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Doença crônica, representada por um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresentam em comum a hiperglicemia • Risco de complicações a médio e longo prazo, especialmente as cardiovasculares • 30 a 40% das causas de morbidade entre os adultos Classificação: • DM tipo 1: o Tipo 1 A: destruição autoimunie o Tipo 1 B: idiopático • CM tipo 2: perda progressiva da secreção de insulina combinada com resistência insulínica • DM gestacional: hiperglicemia diagnosticada durante a gestação sem DM prévio DM TIPO 1: Fisiopatologia: • Predisposição genética + regulação imunológica + fatores ambientais • Os principais genes que predispõem ao DM1 encontram-se na região do complexo principal de hiscompatibilidade (MHC), frequentemente denominado HLA e localizados no cromossomo 6 Invasão linfocitária específica em células- beta das ilhotas de Langerhans, causando insulite linfocitária autoimune e produção de autoanticorpos contra várias proteínas das ilhotas (precisa de um fator desencadeante) Fatores predisponentes: • Fatores perinatais: Idade materna > 25 anos; pré-eclâmpsia; doença respiratória neonatal e icterícia neonatal • Vírus possivelmente implicados no desencadeamento do DM 1: o Coxsackie B o Rubéola o Caxumba o Citomegalovírus o Mononucleose infecciosa o Retrovírus o Reovírus 1 o Hepatite • Auto-anticorpos: anti-ilhotas (ICA), anti- insulina (IAA), antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) • Quando pensar em LADA: o Pacientes jovens, com DM sem necessidade de insulina, especialmente com IMC na normalidade o Suspeitar se idade ao diagnóstico <50 anos, IMC <25, história pessoal ou familiar de autoimunidade o Critérios mais aceitos: ▪ Idade de diagnóstico > 30 anos ▪ Anticorpos positivos ▪ Ausência de necessidade de insulina por pelo menos 6 meses após o diagnóstico Manifestações Clínicas: • Poliúria • Polidipsia • Perda ponderal • Pacientes magros • Jovens – crianças e adolescentes Diabetes Mellitus • Cetoacidose diabética • Rápida necessidade de insulinização DM tipo 2: • 90% metabólica • Resistência insulínica e deficiência • Indivíduos meia idade • Depósito amiloide nas ilhotas • Obesidade • Início geralmente lento Fisiopatologia: Octeto de Defronzo: oito fatores que podem causar a hiperglicemia • Redução da secreção de insulina • Efeito reduzido das incretinas • Lipólise aumentada • Reabsorção aumentada de glicose pelo rim • Aumento da secreção de glucagon • Aumento da produção hepática de glicose • Disfunção dos neurotransmissores • Redução da captação periférica de glicose Resistência à insulina: Manifestações clínicas: • Frequentemente assintomático • Associado a obesidade, HAS, dislipidemia, Sd. Metabólica • Hiperinsulinemia nas fases iniciais • Necessidade de insulinização em fases tardias Rastreamento • Todos os adultos acima de 35 anos (ADA 2022) • Para os <35 anos com sobrepeso/obesidade com pelo menos 1 dos fatores: o Parentes de primeiro grau com DM2 o Etnias (afrodeascentntes, indígenas) o HAS o Dislipidemia o SOP o Doença cardiovascular o HIV o Sedentarismo o Acantose nigricans Diagnóstico: Seguimento: • Marcador de controle glicêmico – HbA1c o Reflete o controle glicêmico dos últimos 3 meses o Boa correlação com complicações micro e macrovasculares o Condições que podem reduzir os valores de HbA1c: anemia hemolítica, deficiência de B12, B6 e ácido fólico, mieloma múltiplo o Condições que podem elevar os valores: deficiência de ferro e doença renal crônica o Dosagem a cada 3 meses se descontrolado ou em ajuste de tratamento o Dosagem a cada 6 meses para pacientes controlados • Metas individualizadas: o Objetivo para a maioria dos pacientes: HbA1c < 7% o Glicemia de jejum e pré prandial: 80- 100mg/dl o Glicemia pós prandial: < 160mg/dl • HbA1c: controle mais rigoroso <6,5% o Diabetes de início recente o Longa expectativa de vida o Sem risco de hipoglicemia • HbA1c: idosos < 7,5% o Avaliar individualidades o Idosos fragilizados Sistema de monitorização contínua de glicose: • FreeStyle Libre – leitura automática dos níveis de glicose o Acompanhamento full time o Estimativa de HbA1c o Indicadores de alvo de hipoglicemia Rastreio de complicações: • Rastreio em DM2 ao diagnóstico e em DM1 após 5 anos do diagnóstico • Microvascular: nefropatia diabética, retinopatia diabética e neuropatia diabética • Macrovascular: IAM, acidente vascular cerebral, doença vascular periférica • Rotina de rastreio: o Fundo de olho anual o Creatinina sérica e microalbuminúria (anual) ▪ Nefropatia diabética: presença de microalbuminúria (>30mg/g de creatinina) – repetir exame em 3-6meses o Testes de neuro condução em MMII ou testes de regulação autonômico (dúvida diagnóstica) o ECG de repouso e USG Doppler de carótidas e vertebrais (anual) Avaliação do paciente com DM: • História clínica • Tempo e idade do diagnóstico • Comorbidades associadas/complicações • Medicações em uso/isulinização • Histórico familiar • Hábitos de vida • Exames complementares • Vacinação (Covid19, influenza, DTPa, HepB, Pneumo, Zoster) • Exame físico completo • Palpação da tireoide • Dados antropométricos: PA, FC, IMC, CA, Glicemia capilar • Avaliação do pé diabético: • Inspeção: olhar se tem lesões ou úlceras, lembrar de olhar entre as falanges também • Palpação: pulsos pedioso e tibial posterior, perfusão capilar (3 segundos) • Sensibilidade: fibra grossa (dolorosa com ponta romba e térmica com tubo de ensaio) e fibra fina (vibratória com diapasão nas proeminências ósseas e tátil com monofilamento) Obs: sensibilidades dolorosa e tátil - avaliar de distal para proximal com os seguintes pontos obrigatórios: hálux, 1°, 3° e 5° metatarsos • Reflexo Aquileu com paciente em flexão de joelho apoiado na cadeira (também avalia fibra fina) Tratamento A escolha do medicamento oral deve levar em conta: • Valores de glicemia em jejum, glicemia pós prandial, HbA1c • Peso e idade • Presença de DRC e doenças cardiovasculares • Presença de complicações e doenças associadas • Interações medicamentosas possíveis Medicamentos disponíveis: 8 classes de medicamentos + insulina METFORMINA – glifage, glifage XR • Posologia: 500 a 2.000mg/dia (dose inicial: 500mg) – 1 a 3x dia • Ação: o Aumenta sensibilidade insulínica no fígado, reduzindo a produção hepática de glicose o Aumenta da captação muscular de glicose o Melhora função hepática • Benefícios: o Grande experiencia o Baixo risco de hipoglicemia o Redução de eventos cardiovasculares o Redução de HbA1c: 1,5-2,0 • EC: sintomas gastrointestinais; deficiência de vitamina B12, acidose lática (rara) • CI: ICC classe IV, doença hepática grave, infecção grave, taxa de filtração glomerular < 30 SULFONILUREIAS – glicazida MR, glimepirida • Posologia: o Gliclazida MR (Diamicron MR) – 30 a 120mg/dia (SUS) o Glimepirida – 1 a 4 mg/dia • Ação: o Estimula a secreção de insulina pelas células beta • Benefícios: o Redução de HbA1c – 1,5-2,0% o Redução de complicações microvasculares • EC: hipoglicemia e ganho de peso • CI: TFG < 30; insuficiência hepática, gestantes ANÁLAGOS DE GLP-1: • Posologia: o Liraglutida (Victoza) 0,6-1,8mg/dia (injetável) o Dulaglutida 0,75 a 1,5mg/semana (injetável) o Semaglutida (Ozempic) 0,25- 1mg/semana (injetável) o Semaglutida oral – 3 a 14 mg/dia • Ação: o Aumento dos níveis de GLP1, com aumento de síntese e secreção de insulina, redução de glucagon o Redução da produção hepática de glicose o Aumento da saciedade e redução do apetite • Benefícios: o Redução do peso corporal o Reduçãoda variabilidade da glicose pós prandial o Redução discreta de PA o Baixa hipoglicemia o Redução de HbA1c – 0,8-1,5% • CI: hipersensibilidade, pancreatite, uso de DPP- IV, TFG < 15 INIBIDORES DA DPP-4 – Sitagliptina (Januvia), Vidagliptina (Galvus), Linagliptina • Ação: o Elevação de GLP-1, com aumento de síntese e secreção de inuslina o Reducão de HbA1c 0,6-0,8% • Benefícios: o Preservação de células beta o Segurança e tolerabilidade o Raramente causa hipoglicemia o Pode usar em DRC • EC: alergias e urticárias, probabilidade de pancreatite • CI: hipersensibilidade aos componentes do medicamento GLITAZONAS • Posologia: Pioglitazona 15 – 30 ou 45mg/dia • Ação: o Aumento da sensibilidade a insulina em musculo, dipócito e hepatócito o Redução de HbA1c 0,5-1,4% • Benefícios: • Melhora de perfil lipídico • Raramente causa hipoglicemia • EC: ganho de peso, retenção hídrica, risco de fraturas em idosos • CI: IC classe III e IV, gestantes INIBIDORES DA SGLT2: • Posologia o Dapaglifozina 10mg/dia o Empaglifozina 10 – 25mg/dia • Ação: o Impede a absorção de glicose no túbulo proximal por meio da inibição de SGLT2, levando a glicosúria o Redução de HbA1c 0,5-1,0% • Benefícios: o Melhora de desfecho renal o Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade o Raramente causa hipoglicemia o Redução de peso o Redução da PA • EC: infecções do trato urinário • CI: TFG < 20 GLINIDAS: • Posologia: Repaglinida 0,5-16mg/dia • Ação: o Aumento da liberação de insulina o Redução de HbA1c 1,0-1,5% • Benefícios: o Melhora glicemia pós prandial • EC: risco de hipoglicemia • CI: gestação Esquema de tratamento: • Doença cardiovascular aterosclerótica → terapia dupla (Metformina + Inibidor de SGLT2) • Insuficiência cardíaca → terapia dupla • DRC leve a moderada (TFG 30 a 60 ou 30 a 90) → terapia dupla • DRC severa (TFG < 30) → iDDP-4, insulina, insulina + GLP1 • DRC terminal (TFG < 15) → insulina, iDDP-4 Novas diretrizes – ADA/EASD 2022: • Perda de peso – 5 a 15% deve ser um alvo do tratamento de DM2 → redução do risco de complicações e melhora do controle glicêmico • Considerar fatores específicos – metas individualizadas, fatores psicológicos, risco de hipoglicemia, proteção cardio-renal • Monitorização geral do paciente – bem estar, estilo de vida, tolerância a medicações, peso, custos • Orientar: o Sono entre 6 e 8h por dia o 150min de atividade física moderada ou 75min de atividade vigorosa e não mais que 2 dias de inatividade o Evitar ficar muito tempo sentado – levantar a cada 30min INSULINIZAÇÃO • HbA1c acima de 9,0% em uso de hipoglicemiantes orais • Recém diagnosticados com sintomas significativos e hiperglicemia acentuada com HbA1c elevada • De modo geral, recomenda-se iniciar a insulinização na pessoa com DM2 basal ou análogo de longa duração • A dose inicial da insulina basal é de 0,1 a 0,2 UI/kg/dia • A titulação da dose deve ser feita com base na monitorização da glicemia de jejum, ajustando- se 2 a 3 UI a cada 2 a 3 dias, até atingir a meta estabelecida • Quando houver hiperglicemia pós-prandial importante, mesmo com associação entre insulina basal e outros medicamentos, o uso de GLP-1 ou insulina prandial é necessário • Terapia basal-bolus – dose 0,5 a 1,5 UI/kg/dia, dependendo do grau de resistência insulínica • A proporção de insulina basal prandial deve ser observada – 40% de basal e 60% de bolus Pacientes com DM1: • Necessidade de 0,4 a 1,0 UI/kg/dia • No início a insulina pode ser entre 0,2 a 0,5 UI/kg/dia, durante a puberdade a necessidade aumenta para 1,2 a 1,5 UI/kg/dia • Divisão entre basal-bolus varia • Cálculo do bolus de alimentação: o O bolus de alimentação em cada refeição é definido de acordo com a ingestão alimentar programada o A relação insulina/carboidratos pode ser obtida pela formula 400 a 500/dose total de insulina o Normalmente: 1 UI para 20-30g de carboidrato para crianças, 1UI para 10- 15g para adolescentes e 1 UI para 15g para adultos o Ideal é realizar a contagem de carboidratos e correção da glicemia pré refeição Insulina basal Insulina bolus/correção:
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