ANEMIAS CARENCIAIS

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Anemias carênciais
Define-se anemia como a redução da concentração de hemoglobina (Hb) e/ou 
massa eritrocitária, com variações de acordo com a idade, sexo, a raça e a altitude 
em relação ao nível do mar. As anemias estão entre as doenças mais frequentes no 
mundo. Acometem cerca de ⅓ da população mundial, sendo a mais comum a 
anemia ferropriva.
Quando considerar anemia? Crianças de 6 a 60 meses: abaixo 
de 11,0 g/dl, entretanto, há poucas manifestações clínicas até 
que Hgb <7-8g/dL.
A contagem dos reticulócitos no diagnóstico da anemia, principalmente na sua 
etiologia, é importante. O normal é de aproximadamente 1% do total de hemácias 
(25 mil a 75 mil/mm3).
Anemia com nº baixo de reticulócitos: falha na medula óssea, eritropoese 
ineficaz (anemias carênciais possuem reticulócitos baixos, pois falta substrato 
para produção das hemácias).
Anemia com nº alto de reticulócitos: resposta medular à anemia por 
sangramento ou hemólise (trabalhando muito e lançando formas jovens no 
sangue).
Hematoscopia
Policromatofilia - correlaciona-se ao grau de reticulose. Policromatófilos são 
eritrócitos jovens, maiores do que os maduros, que já eliminaram o núcleo, mas 
ainda apresentam basofilia pela presença de RNA, por isso esta alteração 
indica resposta ativa da medula óssea, ou seja, ocorre nas anemias 
regenerativas.
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Anemias de produção inadequada X Anemias hemolíticas
Características da hemólise: reticulocitose; por consequência da destruição das 
hemácias, tem-se o aumento da bilirrubina indireta e o aumento do LDH.
Anemia com reticulocitopenia: tem-se um obstáculo à eritropoiese normal. Com 
isso, é necessário checar o VCM.
O cálculo do VCM muitas vezes é feito baseado no tamanho de um adulto, assim, 
usar a seguinte fórmula para avaliar esse parâmetro:
Mínimo: 70 + idade em anos da criança para > 2 anos,, considerando 72 o 
mínimo para < 2 anos.
Máximo: 84 + idade em anos da criança x 0,6.
1. Normocitose: doença crônica (ex. insuf. renal, com deficiência na produção de 
eritropoetina)
2. Microcitose: Deficiência de ferro; Talassemia.
3. Macrocitose: Anemias megaloblásticas por deficiência de vitamina B12 ou 
folato.
Anemias de produção inadequada - há uma série de causas, como: anemia 
congênita hipoplástica, eritroblastopenia transitória da infância, aplasia da série 
vermelha associada à hemólise crônica, anemia por doença crônica (renal), 
anemia fisiológica da infância, anemia megaloblástica e anemia ferropriva.
A abordagem do paciente com anemia inclui a anamnese e o exame físico 
detalhados, visando identificar sua possível etiologia. A presença de manifestações 
clínicas está relacionada à velocidade e à intensidade de instalação da anemia, à 
idade em que a doença ocorre e à curva de dissociação entre o oxigênio e a 
hemoglobina.
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Com isso, o diagnóstico correto da etiologia da anemia é fundamental para que 
sejam instituídas as medidas terapêuticas e profiláticas adequadas.
As anemias carênciais devem ser acompanhadas ambulatorialmente. Em casos de 
difícil resolução e que necessitem de investigação mais detalhada, pode ser 
necessário o acompanhamento com especialista.
Os parâmetro laboratoriais que devem ser monitorados:
Reticulócitos e hemograma completo a cada 30 a 60 dias.
Dosagem de marcadores do estoque de ferro-ferritina com 30 e 90 dias.
ANEMIA FISIOLÓGICA DO LACTENTE
A anemia fisiológica é a causa mais comum da anemia no período neonatal e 
geralmente não requer extensa avaliação ou tratamento, resolvendo-se de forma 
espontânea.
Após o nascimento, há um declínio progressivo da hemoglobina, que persiste por 6 
a 8 semanas. Lembrando que a hemoglobina ao nascer, é a maior em tamanho de 
toda a vida, assim, em geral, o RN vai ter um hematócrito médio de 55 e uma 
hemoglobina média de 17-18, reduzindo de forma gradual.
A evolução dessa queda, que ultrapassa o limite inferior aceitável, possui certas 
causas, como:
O feto vive em um ambiente hipóxico, recebendo o oxigênio unicamente pela via 
umbilical, onde a concentração é baixa. Ao nascer a Pa02 se eleva de forma 
brusca.
Justamente com esse processo há a substituição da hemoglobina fetal pela 
hemoglobina A, pois essa primeira possui uma avidez por oxigênio e a 
hemoglobina A aumenta a oferta de O2 aos tecidos, por ter baixa avidez.
Devido a esses dois processos, os tecidos estarão satisfeitos com a oferta de 
oxigênio, o que reduz a necessidade da grande quantidade de hemoglobina, o 
que leva a sua queda.
Com isso, a estimulação da produção de eritropoetina também é baixa.
O ferro das hemácias degradadas naturalmente é estocado, não sendo uma 
etiologia para esse tipo de anemia. Dessa forma, o que falta é o estímulo à 
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produção das hemácias.
Ao chegar entre 8 e 12 semanas, a hemoglobina que vinha caindo chega aos níveis 
mínimos de 9-11g/ dL, em a termos, pois em pré-termos pode ser ainda menor.
Quando a hemoglobina chega a esse nível, finalmente, há a situação onde a 
hemoglobina não irá atender a demanda de oxigênio solicitado pelos tecidos, 
havendo hipóxia, assim, há o retorno estimulação da produção de eritropoetina, 
utilizando a reserva de ferro estocado para a formação das hemácias.
Na ressuscitação neonatal
Visando diminuir a anemia fisiológica, hipovolemia ou uma anemia aguda na 
fase neonatal por perda sanguínea, tem-se sugerido que o melhor momento 
para o clampeamento do cordão umbilical não é logo ao nascer.
Por tanto o clampeamento tardio é benéfico com relação aos índices 
hematológicos na idade de 3 a 6 meses. Entretanto, há um risco de policitemia, 
excesso de hemácias, com consequente maior destruição destas, aumentando 
os níveis de bilirrubina, com risco de icterícia patológica, elevando a 
necessidade de fototerapia.
No RN a termo, saudável: posicionado sobre o abdome da mãe por 1 a 3 
minutos, antes de clampear o cordão umbilical.
No RN prematuro , com boa vitalidade: clampear o cordão umbilical em 30-60 
segundos. Reduz o risco de anemia fisiológica, mesmo que essa não seja uma 
patologia, com isso, acaba tendo outros benefícios, como a melhora do risco de 
hemorragia intracraniana, enterocolite e de outras intercorrências que podem 
ocorrer no período neonatal.
Prematuro ou a termo, não está respirando e/ou apresenta-se hipotônico: 
clampear o cordão umbilical imediatamente, iniciando reanimação neonatal.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
É um quadro de anemia decorrente da carência da vitamina B12 e/ou ácido fólico. 
Caracteriza-se por anormalidades morfológicas dos núcleos celulares das séries 
granulocíticas e megacariocíticas.
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O processo de eritropoiese é ineficaz, devido a falta do substrato necessários 
para a formação saudável das hemácias.
VCM aumentado.
Neutrófilos hipersegmentados (> 5 lobos).
Constituem um subgrupo das anemias macrocíticas caracterizadas por 
anormalidades morfológicas típicas das células precursoras das linhagens eritróide, 
granulocítica e megacariocítica da medula óssea. As principais etiologias de anemia 
megaloblástica são as deficiências de vitamina B12 ou de ácido fólico (folato), pois 
essas são necessárias à síntese de DNA.
ANEMIA POR CARÊNCIA DE FOLATO/ ÁCIDO 
FÓLICO.
➡ O folato participa da síntese de DNA, RNA e proteínas. Sua deficiência tem 
influências negativas na maturação de células com rápido turnover, como as células 
da medula óssea;
➡ Sua principal fonte são os vegetais folhosos verdes, fígado, laranja, leveduras e 
leite (materno e de vaca - o leite de cabra é deficiente em folato);
➡ Sua absorção ocorre no intestino delgado (duodeno e jejuno), por difusão 
passiva;
➡ A baixa ingestão de folato pode levar à anemia megaloblástica dentro de 2 a 3 
meses.
Etiologia
Dieta em lactente apenas com leite de cabra (antes usado na troca do leite de 
vaca nas crianças com APLV).
Má absorção - diarréia crônica; fenitoína e fenobarbital podem afetar a absorção 
do folato.
Pirimetamina e trimetoprim podem alteraro metabolismo do folato -e no uso 
dessas medicações é necessário a reposição de ácido folínico.
Os fatores de risco para deficiência de folato:
Gestação;
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Anemia hemolítica;
Uso de leite de cabra;
Local onde não ocorre a suplementação rotineira de alimentos com folato;
Hemodiálise;
Algumas medicações: Metotrexato;
Doenças genéticas raras.
Laboratório
Anemia macrocítica.
Reticulócitos diminuídos.
Tratamento
Doses de folato de 0,1 mg/dia por 1 semana.
Doses > 0,1 mg podem corrigir a anemia da deficiência de vitamina b12, porém, 
agravam sintomas neurológicos.
ANEMIA POR CARÊNCIA DE VITAMINA B12 
(COBALAMINA)
➡ A vitamina B12, presente em derivados animais (carne, leite e ovos), chega ao 
estômago ligada a proteí nas alimentares. Sofre digestão pela pepsina, liberando a 
cobalamina;
➡ A cobalamina se liga ao fator intrínseco produzido por células parietais do fundo 
gástrico no duodeno. Esse complexo é resistente à degradação das enzimas 
proteolíticas;
➡ A cobalamina é absorvida na mucosa do íleo e transportada pela corrente 
sanguínea ligada a proteínas de transporte (transcobalamina I, II e III);
➡ A vitamina B12 é fundamental na síntese de DNA, e sua carência afeta células 
da medula óssea e do sistema nervoso;
➡ A Vitamina B12 está presente em alimentos de origem animal (carnes, laticínios 
e ovos). Cereais matinais são enriquecidos com vitamina B12. Uma dieta vegana 
restrita deve suplementar vitamina B12.
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➡ Suas reservas podem durar de 3 a 5 anos.
Etiologia
Dieta vegetariana estrita.
Deficiência pode fator intrínseco (anemia perniciosa congenita)
Quadro clínico
O início dos sintomas é insidioso e a presença de sintomas atribuíveis à anemia 
depende da gravidade da deficiência. Muitos sintomas presentes são vagos e 
inespecíficos.
Fadiga , irritabilidade, declínio cognitivo;
Anormalidades neurológicas variadas, mais proeminentes na deficiência de 
vitamina B12;
Regressão do desenvolvimento;
Palidez acentuada;
Diarreia;
Icterícia;
Dispneia aos esforços;
Glossite atrófica dolorosa;
Sensação de ardência na língua;
Parestesia de membros inferiores e mãos (neuropatia periférica);
Dificuldade de locomoção;
Alterações esfincterianas;
Hipo ou hiperreflexia;
Amaurose, entre outros.
Fatores de risco
Diminuição da ingesta por exemplo dieta vegana rigorosa, amamentação por 
mãe com deficiência de vitamina B12;
Absorção reduzida (doença de Crohn, doença celíaca);
Uso de algumas medicações: Metformin, inibidores da bomba de prótons);
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Doenças genéticas raras.
Laboratório
VCM aumentado.
Neutrófilos hipersegmentados (>5 lobos).
LDH aumentado.
Diagnóstico
Teste de Schilling
O teste de Schilling é realizado como diagnóstico diferencial da anemia 
megaloblástica.
São administrados 100 mg de vitamina B12 via intramuscular e um comprimido de 1 
mg de vitamina B12 radioativa via oral. Após 24 horas é realizado um teste de urina. 
Em indivíduos normais a vitamina radioativa é inteiramente absorvida, devido à 
fixação dos sítios de receptores da vitamina B12, e rapidamente excretada pela 
urina.
Seus resultados serão anormais, se o defeito for déficit de fator intrínseco (FI) 
gástrico (anemia perniciosa).
Tratamento
Resposta imediata à reposição parental de B12 (reticulocitose em 2 a 4 dias).
Na deficiência por fator intrínseco - reposição regular de vitamina B12 
parenteral.
ANEMIA FERROPRIVA
Doença hematológica mais comum em pediatria. O ferro do leite humano é 2 a 3 
vezes mais bem absorvido que o ferro do leite de vaca.
É um quadro de desequilíbrio entre a quantidade de ferro disponível absorvido na 
dieta e as necessidades do organismo, após o esgotamento das reservas de ferro e 
do ferro funcional circulante. Nesse momento, as reservas de ferro são insuficientes 
para a síntese normal de componentes que dependem desse metal, incluindo a 
hemoglobina.
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➡ Deficiência de ferro: redução dos estoques de ferro sem apresentar redução na 
eritropoese. Costuma anteceder o estágio de anemia ferropriva, que ocorre quando 
a deficiência do ferro não é corrigida.
Desde o período pré-natal a deficiência de ferro tem repercussões importantes e 
deletérias de longo prazo no desenvolvimento de habilidades cognitivas, 
comportamentais, linguagem e capacidade psicoemocionais e motoras das 
crianças.
Fisiopatologia
O ferro é o metal mais presente no corpo humano. Presente em suas formas 
orgânicas (70% de ferro - mioglobina, hemoglobina e enzimas intracelulares) e 
inorgânica (30% do ferro total - ferritina e hemossiderina).
O ferro utilizado no organismo é em maior parte proveniente do próprio sistema 
de reciclagem de hemácias e uma menor parte proveniente da dieta.
São absorvidos no duodeno o ferro heme, presente na mioglobina e 
hemoglobina, e o ferro inorgânico (estado férrico +3), presente em vegetais e 
tecidos animais. A parte heme é absorvida intacta, enquanto o ferro inorgânico e 
convertido para o estado ferroso (+2) e absorvido pelas células intestinais.
Fatores de risco
Os principais fatores de risco de anemia ferropriva para crianças e adolescentes 
são:
1. Baixa reserva materna
Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas.
Dieta materna deficiente em ferro.
Perdas sanguíneas.
Não suplementação de ferro na gravidez e lactação.
2. Aumento da demanda metabólica:
Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g).
Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90).
Meninas com grandes perdas menstruais.
Atletas de competição.
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3. Diminuição do fornecimento:
Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida.
Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses).
Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa 
biodisponibilidade.
Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida.
Consumo de fórmula infantil com baixo teor de ferro ou quantidade insuficiente.
Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista.
Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro 
medicamentoso, quando recomendada.
4. Perda sanguínea:
Traumática ou cirúrgica.
Hemorragia gastrintestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, 
drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, 
verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites 
alérgicas, esquistossomose).
Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos).
Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal).
Hemorragia pulmonar (tuberculose, malformação pulmonar, hemossiderose 
pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc).
Discrasias sanguíneas.
Malária.
5. Má absorção do ferro:
Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal).
Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica).
Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba 
de prótons).
Quadro clínico
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A anemia ferropriva tem efeito no crescimento e desenvolvimento por comprometer 
o desenvolvimento cerebral.
As manifestações clínicas são determinadas conforme a depleção/estágio de 
deficiências de ferro, até a anemia estabelecida.
O surgimento de sinais e sintomas da anemia ferropriva é insidioso. Inicialmente, os 
estágios de depleção de ferro corporal não apresentam nenhuma alteração 
importante, e as manifestações clínicas só costumam aparecer quando a anemia já 
é moderada.
Podem ser apresentado os seguintes sintomas:
Palidez cutâneo mucosa (subjetivo);
Apatia;
Adinamia;
Dispneia;
Dificuldade de realizar atividade física;
Fraqueza muscular;
Intolerância ao exercício;
Dificuldade para termorregulação;
Fadiga crônica;
Inapetência;
Perversão do apetite - pagofagia, pica;
Redução da capacidade de atenção;
Déficit psicomotores e comportamentais;
Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor;
Alteração da resposta imunológica (inibição da capacidade antibacterianade 
neutrófilos e prejuízo da imunidade celular, aumentando a suscetibilidade a 
infecções respiratórias e gastrointestinais).
Hemoglobina <5 5g/dL: irritabilidade, anorexia, taquicardia, ICC, 
sopro cardíaco.
Diagnóstico
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Achados laboratoriais (sequência de eventos):
1. Reservas de ferro tecidual desaparecem (hemossiderina na medula óssea).
2. Baixa do nível de ferritina sérica (proteína que armazena ferro).
3. Ferro sérico diminui.
4. Aumento da capacidade do soro de ligar ferro (receptores de transferrina 
sérica).
5. Diminuição do percentual de saturação (saturação da transferrina).
No exame: Microcitose (hipocromia); aumento do RDW (anisocitose); 
reticulócitos normais ou diminuídos (resposta insuficiente à anemia); pode haver 
trombocitose (semelhança da eritropoetina com a trombopoetina).
Se tem, hemoglobina diminuída, VCM diminuído e aumento do RDW 
(anisocitose) = anemia ferropriva, mesmo sem análise laboratorial de ferro e 
ferritina.
💡 # PEGADINHA - diagnóstico diferencial
Outras anemias microcíticas - talassemias (traço), entretanto o RDW vai está 
normal; Na beta-talassemia (traço), além de níveis elevados de Hb A2 ou Hb fetal, a 
cinética do ferro é normal; Traço da alfa-talassemia, os familiares com anemia 
microcítica e hipocrômica, cinética normal do ferro e níveis normais de Hb A2 e Hb 
fetal.
A recomendação é realizar a investigação laboratorial da deficiência de ferro, 
com ou sem anemia, aos 12 meses de vida.
Se suspeita, baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser 
prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia 
adequada com ferro.
Recomendados, no mínimo, os seguintes exames:
1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, 
RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.
2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.
3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.
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Tratamento
O tratamento consiste em Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro 
elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até 
reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, 
HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.
Após 3-4 dias - reticulocitose no sangue periférico
Limitar a ingesta de leite de vaca a 500 mL/dia, a fim de evitar alergias que 
levem a perda sanguínea pelo trato gastrointestinal.
Manter a reposição de ferro por mais de 8 semanas após a normalização dos 
exames.
A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 
30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos 
níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.
Prevenção
Pelo Ministério da saúde:
Reposição semanal, variando com a idade.
🔴Crianças de 6 a 18 meses - 25 mg de ferro elementar, 1 vez na semana.
Pela SBP:
🔴A fim de prevenção, nos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores 
de risco, recomenda-se a suplementação medicamentosa profilática a partir dos 180 
dias (6 meses) de vida, até o final do segundo ano. 
🔴No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada 
aos 90 dias (3 meses), independentemente do tipo da alimentação.
🔴Especificamente, o início deve ocorrer aos 30 dias (1 mês) para os recém-
nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior 
a 2.500g.
Sulfato ferroso 125 mg/ml - 1,25 mg/gota
Folifer/ Neutrofer 250 mg/ml - 2,5 mg/gota
Growfer/ Dexfer 100 mg/ml - 5 mg/gota
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#IMPORTANTE PARA A PROVA - Diretrizes (Departamento de 
Nutrologia e Hematologia-Hemoterapia). Consenso sobre a 
anemia ferropriva: Mais que uma doença, uma urgência médica! 
Com base nesse estudo, a SBP definiu - RNs a termo, de peso 
adequado para a idade gestacional em aleitamento materno ou 
em pré-termos com peso acima de 2.500 - 1mg de ferro 
elementar/Kg/ dia a partir do 3º mês até o 24º mês de vida.
💡 Que verminose pode levar à anemia carencial grave? ANCILOSTOMÍASE
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💡 Quais são as principais causas das anemias carenciais em nosso meio e 
como devemos combatê-las? Principais causas é a deficiência de ferro, 
seguida pelo vitamina B12 e o folato. 
Referências bibliográficas
CONSENSO SOBRE ANEMIA FERROPRIVA: ATUALIZAÇÃO: DESTAQUES 2021, 
SBP.
Whitebook.
Anemias carenciais, MEDCEL 2023.1