Tratamento de Anemias

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ANTIANÉMICOS 
CONDIÇÕES PARA ANEMIA 
• Deficiência de ferro 
• Deficiência de fatores para a síntese das 
nucleoproteínas como a vitamina B12 ou do ácido 
fólico. 
• Deficiência de fatores de crescimento 
hematopoiético (eritropoetina) 
• Deficiência de proteínas que regulam a proliferação 
e diferenciação das células hematopoiéticas. 
TRAPÊUTICA 
• Depende da causa etiológica da doença 
• Análise sanguínea completa 
• Determinações plasmáticas dos teores de ferro, 
folato e vitamina B12. 
• Exclusão de qualquer outra causa da anemia. 
COMPOSTOS DE FERRO 
• Integra-se ao núcleo do grupo heme, presente na 
hemoglobina. 
• Liga-se de forma reversível ao oxigênio 
• Providencia os mecanismos de transferência de 
oxigênio dos pulmões para os tecidos 
• O déficit em ferro provoca eritropoiese deficitária 
anemia microcítica e hipocrómica. 
• Manifestações clínica do déficit em ferro -> palidez, 
fadiga, tonturas e dispneia de esforço 
 
FERRO POR VIA PARENTERAL 
• Doentes incapazes de absorver o ferro por via oral 
• Doentes com anemia crônica acentuada – Paciente 
com deficiência renal que requerem hemodiálise e 
tratamento com eritropoetina. 
• Ferro IV – ferro dextrano ou complexo de 
carboximaltose férrica (FERINJECT) 
FERRO POR VIA ORAL 
• Tratamento indicado para anemias microcíticas, 
hipocrômicas ou ferripênicas. 
• Revestimento entérico das cápsulas. 
• Fármacos – Tardyferon, ferro gradumet 
• Em casos de intoxicação aguda por ferro utiliza-se a 
desferroxamina, que seria um quelante de ferro. 
ANEMIA FERROPÊNICA 
• Caracteriza-se pela deficiência em ferro. 
• Diagnostico consiste em -> hemograma com 
anemia microcítica e hipocrômica, com ferritina < 10 
ng%, ferro sérico < 30mcg% e capacidade de 
ligação ao ferro alta. 
• Profilaxia - > Ferro oral durante a gestação e a 
lactação, e mantida por 3 a 6 meses com a 
finalidade de manter reserva mínima de ferro. 
Posologia: 300mg/dia de sulfato ferroso e 60 mg de 
ferro elementar. 
• Tratamento -> Reposição de ferro, 900mg/dia, 
dividido em 3 tomas. 
 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
• Caracteriza-se pela deficiência de vitamina B12 ou 
de ácido fólico, ou ambos os fatores. 
• Anemia perniciosa – impacto na absorção de 
vitamina B12. 
• A administração parentérica e vitamina B12 reverte 
completamente a anemia megaloblástica e os 
sintomas gastrintestinais 
 
antianémicos 
Diagnostico 
Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico. A 
deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia. A 
investigação inicia-se com a dosagem de ácido fólico e 
vitamina B12. As dosagens séricas do ácido metilmalônico e 
homocisteína são usadas para confirmação diagnostica. 
• Profilaxia -> Reposição de ácido fólico, 5mg/dia, via 
oral e/ou vitamina B12 IM. 
• Reposição vitamina B12 IM -> cianocobalamina 
e/ou hidroxicobalamina. 
• Causas da deficiência de ácido fólico -> 
nutricional, má absorção, uso de anticonvulsivantes, 
pirimetamina, trimetroprim e álcool. 
 
OBS.: O ácido folínico ou leucovorina é usado como 
antídoto para antagonistas do ácido fólico, como o 
metotrexato. 
 
 
 
 
 
 
TALASSEMIA 
É uma doença hereditária resultante de um defeito genético 
na síntese de uma ou mais cadeias globínicas da 
hemoglobina. Há dois tipos de talassemia (alfa e beta). O 
diagnóstico é hemograma com microcitose, hipocromia e 
reticulócitos aumentados. Intervenção: ácido fólico 5mg/dia 
VO. Não administrar suplemente férricos e não utilizar 
fármacos oxidativos como as sulfas. 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
ANEMIA FALCIFORME 
• Anemia hemolítica hereditária 
• Presença de hemoglobina S dentro da hemácia 
• Mutação que substitui o ácido glutâmico por valina 
na posição 6 da cadeia beta da globina. 
• Forma de folce 
• Perdendo a flexibilidade necessária para atravessar 
os capilares. 
• Diagnóstico -> anemia crônica, crises de dor 
osteoarticular, icterícia e histórico familiar frequente. 
• Intervenção -> suplementar ácido fólico: 5mg por 
dia 
• Não administrar ferro – contraindicado. 
• Em casos de crises falcémicas, administrar 
meperidina 50mg IM, caso necessário. 
• Evitar a ocorrência de fatores que precipitam a crise 
falcêmica, como desidratação, acidose, hipotensão 
arterial, hipoxemia e infecção. 
• Os doentes com anemia falciforme devem ser 
encaminhados para o aconselhamento genético. 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
• Alterações na membrana do eritrócito 
• Disfunção de uma ou mais proteínas de membrana, 
alterando a flexibilidade da hemácia com destruição 
periférica precoce. 
• Clinicamente varia entre anemia discreta 
compensada até grave anemia hemolítica. 
• Tratamento -> reposição de ácido fólico e 
esplenectomia para doente com anemia grave. 
• A transfusão de concentrados de hemácias deverá 
ser reservada para doentes em crise aplásica ou 
hemólise grave. 
OBS.: Crise aplásica é caracterizada por uma queda nos 
níveis basais de hemoglobinas e reticulocitopenia 
importante, podendo ocasionar, também, plaquetopenia, 
o que pode piorar o quadro da anemia. 
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE GLICOSE 6 FOSFATO 
DESIDROGENASE 
• Anormalidade mais comum do metabolismo da 
hemácia. 
• Desordem genética ligada ao cromossomo X 
• A redução desta enzima diminui a capacidade da 
hemácia de manter-se íntegra frente aos agentes 
oxidantes. 
• Diagnóstico -> presença do Corpúsculo de Heinz 
no esfregaço de sangue periférico e pela pesquisa 
de G6FD. 
• Geralmente é assintomática 
• Tratamento -> transfusão de hemácias 
• Profilaxia -> evitar o uso de substâncias oxidantes 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE 
• Destruição precoce das hemácias por 
autoanticorpos fixados a antígenos da membrana 
eritrocitária. 
• Hemólise intravascular e extravascular 
• Pode ser induzida por drogas ou por processos 
autoimunes, infeciosos ou neoplásicos. 
• Quadro clínico típico -> icterícia, dor abdominal e 
febre. 
• Diagnostico -> Coombs direto 
• Tratamento -> administração de glicocorticoides 
ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPATICA 
• Hemólise vascular causada por fragmentação de 
eritrócitos normais passando por vasos anormais. 
• Causas primárias -> síndrome hemolítico urêmica e 
a purpura trombocitopenica trombótica. 
• Causa secundárias -> complicações na gravidez 
como pré-eclâmpsia e eclampsia. 
• Manifestações clínicas clássicas -> anemia 
microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal 
aguda. 
• A transfusão de plaquetas é contraindicado por 
resultar no agravamento da trombose 
microvascular. 
 
 
MEDICAMENTOS PARA O TRATAMENTO DAS ANEMIAS 
HEMOLÍTICAS E HIPOPLÁSTICAS 
• Os corticoides são úteis nas anemias hemolíticas 
autoimunes, nas trombocitopenias e neutropenias 
imunes e nas reações transfusionais sendo de 
menor valor nas anemias aplásticas. 
• Dos esteroides anabolizantes é a nandrolona o 
fármaco mais utilizado em adultos e em crianças 
como tratamento. 
 
 
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS 
• Tipos de anemias -> anemia normocítica e anemia 
normocrômica. 
• Causa multifatorial -> doenças infeciosas, 
autoimunes, neoplasias e insuficiência renal crônica 
são condições associadas. 
• Exames laboratoriais -> ferritina normal ou alta, 
com ferro sérico baixo como consequência da 
alteração do metabolismo do ferro. 
• Tratamento -> reposição de eritropoetina para 
casos com deficiência e administração de ferro por 
via parentérica. A transfusão de hemácia deve ser 
reservada para pacientes sintomáticos. 
ANEMIA HIPERPROLIFERATIVA 
• A perda de sangue pode ocasionar a anemia 
hiperproliferativa. 
• No choque hipovolêmico ocorre perda considerável 
de sangue global e, consequentemente, a perda de 
componentes do sangue.