VENTILAÇÃO-MECÂNICA-1

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VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
 
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Sumário 
 
NOSSA HISTÓRIA .......................................................................................... 5 
BREVE HISTÓRICO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ...................................... 6 
ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES ........................................... 13 
A NECESSIDADE DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ........................................ 20 
FISIOLOGIA ENVOLVIDA COM VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA ....... 21 
INFLUÊNCIA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA HEMODINÂMICA: 
INTERAÇÃO CORAÇÃO-PULMÃO ......................................................................... 32 
INTUBAÇÃO TRAQUEAL ............................................................................. 39 
INTUBAÇÃO ESOFÁGICA ............................................................................ 51 
INTUBAÇÃO BRÔNQUICA ........................................................................... 53 
REFLEXOS PROVOCADOS PELA IARINGOSCOPIA E INTUBAÇÃO ........ 55 
OUTRAS COMPLICAÇÕES .......................................................................... 56 
TÉCNICA DE VENTILAÇÃO COM MÁSCARA FACIAL ................................ 59 
OBJETIVOS, INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES DA VENTILAÇÃO 
PULMONAR MECÂNICA ......................................................................................... 63 
CICLO RESPIRATÓRIO E MECÂNICA PULMONAR ................................... 71 
MODOS BÁSICOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA ..................... 79 
APLICAÇÕES CLÍNICAS .............................................................................. 89 
MELHORA DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO ................................. 94 
PREVENÇÃO DA ATROFIA/INCOORDENAÇÃO DOS MÚSCULOS 
RESPIRATÓRIOS .................................................................................................... 95 
CICLAGENS EM VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA ............................. 100 
MODOS VENTILATÓRIOS CONVENCIONAIS ........................................... 102 
VANTAGENS E DESVANTAGENS DAS MODALIDADES VENTILATÓRIAS
 ............................................................................................................................... 121 
 
 
2 
COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ...................................... 122 
EFEITOS PULMONARES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA .......................... 123 
Barotrauma .................................................................................................. 123 
Lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI) - Edema pulmonar e 
Volutrauma ............................................................................................................. 124 
Toxicidade pelo oxigênio ............................................................................. 125 
Complicações infecciosas ........................................................................... 125 
EFEITOS CARDIOVASCULARES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ............. 126 
COMPLICAÇÕES RELACIONADAS À FUNÇÃO NEUROLÓGICA, RENAL, 
HEPÁTICA E GASTROINTESTINAL ..................................................................... 130 
Função neurológica ..................................................................................... 130 
Função renal ................................................................................................ 131 
Função Hepática e Gastrointestinal ............................................................. 137 
Função Hepática .......................................................................................... 138 
Função Gastrointestinal ............................................................................... 139 
PEEP ........................................................................................................... 141 
Resposta Hemodinâmica da PEEP ............................................................. 148 
Resposta Renal da PEEP ............................................................................ 152 
Resposta Intracraniana da PEEP ................................................................ 152 
PRESSÃO DE SUPORTE OU SUPORTIVA ............................................... 153 
Efeitos Fisiológicos da Ventilação com Pressão Suportiva ......................... 155 
AJUSTES INICIAIS DO RESPIRADOR ....................................................... 158 
Modos de Ventilação ................................................................................... 158 
Volume Corrente e Frequência Respiratória ............................................... 162 
Pausa Inspiratória ........................................................................................ 167 
Pressões de vias aéreas e PEEP ................................................................ 169 
 
 
3 
Alarmes ....................................................................................................... 174 
REFERÊNCIAS ........................................................................................... 176 
 
 
 
 
4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
NOSSA HISTÓRIA 
 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresários, 
em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-
Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo 
serviços educacionais em nível superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de 
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação 
no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua. 
Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos que 
constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, de 
publicação ou outras normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma 
confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base 
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições 
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, 
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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BREVE HISTÓRICO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
HISTÓRIA (a.C.) 
As primeiras citações sobre a teoria da respiração aparecem nos escrito 
antigos Egípcios, Chineses e Gregos. O ato de ventilar artificialmente seres humanos 
data de 800 a.C. e está documentado no Velho testamento Bíblico, citação ao Profeta 
Elisha que induziu uma pressão respiratória da sua boca a boca de uma 
criança que estava morrendo (II Kings, 4:34-35). 
460 - 370 a.C. Hipócrates descreveu a função da respiração no 
“Tratado do ar" e o tratamento para as situações iminentes de sufocamento 
por meio da canulação da traquéia ao longo do osso da mandíbula. Esta foi 
provavelmente a primeira citação sobre intubação orotraqueal. 
384 - 322 a.C. Aristóteles notou que animais colocados dentro de 
caixas hermeticamente fechadas morriam. Primeiramente, pensou que a 
morte ocorria pelo fato dos animais não conseguirem se resfriar. Outros 
estudos levaram-no a conclusão de que o ar fresco era essencial para a vida. 
 
HISTÓRIA (d.C.) 
Século II d.C. Galeno, físico grego, realizou diversos estudos sobre 
anatomia em várias espécies de animais. Ele afirmava que a anatomia dos 
seres humanos era similar. Seus ensinamentos foram seguidos por muitos 
séculos. Desde a sua morte até 13oo anos após, religiosos e políticos proibiram 
a dissecção e os estudos científicos em humanos. 
 
 
7 
 
1530 Paracelsus (1493-1541) usou um fole conectado a um tubo 
inserido na boca de um paciente para assistir a ventilação. Foi-lhe creditado a 
primeira forma de ventilação artificial. 
1541 - 1564 Vesalius introduziu um cano na traquéia de um animal que 
estava morrendo e somente através da ventilação restabeleceu o batimento 
cardíaco. Vesalius foi o primeiroa desbravar as leis vigentes e dissecou 
cadáveres humanos. Os seus registros compreendem 7 volumes de anatomia 
ilustrada, foi a primeira obra com descrição acurada do corpo humano. 
1635 - 1703 Robert Hooke se interessou em estabelecer a causa da morte 
quando o tórax era aberto durante cirurgias. Realizou estudos em animais e 
percebeu que era possível sustentar a vida bombeando ar nos pulmões. 
Ventilou os animais por meio de um fole conectado a um tubo inserido na 
traquéia através de um orifício no pescoço abaixo da epiglote. 
Primeiramente, achou que os movimentos do tórax e pulmões é que 
mantinham a vida. Em outros estudos, inseriu um cano nas vias aéreas e 
liberou um fluxo constante de ar através dele, conseguiu manter os pulmões 
expandidos e sustentou a vida mesmo na ausência dos movimentos respiratórios. Por 
fim, concluiu que o ar fresco e não o movimento respiratório é essencial à vida. 
1763 - Smelie usou um tubo de metal flexível e bombeou ar para dentro dos 
pulmões. 
1775 - John Hunter desenvolveu um sistema com duplos balões para 
ressuscitação de animais, um balão para entrada de ar fresco e outro para retirada 
do ar ruim. Ele também recomendou a compressão com o dedo sobre a laringe 
para prevenir a entrada de ar no estômago. Esta técnica foi adaptada para 
humanos e é utilizada atualmente. 
1786 - Kite criou um mecanismo limitado a volume que usou com foles. Foi 
importante por ser o primeiro dispositivo volumétrico. 
1790 - Courtois usou um pistão e um cilindro junto com um balão para 
ventilação. 
 
 
8 
1796 - Forthergill usou um tubo nasal e um fole para ventilação artificial. 
 
1864 - Jones patenteou um dos primeiros ventiladores de 
pressão negativa. 
1876 - Primeiro "iron lung" do Dr. Alfred Woillez. Aparelho 
onde seria possível submeter o paciente a uma ventilação 
sustentada por verdade diminuição da pressão atmosférica à volta 
da caixa torácica, sendo necessário que as vias aéreas mantivessem-se em contato 
com a pressão atmosférica normal. Isso permitiria uma geração de fluxo inspiratório 
de forma mais efetiva, ocasionando a expansão da caixa torácica e, portanto 
permitindo restaurar de forma aceitável o processo de ventilação pulmonar. Este 
equipamento tinha o acionamento do fole manualmente. 
 
1876 - Dr. Woillez de Paris desenvolveu o "espirophore" similar ao pulmão de 
aço - "iron lung". 
1860 - Diversos respiradores com pressão negativa foram 
inventados. 
 
1880 - Macewen desenvolveu o tubo endotraqueal. 
 
 
 
9 
 
1886 - Tuffier e Hallion realizaram com sucesso uma ressecção de parte do 
pulmão utilizando um tubo endotraqueal com "cuff"e uma válvula de não reinalação. 
 
1889 - Dr. Egon Braun desenvolveu uma caixa de 
ressuscitação para crianças. 
 
 
 
 
1893 - Fell e O'Dwyer usaram uma cânula laríngea 
conectada a um balão acionado com os pés para ventilação 
durante cirurgias. 
 
1895 - Kirstein desenvolveu um autoscópio para a visão direta. 
1895 - Jackson inventou o laringoscópio. 
 
1902 - Matas usou o ar comprimido para acionar o aparato de Fell-O'Dwyer 
durante cirurgia. 
 
 
 
10 
1904 - Sauerbruch usou ventilação negativa contínua ao redor 
do corpo para atender a necessidade ventilatória durante cirurgia. 
 
 
1905 - Brauer usou pressão positiva contínua nas vias aéreas 
superiores durante cirurgia. 
1909 - Janeway e Green desenvolveram um ventilador com pressão positiva 
intermitente (IPPV) para uso em cirurgias. 
 
1907 - Heinrich Drager recebeu a patente 
do "pulmotor" para ressuscitação, acionado pelo 
ar comprimido ou oxigênio. 
 
 
1916 - Severy e 1926 Schwake construíram ventiladores de pressão negativa 
que requeriam posição de pé do paciente. 
 
1928 - Drinker e Shaw desenvolveram um ventilador de pressão negativa 
conhecido como "iron lung". Foi muito utilizado para suporte de vida prolongado. 
 
 
11 
 
1930 - Poulton e Barack introduziram o CPPB (continuous positive pressure 
breathing) para tratar edema pulmonar agudo cardiogênico. 
 
1931 - Emerson desenvolveu um "iron lung" similar ao de Driker 
e Shaw que se tornou largamente comercializado. 
 
1936 - As dificuldades de se oferecer 
cuidados gerais, como banho, alimentação e 
medicação a pacientes em pulmões de aço, a 
imobilidade forçada e a impossibilidade de tossir 
eram causadoras de inúmeras complicações 
infecciosas pulmonares. Apesar de todas as suas 
limitações, a demanda por pulmões de aço era 
muito grande e sua disponibilidade limitada em 
muitos hospitais. Como a demanda os espaço e 
pessoal especializado para os cuidados eram escassos, surgiu uma 
adaptação chamada de “couraça” um "pulmão de aço" que envolvia só o 
tórax. 
1940 - Crafoord, Frenckner e Andreason desenvolveram o 
"espiropulsator", um ventilador para IPPV. 
 
 
 
12 
1941-1945 - Morch desenvolveu um ventilador para IPPV. 
 
1951 - Dr. Forrest Bird construiu o primeiro 
respirador de pressão positiva acionado por magnetos. 
Denominado Bird Mark 7. 
 
1953 - Richard Salt desenvolveu o "Oxford 
inflating ballows” foi muito utilizado no tratamento da poliomielite. 
1953 - Saxon G.A. e Meyer G.H. desenvolveram um dispositivo 
eletromecânico para substituir o centro respiratório humano durante VM. O dispositivo 
regulava a pressão inspiratória pelo EtCO². Foi o primeiro registro da utilização da 
alça-fechada durante a VM. 
 
1955 - J.H. Emerson de Massachusetts, patenteou um ventilador que 
produzia vibrações nas vias aéreas dos pacientes (100 a 1500 vibrações por minuto). 
Foi-lhe creditada a invenção do primeiro ventilador de alta frequência. 
1956- O "iron chest" da Drager, também conhecido como "chest respirator". 
Respirador de pressão negativa ao redor do tórax desenvolvido para longa 
permanência. 
1967 - A PEEP (positive end expiratory pressure) foi introduzida nos 
respiradores por pressão positiva. Ashbaugh, Petty, Bigelow e Levine reviveram a 
 
 
13 
idéia do CPPB e aplicaram-na durante a ventilação mecânica, denominando de 
PEEP, para o tratamento da SDRA (Síndrome do desconforto respiratório agudo). 
1970 - Robert Kirb e colaboradores desenvolveram uma técnica denominada 
de "intermitente mandatory ventilation - IMV" para ventilar crianças com "IRDS - 
idiopathic respiratory distress syndrome". 
1971 - Gregory e colaboradores reportaram o uso do CPAP para tratar IRDS 
em recémnascidos. 
1971 - Oberg e Sjonstrand introduziram a ventilação com pressão positiva de 
alta frequência (HFPPV). 
1973 - John Downs e colaboradores adaptaram o sistema de Ventilação 
Mandatória Intermitente (VMI) para adultos e também o propuseram como método de 
desmame do suporte ventilatório. 
1980 - Ventilação por pressão positiva de alta frequência ganhou destaque na 
literatura como uma abordagem experimental de VM. 
Atualmente os ventiladores são equipamentos que utilizam 
multiprocessadores, fornecendo diversas formas de ventilação. 
 
ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES 
 
 
1. Língua 
 
 
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2. Orofaringe 
3. Laringe 
4. Glote 
5. Cordas Vocais 
6. Cartilagem Tireóide 
7. Cartilagem Cricóide 
8. Traquéia 
9. Esôfago 
Vista lateral das vias aéreas superiores 
1- corneto superior; 
2- corneto médio; 
3- corneto inferior; 
4-palato duro; 
5-palato mole; 
6-cavidade oral; 
7-língua; 
8-úvula; 
9-nasofaringe; 
10-orofaringe; 
11-adenóide. 
 
 LARINGE 
Caracteriza-se por ser um arcabouço tubular constituído de cartilagens, 
músculos e ligamentos, com as funções de respiração, fonação e proteção das 
vias aéreas; 
 
 
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No homem, a laringe tem cerca de 5 cm de comprimento, sendo um pouco 
menor na mulher. 
Estende-se da epiglote (C4) até a borda inferior da cartilagem cricóide 
(começo da traquéia). 
 
 
 
 Cartilagens, ligamentos e 
músculos da laringe 
 CARTILAGEM TIREÓIDE 
 
É a maior das cartilagens laríngeas, situando-se acima da cricóide e ligada 
a esta pelo ligamento cricotireoidiano;Constituída por duas placas quadradas fundidas anteriormente na linha 
média, com sua borda superior projetando-se para fora numa proeminência 
conhecida como "Pomo de Adão"; No seu interior, situam-se as cordas vocais. 
 
 
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 CARTILAGEM CRICÓIDE 
Localizada no início da traquéia, tem formato de anel. 
Na criança até 9 anos possui forma circular, sendo nesta faixa etária a parte 
mais estreita da laringe; 
No adulto, ao contrário, assume aparência oval, e a parte mais estreita passa 
a ser o espaço entre as cordas vocais (glote). 
 
 
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 EPIGLOTE 
Fibrocartilagem em forma de "U" situada na entrada da laringe, conectada 
anteriormente por ligamentos ao osso hióide; sua borda livre se projeta em direção 
à faringe. 
A epiglote não tem significado funcional e sua ausência não altera os 
mecanismos de proteção da laringe. 
 
 CORDAS VOCAIS 
As cordas vocais são constituídas por duas pregas músculo-membranosas 
que à laringoscopia direta tem aspecto de um triângulo com ápice inserido na 
parede anterior da cartilagem tireóide, e sua base, posteriormente nas cartilagens 
aritenóides ("V" invertido); 
 
 
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O espaço entre as cordas vocais verdadeiras denomina-se "glote", que no 
adulto é o ponto mais estreito da laringe. 
 
 
 INERVAÇÃO 
A laringe é inervada por dois ramos do vago: 
(1) nervo laríngeo superior: 
- ramo interno: "sensitivo" 1/3 superior e médio da laringe; 
- ramo externo: "motor" músculo cricotireoidiano. 
 
(2) nervo laríngeo inferior (recorrente): 
- "sensitivo" (1/3 inferior da laringe); 
- "motor" todos os músculos, com exceção do cricotireoidiano. 
 
 
19 
 
 TRAQUÉIA 
 
A traquéia é continuação da laringe, na forma de um tubo membranoso com 
aproximadamente 1,5 cm de diâmetro por 10 a 12 cm de comprimento; 
Tem início em C6 abaixo da cartilagem cricóide e termina bifurcando-se 
na carina, a nível de T5 no 2º espaço intercostal (ângulo de Louis); 
Suas paredes são reforçadas por cerca de 16 a 20 anéis cartilaginosos 
incompletos, empilhados uns sobre os outros e ligados por tecido conjuntivo. 
Carina ou crista ântero-
posterior, ou esporão sagital. 
É o ponto onde a traquéia 
termina e também, o mais sensível a 
estímulos. 
 
 
 
 
 
 
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A NECESSIDADE DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
O corpo humano precisa manter obtenção contínua de oxigênio (O2) do 
ambiente, bem como liberar o gás carbônico (CO2) produzido pelas células do 
organismo para o ar ambiente. O O2 é usado pelas células como aceptor final de 
elétrons no processo de respiração denominado devido a isso de aeróbio. Nesse 
processo, a molécula de glicose (C6H12O6) é desmontada progressivamente, sendo 
a energia desse “desmonte” armazenada em moléculas de Adenosina Tri-Fosfato 
(ATP). 
 Como produtos desse processo químico, sobram CO2 e água (H2O). Ambos 
passam à corrente sanguínea e serão aproveitados e/ou expelidos pelo organismo 
pelos rins e pulmões. 
 A interrupção desse processo pode se dar por inúmeras causas, e em diversos 
pontos da cadeia respiratória, conforme será detalhado adiante. Tal interrupção 
ocasionará uma Síndrome, denominada de Sd. de Insuficiência Respiratória Aguda 
(IRpA). A mesma tem início súbito e caso não venha a ser revertida ou corrigida em 
sua causa, levará o paciente ao óbito, vez que o corpo humano não consegue manter 
sua fisiologia sob respiração anaeróbia, situação que será detalhada adiante. 
 Desta maneira, frente às mais variadas doenças e situações clínicas que 
podem ocasionar a IRpA, tornou-se necessário desenvolver, no decorrer da história, 
recursos cada vez mais elaborados que pudessem garantir o adequado suporte ao 
paciente até que o mesmo possa recuperar sua capacidade de respiração. A 
Ventilação artificial é um dos meios de suporte a esta situação. Compreender seu 
funcionamento, sua aplicação e seus 
riscos é essencial para se poder 
oferecer o melhor tratamento, com 
possibilidade real de cura, àqueles que 
dela necessitarem. 
 
 
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FISIOLOGIA ENVOLVIDA COM VENTILAÇÃO MECÂNICA 
INVASIVA 
 
O sistema respiratório tem por objetivos básicos colocar o ar ambiente em 
contato com o sangue, visando à retirada de gás carbônico, a troca, transporte 
e entrega de O² para os tecidos do organismo, permitindo respiração celular 
aeróbia. A esta troca denominamos HEMATOSE, e a mesma ocorre ao nível do 
interstício alvéolo-capilar e capilar-tecido. 
Os alvéolos são unidades microscópicas, que são circundados por vasos 
capilares. Se pudéssemos estender toda a superfície alveolar de um pulmão estima-
se uma área média de setenta metros quadrados. 
Outras funções do pulmão e do sistema respiratório podem ser resumidas 
em permitir a excreção de substâncias voláteis, síntese de substâncias como 
angiotensina II, ação filtrante para grandes partículas provenientes do sistema 
venoso, atuar como reservatório sanguíneo e participar do sistema de tampão 
ácido-básico do organismo. 
A caixa torácica tem um tônus basal que mantém sua conformação e atua 
diretamente no processo ventilatório, tanto na inspiração (processo ativo, com 
gasto de energia) como no retorno, através das forças de recolhimento, para seu 
ponto de repouso, por assim dizer. Vários feixes de músculos participam dessa ação. 
A expiração assim sendo, é um processo habitualmente passivo, sem 
necessidade de contração de feixes musculares em particular. Porém pode ser feita 
de forma ativa, como nos reflexos de tosse e espirro, ou quando o indivíduo assim 
o desejar. 
O diafragma é um músculo de atuação inspiratória, que divide 
anatomicamente a caixa torácica da cavidade abdominal dos seres humanos. 
 
 
22 
 
É muito importante entender que os pulmões têm uma arquitetura muito 
delicada e que seu funcionamento adequado depende essencialmente da 
preservação dessa arquitetura. 
Weibel descreveu as vias aéreas e classificou-as conforme as divisões 
brônquicas em gerações, sendo que até a 17.a geração em média, observou-se a 
composição das vias aéreas exclusivamente de cartilagens e epitélio 
respiratório, pseudo-estratificado cilíndrico ciliado. 
(Zona de Condução de Weibel). A partir da geração seguinte, começam a 
surgir alvéolos compondo as paredes das vias aéreas, havendo, portanto 
possibilidade de troca gasosa desde ali. 
À medida que se avança nas vias aéreas, gradualmente aumenta o número de 
alvéolos até que nas gerações mais terminais apenas alvéolos compõem as vias 
aéreas, que se findarão nos sacos alveolares. (Zona Respiratória de Weibel). 
 
 
 
23 
Quaisquer agressões diretas às vias aéreas serão retiradas com eficácia pela 
tosse e esteira mucociliar na Zona de Condução. Depois disso, caso o agente 
agressor vá mais adiante, será necessária ação celular e linfática para a “limpeza” 
e reestruturação da arquitetura alveolar. 
Os alvéolos são pequeninos “sacos de ar” cuja arquitetura é formada de 
células finas, de composição, chamadas pneumócitos tipo I e células maiores, que 
tem função, dentre outras, de produzir a surfactante, substância com a função de 
quebrar a tensão superficial da fina camada fisiológica de líquido que preenche os 
alvéolos, impedindo que essa força os faça colapsar. 
 
Processos de agressão ao pulmão que resultem em inflamação poderão 
causar edema, com espessamento do interstício alvéolo-capilar, e devido ao 
aumento da permeabilidade levar ao preenchimento da luz alveolar com liquido, 
proteínas, células e mediadores inflamatórios. Isso fará a diluição do surfactante 
e permitirá o colapsamento alveolar e, portanto a perda de sua função. 
Assim sendo, quando se coloca um paciente em ventilação mecânica invasiva, 
a utilização da prótese endotraqueal acarretará o prejuízo de uma série de 
mecanismos de defesa a saber: 
 
 
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• pêlos; 
• tortuosidade das Vias Aéreas: aumento da área de contato, umidificação e 
aquecimento do ar; 
• reflexos (tosse/espirro); 
• esteiramucociliar. 
 
Esses mecanismos precisarão ser substituídos no processo de ventilação 
artificial, com a utilização de filtros e aquecedores/umidificadores do ar. A tosse 
poderá ser otimizada mesmo em pacientes intubados ou traqueostomizados, com o 
treino e auxílio da fisioterapia respiratória. 
A esteira mucociliar fica muito prejudicada pela presença da prótese em si e 
pelas aspirações de secreção (processo feito às “cegas”). É muito importante o 
cuidado com o processo aspirativo para não ferir ainda mais o epitélio e piorar a 
situação. 
Importante revisar o conceito de Volume Corrente (VC), em inglês chamado 
de Tidal Volume (Vt). Pode-se definir de forma simples como o ar que entra e sai das 
vias aéreas num ciclo respiratório habitual. Em pacientes extubados, sob ventilação 
espontânea e fisiologicamente, estima-se que o VC varie de 10-15 ml/kg de peso 
predito. 
No entanto, hoje se sabe que esse volume deve ser menor em pacientes sob 
Ventilação com Pressão Positiva Invasiva (VPPI). 
O Volume de Reserva Expiratório (VRE) é todo ar que se consegue expirar 
forçadamente após uma expiração normal. O ar que não se consegue expirar é 
denominado de Volume Residual (VR). 
A soma de VR+VRE é a Capacidade Residual Funcional e representa na 
prática clínica o ponto de repouso da caixa torácica. 
 
 
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Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilíbrio de pressões e 
permite-se que parte do VRE seja expirado com facilidade, passivamente. Isso 
possibilita a formação de microatelectasias. Disso advém a ideia de se manter um 
volume extra ao final da expiração, fisiologicamente visando à manutenção da CRF e 
a diminuir as chances de atelectasias. Esse “volume”, individualmente difícil de ser 
determinado no paciente grave à beira do leito, pode ser medido mais facilmente pela 
pressão decorrente de sua presença. 
Então hoje ele é medido pela pressão positiva que se mantém ao final da 
expiração, a PEEP. Assim, recomenda-se que sempre mantenha o paciente sob VPPI 
utilizando-se de uma mínima PEEP, por muitos chamada de “PEEP fisiológica”. Este 
valor na prática varia de 3-5 cm H²O (alguns autores já recomendam de 5-8 cm H²O). 
Um conceito muito importante que precisa ser relembrado é o de Ventilação. Ventilar 
é o deslocar o ar. 
No caso do sistema respiratório, quer-se deslocar o ar do ambiente para 
intimidade alveolar e de lá de volta ao ar ambiente. Isso é diferente de troca gasosa, 
hematose em si. 
Ambas estão intimamente dependentes e ligadas, mas são processos 
diferentes, muito confundidos entre si no dia a dia. Assim, o aparelho que muitos 
 
 
26 
chamam de RESPIRADOR, na verdade é um VENTILADOR artificial. O aparelho 
propicia a ventilação alveolar. 
A Troca dos gases quem continua a fazer é o paciente! Com certeza 
estratégias de ventilação inadequadas irão prejudicar a troca, assim como se podem 
aplicar estratégias ventilatórias que otimizem a troca. 
Na beira do leito, do ponto de vista prático, a ventilação pulmonar pode ser 
medida pela mecânica global do sistema respiratório e pela consequência que 
exerce no organismo, através da obtenção do nível da pressão parcial do gás 
carbônico (PaCO²). O CO² é um gás com excelente coeficiente de difusibilidade, 
melhor que o do O². Assim, aumentos na PaCO² na quase totalidade dos casos 
podem ser atribuídos a uma síndrome de hipoventilação, seja ela crônica ou aguda. 
Já o oposto mostra uma síndrome de hiperventilação. 
 
A PaO² é a pressão parcial do gás oxigênio. Ou seja, representa o gás 
oxigênio dissolvido no plasma. Do ponto de vista de transporte de O², a PaO² 
representa uma ínfima parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de 
difusibilidade menor que o do CO². 
 
 
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Diminuições na PaO² podem ser atribuídas a problemas de troca, quando 
mantida ou aumentada a Fração Inspirada de O² (FIO²). Assim, na beira do leito 
pode-se avaliar a troca gasosa de forma muito prática usando-se a relação 
PaO²/FiO². 
Desta maneira, situações de espessamento do interstício alvéolo-capilar, 
de edema alveolar e outras podem contribuir na queda da PaO². 
Importante ressaltar que o transporte de O² é feito essencialmente ligado 
à molécula da oxihemoglobina. Assim sendo, nos pulmões se oferta O² que será 
ligado à hemoglobina para o transporte e pequena parte dele, quase desprezível 
do ponto de vista clínico de transporte, será diluído no plasma na forma de gás 
(PaO²). 
 
 
 
28 
 
OXIHEMOGLOBINA é a molécula responsável pela quase totalidade do 
transporte do O² para as células. Devido às suas características, ela pode estar 
totalmente ligada às moléculas de O² ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a 
oxihemoglobina pode ou não estar totalmente saturada de O². A quantidade de PaO² 
presente no sangue influencia na saturação da oxihemoglobina (Oxi-Hb), mas não 
somente ela. 
A Saturação da Oxi-Hb não aumenta de forma linear, à medida que se 
aumenta a PaO², mas sim obedece a uma curva de saturação. Nessa curva, perceba 
que quando se fixa a SaO² em 50% (P50), aumentos ou diminuições na afinidade da 
oxihemoglobina pelo O² implicarão em maior ou menor necessidade de PaO². Isso 
levará necessariamente a desvios na curva, para “direita” ou “esquerda”. 
A oxihemoglobina terá maior ou menor afinidade pelo O² de acordo com 
algumas situações, a saber: 
 
Fatores que diminuem a afinidade da Oxi-Hb por O² (desviam a curva para 
a direita): 
- Hipertermia, corticóides, acidoses, fosfatos orgânicos, aumento da 
hemoglobina (Hb); aumento de 2,3 DPG; 
 
 
29 
 
Fatores que aumentam a afinidade da Oxi-Hb por o2 (desviam a curva 
para a esquerda): 
- Hipotermia, alcaloses, 
hipocapnia, diminuição da Hb, 
diminuição fosfatos, presença Hb 
anormais. 
 
 
 
É importante relembrar que os 
pulmões são órgãos cônicos, cuja distribuição do ar e sangue se faz de forma 
heterogênea. Pesquisadores demonstraram que os alvéolos do ápice pulmonar são 
de maior tamanho, mas com menor capacidade de expansão que os alvéolos da 
base pulmonar. Também já foi demonstrado que há um maior direcionamento de 
volume total de sangue para a base pulmonar do que para os ápices. Isso se 
deve muito à força da gravidade e à anatomia dos pulmões. 
Os pulmões são órgãos de interface ar-sangue. O organismo visa o 
acoplamento dessa interface! Ou seja, o acoplamento ventilação/perfusão (V/P). As 
áreas de tecido submetidas somente a ventilação - sem perfusão - são denominadas 
áreas de espaço morto. As áreas submetidas a predomínio de ventilação sobre 
perfusão estão sob Efeito Espaço Morto. 
Já áreas que apresentem somente perfusão, sem ventilação estão sob o 
denominado “Shunt” (desvio) e aquelas áreas sob predomínio de perfusão sobre a 
ventilação estão sob Efeito “Shunt”. Assim sendo, já está provado que a base 
pulmonar recebe maior volume de ar e sangue que os ápices pulmonares. No 
entanto, importante ressaltar que a base tem predomínio de perfusão sobre 
ventilação (efeito shunt) e o ápice predomínio de ventilação sobre perfusão 
(efeito espaço morto). 
 
 
30 
 
 
O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a função 
alveolar e circulatória no pulmão humano e frente aos seus achados propôs uma 
classificação, anátomofuncional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a 
distribuição de ar e sangue pelos pulmões, de acordo com o momento do ciclo 
ventilatório. 
 
 
 
31 
 
Assim sendo, resumimos esses conceitos entendendo os pulmões como nossa 
“estação de trem”, onde recarregaremos os nossos “vagões” (hemoglobina) com 
O². 
O coração será a “Locomotiva” e os vasos sanguíneos os ”trilhos”. Eles 
irão carregar (e ofertar) essa preciosa carga aos nossos tecidos (as “cidades” mais 
distantes). Dependendo de cada “cidade” (tecido), a necessidade da “carga” e da 
“entrega” de O² será maior ou menor. Fato é que o “trem” (sangue venoso) volta 
para a “estação” (pulmões) parcialmentecheio, nunca vazio. A quantidade de 
“carga” que volta para “estação” nos indica indiretamente quanto dela foi entregue 
para os tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos mesmos, frente à 
quantidade da “carga” utilizada. (pode-se assim depreender extração e consumo de 
O²). 
Desta maneira, a quantidade de O² que retorna pelo sangue venoso, medida 
na prática clínica pela Saturação Venosa da Oxihemoglobina (SvO²) é um 
importante indicador da nossa reserva de O² e das necessidades teciduais médias 
do organismo naquele momento. 
 
 
 
32 
 
 
INFLUÊNCIA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA 
HEMODINÂMICA: INTERAÇÃO CORAÇÃO-PULMÃO 
 
Quando se opta por submeter um paciente à Ventilação com Pressão 
Positiva deve-se ter em mente que se estará impondo uma pressurização 
positiva durante a inspiração, o que é exatamente o oposto do que ocorre 
fisiologicamente. Na inspiração espontânea, há uma queda nos valores pressóricos 
intra-torácicos, que é transmitida para todas as vísceras desta cavidade, com 
destaque para coração e vasos sanguíneos. Quando submetemos o paciente à uma 
inspiração com pressão positiva, estamos transmitindo essa pressão para as mesmas 
vísceras acima citadas, com influência direta na hemodinâmica do paciente. 
Perceba na Figura 18 as influências na pressão arterial pulmonar durante um 
ciclo espontâneo(A) e outro artificial, sob VPPI(B): 
 
 
33 
 
Figura 18: Influência da ventilação sobre a pressão de arterial pulmonar em modo espontâneo e sob VPPI 
Conforme já explicado anteriormente, o pulmão tem distribuição heterogênea 
de ar e sangue, de acordo com o modelo desenvolvido por John West. 
Posteriormente, fisiologistas como Jardin e Vieillard-Baron definiram a idéia de 
Condição Zona I, II e III, decorrente da influência da pressão positiva na 
hemodinâmica e como isso pode afetar diretamente o desempenho do sistema 
circulatório em manter a oferta de O2 (DO2) e qual o potencial disso no impacto final 
na sobrevida. Percebe-se que na Condição Zona II há uma grande influência da VPPI, 
chegando a superar a Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (POAP). Já quando 
a pressão intra alveolar diminui, devido à saída do ar, a POAP supera a Pressão 
alveolar e configura-se uma Condição Zona III. (Fig. 19) 
 
 
34 
 
Figura 19: Observe as Condições Zona II e Zona III 
A Pressão Transpulmonar (Ptp) é a subtração entre a Paw e a Pressão 
Esofageana, esta uma pressão comparável à Pressão Pleural. É sabido que as 
mudanças na Ptp podem afetar diretamente o desempenho do Ventrículo Direito (VD). 
 Muito importante relembrar que o VD tem uma reserva anatômica e funcional 
que lhe confere capacidade adequada para enfrentar sobrecargas de pré-carga, ao 
contrário do Ventrículo Esquerdo (VE) que suporta melhor as sobrecargas de pós- 
carga. 
Veja na Fig. 20 a dinâmica da sístole e diástole do VE e do VD. Para vencer 
tamanha pós-carga, o VE precisa de uma importante fase, que é a contração 
isovolumétrica, onde a pressão na cavidade aumenta, mas seu volume não diminui 
(aumenta a tensão nas paredes ventriculares). Só a seguir é que a pressão supera a 
resistência da pós-carga e começa então a ejeção do sangue com diminuição 
inicialmente de volume e, a seguir, da pressão dentro da cavidade. Já no VD a pós- 
carga é muito menor, e assim que a tensão de suas paredes começa a aumentar, 
isso já é suficiente para vencer a sua pós-carga, com ejeção do sangue quase que 
simultânea. Desta forma quase não há fase isovolumétrica, pois já há contração 
efetiva e queda do volume da cavidade. Quando se impõe aumento da pós-carga ao 
VD, o mesmo irá precisar trabalhar com regime muito semelhante ao que 
 
 
35 
normalmente faz o VE. Porém não foi dimensionado para esse fim e sua reserva é 
muito pequena para vencer elevações de pós-carga! (Fig. 20) 
 
Figura 20: Fases do ciclo cardíaco do Ventrículo Esquerdo (b) e do Ventrículo Direito (a). 
 
Desta maneira, é comum que nessas situações haja a instalação da 
Insuficiência Ventricular Direita Aguda, uma situação que levará a represamento do 
sangue a montante, com congestão esplâncnica (aumento das pressões venosas em 
vísceras como fígado, intestinos e rins) ocasionando piora na perfusão das mesmas 
e, por fim, lesão celular e tecidual que pode culminar com a Disfunção Múltipla de 
Órgãos e Sistemas (DMOS). 
 Para tentar minimizar os efeitos da VPPI sobre a hemodinâmica deve-se, 
sempre que se submeter um paciente à VPPI, cuidar para que o mesmo esteja 
totalmente ressuscitado do ponto de vista volêmico. Mas é muito importante 
ressaltar que, a despeito de fortemente recomendada, essa conduta tem objetivo e 
limite para sua aplicação. Uma vez ressuscitado adequadamente o paciente, a fim de 
minimizar os efeitos da VPPI sobre sua hemodinâmica, frente a uma situação de 
falência de VD aguda oferecer ainda mais reposição volêmica pode ser altamente 
prejudicial, por piorar o ingurgitamento esplâncnico e a perfusão destes órgãos. 
Nesse momento o que resta a fazer é tentar diminuir as pressões positivas 
inspiratórias e melhorar a função de bomba do coração, bem como, em alguns casos, 
RETIRAR VOLUME do paciente lançando mão de diuréticos ou ultrafiltração, se 
assim for necessário. (Fig. 21 e 22) 
 
 
 
36 
 
Figura 21: Observe a dilatação da v. hepática e o refluxo do contraste em paciente com falência de 
VD e VPPI. 
 
 
Figura 22: Observe a dilatação das VV. Renais e o nefrograma persistente no mesmo tipo de paciente 
da Fig. 50. 
Aumentos progressivos da PEEP ocasionam aumentos progressivos da 
Resistência Vascular Pulmonar (Fig. 23). 
 
 
37 
 
Figura 23: Efeito na RVP decorrente do aumento da PEEP, figura de Jellinek H, et al. J Appl Physiol 
2000;88:926–932 
 
Os efeitos da ventilação mecânica também são sentidos nitidamente na 
pressão arterial sistêmica. Tal fato é tão significativo que originou pesquisas que 
culminaram com métodos de monitorização do status volêmico do paciente e da 
responsividade à reposição de fluidos baseado no grau maior ou menor da influência 
da VPPI na pressão arterial, como será detalhado a seguir. 
Quando a Paw aumenta, na inspiração sob VPPI, essa pressão é transmitida 
para todas as vísceras torácicas, incluído o coração. Esse órgão em particular sofre 
uma “ordenha”, é “espremido” pela pressão do ar imposta à sua volta e isso traz 
variações na pressão sanguínea, tanto na Pressão Arterial Pulmonar como na 
Pressão Arterial Sistêmica. (Fig. 24) 
 
Figura 24 – Observe no traço de fundo a Paw e nos quadros a descrição da influência da VPPI em 
cada momento nas cavidades cardíacas 
Observou-se que a variação da Pressão Arterial Média Invasiva (PAM) ocorrida 
na inspiração e expiração poderia ser avaliada entre as diferenças do PA sistólica na 
 
 
38 
inspiração e expiração do ar (chamado de ∆PS ou diferença de Pressão Sistólica) ou 
pela diferença entre PAS – PAD na inspiração e expiração do ar (chamado de ∆PP 
ou Diferença de Pressão de Pulso). O valor mensurado da porcentagem destas 
diferenças se relaciona com o paciente estar mais ou menos depletado de volume 
intravascular, havendo maior ou menor fluidoresponsividade do paciente à 
administração de fluidos. Importante destacar que fluidoresponsividade é diferente de 
fluidonecessidade. Esse método ainda exige que o paciente tenha ritmo cardíaco 
regular e esteja sedado e sem drive ativo para que a medida seja considerada, bem 
como foi validade para pacientes com VC ≥ 8 ml/kg/peso predito e com PEEP 
baixa.(Fig. 25) 
 
Figura 25 – Observe a variação da Pressão Sistólica e da Pressão de Pulso durante a 
inspiração sob VPPI 
 
Assim sendo, ao se submeter um paciente à VMI, deve-se ter em mente que A 
relação coração-pulmão deve ser amigável. Um VD normal pode desenvolver um 
máximo de 30mmHg de pressão sistólica, ou seja, é uma câmara com baixa reserva 
para enfrentar sobrecargas de pós-carga. Desta maneira,o encontro de Falência 
Aguda de VD é comum em unidades clínicas e de Pós-operatório, com pacientes com 
doenças comuns como a sepse, a SARA e outras. Assim sendo, a monitorização da 
influência da VM sobre a hemodinâmica do paciente deve ser constantemente 
checada no paciente crítico a fim de garantir uma ventilação protetora pulmonar, mas 
também que seja “protetora” do miocárdio, do sistema circulatório, da perfusão e 
essencialmente, da Oferta e Consumo de O2. 
 
 
39 
INTUBAÇÃO TRAQUEAL 
 
Intubação traqueal consiste na introdução de 
um tubo na luz da traquéia. Ela pode ser realizada 
através das narinas (via nasotraqueal), boca (via 
orotraqueal) ou abertura na parede da traquéia 
(transtraqueal). 
 
 INDICAÇÕES 
As indicações mais comuns de intubação traqueal na sala de operação ou na 
unidade de cuidados intensivos são: 
Assegurar o acesso traqueal nas situações em que exista potencial prejuízo 
dos mecanismos fisiológicos de controle da permeabilidade das vias aéreas 
(como afecções das V.A.S., intervenções próximas as vias aéreas ou em posição 
desfavorável); 
Atenuar o risco de aspiração do conteúdo gástrico; 
Facilitar a aspiração traqueal; 
Facilitar ventilação sobe pressão positiva; 
Manutenção da oxigenação adequada; 
Anestesia via inalatória. 
 
 EQUIPAMENTOS E MATERIAIS NECESSÁRIOS 
Laringoscópio 
O laringoscópio rígido padrão consiste em uma lâmina destacável com uma 
lâmpada removível que se liga a um cabo que contém uma bateria. Cada lâmina 
padrão tem uma guia para deslocamento da língua e uma abertura lateral para 
visualização da laringe. 
 
 
40 
Os tamanhos variam de zero (Miller) a um (Macintosh), que são as menores 
lâminas, a quatro (Miller ou Macintosh) que são as maiores. As lâminas são 
escolhidas em função das dimensões das vias aéreas. As lâminas de Macintosh 
curva número três são recomendadas para adultos de médio porte; em lactentes dá - 
se preferência para lâmina de Miller (reta com a extremidade recurvada). 
 
 TUBOS ENDOTRAQUEAIS 
Os tubos traqueais são curvados conforme a anatomia da nasofaringe ou 
orofaringe; fabricados com material atóxico, moldável às características individuais 
de cada paciente. A inclusão de marcadores radiopacos permite delinear o tubo 
traqueal à radiografia simples. 
Dotados ou não de balonetes (cuff), que tem como função a proteção da via 
aérea de aspiração, por exemplo, de vômito ou sangue e também de formar um 
selo entre o tubo e a mucosa traqueal permitindo ventilação positiva. Os tubos 
pediátricos não possuem balonete dados as particularidades da traquéia da 
criança. 
 
 
41 
 
Os tubos traqueais produzem compressão na arcada dentária superior, 
base da língua, parede posterior da laringe e parede anterior da traquéia. 
Os balonetes dos tubos plásticos atuais são chamados de alto volume e 
baixa pressão. 
Estes balonetes complacentes são desenhados para acomodar um grande 
volume de inflação antes de aumentar a pressão. A alta pressão no balonetes do 
lúmem é transmitida à mucosa traqueal, onde pode causar lesão isquêmica. 
Balonetes com pressão menor que 20 mm Hg permitem vedação da via aérea sem 
isquemia ou lesão da parede traqueal. Durante a anestesia, o óxido nitroso pode se 
difundir para o balonete e aumentar sua pressão, exigindo retirada do volume 
excedente. A monitorização constante das pressões no balonete previne contra 
lesões isquêmicas. Antes da intubação, o balonete do tubo deve ser examinado 
em busca de vazamentos ou deformidades. 
Em lactentes e pré - escolares, a curta distância entre a fenda glótica e a 
carina e o reduzido diâmetro da traquéia dificultam a utilização de balonetes. 
Nestes casos, permite-se discreto vazamento em torno da cânula. Os 
inconvenientes do vazamento podem ser atenuados pelo tamponamento da faringe 
com gaze úmida. 
Os tubos são identificados conforme suas dimensões, através do diâmetro 
interno (mm) e do comprimento (14 a 36 cm). A espessura dos tubos traqueais 
varia de 0,16 a 2,4 mm. Em adultos, o diâmetro externo é limitado ao nível da 
abertura glótica; em crianças o nível de maior estreitamento é a cricóide, medindo 
aproximadamente 0,5 cm. A tabela a seguir relaciona ao diâmetro interno do tubo 
apropriado para cada idade. 
 
 
42 
 
 OUTROS EQUIPAMENTOS E MATERIAIS UTILIZADOS NA INTUBAÇÃO 
TRAQUEAL: 
Sistema de ventilação balão - válvula - máscara (AMBÚ - “Airway 
Maintenance Breathing Unit”), com máscaras de dimensões adequadas a cada 
paciente, cânula de traqueostomia ou cricotireoidotomia para emergência; 
Sondas para troca de cânula, sonda gástrica e de aspiração; 
Guia flexível longo com extremidade em “J” para intubação retrógada; 
Seringa de 10 mL; 
Pinça de Magill; 
Aspirador; 
Fonte de oxigênio; 
Oxímetro de pulso; 
Capnógrafo; 
Cardioscópio e estetoscópio. 
 
 
43 
 
 
 
 AVALIAÇÃO CLÍNICA PARA INTUBAÇÃO 
A avaliação clínica do candidato à intubação é imprescindível. É necessário 
conhecer suas reservas respiratórias e circulatórias, visto que a laringoscopia e a 
intubação são acompanhadas de profundas repercussões nestes sistemas. No 
sistema nervoso, as manobras de intubação poderão elevar a hipertensão 
intracraniana pré-existente ou agravar lesão raquimedular. 
Através da extensão cervical é possível comprometer o fluxo sanguíneo 
pelo sistema vertebrobasilar. 
É fundamental conhecer o nível de consciência e estabelecer 
relacionamento médico-paciente que permita obter a necessária colaboração para 
intubação acordado, quando este for o caso. 
 
 
44 
O resíduo gástrico oferece problema, visto que a lesão pulmonar por 
aspiração de suco gástrico (Síndrome de Mendelson) é das complicações mais 
graves associadas à intubação. 
Deve-se tomar conhecimento de desvios da traquéia através de radiografia 
simples (anteroposterior e perfil) ou tomografia computadorizada da região cervical e 
tórax. A eletrocardiografia pode evidenciar alterações isquêmicas que exigem 
medidas específicas de proteção ao stress da instrumentação das vias aéreas. 
É possível antecipar a dificuldade à intubação através dos índices de 
Wilson, Mallampati e de Cormack, da distância tireomentoniana (26,5 cm) ou 
mentoesternal (menor 12,5 cm) distância interdentária (menor que 35 mm), bem 
como da avaliação do grau de mobilidade atlantoccipital (ângulo de Belhouse e 
Doré) menor que 35 graus. 
Índice de Wilson salienta a importância de alguns fatores que, 
frequentemente, associam-se à dificuldade em realizar a intubação traqueal. Setenta 
e cinco por cento dos casos de intubação difícil estão associados a dois ou mais 
pontos; por outro lado, é raro encontrar intubação fácil a partir dos quatro pontos. 
Segundo Mallampati, quando a protrusão da língua permite visualização do 
palato mole, úvula e pilares (grau I), a intubação é presumivelmente fácil. O mesmo 
não se pode antecipar nas situações em que se vê o palato mole e não a úvula (grau 
II) ou palato mole e apenas a base da úvula (grau III); a dificuldade é esperada no 
grau IV, quando nem o palato mole é identificado. 
 
 CLASSIFICAÇÃO DE MALLAMPATI 
 
 
 
45 
Cormack e Lehan graduam as dificuldades conforme a visão da laringe com 
o laringoscópio: a vista da epiglote e das cordas vocais caracteriza o grau I; quando 
são visíveis toda a epiglote e a comissura posterior, grau II; e quando somente a 
epiglote, grau III. Na situação de maior dificuldade expressa pelo grau IV, tem-se 
visão apenas do palato mole. 
 
 PREPARO PARA INTUBAÇÃO 
 
Ao lado da avaliação clínica, o preparo tem grande importância no êxito da 
intubação traqueal. A pré-oxigenação prolonga a tolerância à apnéia, porém 
diversas situações como na obesidade, na criança e no adulto doente, a dessaturação 
poderá ocorrer muito precocemente. 
A monitorização respiratória confere precisão e segurança indispensáveis 
em todas as técnicas de acesso às vias aéreas. 
A intubação requerjejum prévio, aspiração e/ou retirada de sonda gástrica 
(em pacientes previamente sondados – não é comum). Na impossibilidade de 
aguardar o necessário tempo de jejum torna-se possível acelerar o esvaziamento 
gástrico com metoclopramida, diminuir a secreção gástrica com cimetidina ou 
ranitidina, ou neutralizar a acidez pré-existente com citrato de sódio. 
 
 
46 
Na ausência de limitações de ordem clínica, a intubação faz-se sob anestesia 
geral e bloqueio neuromuscular. A intubação com o paciente acordado é realizada 
com sedação e anestesia das vias aéreas superiores (V.A.S), para atenuar as 
repostas autonômicas à laringoscopia e à intubação, como taquicardia e 
hipertensão arterial. Indicações incluem a difícil história de intubação, achados na 
história ou exames físicos que pode ser uma intubação difícil e risco grave de 
aspiração ou instabilidade hemodinâmica. 
Em adultos, um anestésico de ação rápida é geralmente dado via venosa, 
ventilação sob máscara está assegurada, e um relaxante muscular é administrado 
para facilitar a laringoscopia. 
Intubação traqueal por laringoscopia direta 
(1) Certifique-se que todos os equipamentos necessários estejam disponíveis. 
(2) A cabeça do paciente é adequadamente posicionada, para um melhor 
alinhamento dos eixos de visão. 
 
(3) A lâmina do laringoscópio desliza cuidadosamente sobre a língua, 
progredindo para frente até atingir a valécula. 
 
 
 
47 
(4) A ponta da lâmina, ao atingir a valécula, pressiona o ligamento glosso-
epiglótico que irá fletir anteriormente à epiglote. 
Uma tração anterior firme da língua, no sentido do "cabo do laringoscópio" 
irá possibilitar a visualização da laringe. 
 
(5) Uma vez exposta à glote, se introduz o tubo endotraqueal, com o 
balonete desinsuflado e a curvatura para frente. 
Este tubo deve penetrar através da glote, com o balonete ultrapassando, 
de 1 a 3 cm as cordas vocais. 
Este processo deve ser acompanhado visualmente a fim de se garantir o 
correto posicionamento do tubo. 
 VISÃO IDEAL DURANTE A INTUBAÇÃO 
 
 
48 
 
Confirmar intubação traqueal com CO2 expirado. 
 
 COMPLICAÇÕES DURANTE O ATO DE INTUBAÇÃO 
 
Podem ser divididas em traumáticas, por erro técnico, reflexos e de outras 
causas. 
 
o Traumáticas 
São mais comuns devido à inexperiência do médico, fatores anatômicos 
e patológicos, relaxamento muscular ou preparo do paciente inadequado. 
 
Fraturas ou luxações da coluna cervical: São causadas durante o 
posicionamento da cabeça em pacientes com rigidez de mandíbula e 
pescoço que acompanham o trismo, artrite, espondilite anquilosante, 
radioterapia, queimaduras ou outras alterações ósseas da coluna 
cervical. Para evitá-las devemos manter a cabeça em posição neutra e 
considerar técnicas alternativas como a intubação nasal às cegas ou com 
auxílio de broncofibroscópio. 
 
 
 
 
49 
Deslocamento de mandíbula 
Decorre do emprego de força excessiva para a abertura da boca, 
principalmente em pacientes com diminuição da mobilidade mandibular. 
A correção, na maioria das vezes, é simples com a ajuda do relaxamento 
muscular. 
 
 
Traumas dentários 
A incidência varia de 0,1 a 2,0% e pode levar a 
complicações pulmonares graves por aspiração traqueal de 
fragmento. O risco de lesão dentária está aumentado em pacientes 
com: 
a) doença dentária concomitante; 
b) pontes e coroas; 
c) extremos de idade. 
A avaliação dentária pré-intubação é importante e alguns autores sugerem a 
utilização de protetores dentários que comprovadamente diminuem a incidência de 
traumas, porém aumentam a dificuldade para a intubação. 
 
Lesões de lábios, língua e mucosa oral 
Ocorrem por compressão entre os dentes e o laringoscópio, tubo traqueal 
ou cânula orofaríngea. 
 
Lesões do nervo inguinal ou hipoglosso também podem aparecer pela 
compressão durante a laringoscopia. 
 
Lesões nasais 
Aparecem durante a intubação nasal e inclui Laceração de mucosa, 
sangramentos, deslocamento ou perfuração de septo, lesão de mucosa 
nasofaríngea que pode ocasionar abscesso retrofaríngeo ou mediastinite. A 
profilaxia deve ser baseada na avaliação nasal, no uso de vasoconstritores e até na 
dilatação das fossas nasais antes da intubação. 
 
 
50 
 
Lesões ou perfurações das vias aéreas e esôfago 
São mais comuns durante intubações difíceis e de emergência em que várias 
tentativas são necessárias. Podem atingir nasofaringe, hipofaringe, fossa 
piriforme, aritenóide, cordas vocais, traquéia e esôfago. Felizmente são raros, 
mas quando associados à ventilação com pressão positiva causam enfisema 
subcutâneo no pescoço e mediastino, pneumotórax e até pneumoescroto. 
Abscessos e mediastinites são complicações mais tardias que podem aparecer, 
principalmente em lesões esofágicas. A introdução forçada do tubo traqueal deve ser 
sempre evitada. Os sinais clínicos sugestivos destas lesões são cianose, enfisema 
subcutâneo, pneumotórax, disfagia, dor cervical e febre e devem ser valorizados 
para diagnóstico e tratamento precoces, que são fundamentais para a resolução 
favorável do quadro. 
 
Erro de técnica levando à hipoxemia 
Podem ser decorrente de apnéia prolongada, intubação esofágica ou 
brônquica e dificuldades para intubação. Crianças, gestantes e pacientes obesos, 
com reserva pulmonar diminuída, são os mais susceptíveis à hipoxemia. 
A pré-oxigenação antes da intubação, apesar de retardar o diagnóstico de 
erros de intubação, pode proporcionar apnéia de até cinco minutos sem levar à 
hipoxemia e deve ser utilizada de rotina, apesar de criticada por alguns autores. A 
oxigenação contínua durante a Iaringoscopia é outra medida eficiente. 
 
 
 
51 
INTUBAÇÃO ESOFÁGICA 
 
Ocorre principalmente quando há dificuldades para a 
visualização das cordas vocais Ievando à hipoxemia 
grave, regurgitação e aspiração pulmonar e até mesmo 
rotura gástrica. 
É complicação rara (1 a 2%), mas sua ocorrência é 
uma das maiores causas de parada cardíaca e lesão 
cerebral associados à intubação. Vários métodos podem ser empregados para a 
confirmação da posição do tubo sendo todos sujeitos a críticas: 
a) visualização direta da passagem do tubo através das cordas vocais, que é 
difícil em alguns pacientes; 
b) ausculta de ápices e bases pulmonares, que é o método mais utilizado, mas 
não eficiente, principalmente em pacientes obesos, enfisematosos, com pescoço 
curto, tórax em barril ou estômago intratorácico; 
c) ausculta e observação epigástrica concomitante; 
d) visualização ou palpação dos movimentos torácicos ou a presença de 
volume expiratório quando o paciente assume ventilação espontânea; 
e) complacência do balão reservatório durante a inspiração e momento 
expiratório que está diminuída na intubação esofágica; 
f) condensação do vapor d’água no tubo ou saída à compressão external que 
podem ocorrer durante a intubação esofágica; 
g) presença de conteúdo gástrico no tubo que pode ser confundida com 
secreções das vias aéreas ou Líquidos de aspiração; 
h) alterações na pressão arterial ou frequência cardíaca; 
i) cianose que pode ser tardia em pacientes pré-oxigenados; 
 
 
52 
j) confirmação radiológica da posição do tubo que é cara e demorada e pode 
não ser eficaz; 
l) palpação do tubo ou do balonete na região supraesternal que é difícil em 
pacientes obesos ou naqueles em que a traquéia não é facilmente palpável; 
m) broncofibroscopia que é um método seguro, mas que requer instrumento 
relativamente caro não disponível para uso de rotina; 
n) oximetria de pulso que é um método seguro, mas pode ser indicador tardio 
após pré-oxigenação. 
 
A ventilação esofágica em pacientes com as cordas vocais abertas pode 
proporcionar trocas gasosas a nível pulmonar e impedir dessaturação precoce; 
 
o) capnografia do gás expirado é o método mais aceito. 
 
Para a utilização nestes Iocais e em situações nas quais equipamentos não 
são disponíveis, alguns métodosalternativos têm sido sugeridos: 
p) utilização de um introdutor de tubo traqueal fino, construído com fibra de 
vidro. A resistência oferecida pela carina ou cartilagem de brônquio fonte à sua 
introdução descarta a possibilidade da intubação esofágica, que não oferece 
resistência; 
q) utilização de fio guia iluminado que mostrou ser eficaz na redução da 
intubação esofágica não detectada; 
r) Iaringoscopia direta após a intubação, com o deslocamento do tubo em 
direção ao palato e visualização do tubo através das cordas vocais; 
s) intubação brônquica proposital, que ocasiona o desaparecimento dos ruídos 
respiratórios em um dos hemitórax. Se o tubo estiver no esôfago, a introdução do tubo 
 
 
53 
não mudará o padrão dos ruídos, podendo estar presente ou não em ambos os 
hemotórax; 
t) a ultra-sonografia para a confirmação da posição do tubo pode ser 
empregada em recém-nascido; 
u) utilização de dispositivos de detecção esofágica (seringa de 60 ml, 
intermediário e conector). A intubação traqueal não oferecerá resistência à aspiração 
de ar do tubo pelo dispositivo, o que acontece com a intubação esofágica. É um 
método simples, rápido, barato e interessante; 
v) utilização de dispositivos que detectam a presença de CO² no ar expirado. 
 
A combinação de alguns métodos é recomendada, mas devemos ter domínio 
das técnicas para realizá-los. Quando houver dúvida quanto à posição do tubo de 
intubação, esta deve ser retirada e reintroduzida. 
A manobra de Selick também pode ser 
utilizada para a prevenção da intubação 
esofágica. 
 
INTUBAÇÃO BRÔNQUICA 
 
 
É mais comum, com incidência muito variável de 0,6 a 90%. Pode ocorrer no 
ato de intubação ou durante a manutenção do tubo. O brônquio fonte direito é mais 
comumente intubado, pois forma um ângulo mais obtuso com a traquéia. 
 
 
54 
 
O tubo traqueal move-se em direção à carina com a flexão do pescoço e em 
direção às cordas vocais, com sua extensão ou rotação lateral da cabeça. 
As posições de Trendelenburg e de litotomia, a colocação de compressas 
no abdômen superior e a compressão abdominal podem deslocar a carina para cima 
e determinar intubação brônquica. 
A fixação inadequada do tubo pode contribuir principalmente em crianças que 
possuem traquéia mais curta. 
A intubação brônquica pode resultar em obstrução pulmonar bilateral com 
hipóxia e colapso pulmonar. O aparecimento de vários graus de obstrução no 
brônquio contralateral é mais comum; o aumento da ventilação do pulmão cujo 
brônquio está intubado pode ocasionar rotura alveolar, enfisema e pneumotórax. 
Os sinais clínicos podem incluir assimetria da expansão torácica e ruídos 
ventilatórios, taquipnéia, hipotensão e cianose, sendo de fácil diagnóstico. 
 
 
55 
A atelectasia das porções não ventiladas é comum e algumas medidas têm 
sido sugeridas para a prevenção da intubação brônquica: 
a) localização do tubo no terço médio da traquéia com o pescoço em posição 
neutra, obtida com a introdução do tubo 3 a 4 cm após as cordas vocais e fixação 
adequada. As fórmulas criadas para o estabelecimento da distância segura de 
introdução em crianças não são totalmente confiáveis; 
b) posicionamento da extremidade do tubo a 23 e 21 cm da arcada dentária 
superior em homens e mulheres, respectivamente, desde que estejam dentro dos 
Iimites da estatura; 
c) intubação brônquica proposital e retirada do tubo 2 cm após o 
reaparecimento dos ruídos pulmonares bilaterais. 
 
A detecção precoce é fundamental e os vários métodos a serem utilizados 
são idênticos aqueles empregados no diagnóstico de intubação esofágica. Uma vez 
detectada a intubação brônquica o balonete deve ser desinsuflado, o tubo puxado 
alguns centímetros, o balonete reinsuflado e a posição correta confirmada. 
 
REFLEXOS PROVOCADOS PELA IARINGOSCOPIA E 
INTUBAÇÃO 
 
A estimulação Iaringotraqueal pode originar reflexos Iaringovagais, 
simpáticos ou espinais. 
Os reflexos Iaringovagais são mais comuns em crianças e pacientes 
vagotônicos e causam espasmo de glote, broncoespasmo, apnéia, bradicardia, 
bradiarritmias e hipotensão arterial, mas são mais raros que os 
laringossimpáticos que ocasionam taquicardia, Taquiarritimias (em até 57,9% 
das intubações nasais e 32,4% das orais) e hipertensão arterial. Em pacientes com 
 
 
56 
doença vascular cerebral, cardiopatia e idosos estas alterações podem causar Iesões 
graves e até fatais. 
Os reflexos Iaringoespinais incluem tosse, vômitos e espasmos. O 
broncoespasmo é o mais importante, principalmente nos pacientes com 
antecedentes. 
Os reflexos durante a intubação traqueal podem ser prevenidos por 
interrupções das vias aferentes (bloqueio com anestésicos Iocais) e eferentes 
(bloqueio simpático alfa e beta) ou a nível central (por anestesia profunda). 
Várias outras técnicas vêm sendo estudadas com essa finalidade e merecem uma 
revisão específica por sua importância. 
 
OUTRAS COMPLICAÇÕES 
 
 BACTEREMIA 
Ocorre principalmente com a via nasotraqueal (5,5%), sendo indicado o uso 
profilático de antibiótico em pacientes com valvulopatias e cardiopatias 
congênitas. Alguns autores sugerem a proteção da extremidade do tubo ao passar 
pela nasofaringe. 
 EDEMA AGUDO PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO 
Pode ocorrer em pacientes com queimaduras de vias aéreas e seria devido 
à diminuição da pressão alveolar pela perda do mecanismo de manutenção do 
volume pulmonar realizada pela aproximação das cordas vocais durante a 
expiração. A ventilação controlada com pressão positiva contínua das vias aéreas é 
recomendada para a sua prevenção, mas alguns autores afirmam que o edema 
pulmonar seria causado por esforços inspiratórios durante o ato de intubação. 
 
 INTRODUÇÃO DE CORPOS ESTRANHOS NAS VIAS AÉREAS 
 
 
57 
Podem ser fragmentos de tecido de adenóide, mucosa nasal, de tubo de 
intubação, coágulos, comprimido de medicação pré-anestésica e até separação 
do tubo de seu conector e sua introdução na árvore brônquica. É de importância 
fundamental a inspeção do tubo e da cavidade nasal antes da intubação e da 
extremidade do tubo após a passagem pela cavidade nasal bem como a sua fixação 
adequada. Caso haja suspeita da introdução, está indicada a broncoscopia para 
diagnóstico e tratamento precoces. 
 
 ASPIRAÇÃO PULMONAR DO CONTEÚDO GÁSTRICO 
É um tema muito estudado e merece revisão específica pela sua gravidade (30 
a 70% de mortalidade). A sua incidência variável, que pode chegar a 18,5%, é uma 
das maiores causas de morbimortalidade na anestesia, podendo ser responsável 
por até 10% das mortes cirúrgicas. 
Pacientes com estômago cheio ou retardo do esvaziamento gástrico 
(gestantes, obesos, traumatizados, pacientes com hemorragia digestiva alta ou 
distúrbios metabólicos) têm um risco maior, sendo que a gravidade do quadro 
depende do volume e pH do Iíquido aspirado. 
A perda dos reflexos, a paralisia muscular e as manobras para a intubação 
favorecem a regurgitação e aspiração. 
As medidas preventivas iniciam-se com drogas que aumentam o pH e o 
esvaziamento gástrico (antiácidos particulados, metoclopramida e anti-
histamínicos), incluem a aspiração gástrica pré-indução e fundamenta na técnica 
de indução. Esta pode ser a intubação sob anestesia tópica da orofaringe e com o 
paciente acordado ou a sequência de indução rápida com proclive e manobra de 
Selick. Ambas têm-se tirado eficaz quando indicadas e realizadas corretamente. 
O tratamento depende da gravidade do quadro e inclui manutenção de 
oxigenação e ventilação adequadas, broncoscopia e broncoaspiração e controle 
clínico-laboratorial seriado para a avaliação da evolução. Os antibióticos devem ser 
utilizados somente após o aparecimento clínico de infecção e os corticosteróides 
não modificam a evolução do quadro. 
 
 
58 
 
 COMPLICAÇÕES APÓS A EXTUBAÇÃO 
Após a retirada do tubo endotraqueal o paciente poderá apresentar dor de 
garganta, edema de glotee lesões na laringe ou cordas vocais. O edema de glote 
pode ocorrer na região supraglótica, retroaritenóide ou subglótica. É uma 
complicação frequente, às vezes associada a outras lesões, como úlcera, granuloma 
e estenose. A causa mais comum de reintubação é o edema subglótico, que leva 
à obstrução das vias aéreas. 
 
Clinicamente, observa-se estridor e dificuldade inspiratória que geralmente 
se manifestam nas primeiras horas após a extubação. 
A intubação está sempre associada à lesão da mucosa, independentemente 
da experiência de quem realiza o procedimento. 
Nas primeiras horas se observa irritação e congestão da mucosa da 
laringe, seguida de erosão após seis horas. Em alguns casos a degeneração epitelial 
pode evoluir para úlcera pseudomembranosa ou lesões mais graves após a 
extubação, como granuloma, sinéquias e estenose. O granuloma laríngeo é mais 
frequente nos casos de intubação prolongada e seu diagnóstico deve ser 
considerado no paciente com grande dificuldade de permanecer extubado, 
frequentemente com várias tentativas de extubação sem sucesso. 
A sequela mais grave pós-extubação é a estenose laríngea secundária à 
fibrose. 
Observa-se estreitamento do lúmen na região subglótica ou anquilose da 
articulação cricoaritenóide, com imobilização das cordas vocais. O exame da 
 
 
59 
laringe mostrará uma cicatriz em toda a circunferência da região subglótica. Em 
alguns casos a obstrução pode ser grave, com necessidade de traqueostomia 
permanente. 
 
 INFECÇÃO 
A via artificial permite o acesso de patógenos à traquéia e vias respiratórias 
inferiores, com maior risco de pneumonia. Além disso, as bactérias gram-negativas 
que colonizam o trato gastrointestinal podem alcançar o trato respiratório através de 
refluxo e aspiração do conteúdo gástrico. 
 
TÉCNICA DE VENTILAÇÃO COM MÁSCARA FACIAL 
 
A habilidade em usar o sistema máscara-balão de forma eficiente é muito 
importante, uma vez que este é geralmente o primeiro recurso disponível para 
manter a via aérea e a ventilação, apesar de toda a evolução dos equipamentos 
atuais. 
É fundamental que a máscara empregada seja de conformação e tamanho 
compatíveis com a anatomia do paciente, para que se tenha uma ventilação 
controlada ou assistida satisfatórias. 
 
 
60 
 
 
 TÉCNICA 
 
1- Para uma correta ventilação sob máscara facial, é indicado que o paciente 
seja colocado em posição olfativa. 
Provavelmente haverá uma maior dificuldade em ventilar nas situações em que 
esta posição esteja contra-indicada, como nos traumas de coluna. 
 
2- Inserir cânula de “guedell” nasofaríngea ou orofaríngea. Em certas 
situações as duas são necessárias para uma boa ventilação. 
 
 
61 
 
Tamanhos e tipos de cânulas A- nasofaríngeas e B- orofaríngeas 
 
3- Selecionar a máscara facial de tamanho indicado para o paciente e de 
preferência transparente, para que melhor se visualize qualquer regurgitação. Um 
aspirador para secreções deve estar sempre à mão e preparado para pronto uso. 
 
 MÁSCARAS FACIAIS DE VÁRIOS TAMANHOS 
A ventilação deverá ser suficiente para manter SpO2 acima de 90%, usando 
FiO2 de 1.0 (100%), em pacientes cuja saturação era normal do episódio que levou 
a insuficiência respiratória, atentando para pacientes hiperinsuflados, dando 
tempo suficiente para a expiração. 
 VENTILAÇÃO COM MÁSCARA FACIAL NÃO EFICAZ 
 
 
62 
 
Previsão da dificuldade de ventilação sob máscara facial, a soma de 2 ou mais 
fatores: 
Presença de barba 
Índice de massa corporal > 26 kg/m² 
Falta de dentes 
Idade > 55 anos 
História de ronco 
 
Comprovação de ineficiência de um socorrista para ventilação com máscara 
Persistência da cianose, 
Ausência de CO² exalado, 
Ausência de expansibilidade torácica, 
Distensão gástrica durante ventilação com pressão positiva. 
 
 VENTILAÇÃO COM MÁSCARA CORRETA 
 
 
 
63 
A - o segundo operador auxilia no selo da máscara e na protusão da 
mandíbula. 
B - o primeiro operador usa as duas mãos para promover o selo da máscara 
facial e a protusão da mandíbula enquanto o auxiliar comprime o balão/ambu. 
 
OBJETIVOS, INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES DA 
VENTILAÇÃO PULMONAR MECÂNICA 
 
O principal propósito de um ventilador para cuidados críticos é o de 
fornecer um suporte de ventilação aos pacientes que não conseguem respirar por 
si próprios ou que não mantêm uma ventilação adequada. A ventilação mecânica 
é uma parte essencial do cuidado de muitos pacientes criticamente enfermos. 
O ventilador fornece ar e oxigênio com pressão positiva com o intuito de 
manter os alvéolos abertos e facilitar a troca gasosa e ainda permite que os 
músculos respiratórios fiquem em repouso até que o paciente volte a respirar 
independentemente. 
Os ventiladores que existem no mercado variam a forma de como detectam as 
alterações no estado do paciente e como controlam a ventilação. 
 Em geral todos os 
ventiladores podem 
realizar as mesmas 
funções básicas, 
mas diferem muito 
quanto às 
características e 
capacidades. 
 
 
 
64 
 OBJETIVOS 
 
A. OBJETIVOS FISIOLÓGICOS 
 
1. Manter ou permitir a manipulação da troca gasosa pulmonar: 
- Ventilação alveolar (avaliação através da PaCO² e pH); 
- Oxigenação arterial (avaliação através da PaO², SataO² e CaO²). 
 
2. Aumentar o volume pulmonar: 
- Insuflação pulmonar no final da inspiração; 
- Capacidade residual funcional (CRF). 
 
3. Reduzir ou permitir a manipulação do trabalho respiratório: 
- Diminuindo a sobrecarga dos músculos respiratórios. 
 
B. OBJETIVOS CLÍNICOS 
- Reverter a hipoxemia 
- Reverter a acidose respiratória aguda 
- Diminuir o desconforto respiratório 
- Prevenir ou reverter a atelectasia 
- Reverter a fadiga dos músculos respiratórios 
- Permitir a sedação e/ou o bloqueio neuromuscular 
- Diminuir o consumo sistêmico ou miocárdico de oxigênio 
- Diminuir a pressão intracraniana 
- Estabilizar a parede torácica 
 
 
65 
 INDICAÇÕES 
A aplicação de ventilação mecânica não deve ser protelada em situações de 
risco de morte. 
Frequentemente a presença de sinais e sintomas clínicos de insuficiência 
respiratória severa é a principal indicação para a prótese ventilatória. 
As principais indicações de ventilação mecânica incluem anormalidades 
ventilatórias, anormalidades de oxigenação ou a associação de ambas. 
 
1- Anormalidades ventilatórias - Insuficiência respiratória hipercápnica. 
A insuficiência respiratória hipercápnica é causada por alteração em um ou 
mais fatores da equação descrita para ventilação minuto alveolar, definida como: 
 
Neste grupo quando a ventilação alveolar cai a níveis críticos, ocorrerá 
retenção aguda de gás carbônico e consequente acidose respiratória e 
hipoxemia. 
As causas são variadas e frequentemente associadas a três mecanismos 
básicos: 
_ Diminuição no drive respiratório (intoxicações exógenas, drogas, coma, 
alterações metabólicas, etc.); 
_ Disfunção dos músculos respiratórios (fadiga, anormalidades da parede 
torácica, doenças neuromusculares, drogas, distúrbios metabólicos); 
_ Aumento de resistência de vias aéreas e/ou obstrução (aumento do espaço 
morto). 
 
 
66 
 
2- Anormalidades da Oxigenação - Insuficiência respiratória Aguda 
 
A hipoxemia decorre geralmente de alterações de relação 
ventilação/perfusão (V/Q). Na presença de alvéolos parcialmente ventilados e 
perfundidos ou alvéolos totalmente não ventilados e perfundidos, o sangue venoso 
que passa pelos capilares pulmonares sofre um desvio dentro do pulmão (shunt) e 
retorna mal oxigenado ao átrio esquerdo. 
 Nesta situação a administração de altas frações inspiradas de oxigênio 
pode não ser efetiva em reverter a hipoxemia instalada. 
As causas incluem neoplasia, infecções, trauma, insuficiência cardíaca 
congestiva, síndrome do desconforto respiratório agudo, atelectasia, etc. 
A diminuição da difusão, através da instalação de edema intersticial, 
inflamaçãoou fibrose também estão associadas à insuficiência respiratória 
hipoxêmica. 
A presença de hipoventilação alveolar pode secundariamente ocasionar 
hipoxemia. 
Nesta situação o cálculo do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio, embora 
com limitações, pode esclarecer a origem da hipoxemia. 
 Um gradiente normal (<20 mmHg), obtido com FIO² conhecida 
(usualmente=1), sugere que a hipoxemia resultante seja derivada de hipercapnia. 
O trabalho respiratório excessivo, frequentemente associado a estados 
hipermetabólicos, comumente origina fadiga muscular e insuficiência 
respiratória hipoxêmica. 
 A hipoxemia também pode derivar da exposição a altas atitudes. 
 
 
67 
 
 
 INDICAÇÕES PROFILÁTICAS 
 
1- Choque prolongado de qualquer etiologia. 
2- Pós-operatório: 
-Cirurgias abdominais em pacientes extremamente obesos ou com DPBOC; 
-Pacientes em risco de sepse maciça (ex.: contaminação fecal da cavidade 
peritoneal); 
3- Situações em que a redução do esforço respiratório obtida pela ventilação 
artificial possa contribuir para limitar o nível de demanda ao aparelho 
cardiovascular, sobretudo após cirurgias cardíacas de maior risco (ex.: estenose 
mitral com hipertensão pulmonar). 
4- Broncoaspiração maciça de ácido gástrico. 
5- Grandes agressões orgânicas em pacientes caquéticos (ex.: infecções, 
traumatismos, cirurgias, etc) 
 
 
68 
A indicação de ventilação mecânica em doentes pulmonares crônicos 
com agudização do quadro de insuficiência respiratória merece especial atenção, 
pela dificuldade de retirada posterior da prótese, quando a ventilação artificial 
prolonga-se por alguns dias. 
Estes pacientes, por apresentarem níveis cronicamente reduzidos de PaO² 
e elevados de PaCO², não devem ser incluídos nos critérios gasométricos destes 
gases. 
 
 CONTRA-INDICAÇÕES 
 
Com a evolução da tecnologia e diversas modalidades ventilatórias, hoje, não 
existem contra-indicações absolutas. 
Se não há possibilidades concretas de recuperação da falência orgânica, não 
há sentido real na indicação de ventilação pulmonar artificial. 
 
 PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA 
 
Os ventiladores de pressão positiva criam periodicamente um gradiente de 
pressão entre o circuito da máquina e os alvéolos que resulta em fluxo gasoso 
inspiratório. A exalação ocorre passivamente. Os ventiladores e seus mecanismos 
de controle podem ser impulsionados pneumaticamente (por uma fonte de gás 
pressurizado), eletricamente ou por ambos os mecanismos. O fluxo de gás é 
derivado diretamente da fonte de gás pressurizado ou produzido pela ação de um 
pistão rotatório ou linear. Este fluxo a seguir vai diretamente para o paciente (sistema 
de circuito simples) ou, como ocorre comumente nos ventiladores de sala de 
operações, comprime uma bolsa-reservatório ou fole que faz parte do circuito do 
paciente (sistema de duplo circuito). 
 
 
69 
 
Em ventilação espontânea, durante a inspiração, o gradiente de pressão 
entre o ar ambiente e a intimidade dos pulmões é gerado pela contratura 
diafragmática que ao negativar a pressão pleural possibilita a entrada de gás. 
Na fase expiratória, após a entrada do volume corrente (VT) e o relaxamento do 
diafragma, o gradiente se inverte e a expiração ocorre passivamente. 
Contrariamente em ventilação mecânica com pressão positiva, a 
administração do VT ocorre pela pressurização da via aérea proximal. 
Controla-se a mistura do gás ofertado (FIO²) necessária para a adequada 
oxigenação, a velocidade do gás administrado (fluxo) assim como o tipo de onda. 
A frequência respiratória (FR) será consequência do ajuste do tempo 
inspiratório (TI) e do tempo expiratório (TE). A ventilação adequada dependerá do 
ajuste do volume minuto (VM=VTxFR) a ser administrado. A aplicação de pressão 
positiva ao final da expiração (PEEP) permite o aumento da pressão média das 
vias áreas e melhora na oxigenação. Os ajustes diretos ou indiretos de VT, fluxo, 
pressão, e tempo irão definir os modos ventilatórios. 
Existem diferenças consideráveis nas características funcionais dos 
equipamentos disponíveis usados para administrar ventilação com pressão positiva. 
 
 
70 
Os pacientes conectados a alguns sistemas experimentam um aumento no trabalho 
respiratório total. 
 
 TRABALHO RESPIRATÓRIO 
 
Ocorrerá fluxo gasoso inspiratório sempre que existir uma diferença de 
pressão criada entre as vias aéreas superiores e os alvéolos. Durante a inspiração 
espontânea, a contração do diafragma diminui a pressão intrapleural, criando uma 
diferença de pressão em relação às vias aéreas superiores. Durante a ventilação 
mecânica, ocorre inspiração quando a pressão positiva é aplicada às vias aéreas, o 
que produz uma diferença de pressão. 
Em qualquer dos casos, a pressão de distensão (ou Transpulmonar) 
(pressão das vias aéreas menos a pressão intrapleural) está aumentada, 
expandindo o pulmão. O aumento final na pressão Transpulmonar irá determinar a 
variação do volume pulmonar, volume corrente (VT), dependendo da elasticidade do 
pulmão. 
Para os pacientes com lesão pulmonar aguda terem respiração espontânea 
efetiva, o esforço respiratório deverá ter o máximo de eficiência. 
Qualquer alteração na relação volume/pressão (V/P) do pulmão pode 
alterar o trabalho respiratório. 
Durante a respiração normal, a pressão das vias aéreas é quase constante. 
Quando se interpõe uma via aérea artificial, a resistência ao fluxo gasoso e o 
trabalho respiratório aumentam. Se o fluxo de gás disponível proveniente do 
circuito for menor do que o fluxo inspiratório do paciente, mesmo 
transitoriamente, a pressão nas vias aéreas irá diminuir e o trabalho respiratório 
aumentará. Esse aumento na carga inspiratória frequentemente não é reconhecido 
pelos clínicos que indicam a forma de tratamento do paciente, porém ele é 
significativo e pode representar a diferença entre o sucesso e o fracasso terapêutico. 
 
 
71 
Equipamento e ambiente apropriado são essenciais para terapia respiratória 
com pressão positiva, eficiente e bem sucedida. 
 
Esquerda, pressão da via aérea (Paw) (__) e intrapleural (Ppl) (----) durante 
ventilação espontânea sem pressão positiva. A, pressão no final da exalação; B, 
pressão no final da inspiração; I, alça inspiratória; E, alça expiratória. Direita, pressão 
gerada pelos músculos respiratórios, volume pulmão-tórax e curva de complacência 
do sistema respiratório (PLT) durante a ventilação espontânea sem pressão positiva, 
A, volume pulmão-tórax no final da expiração; C, volume pulmão-tórax no final da 
inspiração; B, final da inspiração; I, alça inspiratória; E, alça expiratória. O trabalho 
inspiratório da respiração e representado pela área AIBCA. 
 
CICLO RESPIRATÓRIO E MECÂNICA PULMONAR 
Normalmente o ciclo ventilatório com pressão positiva pode ser dividido em 
quatro fases: 
Inspiratória; 
Mudança da fase inspiratória para expiratória; 
Fase expiratória e; 
Mudança da fase expiratória para inspiratória. 
Inspiração 
 
 
72 
 
A fase inspiratória corresponde à fase em que o ventilador realiza a insuflação 
pulmonar, neste momento a válvula inspiratória se encontra aberta e a válvula 
expiratória fechada. O gás é deslocado pelo ramo inspiratório até os pulmões, 
vencendo antes a resistência da cânula traqueal e das vias áreas, assim como a 
elastância da caixa torácica e dos pulmões. 
Durante os modos com controle de pressão como ventilação por pressão 
controlada (PCV) e ventilação por pressão de suporte (PSV) (e suas 
combinações), a inspiração é limitada por pressão. No modo Volume Minuto 
Mandatório (VMM), a pressão é variável de acordo com as particularidades próprias 
do funcionamento deste modo. 
O fluxo inspiratório nos modos por pressão é ajustado automaticamente 
em relação ao tempo inspiratório e ao nível de pressão regulada, mas pode ser 
modificado com o controle do tempo de subida (Rise Time), proporcionando um