SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA-TICs- SOI II

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FACULDADES INTEGRADAS PADRÃO – GUANAMBI-BA 
 SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS II 
YURI NUNES SILVA 
SEGUNDO PERÍODO 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATIVIDADE ACADÊMICA 
TIC´s – SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA – SEMANA 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GUANAMBI/BA 
2021 
 
PERGUNTA: Descreva o funcionamento e a regulação do Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona. 
RESPOSTA: 
Quando a pressão arterial cai, as células justaglomerulares liberam a enzima 
renina que, por sua vez, cliva uma proteína plasmática chamada de 
angiotensinogênio, liberando a angiotensina I. A angiotensina I é convertida em 
angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina. A angiotensina II é um 
vasoconstritor muito potente que eleva a pressão arterial por dois mecanismos 
principais: 
• Rápida vasoconstrição em diversas áreas do corpo (mais intensamente 
nas arteríolas do que nas veias); 
• A angiotensina II diminui a excreção de sal e de água pelos rins. 
O primeiro efeito, a rápida constrição dos vasos sanguíneos, eleva a pressão 
arterial por meio da vasoconstrição mais intensa de arteríolas do que das veias. 
A vasoconstrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, que eleva 
a pressão arterial. Por outro lado, a leve constrição das veias promove o aumento 
do retorno venoso do sangue ao coração, contribuído para o maior 
bombeamento cardíaco contra pressão elevada. 
O segundo efeito, a diminuição da excreção de sal e de água pelos rins elevam 
o volume de liquido extracelular, aumentando, consequentemente, a pressão 
arterial. Esse efeito a longo prazo é mais potente que a vasoconstrição. Essa 
retenção renal de sal e água é realizada por dois mecanismos principais: 
• Atuação direta da angiotensina II nos rins para causar a retenção de sódio 
e água; 
• Angiotensina II estimula as glândulas adrenais a secretarem aldosterona, 
que, por sua vez, aumenta a reabsorção de sal e água nos túbulos renais. 
A atuação direta da angiotensina II na diminuição de excreção de sal e água se 
dá pela constrição das arteríolas que ocasiona a diminuição do fluxo sanguíneo 
pelos rins. O fluxo sanguíneo reduzido reduz a pressão nos capilares 
peritubulares (melhora a reabsorção dos componentes tubulares). 
 
Porém, a angiotensina II pode estimular a secreção de aldosterona pelas 
glândulas adrenais. A aldosterona causa o aumento da reabsorção de sódio 
pelos túbulos renais, o que ocasiona sua maior concentração no liquido 
extracelular. Essa elevação da concentração de sódio no liquido extracelular 
provoca a retenção de água e, consequentemente, o aumento do volume do 
liquido extracelular e da pressão arterial. 
Ademais, esse sistema renina-angiotensina-aldosterona é regulado, como dito 
anteriormente, pela variação da pressão arterial. Ou seja, quando a pressão 
arterial está elevada, as células justaglomerulares reduzem a secreção de 
renina, o que, consequentemente, reduz a formação de angiotensina II e 
aldosterona, reduzindo, dessa maneira, as respostas para o aumento pressórico. 
Contudo, quando a pressão arterial está reduzida, as células justaglomerulares 
secretam ativamente renina, que aumenta a produção de angiotensina II e 
aldosterona, causando o consequente aumento da pressão arterial. 
Exemplo claro dessa regulação está presente na variação na ingesta de sal, 
como demonstrado a seguir: 
• Quando o indivíduo ingere muito sal o liquido extracelular se eleva e a 
pressão arterial também. Com isso, a secreção de renina e a produção de 
angiotensina II e aldosterona reduzem para diminuir a reabsorção renal 
de sódio e água, aumentando a diurese e reduzindo a pressão arterial. A 
redução da pressão arterial também se deve pela diminuição da 
vasoconstrição dos vasos por conta da diminuição da produção de 
angiotensina II. 
• Quando a ingesta de sal é reduzida, o contrário ocorre, com a maior 
secreção de renina e produção maior de angiotensina II e aldosterona, 
ocasionando maior retenção de sal e água, reduzindo a diurese, 
aumentando o volume do liquido extracelular e aumento a vasoconstrição 
dos vasos. Culminando, desse modo, no aumento da pressão arterial. 
REFERÊNCIAS: 
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 13 ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2017.