Asma e pneumonia adquirida na comunidade

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ASMA 
→ Síndrome clínica de etiologia desconhecida. 
→ Caracteriza-se por episódios recorrentes de 
obstrução das vias aéreas inferiores com 
limitação variável ao fluxo de ar, reversível 
espontaneamente ou por medicação, 
resultante do binômio hiperreatividade das 
vias aéreas inferiores x inflamação crônica. 
o HIPERRESPONSIVIDADE BRÔNQUICA: 
resposta constritora exagerada do 
brônquio (musculatura lisa) a estímulos 
em que situações normais não causariam 
sintomas. 
→ Episódios recorrentes de dispneia, tosse e 
sibilância. 
→ Há resolução entre as crises. 
→ As características clínicas que favorecem a 
asma com DPOC incluem o início da doença 
em uma idade precoce, presença de atopia, 
ausência de histórico de tabagismo, 
variabilidade substancial dos sintomas ao 
longo do tempo e obstrução do fluxo aéreo 
amplamente reversível. 
ASMA BRÔNQUICA 
→ BRONQUÍOLO ASMÁTICO: hipertrofia ou 
broncoconstrição com aumento da 
resistência ao ar durante a expiração 
(fechamento precoce das vias aéreas) - 
esforço expiratório. 
FISIOPATOLOGIA DA ASMA 
 
→ Contato com agentes sensibilizantes são um 
gatilho para desenvolvimento de asma → 
reação a alérgenos de forma exacerbada 
(ATOPIA) com produção de anticorpos IgE → 
ativação de células inflamatórias (linfócitos 
TCD4+, eosinófilos e mastócitos) → liberação 
de mediadores inflamatórios (citocinas - IL, 
histamina e leucotrieno) → broncoespasmo / 
inflamação → obstrução ao fluxo respiratório 
de ar → dispneia + sibilos e tosse. 
→ Asma leve: edema e hiperemia da mucosa, 
bem como por infiltração da mucosa com 
células inflamatórias que exibem o fenótipo 
TH2. 
→ Asma crônica grave: hipertrofia e hiperplasia 
das glândulas das vias aéreas e das células 
secretoras tanto da superfície epitelial como 
glandular, bem como hiperplasia do músculo 
liso das vias aéreas. 
→ Líquido no lúmen das vias aéreas ou edema: 
hipersecreção de muco. 
→ Possível espessamento das paredes das vias 
aéreas: hipertrofia da mucosa. 
 
PROCESSO INFLAMATÓRIO NA ASMA 
→ INFLAMAÇÃO AGUDA: broncoconstrição, 
edema, secreção e tosse. 
→ INFLAMAÇÃO CRÔNICA: recrutamento 
celular, dano epitelial, modificações 
estruturais precoces. 
→ REMODELAMENTO DAS VIAS AÉREAS: 
proliferação celular, aumento da matriz 
extracelular. 
o Não gera um padrão respiratório tanto 
quanto na DPOC (insuficiência 
respiratória). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Início geralmente antes dos 25 anos, 
podendo também iniciar após os 40 anos 
(antecedentes de sintomas na infância). 
→ Episódios recorrentes de tosse seca, 
chiado/sibilo no peito e dispneia. Pode haver 
aperto do peito e há tendência de piora à 
noite. 
→ Associação com rinite e dermatite alérgicas. 
→ Fatores desencadeantes individuais: induzida 
por alérgenos, mudança de temperatura, uso 
de aspirina, exercícios físicos, exposição 
ocupacional ou sem fatores identificáveis. 
EXAME FÍS ICO 
→ Inspeção geral: taquipneia (25 a 40 ipm), fase 
expiratória prolongada em relação 
inspiratória, taquicardia, ansiedade, uso de 
musculatura acessória - tiragem, tórax 
hiperinsuflado, cianose. 
→ Percussão: hiperressonância/timpanismo. 
→ Palpação: FTV diminuído. 
→ Ausculta: sibilos, sobretudo expiratórios - 
mais altos nessa fase respiratória 
(broncoespasmo - aumento de resistência ao 
fluxo expiratório). 
o Ruídos adventícios adicionais: roncos 
(sugestivos de secreções livres na luz das 
vias aéreas) e estertores (possível 
infecção ou insuficiência cardíaca). 
o Perda da intensidade ou ausência do MV 
é uma indicação de obstrução grave ao 
fluxo aéreo. 
→ Asma grave: tórax pouco ruidoso ou 
silencioso. 
ESPIROMETRIA 
→ Diagnóstico funcional. 
→ Exame que registra o máximo volume de ar 
(VEF) que um indivíduo pode movimentar 
desde uma inspiração máxima até uma 
expiração completa. 
→ O principal objetivo é demonstrar uma 
obstrução do fluxo aéreo que se reverte pela 
administração de broncodilatadores. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
→ Laboratório: leucograma com eosinofilia 
(característico de resposta alérgica); 
elevação de IgE 
o Na crise: hipocapnia com hipoxemia 
(queda da saturação com níveis de CO2 
mantidos). 
o Hipercapnia (retenção de CO2) pode 
significar falência ventilatória - paciente 
não tem capacidade de expelir CO2 
→ Radiografia de tórax normalmente normal 
o Na asma grave: pode haver 
hiperinsuflação - depressão 
diafragmática e campos pulmonares 
muito transparentes. 
CLASSIFICAÇÃO DA ASMA 
→ CONTROLADA: 
o Sintomas diurnos: ≤ 2x/semanas 
o Despertares noturnos: ≤ 2x/mês 
o Medicação resgate: ≤ 2x/semana 
o Sem interferência com atividades 
→ PARCIALMENTE CONTROLADA. 
→ NÃO CONTROLADA. 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
→ Drogas de escolha: formoterol (LABA) + 
corticoide inalatório. 
→ Broncodilatadores curta e longa ação: deve 
ser prescrito a todos os pacientes um 
β-agonista de resgate para ser usado no caso 
de desenvolvimento de uma obstrução 
aguda da via aérea. 
→ Anti-inflamatórios: 
o CE (inalatórios/orais). 
o MONTELUCASTE (inibidor do 
leucotrieno): leucotrienos causam 
estreitamento e inchaço das vias aéreas 
dos seus pulmões, além de causar 
sintomas alérgicos. 
→ Imunobiológicos: Anti-IgE e Anti-IL5. 
→ Profilaxia: 
o ATB: AZITROMICINA - uso controverso 
o Vacina: anti-pneumocócica. 
 
→ Fatores de risco para falha terapêutica: 
o Tabagismo 
o Exposição ambiental e ocupacional 
o Má adesão ao tratamento 
o Uso de medicamentos: AINEs, AAS 
o Comorbidades; DRGE, obesidade, DPOC. 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
(PAC) 
→ PNEUMONIA: doença inflamatória aguda, de 
causa infecciosa (vírus, bactérias ou fungos). 
o A infecção do parênquima pulmonar 
causa sintomas respiratórios inferiores e 
quando se detecta um infiltrado 
pulmonar na radiografia de tórax. 
→ PAC: pneumonia adquirida fora do ambiente 
hospitalar ou de unidades especiais de 
atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta 
em até 48h da admissão à unidade 
assistencial. 
→ PH / PVM: pneumonia nosocomial - em 
pacientes hospitalizados / relacionada à 
ventilação mecânica. 48 horas depois da 
admissão hospitalar ou desenvolve-se pouco 
tempo após a alta hospitalar. 
MECANISMO PATOGÊNICO 
→ Aspiração: 
o Colonização do microrganismo na via 
área (oro/nasofaringe) → indivíduo 
MICROASPIRA as secreções, o que faz 
com que o microrganismo consiga atingir 
o parênquima pulmonar e uma vez que 
não foi eliminado, causa infecção 
(disbiose). 
o MACROASPIRAÇÃO ou ASPIRAÇÃO 
MACIÇA: falhas no reflexos de 
fechamento da glote (aspiração de 
grandes conteúdos gastroesofágicos para 
o pulmão) e no reflexo da tosse. 
• Ocorre em pessoas que apresentam 
convulsões, que engasgam quando 
vomitam ou em pessoas cujo reflexo 
de engasgo está diminuído pelo 
álcool, drogas ou doenças 
neurológicas. 
• Pneumonia química → pode evoluir 
para pneumonia bacteriana. 
→ Inalação: inalação direta de material em 
aerossóis para os pulmões. 
→ Hematogênica: bactérias atingem os 
pulmões através da corrente sanguínea. 
→ Contiguidade. 
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO 
→ Protege o trato respiratório inferior da 
entrada de organismos infecciosos. 
→ A configuração das vias aéreas superiores 
garante que os pelos e superfícies pegajosas 
retenham partículas potencialmente 
infecciosas. 
→ Imunoglobulina A secretora (IgA): presente 
nas secreções nasais; neutraliza os vírus e 
inibem a colonização bacteriana. 
→ O encerramento da epiglote previne a 
entrada de partículas alimentares para a 
traqueia durante a deglutição. 
→ A laringe previne a passagem de secreção 
para a traqueia e permite a criação de 
pressões intratorácicas necessárias a uma 
tosse eficaz. 
→ Quando os microrganismos ultrapassam 
esses mecanismos, a ação ciliar das células 
epiteliais arrasta-os progressivamente para 
cima, em direção à laringe, e o reflexo de 
tosse desloca-os ainda mais rápido na mesma 
direção. 
→ Se os mecanismos de defesa falharem, as 
bactérias podem replicar-se nos alvéolos 
onde estimulam a produção local de citocinase causam extravasamento capilar e o 
acúmulo de plasma e células inflamatórias - 
essa sequência inicia um círculo vicioso. 
o Na pneumonia bacteriana, a resposta 
inflamatória do hospedeiro é responsável 
pela maioria das manifestações da 
doença. 
FATORES DE RISCO 
→ Idade, alcoolismo, tabagismo, 
imunossupressão, uso de corticoides 
→ Funcionários de creches 
→ Comorbidades: DM, DPOC, asma 
→ IVAS 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
→ Patógenos mais frequentes: Streptococcus 
pneumoniae (pneumococo - mais comum) e 
vírus respiratórios. 
→ Bactérias típicas: 
o S. pneumoniae 
o Haemophilus influenzae 
o Staphylococcus aureus 
o Streptococcus do grupo A 
o Bactérias gram-negativas aeróbicas: 
Klebsiella spp, Escherichia coli 
o Bactérias microaerofílicas e anaeróbicas 
(associadas com aspiração). 
→ Bactérias atípicas: 
o Legionella spp. 
o Mycoplasma pneumoniae 
o Chlamudia pneumoniae 
o Chlamydia psittaci 
o Coxiella burnetti 
→ Vírus respiratórios: 
o Influenza A e B, Rinovírus, Parainfluenza 
o Adenovírus, Vírus sincicial respiratório 
o Metapneumovírus, Coronavírus 
o Bocavírus humano 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Quadros leves de febre (mais comum em 
pacientes jovens) e tosse (achado mais 
comum; com ou sem expectoração - pode ser 
hemoptoica). 
→ Graus variados de dispneia 
→ Sepse grave, insuficiência respiratória 
→ Taquipneia: FR > 20 ciclos por minuto é 
anormal, e > 25 ciclos por minuto deve causar 
preocupação. 
→ Mal-estar, calafrios: presentes em adultos 
jovens, com pneumonia bacteriana. 
→ Mialgia, secreção 
→ Dor torácica pleurítica: em casos de derrame 
pleural 
→ Crepitações: presentes na área afetada pela 
pneumonia bacteriana. 
→ Idosos: pode evoluir sem febre. Cursam com 
desorientação, confusão, fadiga ou 
alterações mais sutis do estado mental, além 
de dor abdominal a depender do agente 
etiológico. 
DIAGNÓSTICO 
→ Síndrome clínica compatível. 
→ Infiltrado em imagem de tórax: 
o Consolidação lobar: representa infecção 
bacteriana aguda 
o Infiltrado intersticial 
o Cavitações 
→ Raio-X de tórax: abordagem inicial na 
suspeita; não é critério confiável para definir 
etiologia. 
o Em pacientes de baixo risco e tratamento 
ambulatorial, faz-se apenas Rx. 
→ Em derrames pleurais significativos (5 cm ou 
mais) deve-se puncionar. 
INVESTIGAÇÃO DO AGENTE ETIOLÓGICO 
→ Gram / cultura escarro 
→ Hemocultura 
→ Aspirado traqueal e lavado broncoalveolar 
→ Testes sorológicos, métodos moleculares 
→ Pesquisa antígenos urinários 
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE 
→ Estratificação da pneumonia (CURB-65). 
o C: confusão mental 
o U: ureia > 50 mg/dl 
o R: frequência respiratória (> 30 
ciclos/min) 
o B: baixa pressão arterial (sistólica < 90 
mmHg e diastólica < 60). 
o 65: 
idade 
≥ 65 
anos. 
 
 
TRATAMENTO EMPÍRICO 
→ Tratamento ambulatorial: CURB-65 < 2. 
o Paciente previamente hígido: 
MACROLÍDEO (cobertura adequada para 
germes atípicos - bastante comuns na 
PAC) ou β-LACTÂMICO. 
o Paciente com comorbidades: 
• MACROLÍDEO + β-LACTÂMICO. 
• QUINOLONA RESPIRATÓRIA (casos de 
alergia a β-lactâmicos/macrolídeos). 
 
→ Tratamento na enfermaria: CURB-65 = 2. 
o β-LACTÂMICO + MACROLÍDEO. 
o QUINOLONA (monoterapia). 
→ Tratamento na UTI: CURB-65 ≥ 3 
o β-LACTÂMICO + MACROLÍDEO ou 
QUINOLONA. 
o β-LACTÂMICO + QUINOLONA (casos de 
pseudomonas).