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DIABETES MELLITUS

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DIABETES MELLITUS
Definição 
• “O diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos” (SBD 2019-2020).
Critérios Laboratoriais para Diagnóstico de Diabetes
Rastreamento
• Rastreamento Normal – Repetir exames a cada 3 anos ou se necessário 
Pré-diabetes – Reavaliação anual 
Classificação Diabete Melito
Pâncreas 
Anatomia: 
•Glândula Retroperitonenal 
• Cabeça, corpo e cauda 
• Fisiologia: 
• Exócrina (ácinos) 
• Endócrina (ilhotas) 
• 1 a 2 % massa pancreática
Histologia: ilhotas pancreáticas 
•Ilhotas pancreáticas 
• Células α: glucagon 
• Células β: insulina 
• Células δ: somatostatina 
• Células pancreáticas: polipeptídio pancreático
Regulação da Secreção de Insulina
Efeitos Metabólicos da Insulina
Diabetes Tipo 1 (DM1) 
Doença autoimune 
• Poligênica 
• Destruição das células beta pancreática 
• Destruição da produção de insulina 
• Outras doenças autoimunes associadas 
Classificação: 
•Diabetes Mellitus tipo 1 A: 
• Estágio 1, 2 e 3 
• LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) 
•Diabetes Mellitus tipo 1 B: 
• Idiopático 
• Anticorpos negativos 
Diagnóstico 
· Diagnóstico em qualquer fase da vida 
· Picos: 5 e 7 anos/puberdade
Quadro Clínico 
• Destruição de 80-90% células beta 
• Catabolismo (“polis) 
• Cetoacidose Diabética (CAD) 
Tratamento 
INSULINOTERAPIA
CLASSIFICAÇÃO 
· DM1: está relacionada com a destruição das células beta-pancreáticas que estão nas ilhotas de langerhans dentro do pâncreas teremos deficiência de insulina, insulinodependente 
੦ Tipo 1A: autoimune 
੦ Tipo 1B: idiopático 
· DM2 – não insulinodependente 
· DM gestacional (DG) 
· Outros tipos específicos de DM
Fisiopatologia
No diabetes Mellitus temos um estado hiperglicêmico, muito açúcar dentro do vaso, e esse açúcar acaba alterando o metabolismo, gerando um quadro pró-inflamatório, alteração dos vasos, acúmulo de açúcar nas hemácias
E para que serve a insulina no corpo? Ela é a “chavinha” que encaixa na célula, ao encaixar ela entra pelo GLUT-4, modelo chave-fechadura
Dentro do pâncreas temos as células beta-pancreáticas que são responsáveis pela produção da insulina, só que com o tempo, seja pelas alterações autoimunes, outras temos problemas na produção da insulina 
No quadro da diabetes tipo 1
Temos a insulina diminuída, o açúcar não vai entrar então vamos manter o estado de hiperglicemia
Geralmente magros 
Tendência à cetoacidose (hiperglicemia de início abrupto)
Hiperglicemia de início abrupto 
੦ exuberante - evolução 
Diabetes autoimune latente do adulto (LADA)
HD: Altos títulos de autoanticorpos contra antígenos das célulasβ
TIPO I Diagnóstico 
· Início abrupto 
· Hiperglicemia severa 
· Insulinopenia severa 
· Peptídeo C < 0,7 ng/mL em jejum – ele serve para estimar a massa residual das células beta-pancreaticas, então se teremos a destruição a insulina estará lá embaixo. Dosagem de insulina: insulina endógena versus exógena. Estimar a massa residual de células beta
Insulina é um hormônio anabolizante, e na DM, temos uma redução então teremos um catabolismo
A hemácia com glicose vai ter dificuldade para andar na microcirculação, portanto, teremos complicações agudas, crônicas
 
Sintomas clássicos
4 P’s
੦ Poliúria 
੦ Polidipsia (sede excessiva)
੦ Polifagia (fome excessiva)
੦ Perda de peso 
 
DIABETES MELLITUS TIPO II 
A insulina está sendo produzida, mas não está com ação adequada, e ao longo do tempo podemos aí sim ter problemas com a produção
Produz insulina, mas há dificuldade e no começo pode não ter sintomas pelo mecanismo compensatório
Está associado a maioria das outras comorbidades como: HAS, dislipidemia, sobrepeso, obesidade, síndrome metabólica
QUADRO CLÍNICO 
Início insidioso (pessoa com alimentação rica em carboidratos)
Início assintomático
• Assintomáticos 
• Fatores de risco para DM tipo 2 
• Catabolismo + CAD (raro) 
• Complicações Crônicas
FISIOPATOLOGIA 
Resistência à insulina 
Deficiência de secreção de insulina 
• Resistência Periférica à Insulina 
• Aumento produção hepática de glicose 
• Disfunção incretínica 
• Aumento de AGL circulantes 
• Aumento reabsorção renal de glicose 
• Disfunção de Célula Beta 
• Hiperglicemia
Alteração laboratorial 
੦ hiperinsulinemia compensatória
FATORES DE RISCO 
Genético 
Ambientais 
· envelhecimento 
· ingestão calórica 
· dietas ricas em gordura 
· obesidade 
· sedentarismo 
· baixo peso ao nascer
Diagnóstico
 
Tratamento: 
• ADOs 
• Insulinoterapia
DIABETES MELLITUS 
GESTACIONAL 
É uma anormalidade da tolerância a glicose de magnitude variável, que se inicia durante a gestação, a resistência a insulina aumenta durante a gestação pela ação do hormônio lactogênio placentário, levando a alterações do metabolismo da glicose 
 
Gestante de idade avançada 
Excesso de peso 
História familiar de diabetes mellitus 
Baixa estatura 
Síndrome dos ovários policísticos (SOP)
Para isso pedimos a glicemia em jejum
Outro teste: teste de tolerância oral da glicose 
Precisamos fazer o diagnóstico e a triagem para evitar a macrossomia
OUTROS TIPOS 
Defeitos genéticos da célula beta 
Maturity-onset diabetes of the young (MODY) 
੦ diabetes MODY: é monogênico, com padrão de herança autossômico dominante, idade precoce, geralmente 25 anos, é dividido em MODY-1 alterações mais leves, MODY-2 alterações mais leves, mutação no GCK e MODY-3 grave, ocorre falência progressiva da função das células betas, devido a mutação no HF-1
੦ diabetes mitocondrial 
੦ diabetes neonatal por mutações: é outra forma monogênica de diabetes com inicio da hiperglicemia antes dos 6 meses, em pacientes com baixo peso ao nascer, causando uma mutação do gene que codifica uma parte do canal de potássio da célula 
੦ defeitos na conversão de pró-insulina em insulina 
੦ mutações no gene da insulina
•Diabetes Monogênico 
• Defeitos na função da célula beta pancreática 
• Alteração da Secreção de Insulina
MODY 
• Etiologias genéticas distintas que cursam com diferentes apresentações clínicas 
• Transmissão Autossômica Dominante
Diagnóstico 
Diagnóstico antes dos 25 anos 
• História familiar de diabetes (duas gerações) 
• Ausência de obesidade e sinais de resistência a insulina (DM2) 
• Ausência de Anticorpos contra antígenos pancreáticos (DM1)
SÍNDROMES ASSOCIADAS 
Síndrome de Down 
Síndrome de Turner 
Síndrome de Klinefelter 
Doença de Huntington
DOENÇAS ENDÓCRINAS 
Síndrome de Cushing 
Feocromocitoma 
Hipertireoidismo 
Acromegalia 
Hiperaldosteronismo 
Glucagonoma 
Somatostatinoma
DIABETES MELLITUS INDUZIDO POR DROGAS 
Glicocorticoides 
Ácido nicotínico 
Beta-agonistas adrenérgicos 
Tiazídicos Pentamidina Vácor (raticida) 
Fenitoína 
Olanzapina 
Inibidores de protease
DIAGNÓSTICO 
QUANDO PENSAR EM DIABETES MELLITUS 2? 
੦ indicações de screening populacional: 
• pacientes > 45 anos de idade 
• pacientes com sobrepeso e que apresentem ao menos 1 fator de risco: 
› antecedente familiar com DM 
› sedentarismo 
› DM gestacional 
› HAS › HDL< 35 mg/dL e/ou TGL >250 mg/dL 
› HbA1C ≥5,7% ou intolerância 
› SOP- doença cardiovascular conhecida
CLÍNICA SUGESTIVA PRESENÇA DE CLÍNICA SUGESTIVA: 
· poliúria 
· polifagia
· polidipsia 
· perda de peso significativa e involuntária 
· letargia 
· infecções de repetição
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico de Diabetes Mellitus: Quais exames devo pedir para meu paciente? 
· glicemia de jejum (mínimo 8horas) 
· hemoglobina glicada 
· teste de tolerância à glicose de 2 horas - TTOG 75g (2h)
TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE DE 2HORAS - TTOG 75G (2H)
Método mais sensível para diagnóstico de DM 
Detecta tanto alterações de glicemia de jejum e após sobrecarga de glicose
 Deve ser realizado em quem? 
· glicemia de jejum limítrofe: 100 a 125 mg/dL 
· alto risco de DM 
OBRIGATÓRIO 5 - 25% já tem DM
Diagnóstico
HEMOGLOBINA GLICADA 
Predizer risco de desenvolvimento de complicações crônicas de Diabetes Mellitus
quais alterações para confirmar o diagnóstico de Diabetes Mellitus?• hemoglobina glicada ≥ 6,5% 
• glicemia de jejum ≥126 mg/dL 
• TOTG75 (2h) ≥200 mg/dL 
• glicemia aleatória ≥200 mg/dL + com sintomas 
• a positividade de 2 parâmetros diagnósticos confirma o diagnóstico de Diabetes Mellitus • não precisa de exame confirmatório adicional 
੦ sintomas clássicos do DM: 
• poliúria, polidipsia, polifagia e perda inexplicável de peso
Complicações Associadas ao Diabetes
AGUDAS
• Cetoacidose Diabética (CAD) 
• Síndrome Hiperglicêmica Hiperosmolar (SHH) 
•Hipoglicemia
CRÔNICAS 
• Macrovasculares 
• IAM, AVC, DAOP 
• Microvasculares 
• Retinopatia 
• Nefropatia 
• Neuropatia 
• Pé Diabético
Cetoacidose Diabética (CAD) 
• Complicação grave associado ao Diabetes Mellitus (DM1 e DM2) 
• Brazilian Type 1 Diabetes Study Group (BrazDiab1SG) 
• 3.591 pacientes com DM1 acompanhados em hospitais públicos 
• Diagnóstico de DM1 realizado por meio da CAD foi de 42,3% 
•Hemoglobina Glicada elevada é um preditor de CAD em indivíduos menores de 18 anos. 
• Tratamento deve ser realizado em ambiente de Terapia Intensiva (UTI) 
• Mortalidade: aproximadamente 5%
	
Cetoacidose Diabética (CAD) 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Dor abdominal 
• Desidratação pode levar a dificuldade de movimentos dos folhetos do peritônio causando dor abdominal 
Náuseas e vômitos 
• Atonia e Estase gástrica 
• Resposta neurológica a acidemia e maior concentração de cetonas 
Dispneia 
• Ativação do centro respiratório em resposta a maior produção de CO2 devido o tamponamento dos íons H+ 
• Respiração de Kussmaul inspirações e expirações e alta amplitude 
Hálito cetônico 
• Eliminação de cetonas voláteis por meio da respiração 
• Odor de fruta 
Perda Ponderal 
• Aumento do catabolismo energético
Síndrome Hiperglicêmica Hiperosmolar (SHH) 
Complicação Metabólica Grave Associada ao Diabetes Mellitus 
• Adultos e Idosos (DM2) 
• População pediátrica (DM1) 
Taxa de Mortalidade em torno de 5 a 16% 
Sinais e Sintomas Insidioso 
Desidratação é um fator importante na gênese do SHH 
· Centro da Sede (hipotálamo) 
Secreção de Insulina: 
• Baixa para captação de glicose tecidos sensíveis a insulina 
• Suficiente para o bloqueio da cetogênese
	
Hipoglicemia 
•Hipoglicemia em pacientes Diabéticos 
•Causa Iatrogênica 
• Medicamentosa 
• Insulina / Análogos de Insulina 
• Antidiabéticos orais - Sulfonilureias (glibenclamida, glimepirida e gliclazida) 
Glicemia Capilar ≤ 70mg/dl 
• Efeito Dramático na QUALIDADE DE VIDA 
•Induz o medo e por consequência o mau controle glicêmico
Hipoglicemia 
•Sinais ou sintomas compatíveis com hipoglicemia 
Autonômicos ou Neurogênicos: 
· Adrenérgicos: 
Tremor, palpitação, ansiedade e irritação 
· Colinérgicos: 
Sudorese, fome e parestesias 
•Neuroglicopênicos: 
Sonolência, fadiga, confusão mental, alteração comportamental, rebaixamento do nível de consciência e convulsão
ABORDAGEM PACIENTE COM HIPOGLICEMIA 
• Episódios Leves ou Moderados •Ingestão de carboidratos (CHO) de ação rápida 
• 15 gramas de CHO
aumento em média de 15mg/dl 
• Tablete de Glicose, Gel de glicose ou alimentos (Sucos, refrigerante) 
• Evitar alimentos gordurosos 
• Ensinar paciente e familiares reconhecer sinais e sintomas
Retinopatia Diabética 
• Causa importante de perda visual irreversível 
Maior causa de cegueira na população entre 16 e 64 anos 
Maior tempo de DM risco aumentado de RD 
Fisiopatologia 
· Perda de Células de suporte da retina (Pericitos) 
· Espessamento da membrana basal 
· Alteração do fluxo retiniano 
· Extravasamento de lipídios, hemácias e proteínas - edema macula 
· Hipoxia crônica da retina
· Vasos tortuosos
· Neovasos – vasos tortuosos - risco de hemorragias 
· Descolamento de retina e perda da visão 
MEDIDAS – TRATAMENTO
Automonitorização diária da glicemia capilar
Diminuição do risco de complicações agudas
CAD e hipoglicemias
Determinar e correlacionar em tempo real alterações glicêmicas com situações do dia a dia 
Medidas:
4 a 7 vezes por dia (pré-refeições, 2h pós refeição, ao deitar/madrugada)
3 dias antes consulta – ajuste dose de insulina
Pacientes 
DM-1: todos 
DM-2: usuários de insulina 
Tratamento da hiperglicemia
Ajuste da dose de insulina basal e prandial
Ajude da dose de correção (fator de sensibilidade)
Correção de hipoglicemias 
Dieta 
•Intervenção nutricional tem impacto no controle da HbA1c (DM1 e DM2) 
•Abordagem nutricional individualizada
Atividade Física: 
Mínimo 150 minutos por semana 
· Exercício Aeróbico: Caminhada rápida, corrida, bicicleta, natação 
· Exercício Resistido: Pesos livres, aparelhos de musculação, bandas elásticas ou uso do próprio peso corporal 
· Mínimo: 1 série 10-15 repetições
· HIIT - high-intensity interval training 
· 75 minutos por semana
Objetivo 
· Atingir as metas glicêmicas 
· Prevenção de complicações crônicas 
Insulinoterapia 
· Mimetizar a produção fisiológica de insulina 
Esquema intensivo de insulina 
· Múltiplas doses (esquema basal-bolus) 
Dose de Insulina (0,7 a 1,0 UI/kg/dia) 
• Diagnóstico Recente (CAD) 0,5 a 1,0 UI/kg/dia 
• Fase Lua de Mel <0,5 UI/kg/dia
•Divisão: 50% basal + 50% bolus prandial
	
DM TIPO 1
•Ajuste da Dose: 
• Monitorização Glicemia Capilar
 • Ajustar doses conforme valores obtidos e mecanismo de ação da insulina prescrita
• Sistema de Infusão Contínua de Insulina 
• “Bomba de insulina” 
• Insulina Basal
Resumo Tratamento 
Diabetes Tipo 1 Medcurso
INSULINOTERAPIA
1º ponto qual é a dose que o paciente precisa receber por dia?
0,5 A 1UI/kg/dia
Curvas fisiológicas de insulina no corpo
· Basal 
· Pós-prandial
Diante disso temos que ter uma insulina que faz uma ação rápida e de ação lenta
g
Paciente se sentou para comer: usar LISPRO/ASPART/GLULISINA
Regular: 30 minutos antes da refeição 
GLARGINA/DETEMIR/DEGLUDECA= 1x ao dia 
NPH= 2x ao dia 
OBS: DEVEMOS DIVIDIR em:
Um ciclo de 24 horas: 
· Café da manhã 
· Almoço
· Jantar
· Madrugada
E fazer aplicação 30 minutos antes das refeições ou o LISPRO que é imediatamente antes das refeições + GLARDINA 1x ao dia ou NPH 2x ao dia
Como dividir?
Metade da dose fica para a insulina de ação rápida
Metade da dose fica para a insulina de ação lenta 
Ex.: paciente de 60kg, 60 unidades = 30 fica para a regular e 30 para NPH
Temos 30 unidades para a regular
Divide essas 30 unidades de acordo com que o paciente for comer 
Isso é flexível 
Bomba de infusão continua = padrão ouro 
Diabetes Mellitus Tipo 2 
• Escolha do medicamento deve levar em consideração: 
• Estado Geral, peso e idade paciente
• Comorbidades clínicas 
• Complicações Crônicas (DCV, nefropatia, retinopatia) 
•Glicemia jejum, Glicemia Pós-prandial e HbA1c 
• Eficácia do Medicamento 
• Risco de Hipoglicemias 
•Interações Medicamentosa e Efeitos Adversos 
• Custo do medicamento 
• Preferência do paciente
	
Caso Clínico 
• Homem, 40 anos, casado, comerciante, procedente de Osasco 
• Paciente encaminhado pela equipe de enfermagem a consulta com médico generalista após resultado de glicemia capilar (dextro) 145mg/dl. Paciente assintomático. 
• Antecedente Pessoais 
• HAS há 4 anos (enalapril 20mg/dia) 
• Sedentário 
• Negou tabagismo. Etilismo eventual 
• Antecedentes Familiares: 
• Mãe hipertensa e diabética. 
• Negou histórico de DCV na família. 
• Exame Físico 
• Peso: 86kg / Altura: 1,75 / 
• IMC: 28,0 kg/m² (Sobrepeso) / CA 108 cm 
• Presença de Acontose Nigricans no pescoço
Plano Terapêutico para o Paciente 
Não-Medicamentoso 
• Perder peso / Orientação nutricional 
• Atividade física regular (150 minutos por semana) 
Medicamentoso
•Metformina XR 500mg – 1 comprimido após café, almoço e jantar 
• Sinvastatina 20mg 
Recomendação
• Solicitar Microalbuminúria/Creatinina (amostra isolada) 
• Fundo de olho 
• Exames do Pés 
• ECG
Caso Clínico 
•Homem, 43 anos, casado, comerciante, procedente de Osasco 
•após 3 anos o paciente retorna em consulta pois refere estar mais cansado, sem polise com ganho de peso. 
•No primeiro ano seguiu bem recomendações. Após retornou ao sedentarismo e dieta inadequada. 
• Em uso de: Metformina XR 1,5g/dia + Enalapril 20mg/dia + Sinvastatina 20mg/dia 
• Peso 95kg, Alt 1,75m, IMC 31,02, CA 118cm PA 140x90mmHg,
Plano Terapêutico para o Paciente 
•A) Reforçar Mudança de Estilo de Vida (MEV) apenas 
• B) Substituir Metformina por outra Classe + MEV 
• C) Associar outra classe medicamento + MEV 
• Opção: Análogo GLP-1 ou Inibidor de SGLT-2 
•D) Suspender medicação oral e iniciar esquema de insulina com múltiplas doses
Caso Clínico
•Homem, 43 anos, casado, comerciante, procedente de Osasco 
•Após 2 anos o paciente retorna em consulta pois refere quadro de mal estar súbito, poliuria, polidipsia e tontura. Procurou pronto socorro e foi feito dextro com valor 465mg/dl. Em uso de: Metformina XR 1,5g/dia + Gliclazida MR 30mg/dia + Enalapril 20mg/dia + Sinvastatina 20mg/dia. 
• Peso 90kg, Alt 1,75m, IMC 29,38 CA 110cm PA 140x90mmHg, Dx 265mg/dl
• Exames 
•Hb Glicada 12,5%, Glicemia 250mg/dl, U 60, Cr 1,6 
• Foi descartado complicações agudas (CAD e EHH), coletados exames e após estabilização clínica, o paciente foi orientado retornar urgentemente ao endocrinologista.
E Agora qual será nossa conduta frente ao caso? 
•A) Aumentar Dose de Metformina XR 2,0g/dia + Gliclazida MR 120mg/dia. 
• B) Adicionar mais uma medicação as anteriores. (Terapia Tripla). 
• C) Reforçar Mudança do Estilo de VIDA apenas. 
•D) Manter medicações e associar dose de insulina basal bedtime
•Insulina NPH --------- 10 unidades SC ao deitar-se 
•Dose aproximada 0,1ui/kg 
• Titulação da Dose de Insulina a cada 3 dias 
• Dextro em jejum 71-130mg/dL: mantenho dose 
• 131 ou mais: aumenta 2 unidades 
• 70 ou menos: diminui 2 unidades 
• Retorno em 7 dias com controles em jejum
Insulinização no Diabetes Mellitus Tipo 2 
•Não é a terapia inicial para paciente com DM2 
•Declínio progressivo da função de célula beta pancreática 
•Inércia terapêutica 
•Hb Glicada > 9,0% + Sintomas 
• Barreiras ao uso de insulina no DM2: 
· Estigmas sobre o tratamento com insulina 
· Ganho de Peso 
· Hipoglicemias 
• Esquema de Insulinização: • Basal • Basal + plus • Múltiplas Doses
A) TERAPIA COM INSULINA BASAL 
•Insulinas Humana: NPH 
•Análogo Insulina: Glargina (U100 e U300), Detemir e Degludeca 
•Dose: 0,1-0,2 UI/kg 
•Aplicação preferencialmente ao deitar-se (Bedtime) 
•Glargina U100, U300 e Degludeca pode ser aplicada pela manhã 
•Ajuste da Dose a partir dos valores de Glicemia Capilar em jejum 
•Ajustar conforme metas terapêuticas individualizadas
•Aplicação em seringa ou caneta injetora
B) TERAPIA COM INSULINA BASAL + PLUS 
•Adição de dose de insulina prandial conforme valores de glicemia capilar (7 pontos) •Insulina Humana: Regular 
•Análogo de Insulina: Lispro, Asparte e Glulisina 
•Dose (AACE): 10% dose basal ou 5 UI antes da principal refeição 
C) TERAPIA COM INSULINA MÚLTIPLAS DOSES 
•Doses elevadas de insulina: >0,5 UI/Kg 
• Controle glicêmico inadequado 
• Fraciona DTD insulina: 50% basal + 50% bolus
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) 
Tratamento inicial Orientação nutricional 
· Ganho de peso e controle metabólico adequado 
· Preferência por alimentos com baixo índice glicêmico 
Atividade Física sempre que possível 
Insulinas liberadas para gestante: 
· Humana: NPH e Regular 
· Análogo Insulina: Lispro, Asparte e Detemir 
· Glargina (classe C) 
· Geralmente se inicia conforme alterações do valores do controle glicêmico (30% aferições fora das metas). 
Medicações Orais: 
· Metformina (classe B) 
· Glibenclamida (classe B) - risco de hipoglicemias 
· Outras medicações orais são contraindicadas na gestação
Educação em Diabetes 
•HISTÓRICO DAS SERINGAS 
• Seringa de Vidro 
• Reutilizável

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