Patologia do sistema endócrino

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CENTRO UNIVERSITÁRIO MAURÍCIO DE NASSAU
ANA VITÓRIA TAVARES DE SOUZA
PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO, FÍGADO E PÂNCREAS
RECIFE, PE
2020
INTRODUÇÃO
O sistema endócrino apresenta uma complexa interação com o sistema nervoso, sendo, assim, responsável pela homeostase do organismo. Através de mensageiros químicos, os denominados hormônios, o sistema endócrino coordena e regula os processos fisiológicos, tais como crescimento, reprodução e metabolismo. Constituído pela hipófise (pituitária), tireóide, paratireóide, adrenal, pineal e pâncreas endócrino, esse sistema pode ser afetado por uma gama de processos patológicos.
 Os distúrbios do sistema endócrino podem apresentar diversos sintomas que variam de intensidade e de freqüência, e qualquer disfunção dos órgãos e glândulas endócrinas pode comprometer toda a saúde do animal. Podem resultar de disfunção originada na própria glândula endócrina periférica (doenças primárias); subestimulação pela hipófise (doenças secundárias) e superestimulação pela hipófise (doenças secundárias). As doenças podem causar a produção excessiva (hiperfunção) ou a diminuição da produção (hipofunção) de hormônios.
Assim como o sistema endócrino, o fígado e pâncreas também desempenham funções vitais no organismo. Sendo uma glândula que apresenta tanto funções endócrinas quanto exócrinas, o pâncreas atua principalmente na secreção de enzimas digestivas, responsáveis pela quebra de proteínas, gorduras e carboidratos da dieta, realizando ainda a produção de insulina e outros hormônios que regulam o metabolismo de carboidratos. (GRECO; STABENFELDT) 
O fígado está relacionado com funções importantes do nosso corpo: a regulação do metabolismo de vários nutrientes; síntese de proteínas e outras moléculas; degradação de hormônios; armazenamento de substâncias, como o glicogênio; e excreção de substâncias tóxicas.
Tais órgãos podem ser acometidos por diversas enfermidades, dentre elas, neoplasias (adenomas, carcinomas), inflamações, atrofia, hiperplasia e distúrbios de suas secreções (McGAVIN; ZACHARY, 2009).
SISTEMA ENDÓCRINO
HIPÓFISE
Anomalia do desenvolvimento
Podem ocorrer alterações como aplasia e hipoplasia, que afetam eixo hipotalâmicoadenohipofisárioadrenocortical do feto, acarretando deficiência na produção de cortisol, o que faz com que o parto seja prolongado. Pode haver, ainda, deficiência adicional de TSH, GH e outros hormônios hipofisários, o que acarreta outras anomalias como defeito esquelético, por exemplo.
É possível o desenvolvimento de cistos não neoplásicos. Quando grandes, eles podem afetar o aporte sanguíneo e causar atrofia compressiva do infundíbulo; além de o liquído extravasado poder desencandear reações inflamatórias locais.
Alterações inflamatórias
	
Síndrome do abscesso pituitário
Essa enfermidade é caracterizada por formação de abscessos no complexo vascular sobre o osso baso-esfenóide, que podem, por extensão, afetar a pituitária ou estruturas vizinhas, incluindo a base do encéfalo, e por desenvolvimento de meningite supurativa, localizada preferencialmente na face ventral do encéfalo e assoalho da cavidade craniana (Moriwaki et al. 1973, Perdrizet & Dinsmore 1986, Paredes et al. 1996, Fernandes et al. 2000). A duração do curso da doença pode varia de 1 dia a semanas, e os sinais clínicos da síndrome incluem sinais neurológicos relacionados a lesões no tronco encefálico ou associados a déficits de nervos cranianos (Moriwaki et al. 1973, Perdrizet & Dinsmore 1986, Paredes et al. 1996, Fernandes et al. 2000). A disseminação, provavelmente, se dá por meio de processo inflamatório de estruturas vizinhas, como sinusite, por exemplo. Tanto macro quanto microscopicamente, os achados são abscessos pituitários que fazem compressão nos nervos cranianos e trnco encefálico.
Alterações proliferativas
Hipertrofia e hiperplasia
Na maioria das vezes não apresentam caráter patológico, podendo estarem apenas associadas à gestação, no caso de éguas, cadelas e ovelhas; e idade, no caso de cavalos. É raro que ocorram em associação à disfunção pituitária. Em casos que a hiperplasia ocorre em decorrência de uma maior demanda de secreção de um determinado hormônio, é facilmente reversível, bastando apenas remover o estímulo. Porém, Em casos crônicos e graves de hiperplasia, é possível que as alterações não possam ser reversíveis totalmente.
Neoplasias da adeno-hipófise
 
 São originados das células da pars intermedia e da pars distalis.
Neoplasias da pars intermedia
Disfunção pituitária da pars intermedia (DPPI)
É uma síndrome que ocorre em equinos, causada principalmente por adenomas da pars intermédia. É uma doença neuroendócrina, resultante da degeneração dos neurônios dopaminérgicos do hipotálamo que controlam a secreção de neurotransmissores pela hipófise, fazendo com que haja aumento da secreção de hormônios peptídios da região hipofisária acometida. Essa endocrinopatia afeta cavalos velhos, e o sinal mais clássico da doença é Hirsutismo ou hipertricose. Hiperidrose, Perda de peso e massa muscular, redistribuição de gordura, resposta diminuída aos estímulos dolorosos, laminite, Poliúria e polidipsia, ataxia, cegueira e convulsões, lactação permanente e infertilidade são sinais clínicos relatados. 
As manifestações são divididas em fase inicial e fase tardia, o que faz com que haja dificuldade em perceber as mudanças que ocorrem no animal durante a progressão da doença. Em cães, esses adenomas são inativos, porém podem causar hipopituitarismo e diabetes insipidus, visto que comprimem o hipotálamo e a hipófise. 
Macroscopicamente, os adenomas são esbranquiçados a amarelados e multinodulares, além de se observar compressão e atrofia da pars distalis. Histologicamente, se observa um tumor bem delimitado e encapsulado parcialmente, composto de células fusiformes ou poliédricas.
Adenomas secretores de hormônio adrenocorticotrófico (adenomas corticotróficos ou cromófobos endocrinologicamente ativos)
Os secretores de ACTH são os mais comuns nos animais domésticos, e acometem principalemente cães adultos e idosos. Como há um excesso na secreção de ACTH, o resultado é uma hiperplasia adrenocortical bilateral, provocando hiperadrenocorticismo hipofisário ou doença de Cushing. Os sinais clínicos dessa doença , em geral, são abdômen pendular e distendido, alopecia bilateral simétrica, pelo opaco e seco, pele fina, hiperpigmentação, polifagia, poliúria, polidipsia, aumento de peso, dificuldade respiratória (FELDMAN, 1997).
Os achados macroscópicos consistem em adenomas branco ou marrom- avermelhado, aumento de tamanho da hipófise, dilatação do recesso infundibular e do terceiro ventrículo, compressão do hipotálamo e elevação de espessura do córtex da adrenal em decorrência de hiperplasia. Já microscopicamente, os adenomas são compostos de agregados de células secretoras bem diferenciadas com
padrão de crescimento difuso ou sinusoidal.
Adenomas cromófobos endocrinologicamente inativos
Comum em cães, gatos e periquitos, é um tumor inativo; mas dependendo do seu tamanho pode ocasionar atrofia compressiva da pars nervosa ou pars distalis da hipófise ou do hipotálamo, resultando em distúrbios endócrinos.
Adenomas acidófilos
Atrofia muscular, deficit de nervos cranianos, diabetes insipidus e acromegalia ou gigantismo pituitário podem estar associados aos adenomas acidófilos. Em gatos, os sinais clínicos da endocrinopatia estão relacionados a diabetes mellitus resistente à insulina e a níveis elevados de GH e fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1. Torneio, convulsões e alterações de comportamento) estão associados à invasão e à compressão do cérebro pelo tumor pituitário. Diabetes mellitus mal controlada e/ou níveis excessivos de GH podem resultar em insuficiência renal resultante de glomerulonefropatia.
Essa endocrinopatia pode ser distinguida do hiperadrenocorticismo por meio das alterações conformacionais observadas em acromegalia. Em cães, o distúrbio endócrino é mais observado em associação à administração prolongada de progestágenosou com níveis elevados de progesterona durante a fase luteal do ciclo estral. Em periquitos podem induzir ataxia, dificuldade para voar e cegueira. Em ovinos, o tumor causar grave compressão da adeno e neurohipófise, além de aprofundamento da sela túrcica. O principal achado macroscópico em casos de adenomas acidófilos, em cães e gatos, é aumento da hipófise com compressão variada do hipotálamo. Histologicamente, o tumor é composto de cordões irregulares de células acidófilas granuladas dispostas ao longo de sinusoides
 
Adenomas basófilos
 
São raros,derivados de basófilos tireotróficos e, quando ativos, estão acompanhados por aumento bilateral da tireoide.
Craniofaringiomas
 	Os craniofaringiomas são tumores encapsulados, de origem epitelial, derivados do epitélio da bolsa de Rathk. São descritos apenas em cães e gatos, podem incorporar vários nervos cranianos, destruir parte das pars distalis e pars nervosa da hipófise e se estender dorsalmente até o hipotálamo e o tálamo, sem que isso seja considerado uma característica de malignidade, mas sim uma extensão tumoral em áreas de menor resistência.
Os sinais clínicos mais comuns: atrofia e funcionamento subnormal do córtex da adrenal e da glândula tireóide; distúrbios no metabolismo da água; deficit de nervos cranianos e distúrbios do sistema nervoso central, variam de acordo com tamanho do tumor e dos fatores envolvidos.
Histologicamente, se obeserva ninhos de células epiteliais cúbicas, cilíndricas ou escamosas com áreas focais proeminentes de queratinização e mineralização se alternando com áreas císticas que contêm detritos de queratina e colóide
Carcinomas
Sâo incomuns, quando comparados aos adenomas. Se caracterizam pode serem tumores tumores grandes e agressivos, com extensa invasão do osso esfenoide e do parênquima cerebral suprajacente. Possuem a capacidade de causar distúrbios relevantes como destruição da pars distalis e da Neurohipófise, resultando em panhipopituitarismo e diabetes insipidus. O diagnóstico de carcinoma deve se basear na invasão agressiva das estruturas circunjacentes pelas células neoplásicas e na presença de metástases. Histologicamente, se observa pleomorfismo celular, mitoses e células gigantes bastante acentuadas.
Neoplasias da pars nervosa
Sâo raras, definidas como gliomas, pituicitomas ou infundibulomas. Em cães se observou sinais clínicos de diabetes insipidus e síndrome adiposogenital; já em felinos, houve expansão da neurohipófise e compressão da adenohipófise, do hipotálamo, do tálamo e das estruturas adjacentes. As características histológicas do tumor se constituíam por massa bem vascularizada e não encapsulada, formada por feixes entrelaçados frouxos de células bipolares ou poliédricas.
 Neoplasias metastáticas na hipófise
Os sinais clínicos geralmente são silenciosos, sendo o diabete diabetes insipidus o mais comum. A hipófise pode ser destruída parcial ou completamente por metástases de tumores que não se localizam próximos a ela: linfoma ,melanoma maligno, tumor venéreo transmissível e adenocarcinoma mamário ; ou por invasão ou compressão por
tumores de estruturas adjacentes, como o osteossarcomas, por exemplo.
GLÂNDULA PINEAL
Alterações circulatórias
Vasculopatia parasitária
	Já foi observada em eqüinos com Disfunção pituitária da pars intermédia, se caracteriza pela presença de protozoários do grupo Coccidia em células endoteliais da glândula pineal. As alterações se limitam ao filtrado no espaço perivascular de alguns linfócitos e macrófagos contendo hemossiderina.
Alterações degenerativas
A redução na atividade da glândula pode ser algo apenas fisiológico normal, associado ao envelhecimento. Concreções calcárias são encontradas na glândula pineal de mamíferos e algumas aves, sem que tenha correlação com alguma patologia. O grau de mineralização, apesar de parecer estar associado a várias doenças,a presença dessas concreções não apresenta associação ao estado doentio.
Alterações inflamatórias
Pinealite
É observada associada com a uveorretinite autoimune experimental ,em roedores , e com uveíte recorrente em cavalos. Histologicamente, se observa agregados de células que expressam moléculas do complexo de histocompatibilidade principal classe II, agregados de linfócitos T e deposição aumentada de colágeno.
Alterações proliferativas
Neoplasias
Pineocitoma ou pineoblastoma são tumores que se originam das células que formam o parênquima, e a classificação se dá baseada no grau de diferenciação celular , sendo o pineocitoma bem diferenciado, enquanto o pineoblastoma é anaplásico. Uma complicação comumente associada aos tumores da pineal é o Diabetes insipidus.
TIREOIDES
Anomalias do desenvolvimento
Aplasia e hipoplasia
Pode ser uni ou bilateral, e sua causa consiste na por falta do hormônio tireotrófico na vida fetal, podendo resultar em manifestações precoces do hipotireoidismo ou nanismo.
Cistos do ducto tireoglosso
Quando há falha parcial ou completa no fechamento do ducto, ocorre secreção de muco do seu epitélio de revestimento, o que faz com que haja uma distensão no ducto, formando, então, o cisto, que ocorre com mais freqüência em cães e suínos. As características histológicas são: múltiplas camadas de células foliculares, epidermoides ou de transição na parede do cisto,além de ser possível observar Folículos tireóideos funcionais ou não funcionais em seu interior.
 Alterações degenerativas
Formação de corpos lamelares basofílicos
Não interferem na função da glândula, são mais comuns em cães e pode estar relacionada com a precipitação mineral ou com a agregação de coloide anormal.
Deposição de amiloide interfolicular
Os depósitos têm a capacidade comprimir os folículos adjacentes, mas não o ao ponto de alterar a sua função. Macroscopicamente, a tireoide pode estar aumentada de volume, vermelho pálida e mais firme que o normal.
Atrofia folicular idiopática
Ocorre perda progressiva do epitélio dos folículos e substituição gradual por células adiposas. Macroscopicamente se observa a tireóide com coloração vermelho clara, em tamanho menor e mais leve. Microscopicamente, células foliculares individuais ou pequenos grupos com citoplasma eosinofílico e núcleo picnótico presentes na parede folicular, coloide e interstício.
Alterações inflamatórias
Tireoidite linfocitária
 	É uma alteração comum em cães, sendo a principal causa do hipotireoidismo primário na espécie. A tireoidite linfocitária é caracterizada por infiltrado difuso de linfócitos, plasmócitos e macrófagos no parênquima tireoidiano. Se assemelha bastante com a tireoidite de Hashimoto em humanos, visto que ambas apresentam autoanticorpos para tireoglobulina na corrente circulatória. Macroscopicamente, a glÂndula é levemente aumentadas de volume, a cápsula é íntegra e bem delimitada das estruturas vizinhas, a superfície de corte é mais pálida que o normal ou acinzentada; é firme e apresenta áreas nodulares.
Alterações proliferativas
Hiperplasia e hipertrofia
O aumento de volume não neoplásica e não inlamatório pode ocorrer em todas espécies , podendo ser difuso ou nodular. Geralmente resulta na falha da síntese de hormônio tireoidiano, o que acarreta elevação compensatória nos níveis séricos de TSH, tendo como resultado hipertrofia e hiperplasia das células foliculares da Tireóide,causando o bócio. Dietas deficientes em iodo, compostos bociogênicos e defeito genético nas enzimas responsáveis pela biossíntese dos hormônios tireoidianos são mecanismos que podem resultar em alterações da glândula tireóide.
Bócio hiperplásico difuso e colóide
O bócio hiperplásico difuso é uma doença autoimune , com anticorpos da classe IgG que atacam sítios antigênicos do epitélio folicular, dentre eles, o receptor de TSH, ativando-se, então, a função tireoidiana, o que resulta no aumento da produção de T3 e T4. (MEYER; MAIA, 2009). Em ruminantes, o bócio hiperplástico pode ser causado pela prolongada exposição a cianogênicos glucósidos de plantas como o trevo branco, grama e farinha de linhaça, assim como porleguminosas que contenham aminoácido tóxico não proteico (SINGH; BEGH, 2013).
Já no bócio coloide há um aumento do volume tireoidiano, classificado de 4 modos: nodular ou difuso; atóxico, quando a função da tireóide encontra-se inalterada, ou tóxico, caracterizado como hipertireoidismo; malígno ou benigno; endêmico ou esporádico, onde são observados folículos aumentados e com vários coloides. O fator principal para esse tipo de bócio é a falta de iodo na dieta (MEDEIROS-NETO, 1998).
Macroscopicamente, em casos de bócio hiperplásico, ambos os lobos da tireoide estão aumentados de volume de forma uniforme, firmes e com coloração vermelho escuro. Microscopicamente, se observa folículos com forma e tamanho irregulares e as células epiteliais
de revestimento são cilíndricas, com citoplasma intensamente eosinofílico.
 
Bócio disormonogênico
Diminuição congênita na biossíntese da tireoglobulina é a causa mais provável dessa patologia, podendo ser, também, ocasionado por defeito no metabolismo do TSH. Os sinais clínicos consistem em crescimento subnormal do feto ou neonato, falha no desenvolvimento normal da lã, fraqueza e edema subcutâneo. A glândula apresenta aumentado decorrente da hiperplasia intensa e difusa dos folículos tireóideos.
Hiperplasia nodular da tireóide
Já foi relatada em diversas espécies e se caracteriza pela formação de nódulos não neoplásicos na tireóide. Na maioria dos animais, é um achado incidental de necropsia, visto que é endocrinologicamente inativa. Em glândulas afetadas pela hiperplasia nodular, se observa aumentado de volume , forma irregular, múltiplos nódulos brancos ou marrons e de tamanhos variáveis. Diferente dos adenomas, os nódulos não são encapsulados ou são apenas parcialmente encapsulados e não comprimem o parênquima adjacente à glândula.
Hiperplasia das células C da tireóide
São em agregados focais menores que um folículo funcional,que costumam preceder a proliferação neoplásica. As células C hiperplásicas são homogêneas, com citoplasma eosinofílico e granular.
Neoplasias
Neoplasias das células foliculares
Adenomas
São observados nódulos pequenos, brancos e sólidos no parênquima da glândula, aumento de volume e forma. Os tumores únicos e envoltos por uma cápsula de tecido
conjuntivo que o separa do parênquima adjacente e comprimido, e se classificam em foliculares,trabeculares, papilares e cístico.
Carcinomas
Há proliferação das células foliculares com variados graus de pleomorfismo e extensa celularidade, o que lhe confere malignidade, podendo causar dificuldade respiratória ou de deglutição,dado o seu crescimento rápido , além de comprimir ou invadir estruturas adjacentes.
O carcinoma folicular, embora seja capaz de causar metástase, é o tipo histológico menos maligno. Se caracteriza por ser composto por células cúbicas e colunares altas, formando folículos de variadas formas, tamanhos e conteúdo coloidal.
 Os carcinomas papilares já foram descritos em cães e gatos, e são caracterizados por possuírem células epiteliais que se proliferam formando projeções papilares para o interior de espaços císticos.
O carcinoma compacto ou sólido é caracterizado pela proliferação de células em agregações compactas ou em cordões sólidos, que são separados por estroma fibroso delgado que divide o tumor em lóbulos.
Carcinomas indiferenciados ou anaplásicos são constituídos por células com ausência de diferenciação e muito pleomórficas, possuindo um alto índice mitótico, embora seja raro.
Neoplasias das células C (parafoliculares ou medulares)
Estão relacionadas com as alterações hiperplásicas e neoplásicas e podem ser iniciadas pela prolongada ingestão de cálcio nos alimentos.
Adenomas
Faz compressão do parênquima adjacente, mas não há invasão pelas células neoplásicas. Adenomas das células C costumam aparecer como nódulos pequenos (1 a 3 cm de diâmetro), cinza, únicos ou múltiplos, uni ou bilaterais. Histologicamente, se observa células proliferadas formando agrupamentos intercalados por folículos preenchidos por colóide e divididos por septos delgados de colágeno.
Carcinomas
São caracterizados por longas formações multinodulares, que podem ser uni ou bilaterais, podendo resultar em aumento difuso da região cervical ventral. Podem ocorrer metástases, áreas de necrose e hemorragia nas áreas afetadas, além lobos da tireoide poderem ser invadidos e substituídos pelo tecido neoplásico.
 Histologicamente, se observa maior densidade celular, se comparados ao adenoma; as células são poliédricas a fusiformes, citoplasma sem delimitação, fracamente corado e finamente granular, e mitoses são comuns. Espondilose deformante, osteófitos, fraturas vertebrais e osteoartrose degenerativa são alterações esqueléticas relatadas touros adultos com carcinoma das células C, possivelmente em decorrência da secreção de calcitonina pelas células C hiperplásicas e neoplásicas.
Neoplasias do ducto tireoglosso remanescente
Foram relatadas apenas no cão, são raras e acredita-se que surjam em decorrência da persistência de uma porção do ducto tireoglosso. São tumores que se caracterizam por serem bem circunscritos, flutuantes e móveis, localizadosna região cervical ventral média. Macroscopicamente, ao cortar, se observa áreas brancas e sólidas intercaladas por cistos múltiplos preenchidos por líquido translúcido proteináceo. Microscopicamente, múltiplas papilas revestidas por várias camadas de epitélio cuboide a colunar alto projetam-se da parede cística para o lúmen do tumor. O crescimento é lento e dificilmente há recidiva depois da retirada cirúrgica.
PARATIREOIDES
Anomalias do desenvolvimento
Agenesia de ambos os pares da glândula paratireóide: Já foram relatados casos de hipoparatireoidismo , em filhotes de cães, associados a essa agenesia.
Cistos de Kursteiner: se desenvolver como resultado da dilatação de remanescentes do ducto que conecta a paratireoide aos primórdios do timo.
Alterações degenerativas
Em casos de hipercalcemia prolongada, pode-se observar atrofia das células principais das paratireiodes, dificultando sua visualização.
Alterações inflamatórias
Processo inflamatório destrutivo de origem autoimune provoca perda de células principais, pode resultar em hipoparatireoidismo. Como ocorre deficiência na secreção do paratormônio, vários problemas metabólicos associados à hipercalcemia são desencandeados. 60 a 80% do parênquima glandular é substituído por infiltrado inflamatório composto de linfócitos bem diferenciados e plasmócitos. Casos crônicos da doença apresentam fibrose glandular.
Alterações proliferativas
Hiperplasia
Hiperparatireoidismo primário
O hiperparatireoidismo primário (HPP) é uma doença metabólica decorrente da hiperfunção autônoma de uma ou mais das glândulas paratireoideas,1 resultando em um aumento progressivo do nível sérico do hormônio paratireoideo (PTH) e do cálcio. Sintomas e sinais do hiperparatireoidismo primário de uma maneira geral podem envolver o sistema gênito-urinario, tema ósseo, sistema gastrointestinal e sistema nervoso central . Alguns sinais clínicos observados são crescimento reduzido, fraqueza muscular, poliúria, polidipsia e redução generalizada da densidade óssea.
Nota-se hiperplasia difusa das células principais da paratireoide, hiperplasia nodular das células C da tireoide, osteodistrofia fibrosa, nefrocalcinose e extensa mineralização do parênquima pulmonar e da mucosa gástrica como achados macro e microscópicos.
Hiperparatireoidismo secundário
O hiperparatiroidismo renal secundário é um dos principais mecanismos envolvidos na progressão da insuficiência renal crônica (IRC). . A hiperfosfatemia e hipocalcemia crônicos faz com que haja hiperplasia das glândulas paratireóides . As altas concentrações de fósforo inibem a formação de calcitriol em estágios moderados de falência renal e o déficit de calcitriol tem sido considerado o principal fator responsável pela secreção excessiva e descontrolada das glândulas paratireóides.
Neoplasias
São mais comumente verificados em cães e gatos idosos.
AdenomasCausam aumento variável do tamanho da glândula paratireoide afetada. Macroscopicamente se observa adenomas marrom pálidos ou avermelhados e bem demarcados, estando localizados na região cervical.
Microscopicamente, os adenomas se caracterizam por massas circunscritas e encapsuladas compostas de pequenos grupos de células bem próximas delimitados por delicados septos de tecido fibroso ricamente vascularizado.
Carcinomas
Possuem características semelhantes a dos adenomas, porém são maiores, na maioria das vezes, possuem malignidade e índice mitótico maior. Quando desenvolvem metástase, envolve linfonodos regionais e pulmões.
Pseudo-hiperparatireoidismo (hipercalcemia associada à malignidade)
Em cães, é mais comumente associada aos linfomas , adenocarcinomas dos sacos anais e mielomas múltiplos; em gatos, aos linfomas e aos carcinomas de células escamosas da cavidade oral e do conduto auditivo. Os mecanismos de hipercalcemia associada à malignidade são complexos, incluindo a produção, pelas células tumorais, de várias substâncias que estimulam reabsorção óssea, tais como citocinas e fatores de crescimento, como o fator de crescimento transformante beta. A hipercalcemia pode ser grave a ponto de provocar distúrbios dos sistemas gastrintestinal, neuromuscular, cardiovascular e renal.
Pseudo-hipoparatireoidismo
Também chamado de hipoparatireoidismo “não real”, o pseudo-hipoparatireoidismo não é causado por níveis diminuídos de PTH, mas sim por uma resposta anormal ao PTH, em decorrência de um defeito congênito da proteína G associada ao PTHR1.
ADRENAL
Anomalias do desenvolvimento
Agenesia bilateral do córtex adrenal
 	É fatal em qualquer espécie, mas a medula não é essencial para a vida.
Córtex adrenal acessório
Pode ser encontrado no tecido adiposo periadrenal ou perirrenal ou na periferia dos ovários e no testículo em equinos.
Alterações circulatórias
Hemorragias
Ocorrem em recém nascidos de qualquer espécie animal e são relacionadas com partos distócicos.
Teleangiectasia do córtex adrenal
Ocorre em animais adultos.
Alterações degenerativas
Mineralização da adrenal
Se caracteriza pela presença de depósitos de cálcio, prevalece em gatos adultos e primata.
Esclerose capsular 
Afeta a glândula adrenal de vacas velhas com ovários císticos.
Deposição de amilóide
Afeta apenas o córtex, na maior parte das vezes. A deposição do amiloide acontece ao redor dos sinusoides da zona fasciculata.
Alterações inflamatórias
A adrenalite é parte de uma doença sistêmica ou septicêmica, podendo cursar com variados graus de inflamação e necrose. Pode ser causada por bactérias Gram-negativas, protozoários, fungos e vírus.
Alterações proliferativas
Hiperplasia e hipertrofia
Hiperplasia nodular do córtex da adrenal 
Comum em cães, cavalos e gatos idosos.
Hiperplasia nodular da zona reticularis
Observada em animais com distúrbios funcionais, sugerindo excesso de
Andrógeno.
Hiperplasia cortical difusa
Ocorre em consequência de hipersecreção de ACTH por adenoma corticotrófico da pituitária.
Hiperplasia da zona glomerulosa 
Se dá em resposta à angiotensina II.
Neoplasias
Córtex da adrenal
Adenomas
São caracterizados pela proliferação benigna das células das camadas do córtex da adrenal. 
Macroscopicamente, se observa nódulos amarelados (em razão do conteúdo lipídico), bem delimitados, podendo ser únicos e uni ou bilaterais.
Na histopatologia, adenomas corticais são compostos de células produtoras de hormônios esteroides bem diferenciadas, morfologicamente similares às células das zonas fasciculata ou reticularis. Quando funcionais, os adenomas podem ser associados à hipersecreção de cortisol ou de outros hormônios esteróides.
Carcinomas
Caracterizados por apresentarem proliferação maligna , porém são menos freqüentes que os adenomas. Macroscopicamente se caracterizam por tecido friável, com áreas vermelho amarronzadas, entremeadas por áreas amareladas ou difusamente amareladas. A histopatologia é caracterizada por células com elevado pleomorfismo, as quais são subdivididas em pequenos grupos ou lóbulos por septos fibrosos de espessura variável. Há perda total da arquitetura normal da glândula. 
Mielolipoma
São descritos em baço, adrenal e fígado de cães, gatos (incluindo felinos selvagens, em especial guepardos) e primatas não humanos e no tecido subcutâneo e fígado de aves exóticas. Macroscopicamente, a superfície de corte tem áreas amareladas entremeadas por áreas vermelhas e perda da arquitetura normal da glândula. Histologicamente, observa-se que a maior parte da massa tumoral é constituída por células similares aos adipócitos bem diferenciados e interpostos por grupos de células de origem mieloide e linfóide.
Neoplasias das células secretoras da medula da adrenal
Feocromocitomas
É a proliferação neoplásica das células cromafins, Esses são os tumores mais comuns da medula da adrenal em animais, sendo relatados com maior frequência em
bovinos e cães. Geralmente são grandes e podem ser uni ou bilaterais. Na histopatologia, as células neoplásicas variam de pequenas, poliédricas ou cuboides, a grandes e pleomórficas, com múltiplos núcleos hipercromáticos. Nos feocromocitomas malignos, há múltiplas áreas de necrose de coagulação e hemorragias. Se utiliza o termo feocromoblastoma para tumores anaplásicos pobremente diferenciados derivados das células secretoras de catecolaminas da medular da adrenal. Já o termo Feocromocitoma maligno é utilizado para designar tumores medulares que invadem a cápsula e tecidos adjacentes ou apresentam metástases para fígado.
Neoplasias das células do sistema nervoso simpático da medula da adrenal
Neuroblastomas
Costumam ocorrer em animais jovens e formam grandes neoplasias intraabdominais,
que podem fazer metástases para a superfície peritoneal.
Ganglioneuromas
São tumores benignos, pequenos e quase sempre bem diferenciados que apresentam células ganglionares simpáticas multipolares e neurofibrilas, que fazem com que o córtex adrenal seja gravemente comprimido.
Neoplasias metastáticas nas glândulas adrenais
Formação de metástase pode ser decorrente da rica rede de capilares sinusoides do parênquima adrenocortical e medular. Carcinomas pulmonar, mamário, prostático, gástrico, pancreático , melanoma maligno, Hemangiossarcoma, linfomas predominaram entre os tumores metastáticos na adrenal.
PÂNCREAS ENDÓCRINO (ILHOTAS DE LANGHANS)
Alterações proliferativas
Hiperplasia
Pode ocorrer de forma compensatória após agressão e perda de parte do pâncreas ou como consequência da ação hormonal antagônica em hiperadrenocorticismo iatrogênico ou natural. Macroscopicamente, se observa pequenas áreas brancas e
levemente proeminentes.
Neoplasias das células das ilhotas pancreáticas
Os tumores podem ser malignos(carcinoma) ou benignos (adenoma). Podem
secretar mais de um tipo de hormônio, sendo um predominante e responsável pelos sinais clínicos; os principais são insulinoma, gastrinoma e glucagonoma. Se caracterizam por como cinza pálidos ou vermelho escuros, firmes, com bordas bem delimitadas e, às vezes,bem encapsulados. A presença da cápsula nem sempre é indicador de benignidade.
Neoplasias das células beta das ilhotas pancreáticas
Insulinomas
São mais comuns em cães, sendo na maioria das vezes um tumor maligno. A formação de metástases se dá principalmente em linfonodos regionais e fígado, mas também já foi observada em duodeno, mesentério, omento, baço, coração e medula espinal.
Neoplasias das células não beta das ilhotas pancreáticas
Gastrinoma
São tumores raros, onde a hipersecreção de gastrina pode resultar em má digestão, perda de peso, ulcerações e hipertrofia da mucosa gástrica e duodenal. O gastrinoma originado do duodeno pode provocar compressão dos ductos biliares extra hepáticose obstrução do fluxo biliar.
Glucagonoma
Se originam das células alfa (células secretoras de glucagon). Sinais clínicos incluem eritema migratório necrolítico, letargia, perda de peso e redução do apetite. Macroscopicamente,se observa pele das patas, dos pontos de pressão dos membros, do abdome, do focinho, das orelhas, da genitália externa e das regiões periocular e perianal dos cães com essa neoplasia está espessa, hiperêmica e coberta com crostas.
O glucagon em excesso eleva a conversão hepática dos aminoácidos nitrogenados (arginina, histidina e lisina) para glicose, de modo que concentrações elevadas desse hormônio em animais com glucagonoma são as mais prováveis causas da redução dos seus níveis de aminoácidos.
SÍNDROMES CLÍNICAS
Nanismo hipofisário canino
Qualquer defeito na organogênese da glândula hipófise pode resultar numa forma de deficiência isolada ou combinada de hormônio hipofisário. A deficiência do GH congênita é o exemplo clássico da deficiência do hormônio hipofisário. Essa patologia tem sido relatada em cães de raças diferentes, tais como Pastor Alemão, Pinscher, Weimaraner e Karelian Bear, e ocasionalmente em gatos (Kooistra, 2009)
A deficiência hormonal no Pastor Alemão anão provavelmente é causada por uma mutação em um gene que codifica um fator de transcrição de desenvolvimento que impede a eficaz expansão e/ou diferenciação das células tronco hipofisárias após a diferenciação das células corticotrópicas (Kooistra, 2009). É sabido que apenas 1% da população canina apresenta NH e apenas 18% carream o gene codificador da doença (Kooistra, 2006). Na maior parte dos Pastores Alemães anões os cistos hipofisários estão presentes.
Os sinais clínicos estão relacionados à deficiência do GH, com ou sem deficiências gonadais, adrenocorticais e tireoidianas (Willemse, 1998; Johnson e Watson, 2004). Os cães afetados são anões proporcionais, aparentam ser normais ao nascimento, mas cessam o crescimento por volta de três meses de idade (Wilkinson e Harvey, 1994; Willemse, 1998; Johnson e Watson, 2004; Medleau e Hnilica, 2006; Kooistra, 2009). Há retenção da lanugem ou pelos secundários e falta de desenvolvimento dos pelos primários em animais com NH. A pele torna-se progressivamente hiperpigmentada, escamosa (Willemse, 1998; Kooistra, 2009), fina, hipotônica (Medleau e Hnilica, 2006) Inicialmente, os cães com NHC são espertos e alertas. Com o tempo, esses animais desenvolvem outros sinais clínicos, tais como, inapetência e prostração. 
O atraso de fechamento de placas epifisárias de ossos longos pode ser um achado radiográfico dependendo da idade em que o animal é encaminhado ao atendimento veterinário (Medleau e Hnilica, 2006). Os ossos dos membros estão mais curtos, com encerramento tardio das placas de crescimento em alguns casos. As epífises podem mostrar calcificação desordenada e incompleta (Johnson e Watson, 2004). 
https://repositorio.ufmg.br/bitstream/1843/BUBD-9C5JMT/1/monografia_samanta_laporte.pdf
Diabetes mellitus 
O Diabetes mellitus é uma endocrinopatia comum em cães, sendo a principal alteração do pâncreas endócrino evidenciada na espécie canina. Está associada à deficiência relativa ou absoluta de insulina, devido incapacidade das ilhotas pancreáticas em secretar insulina e/ou ação deficiente da insulina nos tecidos. A faixa etária de maior acometimento é de sete a nove anos de idade (NELSON, 1992) e a maioria dos pacientes é obesa (FELDMAN, 1989).
A hiperglicemia pode estar relacionada a outras causas como estresse de coleta, efeitos pré-prandiais, hiperadrenocorticismo (causando diabete secundária), diestro, insuficiência renal, pancreatite, neoplasias do pâncreas exócrino e/ou endócrino, administração de glicocorticóides ou progestágenos, soluções glicosadas e nutrição parenteral, feocromocitoma (NELSON, 2010). Alguns vírus que causam dano pancreático podem ser responsáveis por síndromes diabéticas nos animais (RODRÍGUEZ; MÉNDEZ, 1994).
Há algumas classificações baseadas na diabetes humana: a primeira forma é similar à diabetes mellitus tipo 1, que é uma forma insulinodependente em que há destruição autoimune das células beta produtoras de insulina; a segunda forma de diabetes mellitus é diabetes tipo 2, ou não dependente de insulina,onde os níveis de insulina no pâncreas são quase normais, porém a liberação de insulina pelas células beta em resposta ao aumento do nível plasmático da glicose está diminuída ou a insulina não pode ser utilizada pelos tecidos periféricos. A resistência à insulina pode ocorrer por falta de receptores para insulina ou falta de moléculas mediadoras intracelulares. Uma terceira forma de diabetes mellitus também conhecida como diabetes secundária e se dá em razão do frequente antagonismo entre a insulina e outros hormônios.
A alteração de necropsia mais notável em diabetes mellitus é o fígado difusamente aumentado de volume,gorduroso e friável. Pode-se observar, também, fibrose pósnecrótica ou pancreatite. O fígado e rins sofrem degeneração gordurosa difusa e intensa nos hepatócitos e nas células epiteliais dos túbulos contorcidos proximais renais. Vacuolização das células das ilhotas e vacuolização do epitélio dos pequenos ductos pancreáticos em razão do acúmulo de glicogênio são algumas alterações histológicas observadas. Degeneração por glicogênio também é verificada nas células epiteliais da alça de Henle e dos túbulos contorcidos proximais. Glomeruloesclerose difusa ou nodular pode se desenvolver em diabetes de evolução muito prolongada. A maioria dos animais afetados apresenta sinais clássicos de poliúria e polidipsia compensatória, alterações causadas pela diminuição da utilização periférica de glicose, a qual acarreta acúmulo de glicose no sangue seguida de diurese osmótica.
https://revistas.unipar.br/index.php/veterinaria/article/view/4600/3513
DIABETES INSIPIDUS
Diabete insípido é uma doença rara em cães (RIJNBERK, 2004), que leva a uma alteração no mecanismo de excreção e retenção da água, cursando com poliúria, polidipsia e baixa densidade urinária. Pode ser causado pela secreção ou síntese deficiente do hormônio antidiurético (ADH) ou pela incapacidade tubular renal em responder a esse hormônio (CHASTAIN & GANJAM, 1986; RIJNBERK, 2004).
O achado laboratorial sugestivo de diabete insípido é a urina diluída, em que o valor da densidade, geralmente encontra-se na faixa de 1001 a 1012 (BREITSCHWERDT et al., 1981; NICHOLS, 1990; GRUNBAUM & MORITZ, 1991; SODIKOFF, 1995; HARB et al., 1996) e em 80% dos casos abaixo de 1008 (HARB et al., 1996). A perda de grande volume hídrico pela micção também pode ocasionar valores no limite mínimo de sódio e uréia sanguíneos (HARB et al., 1996) e nos animais desidratados pode haver hemoconcentração, com aumento do hematócrito, proteínas totais e albumina (SODIKOFF, 1995).
Na forma congênita da doença, DIC é resultante da compressão e destruição da neurohipófise, do pedúnculo infundibular ou do hipotálamo. Já lesões adquiridas que resultam na falha da síntese ou secreção de ADH, as causas mais comuns são tumores intracraniais (principalmente tumores hipofisários primários, mas também craniofaringiomas, meningiomas e tumores metastáticos são identificados como alterações causativas da doença), infecções, infestações parasitárias, cistos e, raramente, traumatismo grave acompanhado de hemorragia e proliferação glial na região da neurohipófise. A cirurgia hipofisária também pode ser a causa., porém, nesse caso, o distúrbio desaparece espontaneamente após alguns dias ou meses.
A forma nefrogênica de diabetes insipidus, caracterizada por níveis normais ou elevados de ADH e por incapacidade da célula alvo nos túbulos convolutos distais e nos ductos coletores renais de responder a esse hormônio, pode ser primária ou adquirida.
A forma adquirida está associada a várias doenças, que podem ser enquadradas em três categorias principais: doença renal intrínseca, distúrbios metabólicos e diabetes insipidus induzida por medicamentos (forma iatrogênica).
Síndrome de Cushing em equinos
A doença representa um caso clássico de perda de controle do lobo intermediário da glândula hipófise pelo hipotálamo, neste caso, o controle dopaminérgico. Na ausência de dopamina, os melanotrofos produzem α-MSH, assim como β-endorfinae pequenas quantidades de corticotrofina, que estimula a produção de glicocorticóides pelo córtex suprarrenal. O sistema de feedback positivo falha nessa situação, visto que os melanotrofos não têm receptores de glicocorticóides, mesmo sob condições normais. 
O resultado é a síntese e secreção descontrolada de produtos de melanotrofos, incluindo corticotrofina e secreção descontrolada de glicocorticóides. Um dos efeitos a longo prazo do excesso de secreção de glicocorticóides é a debilidade muscular. os primeiros sintomas da síndrome são a alteração na pelagem dos animais que começam a ter pêlos mais longos e crespos, principalmente na área do pescoço e joelhos. Pode haver também perda de peso e sonolência comprometendo a performance dos animais.As manifestações clínicas incluem polidpsia e poliúria, o que resulta da compressão da pars nervosa pelo aumento da pars intermédia e redução da síntese de ADH. Os achados laboratoriais mais comuns em eqüinos com essa Síndrome são anemia moderada, neutrofilia relativa ou absoluta com linfopenia relativa ou absoluta.
FÍGADO, VIAS BILIARES E PÂNCREAS EXÓCRINO
Morfologia e função
Estrutura macroscópica do fígado
O fígado apresenta coloração marrom-avermelhado, é friável e possui uma cápsula de tecido conjuntivo que se adere estreitamente a um folheto do peritônio visceral recoberto por células mesoteliais. Possui duas faces: face diafragmática e face visceral, e se divide em lobos. A veia porta e a artéria hepática são responsáveis pela circulação aferente hepática, enquanto o fluxo eferente do fígado ocorre pela veia hepática. O ligamento falciforme, ligamento redondo, ligamentos triangulares, ligamento coronário, ligamentos hepatoduodenal e gastrohepático mantêm o fígado em sua posição. Em espécies sem vesícula biliar (equídeos, girafas, ratos, elefantes), o ducto hepático comum (DHC) é formado na parte ventral da fissura portal pela união dos ductos hepáticos direito e esquerdo.
Estrutura microscópica do fígado
Septos interlobulares partem da cápsula e dividem o fígado em pequenas porções de tamanho e forma aproximadamente iguais, denominadas lóbulos hepáticos. No centro do lóbulo há uma veia centrolobular (também chamada vênula hepática terminal) para onde convergem as placas de hepatócitos. O fígado também é subdividido em ácinos, quando considerado como uma glândula secretora de bile. 
Função hepática
O fígado desempenha funções importantesno organismo, tais como a regulação do metabolismo de vários nutrientes (proteínas, carboidratos e lipídios), síntese de proteínas, degradação de hormônios, armazenamento de substâncias, como o glicogênio, e excreção de substâncias tóxicas, além da formação e secreção da bile.
Metabolismo da bilirrubina
A principal função exócrina do fígado é a excreção de bile, que é uma substância formada principalmente por ácidos biliares, fosfolipídios, colesterol, sais inorgânicos e bilirrubina, tendo como função excretar vários produtos de
desgaste do organismo, tais como excesso de colesterol, bilirrubina e substâncias tóxicas metabolizadas pelo fígado; facilitar a digestão por meio dos ácidos biliares; fornecer tampões para neutralizar o pH do quimo.
A bilirrubina é o produto final da degradação do heme, sendo a maior parte do heme oriunda da degradação da hemoglobina de eritrócitos senescentes. Macrófagos presentes no fígado, baço e medula óssea fazem a fagocitose dos eritrócitos velhos, degradando a hemoglobina em heme e globina. A globina é então degradada e seus aminoácidos são reaproveitados pelo organismo, assim como o ferro do heme. O que resta do heme é convertido em biliverdina e depois em bilirrubina. A forma circulante no plasma, onde a bilurrubina está ligada à albumina , é conhecida como bilirrubina não conjugada ou bilirrubina de reação indireta, e sua metabolização ocorre no fígado.A sua forma conjugada é denominada bilirrubina conjugada ou bilirrubina de reação direta, que é hidrossolúvel e menos tóxica.
Metabolismo dos ácidos biliares
Ácidos biliares são substâncias anfotéricas que atuam como detergentes; facilitando a excreção de colesterol e fosfolipídio do fígado pela bile e a absorção de lipídios e substâncias lipossolúveis (vitamina A, D, E e K) do intestino. São produzidos no fígado pela oxidação do colesterol, conjugados aos aminoácidos (taurina ou glicina), a sulfatos ou a um glicuronídio.
Metabolismo das gorduras
Há duas formas dos ácidos graxos chegarem ao fígado: através do intestino (da dieta) ou dos depósitos adiposos do organismo (quando o animal necessita usar a gordura armazenada para a produção de energia). Ácidos graxos (com menos de dez átomos de carbono) são absorvidos diretamente do trato gastrintestinal, ligados à albumina e levados ao fígado pela circulação porta. Porém, a maioria dos ácidos graxos de cadeia curta é incorporada em fosfolipídios ou triglicerídios pelo epitélio intestinal e transportada para o fígado pelo sangue portal. O que sobra dos ácidos graxos absorvidos do trato gastrintestinal é transportado como triglicerídios em quilomícrons.
O fígado tem como principal função, no metabolismo das gorduras, esterificar
os ácidos graxos em triglicerídios paraque possam ser exportados para outros tecidos.
Os triglicerídios são empacotados junto com proteína, carboidratos e colesterol no retículo endoplasmático rugoso do hepatócito na forma de VLDL, que são liberadas nos sinusoides hepáticos. O tecido adiposo, ou as lípases endoteliais captam e alteram a composição do VLDL, removendo os triglicerídios e formando lipoproteínas de densidade intermediária IDL e lipoproteínas de baixa densidade LDL, que retornam por ao hepatócito, por meio de endocitose, no qual seus constituintes são catabolizados e reciclados. O fígado também pode oxidar os ácidos graxos livres nas mitocôndrias para obtenção de energia.
Metabolismo dos carboidratos
O fígado é responsável pela síntese, armazenamento e liberação da glicose. A maioria da glicose é fosforilada em glicose6fosfato, pela enzima hexoquinase, e o restante é liberado para a circulação sistêmica. A maior parte da glicose-6-fosfato é convertida em glicogênio e armazenada, apenas uma pequena porcentagem é oxidada para formar trifosfato de adenosina, embora a principal fonte de trifosfato de adenosina no fígado seja a oxidação de aminoácidos e ácidos graxos. Glicocorticoides, catecolaminas, glucagon e hormônio tireoidiano aumentam a gliconeogênese (a síntese de glicose a partir de precursores não carboidratos) e glicogenólise no fígado, enquanto a insulina inibe a gliconeogênese.
Neutralização de substâncias tóxicas
Através do processo de biotransformação, o fígado processa uma série de reações enzimáticas capazes de alterar a atividade e as propriedades físicas de vários compostos endógenos(amônia, bilirrubina e hormônios esteróides) e exógenos (drogas terapêuticas, toxinas de plantas, inseticidas e mercaptanos). Os substratos precisam ser convertidos em hidrossolúveis, para que possam ser eliminados do organismo pela bile ou pela urina. Esse processo ocorre em algumas fases: primeiro grupos polares são adicionados ao composto ou grupos polares preexistentes no composto são expostos por oxidação, hidroxilação ou redução; em seguida o produto é é conjugado a glicuronato ou sulfato. 
Metabolismo das proteínas
O fígado é o único local de síntese de albumina e fibrinogênio e sintetiza cerca de 90% das proteínas plasmáticas, assim como proteínas de transporte, proteínas reagentes da fase aguda, outros fatores da coagulação e da fibrinólise. O fígado realiza ,também, a transaminação e a desaminação dos aminoácidos, sendo esta última um processo necessário para que os aminoácidos possam ser usados como energia ou convertidos em gordura ou carboidratos. Como subproduto do processo de desaminação se tem a amônia, que é, então, convertida em ureia pelo fígado. Essa ureia é liberada do hepatócito para o sinusoide e segue para o rim como nitrogênio ureico sanguíneo para ser excretada.
Função imune
As células de Kurpffersão localizadas ao longo dos sinusoides e têm a função de fagocitose, participam da limpeza de antígenos do sangue portal antes que estes entrem em contato com o hepatócito e do do sangue que chega pela artéria hepática,
removendo produtos de degradação da fibrina, ativadores do plasminogênio tecidual e outras partículas.
Estrutura e função do pâncreas
Localizado junto à porção cranial do duodeno, apresenta três porções: porção intermediária, porção duodenal direita e porção esplênica, o lobo pancreático esquerdo. Possui coloração branco-rósea e dupla função: endócrina e exócrina, sendo esta última responsável por liberar suas secreções no intestino por dois condutos, o ducto pancreático e o ducto pancreático acessório,cuja presença e importância variam entre as espécies.
O ducto pancreático está ausente em suínos e bovinos e o ducto pancreático acessório não ocorre em pequenos ruminantes. O pâncreas é revestido por uma fina cápsula de tecido conjuntivo coberta por peritônio e septos de tecido conjuntivo partem da cápsula, dividindo o parênquima exócrino do pâncreas em lóbulos.
Microscopicamente, se observa os ácinos, que compõem a porção exócrina; os ductos, que transportam a secreção exócrina; e as ilhotas de Langerhans, a porção endócrina do pâncreas. O pâncreas exócrino produz e secreta dois tipos de solução: enzimas secretadas pelas células acinares que digerem ou hidrolisam as proteínas, gorduras e os carboidratos presentes no quimo; e a outra é secretada pelas células epiteliais dos ductos e consiste em uma solução concentrada de bicarbonato de sódio, que serve para elevar o pH do quimo para o transporte pelo intestino delgado.
Não lesões, lesões sem significado clínico e alterações post mortem
Não lesões
Corpúsculos de Pacini
São mecanorreceptores localizados em vários órgãos que possam ser deformados pela pressão, como pele, tecido subcutâneo, cápsula articular, mesentério e parede da bexiga, e podem ser confundidos com cistos parasitários.
Lesões sem significado clínico
Telangiectasia
Designa uma dilatação cavernosa dos sinusoides em áreas onde hepatócitos foram perdidos. Macroscopicamente,é vista como áreas deprimidas, vermelhas ou vermelhoazuladas, arredondadas, de contornos irregulares e distribuídas aleatoriamente pelo parênquima hepático tanto na superfície capsular como no interior do parênquima.
No exame histológico, há ectasia dos sinusoides e perda de hepatócitos; a lesão pode ser associada à fibrose focal. Ocorre com frequência em bovinos.
Cistos biliares congênitos
Acredita-se que a origem da maioria dessas alterações congênitas é o desenvolvimento anormal dos ductos biliares intrahepáticos.
Esses cistos congênitos devem ser diferenciados de cistos parasitários. São encontrados ocasionalmente como achado incidental no fígado de todas as espécies, sendo observados com maior frequência em animais jovens, o que sugere que tendem a desaparecer com a idade.
Cistos pancreáticos
Provavelmente, são malformações congênitas de origem ductular, podendo ser solitários ou múltiplos , e observados ocasionalmente em todas as espécies.
Nódulos de tecido pancreático ectópico
Ocorrem ocasionalmente no duodeno, estômago, baço, vesícula biliar e mesentério do cão e do gato.
Lipidose de tensão
Apresenta-se por áreas focais bem demarcadas, pálidas ou amareladas, de forma geométrica, localizadas próximo às bordas do fígado ou em qualquer local do órgão onde existam ligamentos de tecido conjuntivo ou aderências fibrosas, e são comuns em eqüinos. É provável que a tensão exercida pelos ligamentos ou aderências sobre o fígado induza hipoxia local e degeneração hepatocelular.
Manchas leitosas na cápsula hepática
Ocorre em suínos e se dá pela cicatriz fibrosa deixadas pela migração de Ascaris suum; pois, ao migrarem pelo parênquima, as larvas deixam trajetos de necrose tecidual que induzem inflamação e, finalmente,cicatrização.
Fibrose capsular
Ocorre na superfície diafragmática do fígado de equinos sob duas formas: como placas grandes de tecido conjuntivo, ou como franjas finas e longas de tecido conjuntivo aderidas à cápsula. Acredita-se que seja resultado da cura, com cicatriz de peritonites assépticas, e têm sido também associadas à migração de larvas de Strongylus edentatus.
Anomalias da vesícula biliar
Vesículas bi ou trilobadas e vesículas extremamente tortuosas ou inseridas no parênquima, são achados de necropsia relativamente comuns em gatos e não associados a sinais clínicos.
Acentuação do padrão lobular
O exame histológico do fígado, nesses casos, revela apenas congestão centrolobular e discreta vacuolização (lipidose) dos hepatócitos. É comumente observada no fígado de gatos e eqüinos.
Hiperplasia nodular benigna do fígado
Consiste em nódulos de hepatócitos bem delimitados, de tamanhos variáveis, em geral múltiplos, distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático e que não apresentam interferência na função do órgão; ocorre com muita freqüência em cães adultos. Macroscopicamente, se observa nódulos hiperplásicos salientes , que podem estar na cápsula ou podem estar incluídos no parênquima hepático; apresentam coloração amarelo ou vermelho, dependendo se há deposição de gordura no citoplasma dos hepatócitos e da quantidade de sangue. Histologicamente, os nódulos de hiperplasia hepática consistem em hepatócitos de aspecto normal ou vacuolizados (lipidose), aumentados de volume e dispostos em placas de uma a duas células de espessura.
Hiperplasia nodular benigna do pâncreas
Consiste em nódulos claros e múltiplos de tamanhos variados, salientes na cápsula e aprofundados no parênquima; sendo muito comum em cães e gatos mais velhos como um achado incidental de necropsia e ocorre ocasionalmente no pâncreas de bovinos adultos.
Hiperplasia cística mucinosa da vesícula biliar
É um achado incidental de necropsia em cães velho. Macroscopicamente, a mucosa é espessada por múltiplos cistos, e a bile viscosa ou semissólida.
Alterações post mortem
Alterações post mortem no fígado
Embebição por hemoglobina
É a impregnação dos tecidos com esse pigmento sanguíneo que resulta
da lise eritrocitária post mortem e que torna as áreas afetadas vermelho-escuras.
Pseudomelanose
 É uma alteração da cor dos tecidos em contato com os intestinos. Essa alteração resulta da combinação do sulfeto de hidrogênio (produzido por bactérias da putrefação no intestino) com o ferro liberado de eritrócitos lisados.
Embebição biliar
Ocorre nas porções do fígado e em outros tecidos adjacentes à vesícula biliar, dando-lhes uma coloração amarela ou esverdeada.
Alterações post mortem no pâncreas
A cor branco-rósea do órgão passa a ser marrom avermelhada escura ,devido à embebição por hemoglobina; ou esverdeada, em função da pseudomelanose, à medida que a autólise progride. Frequentemente há extravasamento post mortem de soro e eritrócitos para o interstício pancreático, causando uma falsa impressão de edema e hemorragia.
FÍGADO
Anomalias do desenvolvimento
Cistos
Podem ser solitários ou múltiplos, possuírem pouca ou nenhuma importância clínica. Doença policística de origem hereditária, caracterizada por múltiplos cistos no fígado e no rim, ocorre em gatos, cães e cabras; e os animais acometidos vêm a óbito em virtude de insuficiência hepática ou renal.
Derivações arterioportais
Designam comunicações diretas entre os ramos da artéria hepática e da veia porta, com consequente mistura do sangue arterial de alta pressão com o sangue venoso; o que leva a uma hipertensão portal com formação de derivações portossistêmicas adquiridas, ascite e outros sinais de insuficiência nos animais afetados.
Macroscopicamente, se observa vasos dilatados, tortuosos e pulsáteis sob a cápsula de um lobo hepático atrófico. As alterações microscópicas são hiperplasia e anastomoses de arteríolas com vênulas e atrofia do parênquima hepático. 
Derivações portossistêmicas congênitas
São canais vasculares que comunicam o sangue da circulação portal (ou seus
tributários) com a circulação sistêmica (cava ou algumaoutra veia sistêmica), que faz com que haja desvio do sangue do fígado; podem ser intra ou extrahepáticas. 
O que as difere das derivações portossistêmicas adquiridas é o fato das derivações
congênitas serem tipicamente constituídas de apenas um canal (ou ocasionalmente dois), que comunica as duas circulações.
Ocorrem em cães, gatos e, mais raramente, em outras espécies e resultam em manifestações clínicas graves, visto que a exclusão do fígado no percurso do sangue impede as funções de neutralização de substâncias tóxicas.
Hipoplasia da veia porta
Nessa anomalia, ramos intrahepáticos ou extrahepáticos estão pouco desenvolvidos ou ausentes e o fígado é pequeno. É uma anomalia vascular congênita que ocorre em cães e, ocasionalmente, em gatos; e é acompanhada de hipertensão portal e ascite, sendo também referida como hipertensão portal não cirrótica.
Alterações circulatórias
Congestão
Congestão aguda ou crônica do fígado está quase sempre ligada à insuficiência cardíaca direita, que permaneceu por longo tempo, provocando alterações morfológicas características no fígado. A congestão aguda ocorre em cães em casos de choque por diversas causas, tornando o fígado tumefeito e escuro, deixando fluir grande quantidade de sangue na superfície de corte. O sangue fica acumulado no centro do lóbulo, devido ao impedimento do efluxo venoso por estase do sangue na circulação geral. A estase centrolobular acaba resultando em anoxia, lipidose, atrofia hepatocelulares e perda dos hepatócitos do centro do lóbulo. Eritrócitos ocupam os espaços deixados pela perda de hepatócitos, formando um lago de sangue. Na congestão crônica, a quantidade de tecido conjuntivo fibroso aumenta, preenchendo os espaços deixados pelos hepatócitos perdidos.
Hipertensão portal
É um distúrbio circulatório que se caracteriza por pressão alta persistente na veia porta. As principais causas estão associadas a impedimento do fluxo intrahepático
do sangue, como ocorre em casos de doença hepática crônica, com fibrose, perda da arquitetura lobular e formações de nódulos regenerativos (cirrose). A hipertensão portal também pode ser causada por um Impedimento pré-hepático do fluxo portal. Impedimento pós-hepático do fluxo portal, como ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, também pode resultar em hipertensão portal; e suas causas são o comprometimento da circulação do sangue nos ramos principais da veia hepática ou no coração direito.
Derivações portossistêmicas adquiridas
São comunicações entre o sangue portal e a circulação sistêmica, que ocorrem devido à hipertensão portal secundária e a várias doenças hepáticas crônicas. Essas comunicações podem comprometer a neutralização de substâncias tóxicas pelo fígado. Diferente das derivações congênitas, as derivações portossistêmicas adquiridas são múltiplas, tortuosas e de aspecto varicoso. Essas derivações são originadas de comunicações portossistêmicas preexistentes e não funcionais que se dilatam e se tornam funcionais em resposta à hipertensão portal.
Infarto
Devido à dupla circulação (veia porta e artéria hepática) do sangue aferente , são pouco freqüentes. Quando acontecem, se localizam na margem do fígado; são bem demarcados e hemorrágicos, quando agudos; e pálidos com o passar do tempo.
Alterações degenerativas
Alterações da posição e ruptura
Deslocamento do fígado no sentido cranial ocorre principalmente por aumento de volume do órgão, como nos casos de congestão aguda e infiltração neoplásica, assim como também pode estar relacionado com a hérnia diafragmática. Torção do fígado ou de um lobo hepático é pouco comum entre os animais domésticos, exceto no coelho, onde sua causa principal é o manuseio do anima. No cão, o lobo lateral esquerdo é predisposto à torção por ser mais volumoso e bem destacado em relação aos outros lobos.
A ruptura hepática é frequente em cães vítimas de atropelamento por veículos automotores, podendo ser observada na necropsia como uma grande laceração na cápsula hepática ou em um padrão linear pouco profundo, entrecortando-a.
A ruptura das vias biliares provoca uma reação inflamatória asséptica do peritônio, que fica manchado de bile, uma condição designada peritonite biliar; enquanto a ruptura hepática em si tem pouca influência sobre a função do fígado.
Atrofia
Ocorre por falta prolongada de nutrientes, lesão nas vias biliares, lesão vascular com comprometimento do fluxo sanguíneo da veia porta ou da artéria hepática (com resultante falta de fatores tróficos) ou por comprometimento do fluxo venoso secundário à pressão direta sobre o fígado por lesões que ocupam espaço dentro dele (p. ex., amiloidose, neoplasias) ou em órgãos vizinhos. A atrofia pode ocorrer também por perda de células por apoptose, com fragmentação celular e fagocitose dos fragmentos por células vizinhas, e seus mecanismos envolvem autofagocitose.
Pigmentações
Hemossiderose
Se dá pelo depósito excessivo de hemossiderina no organismo. A hemossiderose pode ser difusa, estando associada à hemólise excessiva com reutilização do íon ferro; ou pode ser localizada , estando geralmente associada a hemorragias ou congestão, como é o caso das células da falha cardíaca na congestão pulmonar causada por insuficiência cardíaca congestiva esquerda. Não se observa interferências na função do órgão afetado por hemossiderose.
Hemocromatose
Designa sobrecarga de ferro no organismo, depositada na forma de hemossiderina em células parenquimatosas de diferentes órgãos e tecidos e associada a distúrbios morfológicos e funcionais do órgão afetado. Os animais com hemocromatose apresentam sinais de insuficiência hepática e lesões de cirrose hepática. As lesões hepáticas de hemocromatose são caracterizadas como acentuada deposição hepatocelular de ferro, marcada perda de hepatócitos, fibrose em ponte, regeneração micronodular e hiperplasia de ductos biliares. 
Bilirrubina
Em casos de colestase intra ou extrahepática ou em doenças hemolíticas, pode ocorrer excesso de bilirrubina no fígado, podendo resultar em uma tonalidade alaranjada ou esverdeada. Microscopicamente, se observa um pigmento amarelo ou amarelo-esverdeado distendendo os canalículos hepáticos.
Pigmentação por hematina
A hematina forma-se nos tecidos pela exposição da hemoglobina ao ácido fórmico durante a fixação de tecidos e consiste em cristais marrons, geralmente extracelulares, birrefringentes sob a luz polarizada. Devido à sua associação com a hemoglobina, ocorre principalmente em áreas de congestão e hemorragia. É um artefato conhecido como pigmento de formol.
Melanose congênita
Designa acúmulos normais de melanina em vários órgãos, incluindo o fígado. Macroscopicamente, a cor do fígado pode variar de cinza-clara à preta. Histologicamente, o pigmento ocorre como grânulos nos lisossomos dos hepatócitos, principalmente nos das zonas periportal e mediozonal.
Amiloidose
É um termo usado para vários distúrbios que causam a deposição de proteínas compostas de mantos de bainhas βplissadas de fibrilas não ramificadas. Os fígados afetados estão aumentados de volume e pálidos.
Inclusões intranucleares
São associadas à necrose hepatocelular multifocal aleatória com escassa resposta inflamatória e ocorrem em hepatócitos nas infecções por vírus em animais jovens. Pode, também, ocorrer inclusões não associadas à infecção. As mais comuns são inclusões
cristalinas eosinofílicas de contornos geométricos (em geral retangulares) observadas particularmente em cães adultos ou velhos.
Degeneração vacuolar
As degenerações vacuolares do hepatócito englobam três tipos: degeneração hidrópica, glicogenose e lipidose.
Degeneração hidrópica
É uma lesão aguda do hepatócito, precedida de tumefação e seguida de formação de vacúolos de bordas indistintas na célula, podendo causar tumefação acentuada e danos mais graves ao hepatócito.
Acúmulo de glicogênio
O acúmulo de glicogênio no citoplasma do hepatócito é mais bem exemplificado por uma condição chamada glicogenose hepática;onde o acúmulo de glicogênio resulta de hiperadrenocorticismo,causado por tumores funcionais do córtex adrenal ou da pituitária ou de terapia com glicocorticoides. Macroscopicamente, se observa o fígado aumentado de volume e marrom-pálido. Os hepatócitos estão tumefeitos, e o citoplasma apresenta vacúolos de tamanhos variáveis que podemaumentar várias vezes o tamanho da célula e deslocar o núcleo perifericamente.
Lipidose hepática
Descreve o acúmulo visível de triglicerídios na forma de glóbulos redondos de tamanhos variáveis no citoplasma de hepatócitos. Ocorre ocorre principalmente no fígado, visto que é o principal órgão envolvido no metabolismo das gorduras, mas pode
também ocorrer no coração, músculo estriado, rim e adrenais. A lipidose hepática pode ser induzida por hepatotoxinas que alteram as funções mitocondriais e microssomais, por anoxia ou hipoxia, que inibe a oxidação de gorduras e, por desnutrição, aumenta a mobilização de ácidos graxos dos tecidos periféricos e seu aporte no fígado.
A lipidose hepática é, em geral, reversível, embora um fígado que tenha degeneração gordurosa por algum tempo tenda a apresentar fibrose, acúmulo de pigmento e hiperplasia nodular. Essa alteração pode ter causas hipóxicas e anóxicas, associadas a intoxicações, entre outras.
Necrose hepatocelular
Tipos de necrose hepatocelular
A morte de hepatócitos, independentemente do insulto, manifesta-se sob três tipos principais: necrose, apoptose e morte de células individuais. Padrões de distribuição da necrose hepatocelular. A necrose hepatocelular pode ser aleatória focal ou multifocal, Ocorrendo em hepatócitos esparsos ou agregados de hepatócitos com distribuição focal ou multifocal no parênquima hepático; ou zonal, afeta hepatócitos não aleatoriamente, mas aqueles em áreas anatômicas bem definidas do lóbulo hepático.
A necrose hepatocelular zonal pode se localizar ao redor da veia centrolobular (necrose centrolobular); entre o centro e a periferia do lóbulo (necrose mediozonal); ou nos hepatócitos localizados próximo às tríades portais (necrose periportal). A necrose paracentral é semelhante à centrolobular, mas afeta apenas uma cunha cujo ápice está colocado junto à veia centrolobular; enquanto a necrose massiva atinge completamente todo o lóbulo hepático, isto é, todos os hepatócitos de um lobo estão afetados.
Resposta do fígado à agressão
Após necrose de hepatócitos pode ocorrer regeneração do parênquima ou substituição do parênquima perdido por fibrose ou hiperplasia biliar; essas reações não são excludentes. O resultado de um insulto hepático vai depender da natureza e duração da lesão e da sobrevivência do paciente.
 
Alterações inflamatórias
Agentes que causam inflamação no parênquima hepático ou nas vias biliares chegam ao fígado pela via hematogênica, pela via ascendente pelo trato biliar pela penetração direta. As inflamações hematogênicas distribuem-se no fígado como focos múltiplos e aleatórios de necrose, podendo ou não associados a infiltrado inflamatório celular. A inflamação do parênquima hepático é denominada hepatite. A inflamação dos ductos biliares intra ou extrahepáticos é denominada colangite. 
Quando a inflamação afeta tanto os ductos biliares quanto o parênquima hepático, é denominada colangioepatite. Se a inflamação ocorre ao redor dos ductos biliares, sem, no entanto, afetál-os, é denominada pericolangite; se afeta o parênquima hepático das tríades portais, é denominada hepatite portal.
Hepatite aguda
Se a lesão não for fatal, o tecido necrótico é gradualmente removido por
fagócitos e substituído por parênquima regenerado ou por tecido fibroso. A persistência do agente causa a evolução para um processo inflamatório crônico, como um abscesso ou um granuloma. Macroscopicamente, só é percebida se vier acompanhada por necrose hepatocelular.
Hepatite crônica
A persistência do estímulo antigênico resulta em cronicidade do processo, isto é, em hepatite crônica. Macroscopicamente, é facilmente detectada por fibrose, granuloma ou abscesso. O abscesso e granulomatoma não alteram a função hepática. Já a hepatite crônica difusa caracterizada por fibrose, como as hepatites crônicas dos cães, em geral induz doença hepática de estágio terminal, com insuficiência hepática e seu conjunto de sinais clínicos associados.
Colangite/colangioepatite em gatos
Consistem em inflamação dos ductos biliares e do parênquima hepático circunjacente e são causas frequentes de insuficiência hepática em gatos. Se apresenta em três formas: colangite/colangioepatite supurativa, a colangite/colangioepatite não supurativa crônica progressiva e a cirrose biliar ou colangite esclerosante. Clinicamente,é possível observar insuficiência hepática, caque se caracteriza por icterícia e caquexia. Na necropsia , se observa ascite, e o fígado é firme e nodular. Histologicamente, há extensos agregados linfócitos e plasmócitos nos espaços porta,
principalmente ao redor de ductos biliares. A inflamação, na maioria das vezes, é acompanhada por proliferação de ductos biliares, fibrose hepática ou biliar e colestase intra-hepática.
Abscessos hepáticos
São mais comuns em bovino, sendo as principais origens: onfaloflebite; secundários à rumenite por acidose láctica; como complicação de reticulite e reticuloperitonite traumática; por disseminação hematogênica de êmbolos portais ou da circulação arterial; e pelas vias biliares. São de grande importância, quando se trata de bovinos confinados , visto que esses abscessos hepáticos causam impacto econômico. Dependendo da quantidade, pode até levar o animal a óbito. 
Quando se refere a esses animais confinados, a causa dos abscessos hepáticos está principalmente associada ao consumo inadequado de carboidratos. Isso acaba resultando em um conjunto de condições patológicas interligadas, podendo desencandear a chamada síndrome de veia cava ou pneumonia metastática.Os sinais clínicos incluem: tosse, taquipneia, dispneia expiratória, epistaxe, hemoptise e membranas mucosas pálidas. Em suínos, são mais comuns abscessos hepáticos causados por bactérias que ascendem pelas vias biliares. As seqüelas dos abscessos dependem de fatores como a localização, por exemplo.
Alterações proliferativas
As neoplasias primárias com maior prevalência têm sua origem nos hepatócitos, das células dos ductos biliares ou de células mesenquimais.
Adenoma hepatocelular
São menos comuns que os tumores malignos, devendo ser diferenciados de hiperplasia nodular. Esse tipo de neoplasia não produz sinais clínicos,devido ao seu tamanho (2 a 8 cm de diâmetro) e sua forma de crescimento (expansão simétrica) não causam suficiente dano ao parênquima hepático. Microscopicamente, é possível observar condensação do tecido conjuntivo circunjacente à massa, mas não há propriamente uma cápsula fibrosa.
Carcinoma hepatocelular
São tumores originados da transformação maligna de hepatócitos. Os sinais clínicos descritos dessa doença incluem anorexia, vômito, ascite, letargia e fraqueza. Há três formas de apresentação macroscópica do carcinoma hepatocelular: massiva, nodular e difusa. Já histologicamente, os tumores são classificados nos tipos trabecular, adenoide ou sólido.
Colangioma/cistadenoma biliar
São tumores benignos que se originam do epitélio dos ductos biliares. Por ser considerado raro, se têm poucas informações à respeito dessa patogenia. Macroscopicamente são observados como massas solitárias, bem circunscritas, císticas ou sólidas; os tumores formados por múltiplos pequenos cistos são denominados cistadenomas biliares. Histologicamente, são formados por células epiteliais que se arranjam em estruturas semelhantes a túbulos ou glândulas, com moderada quantidade de tecido conjuntivo entre essas estruturas.
Colangiocarcinoma
É uma neoplasia rara. Os sinais clínicos, muitas vezes, são os mesmos descritos para o carcinoma hepatocelular, o que dificulta o diagnóstico clínico. É possível identificar massa hepática ou hepatomegalia; há letargia, anorexia, vômito, perda de peso e dispneia; icterícia e a fosfatase alcalina está elevada na maioria dos casos; a atividadesérica da AST e da ALT pode ou não estar elevada. Macroscopicamente, os colangiocarcinomas aparecem com um padrão massivo, que oblitera todo um lobo e pode se estender para lobos adjacentes, ou com um padrão multinodular, caracterizado por múltiplos nódulos de 0,5 a 5 cm de diâmetro . Os aspectos histológicos vão depender do tipo de diferenciação.
Hemangiossarcoma
Muito comum em cães, sendo considerada a terceira neoplasia hepática primária, em cães. Os sinais clínicos incluem depressão, anorexia e aumento de volume do abdome; além de haver a possibilidade de sangramento dos hemangiossarcomas do baço e do fígado. Dependendo da intensidade da hemorragia, ocorrem vários graus de anemia ou mesmo hemoperitônio com choque e morte súbita. À macroscopia se observa são tumores escuros, muitas vezes formando cavidades císticas que contêm grande quantidade de sangue. Os tumores podem ocorrer como massas solitárias ou múltiplas, e seu tamanho varia de 1 a 10 cm de diâmetro. 
Histologicamente, os tumores são compostos de células endoteliais fusiformes, grandes e com núcleos hipercromáticos, as quais revestem cavidades, espaços císticos vasculares ou numerosas estruturas semelhantes a capilares ou se arranjam em mantos sólidos com apenas algumas fendas entre as células. As metástases dos hemagiossarcomas são frequentes para pulmão, baço e outros órgãos.
Tumores secundários
Tumores secundários do fígado incluem tumores multicêntricos (são parte da manifestação de condições neoplásicas que afetam múltiplos órgãos, mas o local primário do tumor nunca é definido) e tumores metastáticos (são primários de outro local anatômico definido e que metastatizam para outros órgãos, incluindo o fígado).
PÂNCREAS
Anomalias do desenvolvimento
Hipoplasia
Os sinais observados englobam pelos ásperos, perda de peso ou falha em ganhar peso, apesar da manutenção do apetite, e diarreia resultante de má digestão e má absorção de gorduras, carboidratos e proteínas. O órgão apresenta tamanho reduzido, textura frouxa e palidez. Histologicamente, não há alteração nas ilhotas, mas os ácinos se apresentam rudimentares e formados por células indiferenciadas.
Anomalias do sistema ductal
Anomalias específicas incluem estenose congênita , dilatação cística dos ductos pancreáticos e cistos congênitos.
Alterações regressivas
Degeneração do pâncreas
É um processo que pode decorrer de várias condições localizadas ou sistêmicas. Por exemplo, a inanição e a obstrução dos ductos pancreáticos. A atrofia pancreática
também pode ser consequência de fibrose intersticial disseminada do pâncreas, como acontece em casos de cães com pancreatite crônica.
Necrose pancreática
Várias intoxicações são mencionadas como causas de necrose pancreática em animais; por exemplo, intoxicação por zinco em bezerros, leitões, ovinos , pássaros, gatos, ovinos, bovinos, galinhas e patos. A necrose pancreática é um achado microscópico comum em infecções sistêmicas por vírus epiteliotrópicos. 
Lipomatose pancreática
É quando o tecido adiposo acumula-se no interstício e dispersa o parênquima, criando a impressão microscópica falsa de massa exócrina diminuída com substituição por tecido adiposo. A lipomatose não é funcionalmente significativa, embora possa ocorrer atrofia.
Cálculos pancreáticos
Denominada pancreolitíase, essa alteração designa a formação de concreções ou “pedras” no sistema de ductos pancreáticos.
Lipofuscinose pancreática
Observada com freqüência em cães com deficiência de vitamina E. Macroscopicamente, o acúmulo da lipofuscina dá ao pâncreas uma coloração cáqui ou marrom, podendo afetar também os linfonodos mesentéricos. Microscopicamente, aparecem grânulos marrom-dourados de pigmento localizados na porção basal das células pancreáticas acinares e nos miócitos intestinais.
Vacuolização celular
Pode ser observada nas doenças como α e βmanosidose e galactossialidose.; assim como em doenças adquiridas do depósito lisossomal, como a intoxicação por Sida carpinifolia em cabras e bovinos.
Atrofia pancreática
Pode ser primária (órgão é difusa e uniformemente afetado) ou secundária(resulta principalmente de obstrução ductal) a algum outro distúrbio do pâncreas ou de seus ductos. 
Atrofia pancreática juvenil em cães
É precedida por infiltração focal acentuada de linfócitos T associados à degeneração, atrofia, apoptose e necrose de células acinares. Os sinais clínicos se manisfestam quando a atrofia já está avançada. Em alguns casos, o traço genético pode nunca se manifestar fenotipicamente. Estresse e doença intercorrente podem precipitar a atrofia pancreática juvenil. Achados de necropsia incluem intestinos distendidos por conteúdo volumoso e desaparecimento dos depósitos de gordura da cavidade abdominal.
Alterações inflamatórias e reações do pâncreas à agressão
Pancreatite aguda
Mais frequente em cães, sendo o sedentarismo e a obesidade fatores predisponentes. Em cães ocorre como consequência da liberação de enzimas pancreáticas ativadas no parênquima pancreático e tecidos adjacentes. A pancreatite é ocasionalmente iniciada por traumatismo, principalmente em pequenos animais, como conseqüência de lesões por esmagamento ou por impacto no abdome. Sinais clínicos incluem anorexia, vômitos e dor abdominal. As lesões de pancreatite aguda são degradação proteolítica do parênquima pancreático, lesão vascular, hemorragia e necrose da gordura peripancreática por enzimas lipolíticas. 
A pancreatite hemorrágica aguda é mais grave e caracterizada por edema do pâncreas. Microscopicamente, a pancreatite hemorrágica aguda apresenta extensas áreas focais de necrose de coagulação do parênquima pancreático, acúmulo de exsudato fibrinoso nos septos interlobulares, hemorragia, infiltração leucocitária, necrose e inflamação da gordura do mesentério adjacente às porções afetadas do pâncreas.
Pancreatite crônica
É acompanhada por fibrose e atrofia do parênquima. No cão, a fibrose pancreática e a pancreatite crônica são consequências de destruição progressiva do pâncreas por episódios recorrentes de necrose pancreática aguda e pancreatite. A substituição do tecido necrótico por fibrose e a atrofia do parênquima remanescente são formas do pâncreas responder a uma agressão. Se uma porção significativa do pâncreas é afetada, os cães podem apresentar sinais de insuficiência pancreática exócrina, com ou sem sinais de insuficiência pancreática endócrina (diabetes mellitus). O pâncreas afetado é distorcido e torna-se uma massa encolhida e nodular.
A fibrose pancreática também pode ocorrer por intoxicação por zinco, em ovinos e cães. No cavalo, ocorrem como consequência de migração parasitária ou de infecção bacteriana ascendente do sistema ductal pancreático.
Infecções parasitárias
Trematódeos das famílias Opisthorchidae e Dicrocoelidae podem parasitar ductos pancreáticos de várias espécies animais. Ascarídeos são nematódeos gastrintestinais comuns de espécies domésticas, que podem alojar-se nos ductos pancreáticos, principalmente nos suínos.
Alterações proliferativas
Adenoma exócrino
Macroscopicamente, apresentam-se com nódulos sólidos, são pequenos, brancos ou marromamarelados, levemente salientes na superfície do pâncreas e bem circunscritos; podendo ser confundidos com nódulos hiperplásicos. Histologicamente, são crescimentos tubulares ou acinares sustentados por delicadas trabéculas colágenas e encapsulados por fina cápsula fibrosa e podem comprimir o tecido pancreático adjacente. São menos comuns que carcinomas exócrinos.
Carcinoma exócrino
Tumor mais comum no pâncreas exócrino, sendo mais frequente em cães. 
Sinais clínicos englobam dor abdominal, vômito e perda de peso, icterícia, ascite e colestase. É possível notar uma massa palpável e dolorosa na porção cranial do abdome. Os carcinomas pancreáticos são localizados na porção média do pâncreas em cães e tendem a ser difusos em gatos. Áreas de amolecimento e necrose podem ocorrer e zonas hemorrágicas, focais ou difusas, são comuns, particularmente nos gatos.
Histologicamente, esses tumores