Ciclo Cardíaco

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Leonardo Vinícius Ribeiro Moreira 
BBPM III - Fisiologia 
 
O coração contrai e relaxa durante um 
ciclo cardíaco. Cada ciclo cardíaco possui 
duas fases: 
 Sístole: contração do miocárdio; 
 Diástole: relaxamento do miocárdio. 
OBS: os átrios e os ventrículos não se 
contraem de forma simultânea. 
Conceitos básicos: 
 Durante um ciclo cardíaco, o 
sangue flui de uma área de maior 
pressão para uma de menor 
pressão; 
 A contração aumenta a pressão, 
enquanto o relaxamento diminui a 
pressão. 
O fluxo sanguíneo no coração é 
unidirecional devido a presença das 
valvas cardíacas: 
 Atrioventriculares (D/E); 
 Semilunares (aórtica e pulmonar). 
Começamos o ciclo cardíaco no breve 
momento durante o qual tanto os átrios 
como os ventrículos estão relaxados. Os 
átrios estão se enchendo com o sangue 
vindo das veias e os ventrículos acabaram 
de completar uma contração. À medida 
que os ventrículos relaxam, as valvas AV 
entre os átrios e os ventrículos se abrem e o 
sangue flui por ação da gravidade dos 
átrios para os ventrículos (porque a pressão 
dentro do ventrículo está baixa). Os 
ventrículos relaxados expandem-se para 
acomodar o sangue que entra. 
A maior quantidade de sangue entra nos 
ventrículos enquando os átrios estão 
relaxados, mas pelo menos 20% do 
enchimento é realizado quando os átrios 
contraem e empurram sangue para dentro 
dos ventrículos. A sístole, ou contração 
atrial, inicia seguindo a onda de 
despolarização que percorre rapidamente 
os átrios. A pressão aumentada que 
acompanha a contração empurra o 
sangue para dentro dos ventrículos. 
Enquanto os átrios se contraem, a onda de 
despolarização se move lentamente pelas 
células condutoras do nó AV e, então, 
pelas fibras de Purkinje até o ápice do 
coração. A sístole ventricular inicia no 
ápice do coração quando as bandas 
musculares em espiral empurram o sangue 
para cima em direção à base. O sangue 
empurrado contra a porção inferior das 
valvas AV faz elas se fecharem, de modo 
que não haja refluxo para os átrios. As 
vibrações seguintes ao fechamento das 
valvas AV geram a primeira bulha 
cardíaca, S1, o “tum” do “tum-tá”. 
Com o conjunto de valvas AV e 
semilunares fechadas, o sangue dos 
ventrículos não tem para onde ir. 
Entretanto, o ventrículo continua se 
contrair, mesmo sem a saída de sangue do 
seu interior. Esta fase é chamada de 
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contração ventricular isovolumétrica (o 
volume do ventrículo não está alterando). 
Enquanto os ventrículos estão contraindo, 
as fibras atriais estão repolarizando e 
relaxando. Quando as pressões nos átrios 
atingem valores inferiores à pressão nas 
veias, o sangue volta a fluir das veias para 
os átrios. 
Quando os ventrículos contraem, eles 
geram pressão suficiente para abrir as 
válvulas semilunares e empurrar o sangue 
para as artérias. A pressão gerada pela 
contração ventricular torna-se a força 
motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue 
com alta pressão é forçado pelas artérias, 
deslocando o sangue com baixa pressão 
que as preenche, empurrando-o ainda 
mais adiante na vasculatura. Durante essa 
fase, as valvas AV permanecem fechadas 
e os átrios continuam se enchendo. 
 
 
No final da ejeção ventricular, os 
ventrículos começam a repolarizar e a 
relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas 
câmaras. Uma vez que a pressão 
ventricular cai abaixo da pressão nas 
artérias, o fluxo sanguíneo começa a 
retornar para o coração. Este fluxo 
retrógrado enche os folhetos (cúspides) em 
forma de taça das válvulas semilunares, 
forçando-os para a posição fechada,. As 
vibrações geradas pelo fechamento das 
válvulas semilunares geram a segunda 
bulha cardíaca, S2, o “tá” do “tum-tá”. 
Uma vez que as válvulas semilunares se 
fecham, os ventrículos novamente se 
tornam câmaras isoladas. As valvas AV 
permanecem fechadas devido à pressão 
ventricular que, embora em queda, ainda 
é maior que a pressão nos átrios. Esse 
período é chamado de relaxamento 
ventricular isovolumétrico, porque o 
volume sanguíneo nos ventrículos não está 
mudando. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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–
Uma maneira de descrever o ciclo 
cardíaco é com um gráfico pressão-
volume. 
 Volume (eixo x) e na pressão (eixo y) 
O fluxo sanguíneo através do coração é 
regido pelo mesmo princípio que rege o 
fluxo de todos os líquidos e gases: o fluxo 
vai de áreas de maior pressão para áreas 
de menor pressão. Quando o coração 
contrai, a pressão aumenta e o sangue flui 
para as áreas de menor pressão. 
 
D → A: Relaxamento isovolumétrico 
A → B: Período de enchimento 
B → C: Contração isovolumétrica 
C → D: Período de esvaziamento 
Além disso, os pontos D e B coincidem com 
o VSF (volume sistólico final) e VDF (volume 
diastólico final), respectivamente. 
VDF: volume diastólico final. Volume 
existente no ventrículo ao fim da diástole; 
VSF: volume sistólico final. Volume existente 
no ventrículo ao fim da sístole; 
VS: volume sistólico. É a diferença entre o 
VDF e o VSF e representa o volume ejetado 
pelo coração em cada sístole; 
 
FE: fração de ejeção. É um número 
adimensional definido como a relação 
entre o VS e o VDF. Em outras palavras, é o 
volume sistólico normalizado para o 
volume diastólico final. É comumente 
apresentado sob a forma de porcentagem 
e deve ser maior do que 55% em um 
coração normal. 
FE = VS/VDF. 
 
Fração de Encurtamento (∆D%): baseia-se 
na relação entre os diâmetros transversais 
de ventrículo esquerdo, obtidos no final da 
diástole e final da sístole. 
A quantidade de sangue (volume) 
bombeado por um ventrículo durante uma 
contração é chamada de volume sistólico. 
É medido em mililitros por batimento e 
pode ser calculado da seguinte forma: 
 
VS = VDF – VSF 
 
Ou seja, o volume sistólico é igual volume 
sanguíneo antes da contração menos 
volume sanguíneo após a contração. 
Uma maneira de medir o desempenho do 
coração, é calcular o débito cardíaco 
(DC), que pode ser entendido como o 
volume ejetado pelo ventrículo esquerdo 
em um determinado período de tempo. 
Pode ser calculado por: 
 
DC = FC x VS 
 
As porções simpática e parassimpática do 
sistema nervoso autônomo influenciam a 
frequência cardíaca de forma 
antagônica. A atividade parassimpática 
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diminui a frequência cardíaca, ao passo 
que a atividade simpática a aumenta. 
 
 
Nos músculos estriados, a força gerada por 
uma fibra muscular é diretamente 
relacionada com o comprimento do 
sarcômero. Quanto mais alongada estiver 
a fibra muscular e o sarcômero no início da 
contração, maior será a tensão 
desenvolvida, até um limite máximo. 
Dessa forma, conforme o estiramento das 
paredes ventriculares aumenta, o mesmo 
acontece com o volume sistólico. Se mais 
sangue chegar ao ventrículo, as fibras 
musculares se estiram mais, aumentando a 
força de contração, ejetando mais 
sangue. O grau de estiramento do 
miocárdio antes do início da contração é 
chamado de pré-carga sobre o coração, 
pois esse estiramento representa a carga 
colocada sobre o músculo cardíaco antes 
que ele contraia. 
 
O gráfico mostra que o débito sistólico é 
proporcional ao volume diastólico final. 
Quando mais sangue chega ao coração, 
ele se contrai com mais força e ejeta mais 
sangue. Essa relação é conhecida como 
lei de Frank-Starling do coração. Isso 
significa que, dentro dos limites fisiológicos, 
o coração ejeta todo o sangue que chega 
até ele. 
De acordo com a lei de Frank-Starling, o 
volume sistólico aumenta quando o 
volume diastólico final aumenta. O volume 
diastólico final é, em geral, determinado 
pelo retorno venoso, que é a quantidade 
de sangue que retorna ao coração pela 
circulação venosa.Três fatores afetam o 
retorno venoso: 
(1) A contração ou compressão das 
veias que levam o sangue para o 
coração (bomba do músculo 
esquelético); 
(2) A mudança na pressão no abdome 
e no tórax durante a respiração (a 
bomba respiratória); 
(3) A inervação simpática das veias 
(vasoconstrição). 
 
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Toda substância química que afeta a 
contratilidade é chamada de agente 
inotrópico, e sua influência é chamada de 
efeito inotrópico. Se uma substância 
química aumenta a força de contração, 
ela possui um efeito inotrópico positivo. Por 
exemplo, as catecolaminas adrenalina e 
noradrenalina e fármacos, como os 
digitálicos, aumentam a contratilidade e, 
portanto, possuem efeitos inotrópicos 
positivos. Substâncias químicas com efeito 
inotrópico negativo diminuem a 
contratilidade. 
 
Para ejetar sangue do ventrículo, o 
coração deve gerar força para deslocar o 
sangue para a aorta, empurrando-o ainda 
mais adiante. A carga combinada do VDF 
e da resistência durante a contração é 
chamada de pós-carga. 
 Pós-carga é a resistência a ejeção 
ventricular e é causada pela 
resistência oferecida ao fluxo na 
circulação sistêmica (resistência 
vascular sistêmica). 
 A resistência é determinada pelo 
diâmetro das arteríolas e dos 
esfíncteres pré-capilares. Quanto 
mais reduzido for o seu diâmetro, 
maior a resistência. 
 A resistência vascular sistêmica é 
controlada pelo sistema nervoso 
simpático, que por sua vez, controla 
o tônus muscular da parede 
arteriolar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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