Detalhe: você se lembra da classificação da IC certo? 
A IC quando a congestão for à esquerda, as características de sinais e 
sintomas vão ser predominantemente pulmonares (dispneia, tosse noturna, 
estertores e etc.). 
Quando for à direita, os sinais e sintomas vão ser sistêmicos, como estase 
jugular, edema, ascite, Hepatomegalia e etc. Ambas podem apresentar baixo débito. 
 
DIAGNÓSTICO 
Pode ser feito com exames como ECG, ecocardiograma, radiografia de tórax, exames 
complementares para investigar a associação a outras doenças e possíveis 
complicações. Pode ser feita também utilizando os sinais e sintomas como base: em 
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caso de da presença de dois critérios maiores, ou um maior e dois menores já serve 
para diagnosticar a IC. 
TRATAMENTO 
Terapias não medicamentosas envolvem, restrição hídrica e de sódio, respeitando 
sempre os níveis plasmáticos necessários. Entre as classes medicamentosas para 
tratamento da IC estão os diuréticos, betabloqueadores, IECA e bloqueadores dos 
receptores de angiotensina. Isso para pacientes portadores de IC CRÔNICA! 
Ainda se tem o tratamento cirúrgico que envolve transplante cardíaco, implantação 
de cardiodesfiibriladores e revascularização miocárdica. No caso da IC AGUDA, o 
paciente precisa ser internado pelo risco de óbito. Temos como objetivo inicial a 
estabilização clínica com oxigênio, para reduzir a sintomatologia e manter a perfusão. 
Medicamentos opioides, como morfina, são utilizados para melhorar o conforto e 
diminuir a ansiedade. 
As classes de medicamentos utilizados aqui são os vasoativos, podendo ser: 
inotrópicos, vasoconstritores ou vasodilatadores. 
Uma coisa 
importante é manter o 
paciente em posição 
sentada, ou Fowler, isso 
ajuda a diminuir o 
desconforto. 
 
 
 
 
 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
 
1. INTRODUÇÃO 
A insuficiência cardíaca (IC) aguda descompensada, que resulta em hospitalização, 
acarreta problemas específicos. 
Primeiro: a IC aguda marca uma mudança fundamental na história natural da 
progressão da doença. As taxas de mortalidade no ano seguinte à internação por IC 
são mais elevadas do que naqueles que não foram internados, e a hospitalização por 
IC permanece como um dos fatores de risco mais importantes para mortalidade. 
Segundo: a internação por IC aguda por si gera mais hospitalização, com taxas de 
re-hospitalização de 50% dentro dos 12 meses após alta hospitalar. Terceiro: a 
internação por IC continua a ser a grande responsável por mais de trinta bilhões de 
dólares usados anualmente para o custeio dos cuidados a esses doentes. Assim, 
qualquer redução nessas internações pode resultar em ganhos econômicos 
substanciais e melhora clínica dospacientes. 
A incidência da IC tem aumentado no mundo e no Brasil. Vários fatores são apontados 
como causas desse cenário no nosso pais. A cardiopatia isquêmica ultrapassou a 
doença de Chagas como etiologia mais frequente de IC no Brasil. Muitos avanços 
ocorreram no diagnostico e nos tratamentos clinico e cirúrgico da doença 
cardiovascular, além do rápido envelhecimento populacional no Brasil, devido 
principalmente ao adiamento da mortalidade em função dos avanços da medicina e 
dos meios de comunicação. 
2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
2.1. Definição 
A insuficiência cardíaca aguda é definida como inicio rápido ou mudança clinica 
dos sinais e sintomas de IC, resultando na necessidade urgente de terapia. A IC 
aguda pode, ainda, ser nova ou decorrente da piora de uma IC pré-existente (IC 
crônica descompensada). 
2.2. Classificação 
 
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Dentre as classificações atuais, adotaremos a de Gheorghiade. 
 
1) IC aguda com pressão arterial elevada: pressão arterial elevada, com 
sintomas que aparecem rapidamente. Em geral, costuma ser o primeiro episódio de 
IC aguda, ou o paciente era assintomático, ou foi pouco sintomático por um longo 
período. Ocorre aumento da pressão capilar pulmonar e a redistribuição dos líquidos 
sistêmicos para o pulmão. 
2) IC aguda com pressão arterial normal: pressão arterial normal, com 
história prévia de piora dos sintomas de IC crônica. Os sinais e sintomas 
desenvolvem-se gradualmente, em questão de dias, e, além da congestão pulmonar, 
há edema periférico. A fração de ejeção (FE) é usualmente reduzida. O tratamento é 
mais difícil e muitos pacientes mantêm os sintomas, apesar da terapia otimizada. 
3) IC aguda com pressão arterial baixa: segundo os registros publicados, 
apresenta-se em menor percentagem, com sinais e sintomas de hipoperfusão 
tecidual, pressão arterial baixa ou choque cardiogênico. 
2.3. Causas e fatores precipitantes de IC aguda 
• Ingestão excessiva de sal e água. 
• Falta de aderência ao tratamento e/ou falta de acesso ao medicamento. 
• Sobrecarga de volume não detectada (falta de controle do peso diário). 
• Sobrecarga de líquidos intravenosos durante internação. 
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• Fibrilação atrial (FA) aguda ou outras Taquiarritimias. 
• Bradiarritimias. 
• Hipertensão arterial sistêmica. 
• Tromboembolismo pulmonar. 
• Isquemia miocárdica. 
• Infecções (especialmente pneumonia). 
• Anemia e carências nutricionais. 
• Fístula AV. 
• Disfunção tireoidiana. 
• Diabetes descompensado. 
• Consumo excessivo de álcool. 
• Insuficiência renal. 
• Gravidez. 
• Depressão e/ou fatores sociais (abandono, isolamento social). 
• Uso de drogas ilícitas (cocaína, crack, ecstasy, entre outros). 
• Fatores relacionados a fármacos: 
– intoxicação digitálica; 
– drogas que retêm água ou inibem as prostaglandinas: AINE, esteroides, estrógenos, 
andrógenos, clorpropamida, minoxidil, glitazonas; 
– drogas inotrópicas negativas: antiarrítmicos do grupo I, antagonistas de cálcio 
(exceto anlodipino), antidepressivos tricíclicos; 
– drogas cardiotóxicas: citostáticos, como adriamicina, trastuzumab; 
– automedicação, terapias alternativas. 
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3. DIAGNÓSTICO 
3.1. Diagnóstico clínico 
 
a) Sintomas: O sintoma mais comum da IC aguda é a dispneia, que também 
está presente em outras patologias, como infecções pulmonares, tromboembolismo 
pulmonar, etc. A história prévia de IC e o relato de dispneia paroxística noturna ou 
dispneia de decúbito aumentam a especificidade do sintoma. 
Outros sintomas comuns são cansaço aos esforços, fadiga e sintomas 
digestivos (sensação de plenitude, anorexia, etc.). 
b) Sinais: Devem ser observados sinais de aumento de pressão de ventrículo 
esquerdo (presença de terceira bulha), congestão venosa pulmonar (estertores 
pulmonares), congestão venosa sistêmica (edema ascendente de membros 
inferiores, ascite) e de baixo débito cardíaco (extremidades frias, enchimento capilar 
lentificado, hipotensão arterial, oligúria, alteração de consciência). 
3.2. Exames complementares 
a) Eletrocardiograma: É incomum que um paciente com IC aguda tenha o 
ECG normal, o que confere a ele um poder preditivo negativo próximo a 90% para 
afastar disfunção sistólica de VE. Os achados mais comuns no ECG são alterações 
isquêmicas, fibrilação atrial e bloqueio de ramo esquerdo. 
b) Radiografia de tórax: Todo paciente com IC aguda deve realizar radiografia 
de tórax. A presença de sinais de congestão venosa pulmonar, especialmente 
associada a derrame pleural, indica sobrecarga de ventrículo esquerdo. 
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Cardiomegalia pode estar presente, aumentando a especificidade dos demais 
achados clínicos, mas paciente com IC pode ter RX de tórax normal. O RX de tórax 
ajuda, ainda, a identificar infecções pulmonares como causa de descompensação. 
c) Exames laboratoriais: Todo paciente com IC aguda deve realizar 
hemograma completo, bioquímica (glicemia, sódio, potássio, ureia e creatinina). Na 
presença de Hepatomegalia ou ascite, avaliar transaminases, proteínas séricas e 
TAP. 
Pacientes com desconforto respiratório e/ou sinais de baixo débito devem realizar 
gasometria arterial. 
Embora pequenas elevações de troponina possam ocorrer em IC aguda, estas devem 
ser avaliadas em caso de suspeita de síndrome coronariana aguda. O peptídeo atrial 
natriurético (BNP) auxilia na avaliação de casos duvidosos pelo seu poder preditivo 
negativo: uma dosagem < 100 exclui a descompensação cardíaca e valores > 400 a 
tornam provável. Pacientes com insuficiência renal e clearance de creatinina < 60 
ml/min tendem a ter níveis mais elevados de BNP. 
d) Ecocardiograma: Todo paciente com IC aguda deve ter avaliação 
ecocardiográfica para auxiliar na definição diagnóstica e orientar a terapêutica. 
3.3. Identificação da causas de descompensação 
Após a avaliação médica inicial, deve-se tentar identificar a causa da 
descompensação do paciente utilizando o acrônimo CHAMP como forma de lembrar 
as cinco causas mais comuns: 
C – insuficiência Coronariana 
H – Hipertensão Arterial 
A – Arritmias 
M – Mecânica (disfunção valvar, rutura cardíaca, trauma, dissecção aórtica) 
P – Embolismo Pulmonar 
 
4. TRATAMENTO 
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Visando a abordagem uniforme, utiliza-se o mnemônico A B C D E F G H. 
A) Avaliação Clínica/ Hemodinâmica com classificação do paciente 
Para orientar a terapêutica, todo paciente com IC aguda deverá ser classificado 
conforme a presença ou ausência de congestão visceral e/ou periférica em “congesto” 
ou “seco”, e conforme a perfusão periférica em “quente” ou “frio”, o que leva a quatro 
formas de apresentação da IC aguda: 
A - “Quente – seco”: paciente sem congestão e sem baixo débito; 
B - “Quente – congesto”: paciente com congestão e sem baixo débito; 
L - “Frio – seco”: paciente sem congestão e com baixo débito; 
C - “Frio – congesto”: paciente com congestão e com baixo débito; 
A presença de congestão acarreta pior prognóstico, sendo de mau prognóstico a 
apresentação “Frio – congesto”. 
Pacientes com insuficiência respiratória e/ou choque cardiogênico exigem tratamento 
imediato com suporte ventilatório e inotrópico. 
Pacientes congestos: Em pacientes com IC crônica descompensada, há acúmulo 
de líquido intersticial com Hipervolemia, enquanto os pacientes com IC aguda 
apresentam congestão pulmonar por redistribuição de fluxo, estando habitualmente 
euvolêmicos. Dessa forma, os primeiros têm maior benefício com o uso de diuréticos 
e os segundos, de vasodilatadores. 
Pacientes com baixa perfusão: Habitualmente, os pacientes com baixa perfusão 
deverão necessitar de vasodilatadores e/ou inotrópicos. Em caso de baixa perfusão 
sem congestão, avaliar reposição volêmica. 
 
B) Boa ventilação com Oxigenioterapia e suporte ventilatório não invasivo 
Todo paciente com hipoxemia (SaO2 < 90%) deverá receber suplementação de 
oxigênio. 
Pacientes dispneicos são elegíveis para ventilação não invasiva (CPAP),a fim de 
aliviar desconforto e reduzir risco de entubação traqueal. 
Pacientes com acidose respiratória, hipercarbia ou hipoxemia refratários à ventilação 
não invasiva devem ser submetidos à entubação traqueal e colocados em suporte 
ventilatório mecânico. 
C) Circulação (Perfis L ou C): avaliar reposição volêmica 
D) Diuréticos 
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Deve-se utilizar diurético injetável, sendo disponível em nosso meio a furosemida. 
Pacientes com uso prévio de furosemida necessitam de doses maiores (em torno de 
2,5 x a dose habitual) que pacientes sem uso prévio de diurético. 
Furosemida: 
– apresentação: ampola 20 mg; 
– dose inicial: 10 a 40 mg IV; 
– dose de manutenção: 10–20 mg a cada 6, 8 ou 12 horas. 
E) ECG 
Visando isquemia, arritmia, bloqueios. 
F) FC muito alta/muito baixa (avaliar e tratar, se necessário) 
G) Garantir Medicações 
H) Heparina (Profilaxia de TV P/TEP) 
4.1. Outras medicações 
Vasodilatadores 
Agem reduzindo a pré e a pós-carga ventricular e aumentando a ejeção ventricular. 
Especialmente importantes nos pacientes hipertensos. Devem ser utilizados com 
cautela em pacientes com estenose mitral ou aórtica importantes. 
a) Nitroprussiato de sódio (vasodilatador arterial) 
Dose: 0,25–10 mcg/kg/min; 
Diluição: 1 frasco (50 mg) + 248 ml SG 5% (200 mcg/ml); 
Início de ação: imediato; 
Duração: 1–2 minutos; 
Efeitos adversos: intoxicação por cianeto. 
b) Nitroglicerina (vasodilatador venoso) 
Dose: 10–200 mcg/min; 
Diluição: 5 ml + 245 ml SG 5% (6 ml/h = 10 mg/min); 
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10 ml + 240 ml SG 5% (3 ml/h = 10 mcg/min); 
Início de ação: 2–5 minutos; 
Duração: 5–10 minutos; 
Efeitos adversos: cefaleia, taquicardia, vômitos. 
 
Vasopressores 
Agem por estimulação adrenérgica, com vasoconstrição periférica, realizando a 
redistribuição da circulação para os órgãos vitais. Acarretam, entretanto, aumento da 
resistência periférica e da pós-carga ventricular. 
Noradrenalina 
Apresentação: ampola 8 mg/4ml. 
Diluição: 40 mg + 80 ml SF 0,9% (200 mcg/ml). 
Dose: 0,2–1,0 mcg/kg/min. 
Inotrópicos 
Os inotrópicos aumentam a contratilidade miocárdica, e a fração de ejeção. Devem 
ser reservados para pacientes com baixo débito, afastando a hipovolemia como 
causa. Inotrópicos que atuam por estimulação adrenérgica (dobutamina, dopamina) 
podem induzir aumento de frequência cardíaca e precipitar isquemia coronariana. 
A levosimendana, por não atuar sobre receptores adrenérgicos, tem indicação em 
pacientes com cardiopatia isquêmica conhecida e naqueles em uso prévio de 
betabloqueadores; por seu efeito vasodilatador só pode ser usada em pacientes 
hipotensos associada a um vasopressor. 
a) Dobutamina 
Apresentação: ampola com 250 mg/20 ml; 
Diluição: 40 ml + 210 ml SG 5% (2000 mcg/ml); 
Dose: 2–20 mcg/kg/min. 
b) Levosimendana 
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Apresentação: frasco com 5 ml ou 10 ml (2,5 mg/ml); 
Diluição: 10 ml + 500 ml SG 5% (0,05 mg/ml); 
Dose: 0,05–1,0 mcg/kg/min; 
Evitar uso em pacientes com clearance de creatinina < 30 ml/min ou insuficiência 
hepática grave. 
Tromboprofilaxia 
Todos os pacientes com IC aguda devem ter profilaxia para eventos 
tromboembólicos, exceto na presença de contraindicação ou se já estiverem em uso 
prévio de anticoagulação adequada. 
Choque cardiogênico 
O choque cardiogênico é definido como hipotensão (PAS < 90 mmHg) associada à 
baixa perfusão na ausência de hipovolemia. 
Pacientes em choque cardiogênico devem ser, no mais breve tempo, admitidos em 
setor de terapia intensiva (CTI ou UNICOR). Requerem monitorização contínua de 
ECG, oximetria e pressão arterial (preferencialmente invasiva). 
A base do tratamento farmacológico do choque cardiogênico é o uso de inotrópicos e 
vasopressores, além de diuréticos de alça em caso de congestão importante. 
Pacientes com IC aguda e choque cardiogênico por isquemia coronariana têm 
indicação de cineangiocoronariografia de urgência. 
6. ANEXO 
Protocolo De Atendimento À Insuficiência Cardíaca Aguda 
 
23 
 
 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
 
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA), é um conjunto de sinais e sintomas clínicos 
compatíveis com isquemia do miocárdio, onde temos como exemplo a angina 
instável/estável e o infarto agudo do miocárdio (IAM). A angina instável é 
caracterizada por dor ou desconforto torácico ocorrendo em repouso ou aos mínimos 
24 
 
 
esforços, com mais de 10 minutos de duração, mas também pode ir se agravando e 
a dor e o tempo de duração irem aumentando. No quadro estável da angina, ocorre 
alívio ao repouso. O IAM, também gera dor e desconforto torácico, associado a 
elevação de marcadores de necrose miocárdica e alterações eletrocardiográficas, 
havendo elevação ou não do segmento ST! 
 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 
É uma doença multifatorial que tem como fatores de risco: tabagismo, HAS, DM, 
hipercolesterolemia (dislipidemia), histórico familiar, cardiopatias, obesidade e 
sedentarismo. Apesar de ser multifatorial, todos os fatores de risco contribuem para 
uma doença aterosclerótica que é a principal causa. O processo acontece assim: 
devido aos diversos fatores citados, se forma uma placa aterosclerótica que causa 
25 
 
 
uma obstrução impedindo o fluxo de sangue adequado. Essa placa pode sofrer uma 
ruptura formando um trombo devido a lesão endotelial causada e a consequente 
agregação plaquetária no local. Além disso, essa instabilidade da placa 
aterosclerótica pode desencadear fatores bioquímicos anticoagulantes, pró-
coagulantes e fibrinolíticos que vão agregar ainda mais a esse processo trombótico 
oclusivo! 
Toda essa disfunção endotelial ainda pode causar espasmos vasculares que vão 
contribuir também para a redução desse fluxo sanguíneo. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
O sintoma mais clássico é a dor precordial que GERALMENTE irradia para o braço 
esquerdo. Ela costuma aparecer após um episódio de exercício ou estresse. Apesar 
da dor precordial ser clássica, dores epigástricas, na mandíbula ou pescoço não 
podem ser ignoradas. 
No caso de idosos, diabéticos e mulheres, a isquemia pode vir acompanhada de 
sintomas atípicos como dispneia, náusea, vômitos e sudorese intensa, então não 
se deve ignorar esse sinais e sintomas também! 
26 
 
 
 
 
 
“Professor estou confuso! Não estávamos falando de Síndrome Coronariana? 
Agora já é IAM como assim? ” 
Vamos esclarecer porque pode estar sendo confuso essa mistura: 
A Síndrome Coronariana Aguda se divide em angina e IAM, ok? Beleza, agora 
temos que entender que o processo fisiopatológico é o MESMO! E que os sinais 
de sintomas dessa síndrome também são o mesmo, pois são de origem isquêmica! 
No IAM temos algumas diferenças como mostra a tabela abaixo para simplificar: 
27 
 
 
 
Ficou claro? Durante a aula estamos falando da SCA, mas quando for oportuno 
vamos diferenciando a angina do IAM certo? 
DIAGNÓSTICO 
Bom como mencionado acima, um paciente que apresente a síndrome deve ser 
submetido rapidamente a um eletrocardiograma para se constatar alterações elétricas 
que indiquem lesão ou necrose miocárdica, e os marcadores também devem ser 
feitos. 
No eletrocardiograma que mostrar uma alteração no segmento ST o diagnóstico 
provável é de IAM com supradesnivelamento de ST! Se não houver alteração no 
segmento de onda ST, o exame de marcadores enzimáticos vai dizer se o diagnóstico 
da síndrome é de uma angina (em caso de não elevação), ou de IAM sem 
supradesnivelamento de ST em caso de aumento dos marcadores enzimáticos! 
 
Vamos falar sobre os marcadores enzimáticos. 
Estamos falando de um coração que teve seu fluxo sanguíneo diminuído devido a 
uma obstrução correto? Bioquimicamente, o metabolismo aeróbico vai ser 
28 
 
 
interrompido e se dará início ao metabolismo anaeróbico e isso vai acarretar em 
vários prejuízos e alterações importantes. Na falta de glicose pela interrupção do 
metabolismo aeróbico pelo fluxo inadequado de sangue, ocorre a necrose miocárdica 
liberandosuas macromoléculas na circulação que vão ser os marcadores para o IAM 
e são elas: Creatina-quinase (CK); Aspartatoaminotransferase (AST); 
Lactatodesidrogenase (LD); 
Troponina T e Troponina I (TnT e TnI) e Mioglobina. Uma observação importante, é 
que a troponina pode ficar elevada por mais tempo, até 3 semanas. 
Mas o que o aumento das enzimas quer dizer? 
As enzimas aumentam a velocidade de uma reação química, são catalisadores. No 
caso de morte de um tecido, elas vão para o plasma pois não tem mais função já que 
o tecido em que ela realiza suas ações de catálise morreu! Logo servem para 
diagnosticar algumas doenças! 
A determinação dos níveis séricos de CK é o diagnóstico de primeira escolha por ser 
mais específico ao infarto agudo do miocárdio. 
TRATAMENTO 
O tratamento da SCA tanto da angina, quanto do IAM vão visar restabelecer o fluxo 
sanguíneo que está prejudicado graças a obstrução! Ela pode acontecer através de 
medicamentos vasodilatadores (nitrato para tratar angina), fibrinolíticos/trombolíticos 
e também da intervenção coronária percutânea (tratar IAM). 
O uso da terapia fibrinolítica/trombolítica é um procedimento simples de ser realizado 
e seguro, e tem sido comprovadamente eficaz na diminuição da mortalidade e das 
complicações do IAM. 
Suas indicações são: dor precordial e ECG com alteração! 
Como contraindicações ABSOLUTAS temos: sangramento em atividade (exceto 
menstruação), suspeita de dissecção da aorta, história de AVE no último ano. 
E são contraindicações relativas: HAS descompensada mantida, ressuscitação 
cardíaca > 10 minutos, gravidez, trauma recente, doenças intracranianas, uso de 
anticoagulantes, neoplasias, úlceras gástricas e sangramento recente. 
29 
 
 
Os medicamentos fibrinolíticos/trombolíticos mais usados são: Estreptoquinase 
(SK) Alteplase (rt-PA) e Tenecteplase (TNK). 
A outra modalidade de tratamento a intervenção coronária percutânea (ICP) ou 
também conhecida como angioplastia transluminal coronária (ATC). Existem 
algumas modalidades de ICP: 
Primária: realizada nas primeiras 6-12 horas do IAM sem uso prévio de 
trombolíticos 
Resgate: após a terapia trombolítica não surtir efeito 
Imediata: realizada após o uso de trombolíticos 
Tardia: realizada entre 1- 7 dias antes da alta hospitalar com ou sem uso de 
trombolítico. 
Quando disponível, a melhor opção para se realizar a reperfusão do vaso ocluído é a 
ICP se realizada em até 90 minutos após o diagnóstico do IAM. Também é a opção 
de escolha se o paciente tem contraindicação para tratamento trombolítico. E como é 
feita a ICP? 
Vamos lá: 
Um cateter é introduzido por via femoral, radial ou braquial sendo a femoral utilizada 
em 90% dos casos no Brasil. Esse cateter viaja até o local da obstrução através de 
um “balão” presente nesse cateter, ele se enche causando a desobstrução. Após isso 
é colocado uma rede (stent) que serve para manter o lúmen do vaso dilatado. Com a 
imagem fica mais fácil visualizar o procedimento: 
30 
 
 
 
O procedimento de introdução é realizado por médico cardiologista ou da 
hemodinâmica. Porém a retirada pode ser realizada por Enfermeiro, que como 
cuidado principal ao retirar deve manter uma compressão por 10 minutos e se persistir 
o sangramento manter por mais 10 minutos. 
Outros cuidados de Enfermagem com o paciente em ICP são: 
 Observar sinais e sintomas de débito cardíaco diminuído; 
 Monitorar estado cardiovascular 
 Orientar o paciente sobre a importância de relatar imediatamente qualquer 
desconforto no peito; 
 Administração de medicamentos; 
 Controle da Hipovolemia; 
 Controle da dor; 
 Monitorização respiratória; 
 Monitorização hídrica; 
 Monitorização de sinais vitais; 
 Precauções contra sangramento; 
31 
 
 
 
Para finalizar vamos falar ainda no tratamento sobre um protocolo utilizado para 
abordagem do IAM que é o “MONABCH”. Como você viu na aula a abordagem clínica 
na SCA acontece da seguinte forma: 
 
 
ARRITMIAS 
 
As arritmias cardíacas são frequentes em serviços de urgência e emergência, e 
devemos ter uma atenção especial com elas, sabe porquê? 
Estamos falando de uma condição que rapidamente pode acabar com a 
hemodinâmica do paciente, e a avaliação inicial deve ser eficaz e rápida. As 
alterações no ritmo cardíaco (conceito de arritmia) podem tanto ser para mais ou para 
menos, caracterizando bradiarritmia ou taquiarritmia. 
 Essa disfunção no ritmo altera o débito cardíaco, causa síncope, tontura e pode até 
mesmo levar a morte súbita! 
32 
 
 
 
 BRADIARRITMIA 
A bradiarritmia é definida de duas formas: quando a frequência cardíaca (FC) estiver 
abaixo de 60 bpm, quando temos uma bradicardia ABSOLUTA, e quando a FC estiver 
acima de 60 bpm porém mesmo assim houver uma insuficiência metabólica! O 
diagnóstico vai depender do quadro clínico do paciente! A bradicardia pode trazer 
diversos prejuízos a homeostasia do organismo, mas o mais grave que leva a morte 
é a perfusão inadequada de órgãos vitais (coração e pulmão). 
As Bradiarritimias são classificadas em: 
 Disfunção do nó sinusal/sinoatrial 
 Bloqueios atrioventriculares 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 
Tanto a Disfunção do nó sinusal ou nó sinoatrial (DNS) quanto os bloqueios 
atrioventriculares, são causados por fatores intrínsecos e extrínsecos. Dentre as 
causas intrínsecas estão a degeneração muscular e fibrose causada pela idade 
avançada, isquemia miocárdica (IAM), doenças infiltrativas cardíacas (como a 
sarcoidose), lúpus, artrite reumatoide e chagas são exemplos de condições internas 
que podem causar tanto a DNS quanto os bloqueios atrioventriculares. As causas 
extrínsecas podem ser secundárias ao aumento do tônus vagal, uso de 
medicamentos, drogas, e desordens neurológicas que afetam a pressão 
intracraniana! 
33 
 
 
 
Vamos relembrar um pouco da eletrofisiologia cardíaca? 
Assim vai ficar fácil entender como ocorre as arritmias: 
 
 
O impulso elétrico no coração segue um caminho para 
ordenar os batimentos cardíacos. Esse impulso começa 
no nó sinusal/sinoatrial onde de lá o impulso segue para 
os átrios causando sua contração. Em seguida o impulso chega no nó 
atrioventricular onde ele sofre um leve retardo. Após isso ele chega até o feixe de 
his que se divide em ramo direito e esquerdo direcionados para os ventrículos. Na 
sequência o impulso chega aos ventrículos através das fibras de purkinje causando 
a sístole ventricular (contração), ejetando o sangue para fora sendo o ventrículo 
direito para a circulação pulmonar e o ventrículo esquerdo para a circulação sistêmica! 
O ritmo cardíaco normal, ou ritmo sinusal, é mantido através desse impulso elétrico 
bem organizado. 
Qualquer situação que altere isso causa uma arritmia! Simples certo? No caso 
das bradiarritmias que estamos falando nesse momento, são classificadas em 
disfunção do nó sinusal/sinoatrial e em bloqueios atrioventriculares lembra? 
Disfunções no nó sinusal/sinoatrial vão impedir o início do impulso elétrico, e 
disfunções no nó atrioventricular vão impedir a dissipação do impulso para os 
ventrículos, e ambas as condições vão alterar o ritmo cardíaco, se caracterizando 
assim como emergências cardiovasculares importantes! 
 
DIAGNÓSTICO 
É feita através de uma anamnese, exame físico e ECG. Exames complementares 
podem ajudar na descoberta da causa da bradiarritmia. O ECG define e diferencia as 
bradiarritmias sendo o principal exame a ser feito nesse caso. Os exames 
complementares são: marcadores de necrose cardíaca, sorologia para chagas, 
eletrólitos, exames imunológicos, TSH e T4. 
34 
 
 
 
TRATAMENTO 
A abordagem terapêutica inicial na bradiarritmia é feita da seguinte forma: o 
profissional deve avaliar se há sinais e sintomas de instabilidade hemodinâmica, e se 
o paciente apresentar um ou mais se deve instalar oxigênio suplementar, 
monitorização cardíaca, acesso venoso e realizar o ECG! 
Ou seja, é umaestabilização clínica, que como já vimos na aula de emergências 
neurológicas é SEMPRE o primeiro passo! 
O tratamento medicamentoso inclui o uso de drogas como: 
 Atropina 
 Dopamina 
 Epinefrina 
 Glucagon (Em caso de bradiarritmia causada por overdose de 
betabloqueador) 
A atropina é uma droga parassimpatolítica (reduz a ação do sistema parassimpático) 
que vai aumentar a automaticidade de iniciar a condução elétrica do nó 
sinusal/sinoatrial e melhor a condução atrioventricular. 
A dopamina é uma droga agonista adrenérgica que é percursora química da 
norepinefrina e causa estimulo nos receptores alfa e beta adrenérgicos. Estimula o 
aumento da contração cardíaca melhorando o débito cardíaco! 
35 
 
 
 A Epinefrina é uma catecolamina que também tem atividades adrenérgicas nos 
receptores alfa e beta. Melhora a automaticidade do nó sinusal/sinoatrial também e 
aumenta a atividade elétrica miocárdica! 
O tratamento não medicamentoso inclui o uso de marcapassos, que podem ser 
instalados por via transcutânea ou transvenosa. A função destes é realizar estímulos 
cardíacos no coração em determinados pontos para regular o impulso elétrico e 
consequentemente manter os batimentos cardíacos e a fisiologia cardíaca de modo 
geral normal. 
 
 
Já falamos sobre as bradiarritmias agora vamos para as TAQUIARRITMIAS! 
TAQUIARRITMIA 
36 
 
 
 
Agora estamos falando de uma alteração rítmica no coração que ocasiona um 
aumento nos batimentos cardíacos, a FC está acima de 100 bpm. É tão grave quanto 
a bradicardia, só que tem complicações diferentes, a principal dela o nosso próximo 
tema da aula que é a parada cardíaca. 
Por definição, taquiarritmia é a frequência cardíaca maior ou igual a 100 bpm 
causada por ritmo não sinusal. 
Se a frequência cardíaca é inferior a 100 bpm, não há taquicardia e, mesmo que o 
ritmo de base não seja sinusal (p. ex.: fibrilação atrial), é improvável que esta seja a 
causa dos sintomas. 
O ritmo sinusal é diagnosticado pela presença de onda P positiva em D1, D2 e D3, 
negativa em aVR. Nas derivações precordiais, pode ser bifásica em V1, mas é 
positiva nas demais. A melhor derivação para sua análise é D2, pela maior amplitude. 
Se o ritmo é sinusal, não há arritmia e deve ser investigada a causa da taquicardia, 
sendo esta um sintoma da patologia de base. 
Habitualmente, Taquiarritimias com frequência inferior a 150 bpm não causam 
sintomatologia importante, exceto em presença de importante disfunção ventricular. 
Se o paciente apresenta-se com taquiarritmia e sinais de instabilidade hemodinâmica, 
está indicada a cardioversão elétrica sincronizada para sua reversão imediata, sendo, 
neste caso, indiferente a sua etiologia. 
Se o paciente não está em instabilidade hemodinâmica deve-se analisar o ECG para 
tentar o diagnóstico etiológico da arritmia e correlacioná-lo à(s) patologia(s) de base 
e ao uso de medicações; é importante afastar a isquemia coronariana aguda como 
causa da arritmia pela análise do intervalo ST e da onda T. 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A forma com que a taquicardia se apresenta vai indicar o tipo de tratamento a ser 
realizado. Existem dois principais mecanismos com que isso ocorre: 
 
37 
 
 
AUTOMATISMO: sabe-se que as células cardíacas possuem a capacidade de 
se auto excitarem eletricamente falando, e quando essa capacidade anormalmente 
se aumenta, temos instalado ai uma taquicardia! Isso acontece secundário a 
alterações nervosas, eletrolíticas e farmacológicas. 
REENTRADA: ocorre uma duplicação da vida de circulação elétrica. Isso 
mesmo, aquele caminho que estudamos anteriormente é duplicado e logicamente 
teremos uma taquicardia instalada. 
DIAGNÓSTICO 
 
Novamente uma anamnese e um exame físico detalhado dando ênfase a avaliação 
hemodinâmica, são recomendadas (após estabilização clínica se o caso for instável). 
O diagnóstico é feito da mesma forma da bradiarritmia: ECG e exames 
complementares. Aqui temos que avaliar a clínica do paciente para podermos indicar 
o exame complementar a ser realizado, visto que a taquicardia pode ter inúmeras 
causas. 
Avaliação inicial 
Todo paciente admitido na Emergência com queixa de palpitação ou em que se 
verifique aceleração da frequência cardíaca deve ser avaliado para a presença ou 
não de ritmo sinusal, realizando-se: 
• levantamento de história clínica sucinta direcionada para os sintomas atuais, 
patologias pregressas e medicações em uso; 
• exame físico direcionado para o aparelho cardiovascular (aferição dos sinais 
vitais, ausculta pulmonar e cardíaca, pesquisa de sinais e sintomas de instabilidade 
hemodinâmica); 
• obtenção de acesso venoso; 
• ECG de 12 derivações e monitorização eletrocardiográfica. 
38 
 
 
 
Avaliação diagnóstica 
Para fins práticos, podemos dividir as Taquiarritimias em dois grandes grupos, que 
têm abordagem diferenciada: as Taquiarritimias com QRS estreito e as 
Taquiarritimias com QRS largo. 
Ao analisar o ECG, devemos olhar o QRS e medi-lo: se apresenta duração menor 
que 120 ms (três quadradinhos), o QRS é dito estreito; se maior ou igual a 120 ms, é 
dito largo. 
a) Classificação inicial das Taquiarritimias 
Se a taquiarritmia apresenta QRS largo: 
• se o ritmo é irregular, trata-se de Fibrilação Atrial (FA); 
• se o ritmo é regular, trata-se de Taquicardia Ventricular (TV) ou Taquicardia 
Supraventricular (TSV) com aberrância de condução. 
Se a taquiarritmia apresenta QRS estreito: 
• se o ritmo é regular (o intervalo R-R é regular), trata-se de Taquicardia 
Supraventricular (TSV); 
• se o ritmo é irregular (o intervalo R-R é irregular), pode tratar-se de Fibrilação 
Atrial (FA). 
b) Avaliação das Taquiarritimias com QRS largo: 
• se paciente hemodinamicamente estável, aplicar algoritmo de diagnóstico 
diferencial entre TV e TSV com aberrância; 
39 
 
 
• se paciente hemodinamicamente instável, tratar como TV. 
c) Avaliação das Taquiarritimias supraventriculares: 
• se é uma TSV, procurar a onda P; 
• se há onda P precedendo o QRS: 
– a relação P:QRS é > 1 (há mais de uma onda P por QRS) e a frequência de 
P é > 250 bpm: trata-se de Flutter Atrial; 
– a relação P:QRS é > 1 (há mais de uma onda P por QRS) e a frequência de 
P é < 250 bpm: trata-se de Taquicardia Atrial (TA); 
– a relação P:QRS é = 1 (há uma onda P para cada QRS): é uma taquicardia 
por reentrada (AV nodal ou via anômala), frequentemente com onda P negativa; 
– se o intervalo R-P (entre o início do QRS e a onda P seguinte) for até 140ms: 
é uma Taquicardia por Reentrada AV Nodal (TRAVN); 
– se o intervalo R-P estiver entre 140 e 200 ms, é uma Taquicardia por 
Reentrada por Via Anômala (TRVA); 
– se o intervalo R-P for maior que 200 ms, é uma Taquicardia Atrial; se houver 
mais de duas morfologias de P, trata-se de Taquicardia Atrial Multifocal 
(habitualmente com irregularidade de ritmo); 
• se não há onda P visível: 
– a frequência cardíaca é de 150 bpm: provavelmente, trata-se de Flutter Atrial; 
– se há Bloqueio Incompleto de Ramo Direito (r´ em V1) trata-se de Taquicardia 
por Reentrada AV nodal (TRAVN); 
– se há alternância elétrica (QRS de amplitude variável), trata-se de 
Taquicardia por Reentrada por Via Anômala (TRVA). 
TRATAMENTO 
 
Primeiro fazemos o que? Você já está craque nisso eu tenho certeza: 
ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA. 
40 
 
 
Lembra que eu disse que o quadro pode ser instável? O que torna ele instável é 
presença de: sinais de choque e má perfusão, alteração no nível de consciência, dor 
precordial e dispneia. Isso é importante pois se o quadro se apresentar instável 
devemos partir imediatamente para a cardioversão. A cardioversão é um 
procedimento para tratar a taquiarritmia (principalmente causada por reentrada, 
releia a parte de etiologia e fisiopatologia em caso de dúvida) que consiste em 
descarregar uma corrente elétrica sobre o tórax do paciente através de pás, que vai 
despolarizar todo o miocárdio, na tentativade restabelecer o ritmo. 
 
“Professor você está doido! Eu conheço esse procedimento e ele se chama 
desfibrilação!” 
Calma meu caro existe uma diferença: 
Na cardioversão a descarga elétrica é feita de forma SINCRONIZADA com o 
complexo QRS! Visa reorganizar o impulso elétrico. E a desfibrilação? Ela é feita de 
forma geral e visa REINICIAR o impulso elétrico cardíaco. 
A cardioversão possui contraindicações que são: taquicardia causada por intoxicação 
de medicação digitálica (digoxina), taquicardias repetitivas e de curta duração e 
hipertireoidismo. 
Os medicamentos usados para tratar essa emergência são para tratamento da dor 
(morfina ou fentanil) e sedação (propofol ou midazolam). A cardioversão é primordial 
em casos de taquicardia com sinais de instabilidade, na ausência desses sinais 
utiliza-se como tratamento os antiarrítmicos na tentativa de regressão do quadro e em 
caso de insucesso vamos para a cardioversão! 
41 
 
 
Taquiarritmia com QRS estreito 
Taquicardia por Reentrada (AV Nodal ou Via Anômala). 
A primeira opção é a realização de manobra vagal por meio de Massagem de Seio 
Carotídeo para aumentar o período refratário do Nódulo AV (NAV) e interromper o 
circuito da arritmia. 
Caso não haja sucesso, usa-se Adenosina EV em bolus na dose inicial de 6 mg (1 
amp), que pode ser repetida em caso de insucesso após dois minutos com dose de 
12 mg (2 amp). A Adenosina causa bloqueio atrioventricular fugaz (meia vida < 5 s), 
interrompendo o circuito da arritmia. 
Em caso de insucesso, está indicada a Cardioversão Elétrica Sincronizada (CVES). 
Por vezes, a manobra vagal, ou a adenosina, “abre” o traçado, revelando a presença 
de Flutter Atrial ou Fibrilação Atrial, que estavam mascarados pela frequência 
acelerada, devendo ser feito o 
tratamento específico. 
 
 
 
Flutter Atrial 
Por tratar-se de uma arritmia por 
reentrada que não utiliza o NAV no 
seu circuito, ela não é revertida por manobra vagal ou Adenosina. 
O sucesso da reversão farmacológica com antiarrítmicos é pequena, sendo a primeira 
opção a Cardioversão Elétrica Sincronizada. 
A opção de reversão do Flutter deve se basear no tempo de início. 
Se a arritmia teve início há < 48 h – cardioverter o paciente e, concomitantemente, 
iniciar anticoagulação plena com Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM). 
Se a arritmia teve início há > 48h ou tempo indeterminado – controlar a frequência 
cardíaca, iniciar anticoagulação plena com HBPM e programar Ecocardiograma 
42 
 
 
Transesofágico (ETE) para afastar trombo intra-atrial; a cardioversão será feita a 
posteriori. 
 
Taquicardia Atrial 
São Taquiarritimias que têm como substrato principal o aumento do automatismo de 
foco ectópico atrial que assume o controle do ritmo; frequentemente, estão 
associadas a distúrbio sistêmico que facilita seu início. São arritmias que não 
respondem a manobras vagais, Adenosina ou Cardioversão, sendo sua primeira 
opção de reversão o uso de antiarrítmicos. 
A presença de ondas P de diferentes morfologias configura a Taquicardia Atrial 
Multifocal, frequentemente associada à doença pulmonar, como DPOC, e de pobre 
resposta aos antiarrítmicos, sendo a primeira opção o controle da frequência cardíaca 
e o tratamento da doença de base. 
Para a reversão da arritmia, podem ser usados a Amiodarona, a Propafenona e 
o Verapamil. 
43 
 
 
Para controle da frequência cardíacas as principais opções são os 
Betabloqueadores e o Verapamil. 
 
 
Fibrilação Atrial 
Trata-se da mais comum causa de internação hospitalar por arritmia, tendo ainda uma 
prevalência aumentada nos pacientes idosos e nos cardiopatas. 
Se a frequência cardíaca é inferior a 100 bpm, não há indicação de tratamento de 
urgência, devendo ser feita avaliação posterior da necessidade de reversão da 
arritmia. 
Em presença de FA com frequência acelerada (> 100 bpm), a estratégia a seguir é 
determinada pelo tempo de início da arritmia: 
• se a FA teve início há < 48 horas, pode-se fazer a tentativa de cardioversão 
farmacológica ou por CVES, iniciando-se concomitantemente anticoagulação com 
HBPM. As drogas preferenciais para a cardioversão farmacológica são a Propafenona 
(se não houver contraindicação) e a Amiodarona; 
44 
 
 
• se a FA teve início há > 48 h ou tempo indeterminado, está contraindicada a 
cardioversão, sendo indicado, o controle da frequência cardíaca e a anticoagulação 
plena com HBPM. O controle da frequência cardíaca pode ser feito com 
Betabloqueadores, Verapamil, Digital (em presença de disfunção ventricular) e, em 
último caso, pela associação Digital + Amiodarona. 
Em pacientes portadores de Wolff-Parkinson-White que apresentem período 
refratário curto da via anômala, a ocorrência de FA leva a frequência cardíaca muito 
acelerada (> 180 bpm), com risco de degeneração para TV ou fibrilação ventricular, 
sendo indicada CVES imediata. 
 
Taquicardia com QRS largo 
 
Devem ser consideradas, até prova em contrário, como sendo Taquicardias 
Ventriculares pelo risco de degeneração para Flutter Ventricular ou Fibrilação 
Ventricular. Como já assinalado anteriormente, a presença de instabilidade 
hemodinâmica indica a CVES imediata, devendo-se deixar o diagnóstico etiológico 
da arritmia para depois. 
Se o paciente está hemodinamicamente estável, pode ser tentado o diagnóstico 
diferencial de TV e TSV com aberrância aplicando-se os critérios de Brugada: 
• caso se trate de TSV, o tratamento segue o já descrito anteriormente; 
• caso se trate de TV: 
45 
 
 
– utilizar 
Amiodarona EV para 
reversão e como droga 
de manutenção para 
prevenção de 
recorrências ou caso não 
haja resposta; 
– usar Lidocaína 
2% EV na dose de 1 
mg/kg (1 ml para cada 20 
kg de peso); 
• se não houver 
reversão, realizar CVES. 
 
 
 
CUIDADOS APÓS 
REVERSÃO / CONTROLE DA TAQUIARRITMIA 
Em todos os casos, deve-se realizar: 
• hemograma e bioquímica, incluindo marcadores de injúria miocárdica; 
• ECG controle; 
• ecocardiograma. 
Manter sob monitorização eletrocardiográfica e aferição periódica de sinais vitais. 
Solicitar parecer à Cardiologia para a conduta de manutenção. 
 
SITUAÇÕES PARTICULARES 
a) Flutter e Fibrilação Atrial 
46 
 
 
Solicitar medida de TAP/INR tendo em vista manutenção de anticoagulação com 
Varfarina. Solicitar perfil tireoidiano para afastar hipertireoidismo. 
Investigar uso de medicações que possam induzir a crise (betamiméticos, 
anfetaminas, álcool, drogas ilícitas). 
b) Taquicardia por reentrada 
Avaliar ECG para sinais de pré-excitação ventricular (PR ≤ 100 MS, presença de onda 
Delta), indicativos de Wolff-Parkinson-White. 
c) Taquicardia atrial 
Investigar uso de medicações que possam induzir a crise (betamiméticos, 
anfetaminas, álcool, drogas ilícitas). Solicitar perfil tireoidiano para afastar 
hipertireoidismo. Em caso de DPOC, avaliar gasometria arterial e pesquisar infecção 
respiratória subjacente. 
d) Taquicardia com QRS largo 
Avaliar ECG para detectar sinais de Insuficiência Coronariana Aguda, especialmente 
IAM com supradesnível de ST, que justifiquem trombólise e/ou terapia anti-isquêmica 
e antitrombótica intensiva. Avaliar ECG para sinais de pré-excitação ventricular (PR ≤ 
100 MS, presença de onda Delta), indicativos de Wolff-Parkinson-White. 
ANEXOS 
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO A TAQUIARRITMIAS 
 
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TÉCNICA DE MASSAGEM DO SEIO CAROTÍDEO 
 
1. Avaliar a presença de sinais de obstrução carotídea: auscultar carótidas para 
pesquisa de sopro carotídeo. Perguntar por diagnóstico prévio de obstrução 
carotídea. Caso presente, é contraindicação ao procedimento. 
2. Manter o paciente sob monitorização cardíaca, com material para 
atendimento de bradicardia/PCR disponível. 
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3. Realizar leve hiperextensão do pescoço. 
4. Palpar pulso carotídeo direito entre a cartilagem cricoide e o 
esternocleidomastóideo. 
5. Realizar massagem circular firme durante,no máximo, 5 segundos, 
mantendo observação do ritmo no cardioscópio. 
6. Em caso de insucesso, repetir o procedimento no seio carotídeo esquerdo. 
 
 
 
 
ROTINA DE CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA 
 
Preparo para o procedimento 
1. Administrar Metoclopramida EV ou Bromoprida EV caso alimentação nas 
últimas 6 h. 
2. Monitorização cardíaca contínua, oximetria de pulso e pressão não invasiva. 
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3. Manter material para entubação traqueal e suporte ventilatório e 
hemodinâmico à disposição. 
4. Manter disponível reanimador manual conectado a enriquecimento de 
oxigênio. 
5. Não aplicar loções ou cremes que possam prejudicar a condutividade 
elétrica ou a aderência dos eletrodos para a cardioversão. 
6. Em portadores de marcapassos e/ou cardioversores/desfibriladores, deve-
se posicionar as pás em situação ântero-posterior com 15 cm de distância da unidade 
geradora e, se possível, colocar um ímã sobre a mesma para manutenção do 
marcapasso em modo assincrônico. 
Técnica 
1. Checar a monitoração e o funcionamento adequado do aparelho 
cardioversor. 
2. Selecionar o modo de sincronização observando os marcadores na onda R, 
a fim de reduzir o risco de arritmias deflagradas no período vulnerável da 
repolarização ventricular. 
3. Escolher a carga apropriada para o tipo de arritmia. 
4. Utilizar os agentes de interface nas pás, como o gel condutor ou compressas 
úmidas com SF 0,9%. 
5. Posicionar as pás em posição ântero-posterior ou apenas na face anterior 
do tórax, com uma pá localizada na região infraclavicular direita e outra na projeção 
do ápice cardíaco. 
6. Fazer sedação com uso de : 
• Midazolan 3–15 mg EV associado a Propofol 0,5–1 ml/10 kg de peso. 
OU 
• Midazolan 3- 15 mg EV associado a Fentanil 50–100 mcg EV. 
Iniciar com as menores doses; checar nível de sedação pela resposta verbal e 
pelo estímulo álgico. 
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7. Garantir nível adequado de sedação e oxigenação. 
8. Carregar as pás. 
9. Evitar o contato com o leito e avisar ao restante da equipe que o choque 
será efetuado. 
10. Aplicar de 11–13 kg de força sobre as pás. 
11. Apertar os botões de descarga simultaneamente. 
12. Analisar o ritmo pós-choque. 
13. Avaliar o sucesso da reversão ou a necessidade de novo choque. 
14. Acompanhar a recuperação do nível de consciência. 
15. Realizar ECG de 12 derivações. 
16. Garantir a estabilidade clínica do paciente após o procedimento. 
17. Manter jejum e Oxigenioterapia suplementar até o despertar completo. 
Cargas de Cardioversão (cardioversor monofásico) 
1. Flutter atrial: iniciar com 50 J; se preciso, repetir com 100 J. 
2. Fibrilação Atrial: iniciar com 200 J; se necessário, repetir com 300 J e 360J. 
3. Taquicardia por reentrada: iniciar com 50 J, se preciso, repetir com 100 J e 
200 J. 
4. Taquicardia ventricular: iniciar com 200 J; se necessário, repetir com 300 J 
e 360 J. 
 
Complicações 
1. Indução de taquicardia/fibrilação ventricular. 
2. Assistolia. 
3. Depressão transitória da função ventricular por lesão miocárdica. 
4. Lesão tópica (queimadura de pele pelas pás do cardioversor). 
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5. Acidentes com choque elétrico envolvendo profissionais da equipe. 
6. Rabdomiólise. 
7. Embolia. 
8. Edema pulmonar. 
 
DROGAS ANTIARRÍTMICAS 
 
a) Amiodarona 
• Nome comercial: Ancoron, Atlansil, Miodon. 
• Apresentação: ampolas 150 mg/3 ml, comprimidos 200 mg. 
• Início de ação: 2–3 h. 
• Efeitos colaterais: bradicardia, hipotensão, piora de condução AV, 
prolongamento do QT, flebite em local de infusão. 
• Dose de ataque: 300 mg (02 amp) em 100 ml SG 5% EV em 20 min (pode-
se repetir 50% da dose após 2 h, se necessário). 
• Manutenção: 900 mg (06 amp) em 500 ml SG 5% EV em 24 h. 
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b) Propafenona 
• Nome comercial: Ritmonorm. 
• Apresentação: ampolas 70 mg/20 ml; comprimidos 300 mg. 
• Início de ação: 2-3 h. 
• Efeitos colaterais: náuseas, bradicardia, piora de disfunção ventricular, Flutter 
atrial com resposta acelerada. 
• Contraindicações: disfunção ventricular esquerda, DPOC, asma. 
• Dose de ataque: 600 mg VO. 
• Manutenção: 450 a 900 mg VO/dia. 
 
c) Verapamil 
• Nome comercial: Dilacoron. 
• Apresentação: ampolas 2,5 mg/ml; comprimidos 80 mg e 240 mg (retard). 
• Início de ação: EV 3-5 min, VO 1-2 h. 
• Efeitos colaterais: bradicardia, piora de disfunção ventricular. 
• Contraindicações: insuficiência cardíaca, hipotensão severa. 
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• Dose: 10 mg diluídos EV em 5 min; se necessário, repetir 50% da dose após 
30 min. 
• Manutenção: 160-240 mg VO/dia 
d) Betabloqueadores 
• Efeitos colaterais: hipotensão, bradicardia, piora de disfunção ventricular 
prévia, broncoespasmo. 
• Contraindicações: DPOC, ICC, insuficiência arterial periférica. 
– Metoprolol 
Nome comercial: Seloken. 
Apresentação: ampolas 5 mg/5 ml. 
Início de ação: 5-10 min. 
Dose: 5 mg EV em 3-5 min; se necessário, repetir dose após 15 min (dose 
máxima total: 15 mg). 
– Atenolol 
Nome comercial: Atenol, Ablok. 
Apresentação: comprimidos de 25, 50 e 100 mg. 
Dose: 25 a 150 mg/dia. 
– Propanolol 
Nome comercial: Inderal. 
Apresentação: comprimidos de 10, 40 e 80 mg. 
Dose: 30 a 240 mg/dia. 
e) Adenosina 
• Nome comercial: Adenocard. 
• Apresentação: ampolas 6 mg/2 ml. 
• Efeitos colaterais: indução de broncoespasmo, flush cutâneo. 
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• Início de ação: até 30 segundos. 
• Dose: 6 mg EV em bolus; se necessário, repetir 12 mg EV em bolus após 
2 minutos. 
CRITÉRIOS DE BRUGADA PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE 
TV E TSV COM ABERRÂNCIA 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
Ocorre quando a capacidade do coração de se contrair e bombear o sangue está 
comprometida e o suprimento de oxigênio é inadequado para o coração e tecidos. 
Esse tipo de choque pode ocorrer por diversas causas que podem ser agrupadas 
didaticamente em: doenças cardíacas isquêmicas, doença cardíaca valvular, 
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arritmias e trauma. Em cada um desses tipos acontece alguma alteração que altere 
a pré ou pós carga e/ou a contratilidade cardíaca diminuindo assim o débito cardíaco. 
 
Figura: Tipos de Choque. Fonte: Internet 
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As manifestações clínicas são: dor anginosa, instabilidade hemodinâmica e pode-
se desenvolver disritmias. Além destes: hipotensão arterial, oligúria, taquicardia, 
sudorese, pele fria e pegajosa, taquipnéia e confusão mental. 
O tratamento consiste em limitar o comprometimento miocárdico adicional e 
preservar o miocárdio saudável e melhorar a função cardíaca por aumentar a 
contratilidade cardíaca e/ou diminuir a pós carga ventricular. 
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Recentemente, a American Heart Association atualizou suas diretrizes para 
diagnóstico e tratamento do choque cardiogênico. A grande mudança no 
documento atual é o ganho progressivo de espaço dos dispositivos de assistência 
circulatória (DAV ou DAVE). 
Preparamos para vocês um esquema didático de abordagem ao paciente com 
choque cardiogênico. 
O choque cardiogênico (CC) não é a apresentação usual das doenças 
cardiovasculares, ocorrendo em menos de 10% dos pacientes com síndrome 
coronariana aguda. Todavia, quando presente, está relacionado com alta 
mortalidade, mesmo com o advento das terapias mais modernas. A principal causa 
de CC é o infarto agudo do miocárdio e a angioplastia primária foi o grande tratamento 
que, instituído, reduziu a mortalidade no CC de 80% para 40-60%!! 
Tabela 1: principais etiologias do choque cardiogênico 
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Isquemia / IAM 60-70% 
ICFER 30% 
Pós-operatório / pós-CEC 2-6% 
Miocardite 1-5% 
Valvar < 1% 
Pericárdio < 1% 
Arritmia < 1% 
Obstrutivo < 1% 
O CC apresenta-se em dois cenários típicos: 
 Baixo débito: hipotensão, oligúria, elevação lactato, alteração do estado 
mental. Esteja especialmente atento ao paciente com sinais de má perfusão e 
pressão arterial aparentemente normal. O importante não é o valor absoluto da 
PA, mas sim os sinais perfusionais! 
 Congestão: pulmonar e/ou sistêmica. Crepitaçãobibasal, tosse, asma 
cardíaca, hipoxemia, desconforto respiratório, hepatomegalia, edema 
periférico, ortopneia, dispneia paroxística noturna e turgência jugular são as 
principais alterações no exame clínico. A presença de muitos sinais de 
congestão sistêmica e pouco acometimento pulmonar é pista para falência 
predominante do VD, de pior prognóstico e mais difícil para tratar! 
Como vocês podem ver, os sinais de choque são inespecíficos. Como 
diferenciar então o CC das outras etiologias de choque? 
Os sinais de congestão são ótima dica, pois ocorrem mais comumente quando há 
causa cardiogênica, em comparação outros cenários. Mas a certeza dependerá da 
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análise do débito cardíaco (DC). No CC há, por definição, uma causa cardíaca 
primária como causa do choque. 
 
Na teoria, pode haver essa dúvida, mas na vida real a IC de alto débito não se 
apresenta como choque, e sim como síndrome hipercinética! 
Agora que você já avaliou o paciente e determinou a presença de sinais de baixo 
débito e/ou congestão associados à má perfusão, chegou o momento da 
monitorização hemodinâmica (MH). Reveja nossa reportagem recente para detalhes 
sobre o uso da MH no plantão. O que você espera da monitorização? 
1. Determinar o DC. No CC, há redução do DC. 
2. Avaliar a volemia. O padrão mais comum de CC é o frio/úmido, com congestão, 
mas 10-20% dos pacientes podem se apresentar como frio/seco. Isso é mais 
comum quando a causa não é SCA (síndrome coronariana aguda), como 
uma ICFER que recebeu diurético em excesso ou infectou. 
Paralelamente, é necessário investigar o fator descompensador. Como falamos, a 
causa mais comum é o IAM, para o qual o ECG é indispensável. Os pacientes com 
supraST deverão, então, ser encaminhados para revascularização miocárdica de 
emergência! 
A troponina e o BNP são biomarcadores importantes e podem se elevar em 
outras etiologias, como miocardite e ICFER. As funções renal e hepática são 
necessárias pois frequentemente estão acometidas na má perfusão. Gasometria 
arterial e lactato são parte dos parâmetros hemodinâmicos que você deve avaliar. 
Obs: e as IC de alto débito? 
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O ecocardiograma merece destaque especial, pois é exame indispensável no 
diagnóstico e no acompanhamento do paciente com CC. As informações mais 
importante são a função ventricular, estimativas de pré-carga, estruturas miocárdica / 
etiologia (ex: há tamponamento?) e exclusão de causas mecânicas na SCA/IAM. 
Veja na figura abaixo os principais itens da avaliação inicial pelos métodos 
complementares: 
 
Ao mesmo tempo em que você ganha informações sobre status hemodinâmico e 
causa do CC, o tratamento deve ser instituído o mais precocemente possível. Há 
dois braços de tratamento: compensar o baixo débito e tratar a etiologia. Vamos 
começar compensando o DC. 
No paciente seco, pode-se fazer um pouco de volume, sempre de olho na resposta 
das variáveis hemodinâmicas, como PVC, SvO2 e lactato. Mas na maioria dos 
pacientes de padrão úmido, o pilar do tratamento são os inotrópicos. Na fase inicial 
do CC, principalmente aquele do IAM/SCA, o paciente estará com IC reduzido e 
vasoconstrição periférica. A tendência é responder bem ao inotrópico, com aumento 
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da PA sistólica. Quando a perfusão melhorar, entra o diurético, para eliminar o 
excesso de água corporal. Milrinona e levosimendan são opções de inotrópico, mas 
são contraindicadas se houver hipotensão. 
Por outro lado, o paciente com ICFER e, principalmente, aquele 
infectado/séptico, pode apresentar um comportamento misto, com 
hipotensão/má perfusão persistentes a despeito do inotrópico. Neste caso, é 
necessário associar amina vasoconstrictora. Como na sepse, a nora é a amina de 
escolha, devendo ser associada com dobutamina. 
Pacientes que inicialmente estavam no padrão IC baixo + vasoconstrição periférica 
podem após algumas horas ou dias evoluir com vasodilatação e hipotensão. Há duas 
explicações: resposta inflamatória pela isquemia e má perfusão tecidual e infecção 
hospitalar. Na dúvida, provavelmente você terá que coletar hemoculturas e iniciar 
antibiótico empírico, pois é muito difícil diferenciar as duas hipóteses à beira do leito. 
Em relação ao tratamento da etiologia, o mais importante é a revascularização 
miocárdica. No caso de SCA/IAM não há dúvida: a angioplastia primária é muito 
superior e deve ser sua escolha. No Brasil temos uma situação difícil na rede pública, 
pois muitas cidades não têm serviço de hemodinâmica 24h. O que fazer? Apesar de 
haver pouco subsídio na literatura, a diretriz recomenda administrar trombólise e fazer 
a angioplastia assim que possível. 
Na figura abaixo, fizemos um esquema didático para abordagem ao paciente 
com choque cardiogênico: 
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Suponha agora que você fez tudo certinho: reconheceu o CC, diagnosticou o fator 
descompensador e a etiologia e instituiu tratamento da causa de base bem como 
suporte ao DC. Mas o paciente não melhorou… continua com má perfusão. E agora? 
A solução dependerá da causa. 
O mais comum é o CC após IAM/SCA. A angioplastia é seu tratamento principal. Só 
não espere que o paciente volte de sala andando e falando. O coração pode demorar 
a recuperar a força de contração: é o miocárdio atordoado. Pior, pode ser que tenha 
demorado e haja uma área de fibrose tão grande que a falência da bomba seja 
inevitável. Antigamente, a solução era a colocação do balão Intra-aórtico, que fornecia 
um suporte mecânico ao VE por 3 a 5 dias, até o miocárdio se recuperar. Contudo, 
um estudo recente mostrou que esta estratégia não aumenta a sobrevida. 
Quando o paciente deteriora apesar do tratamento da doença de base e do 
suporte com aminas, há três cenários: 
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1. Doença de base avançada, estágio terminal, expectativa de vida reduzida: hora 
de instituir tratamento paliativo. 
2. A doença de base tem expectativa de melhorar no curto prazo: um dispositivo 
mecânico temporário é o ideal. A miocardite e o miocárdio atordoado pós-IAM 
são os melhores exemplos. As opções no Brasil, além do BIA, são ECMO (de 
escolha quando há comprometimento importante na troca gasosa), 
TandemHeart, Impella, CentriMag e EXCOR. 
3. A doença de base é incurável, mas há boa expectativa de vida: coloca-se 
dispositivo de longo prazo e avalia o paciente ao longo do tempo. ICFER e 
fibrose extensa pós-IAM são os exemplos usuais. Avaliar o transplante 
cardíaco, melhor opção como terapia definitiva. Se não for possível, o 
dispositivo circulatório mecânico fica, pois sua utilização mostrou melhor 
sobrevida quando comparado ao tratamento clínico. As opções são no Brasil 
são HeartMate II (nos EUA, já há HeartMate III), Incor e HeartWare. 
 
ANGINA INSTÁVEL / INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM 
SUPRADESNÍVEL DE ST 
 
INTRODUÇÃO 
Angina Instável (AI) é uma das principais causas cardiovasculares de atendimento 
em setores de emergência, sendo que um significativo percentual cursará com 
elevação de marcadores de injúria miocárdica, configurando Infarto Agudo do 
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Miocárdio sem Supradesnível de ST (IAMSSST). O complexo AI/IAMSSST possui 
apresentação variada e acarreta diversas morbidades, conforme o contexto clínico. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
A principal forma de apresentação da AI/IAMSSST é a dor torácica, que deverá 
ser avaliada com prioridade, conforme o Protocolo de Dor Torácica. 
A Angina Instável se caracteriza pelo surgimento recente ou evolução acelerada de 
sinais e sintomas de isquemia miocárdica, enquanto o IAMSSST é caracterizado pela 
ocorrência de sinais e sintomas de isquemia miocárdica associados à elevação de 
marcadores bioquímicos, porém, sem a elevação do segmento ST. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
A abordagem diagnóstica da AI/IAMSSST inicia-se pela avaliação da dor torácica pelo 
respectivo protocolo e deve ser complementada pela classificação do evento, 
estratificação de risco cardiovascular, realização de exames seriadose determinação 
da indicação de estudo invasivo. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO QUADRO E ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
CARDIOVASCULAR 
 
Deverá ser realizada a classificação do quadro anginoso através da Classificação de 
Braunwald, e associando a estratificação de risco de eventos cardiovasculares 
maiores (óbito, reinfarto ou necessidade de revascularização de urgência através do 
escore TIMI). 
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A) Classificação de Braunwald 
Utiliza três critérios: a gravidade dos sintomas, as manifestações clínicas e a 
intensidade do tratamento. 
1. Gravidade dos sintomas 
Classe I – Angina de início recente (menos de dois meses), frequente ou de 
grande intensidade (três ou mais vezes ao dia), acelerada (evolutivamente mais 
frequente ou desencadeada por esforços progressivamente menores). 
Classe II – Angina de repouso subaguda (um ou mais episódios em repouso 
nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas). 
Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas 
últimas 48 horas). 
2. Circunstâncias das manifestações clínicas 
Classe A – Angina instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão 
não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicoses, 
hipoxemia etc). 
Classe B – Angina instável primária. 
Classe C – Angina pós-infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 
duas semanas). 
3. Intensidade do tratamento 
Classe 1 – Sem tratamento ou com tratamento mínimo. 
Classe 2 – Terapia antianginosa usual. 
Classe 3 – Terapia máxima. 
 
B) Escore de risco TIMI 
Utiliza sete critérios, consignando um (1) ponto a cada: 
• idade ≥ 65 anos; 
• dor anginosa iniciada há < 24 h; 
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• uso de AAS nos últimos 7 dias; 
• infradesnível de ST> 0,5 mm; 
• elevação de marcadores de injúria miocárdica; 
• doença arterial coronariana (DAC) prévia; 
• três ou mais fatores de risco para DAC (HAS, DM, hipercolesterolemia, 
tabagismo, história familiar). 
 
Eletrocardiograma 
Todo paciente com AI/IAMSSST já deve ter o ECG realizado desde a admissão no 
setor de Emergência. O ECG deve ser repetido com intervalo de três horas do inicial 
nos pacientes em observação e/ou caso ocorram mudanças no quadro clínico 
(retorno de sintomas, hipotensão, etc.). 
A presença de infradesnível de ST ≥ 0,5 mm, bloqueio completo de ramo esquerdo 
(BRE), taquicardia ou bradicardia comportam pior prognóstico. 
Todo paciente com AI/IAMSSST deve ser mantido sob monitorização contínua de 
ECG. 
Marcadores bioquímicos 
Devem ser realizados de forma seriada: 
a) CKMB massa: apresenta maior sensibilidade e especificidade que a CKMB 
atividade, pois inicia a elevação após 4 h da injúria miocárdica. Pode apresentar falso 
positivo em torno de 4% dos casos em virtude de lesões musculares, trauma, ou 
presença de macromoléculas de creatinoquinase. 
b) Troponina I: mais específica que a CKMB massa, mantém-se elevada além 
das 24 h do evento. 
O diagnóstico de IAMSSST será feito caso ocorra a elevação de CKMB massa em 
duas medidas consecutivas ou uma medida com nível duas vezes superior ao limite 
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máximo da normalidade. No caso da Troponina I, o diagnóstico de IAMSSST será 
feito pela elevação acima do limite superior do normal. 
Caso ocorra elevação de CKMB massa com Troponina I normal, a decisão clínica 
baseia-se nesta última. 
A elevação isolada de Troponina I com CKMB massa normal não indica 
IAMSSST, mas AI de alto risco. 
Ecocardiograma 
O Ecocardiograma Transtorácico (ECOTT) permite a avaliação estrutural e funcional 
do coração, auxiliando no diagnóstico diferencial com patologias de aorta, pericárdio 
e valvulopatias. 
Embora um ECOTT normal em repouso não afaste AI/IAMSSST, a presença de 
alterações de motilidade segmentar aumenta a probabilidade de causa isquêmica. A 
avaliação da performance cardiovascular, tanto pela Fração de Ejeção ventricular 
(FE) quanto pela análise subjetiva da contratilidade, permite melhor orientação da 
terapêutica medicamentosa. 
 
Figura: Ecocardiograma Transtorácico. Fonte: Internet 
 
 Angiotomografia coronariana 
A Angiotomografia Coronariana (ATC) tem demonstrado valor na estratificação de 
risco nas síndromes isquêmicas agudas em virtude de seu valor preditivo negativo 
alto. Tem indicação nos pacientes com escore de risco baixo / intermediário que 
apresentem ECG inconclusivo e marcadores de injúria miocárdica normais. 
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Figura: Angiotomografia coronariana. Fonte: Internet 
Cineangiocoronariografia 
Nos pacientes com AI/IAMSSST, a realização de Cineangiocoronariografia (CAT) 
deve ser realizada em até 48 horas naqueles com escore de risco intermediário a alto 
(TIMI ≥ 3), já que a estratégia de estratificação invasiva evidenciou melhor relação 
custo-eficácia. 
Além do escore de risco TIMI ≥ 3, são considerados indicadores de alto risco, 
justificando CAT em caráter urgente, os seguintes: 
• angina ou isquemia recorrente, a despeito de terapia otimizada; 
• níveis elevados de troponina; 
• nova depressão de segmento ST; 
• angina ou isquemia recorrente associada a sinais de insuficiência cardíaca; 
• disfunção ventricular subjacente (FE< 40%); 
• instabilidade hemodinâmica; 
• taquicardia ventricular sustentada; 
• intervenção coronariana nos últimos 6 meses; 
• cirurgia prévia de revascularização miocárdica. 
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TRATAMENTO 
 
Princípios gerais 
Todo paciente com risco intermediário ou alto deverá ser internado na Unidade 
Coronariana assim que possível. 
Os pacientes com risco intermediário ou alto são elegíveis para realizar investigação 
por cineangiocoronariografia (CAT) em até 48 horas do início dos sintomas, a não ser 
que apresentem comorbidades importantes (p.ex. Insuficiência hepática), baixa 
expectativa de vida ou que a priori recusem a possibilidade de tratamento de 
revascularização miocárdica. 
Pacientes com risco baixo devem ter sua investigação realizada em até 24 horas para 
definir-se alta ou internação hospitalar. 
Oxigenioterapia 
A suplementação de oxigênio deve ser realizada nos 
pacientes com risco intermediário ou alto e mantida até 4 
h após a cessação dos sintomas, exceto se houver queda 
persistente de oxigenação em ar ambiente. 
Dose: 2–4 L/min. 
 
70 
 
 
Analgesia 
Indicada nos casos de dor persistente ou recorrente, a despeito do uso de nitratos. 
Deve ser realizada com doses seriadas para evitar depressão respiratória e 
hipotensão, mantendo-se aferição frequente de pulso e pressão arterial. 
Morfina: 2–4 mg IV diluído a cada 5 minutos, até máximo de 25 mg. 
Em caso de alergia a morfina: Meperidina (Dolantina) 20–50 mg IV. 
Nitratos 
Devem ser utilizados para controle da dor anginosa, especialmente nos pacientes de 
risco intermediário ou alto. 
A administração sublingual ou intravenosa tem igual eficácia, sendo a última preferida 
para manutenção do efeito nos casos de dor recorrente ou para auxiliar o controle da 
hipertensão arterial. 
É contraindicada em pacientes com hipotensão (PA sistólica < 100 mmHg ou que 
fizeram uso de sildenafil ou similares nas últimas 24 h). 
• Dinitrato de isossorbida 5 mg: 1 cp SL a cada 5 minutos (até máximo de 15 
mg). 
• Nitroglicerina: 10 a 200 mcg/min – diluição: 
– 1 ampola de 5 ml + 245 ml SG 5% ou SF 0,9% (6 ml/h = 10 mcg/min); 
– 1 ampola de 10 ml + 240 mL SG 5% ou SF 0,9% (3 ml/h = 10 mcg/min). 
 
Betabloquadores 
Atuam reduzindo primariamente a frequência cardíaca, 
podendo diminuir a pressão arterial e o consumo de oxigênio 
miocárdico e potencializar o efeito anti-isquêmico dos nitratos. 
São contraindicados em pacientes com hipotensão, 
bradicardia e sinais de disfunção ventricular esquerda 
(presença de terceira bulha, crepitações pulmonares, etc.). 
A preferência é para a via oral, iniciando com a menor dose, a fim de manter a FC em 
torno de 60 bpm. A via endovenosa pode ser usada, com cautela, em caso de dor 
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isquêmica persistente