Distúrbios de Cálcio e de Fósforo

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Distúrbios de Cálcio e de Fósforo 
Distribuição de Cálcio: 
Fisiologia do Cálcio: 
O osso é formado por uma parte celular e uma matriz amórfica (não 
celular), entre essas o fosfato de cálcio e tem cartilagens que vão se 
formando ao redor dos vasos que vão intercalando algo duro com 
resistência, cartilagem com fosfato de cálcio. Se deixa o osso parado 
essa cartilagem vai se degradando e o osso fica quebradiço, para que 
isso não ocorra, há renovação da matriz através dos osteoclastos 
(comem osso e libera fosfato de cálcio para circulação à isso deixa o 
osso poroso) isso se chama descalcificação óssea. No início fica com 
osteopenia e isso se não tratado leva a uma osteoporose. Ao longa da 
vida vamos perdendo função dessas células, principalmente os 
osteoblastos e o osso vão ficando duro e frágil e mais suscetível a 
fraturas. Temos também os osteoblastos (regeneram osso e fazem 
reposição de cálcio tornando osso duro) à a proporca o de cartilagem 
e parte dura, estando na proporção correta, o osso tem uma certa 
resistência para uma certa dureza. à uma doença relacionada a isso são 
os ossos de vidro. 
Quando as células estão muito ativas temos a fosfatase alcalina, em 
altas concentrações no sangue, é uma enzima canalicular que vem do 
fígado ou por uma excessiva atividade celular óssea. 
Na média por dia consumimos 1g de cálcio por dia, desse 1g, somente 
e 300mg será absorvido no intestino e o resto sairá nas fezes. Dos 
300mg que cai na circulação por meio de cálcio iônico e daí sobem os 
níveis de cálcio, as paratireóides sentem isso (especializadas no 
controle do cálcio) e param de produzir PTH (vão produzir quando os 
níveis de cálcio estiverem diminuídos), osteoblastos serão ativados e 
vão incorporar o cálcio para dentro do osso. 
Quando cálcio sérico estiver baixo (não pode deixar isso acontecer, 
muita coisa do nosso corpo depende de cálcio) a paratireóide começa 
a liberar PTH, aumenta o PTH e ativa os osteoclastos que irão 
reabsorver o osso e liberar o cálcio no sangue. Além disso, tem 
produção de vitamina D, que irá regular a atividade de osteoblastos e 
osteoclastos no osso, aumenta a absorção intestinal de cálcio e diminui 
a excreção renal de cálcio. 
O tempo todo estamos tanto incorporando quanto reabsorvendo o osso 
para renovar a MEC. Dos 300mg que absorvi, se o indivíduo já 
cresceu e constituiu o esqueleto, tem o estoque de cálcio que precisa, 
100g será secretado nas fezes e 200g sai na urina → manteve o 
equilíbrio. 
**Paratormônio vai fazer ativar a conversão de vitamina D** 
Quanto maior o nível de cálcio menor PTH e vice-versa. Assim, 
quando cálcio estiver muito alto irá diminuir PTH e ativar as células 
C da tireoide a produzirem calcitonina para diminuir o cálcio. 
*PTH → AUMENTA CÁLCIO* 
*CALCITONINA → ESTIMULA A DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO NO 
OSSO (ESTIMULA OSTEOBLASTOS), REDUZ ABSORÇÃO 
INTESTINAL DE CÁLCIO E REDUZ ABSORÇÃO RENAL DO 
CÁLCIO, AUMENTA A LIBERAÇÃO DE CÁLCIO NA URINA* 
A maior parte do cálcio é absorvido no túbulo proximal, de tudo que 
é filtrado de cálcio apenas 2% é secretado na urina. A maioria do 
cálcio é reabsorvido de forma paracelular, através das células junto 
com a água no túbulo proximal → acontece primeira fase de 
hidroxilação da vitamina D. 
Precisa de um fígado bom e um rim bom para conversão de vitamina 
D, se um paciente insuficiente renal não tem boa absorção de vitamina 
D e não vai ajudar em nada na absorção de cálcio, é preciso dar a 
vitamina D pronta para esse paciente. A paratireoide também ativa o 
processo de hidroxilação renal. 
 
*calcitriol → vitamina D3 ativada* 
*calciferol → vitamina D3 inativada* 
Segmento ascendente da alça de Henle reabsorve cerca de 25% do Ca 
filtrado por meio de um transportador de Na/K/2Cl (co-transportador 
inibido pela furosemida → paciente que usa furosemida fica 
hipocalcemico) → cria um gradiente elétrico que promove a 
eletrodifusão do cálcio. 
No túbulo distal final a reabsorção é dependente diretamente de 
vitamina D, a pequena parte reabsorvida nessa parte é muito 
importante para controle fino dos eletrólitos, por isso medicamentos 
que mexem ai podem influenciar os distúrbios hidroeletrolíticos. O 
PTH vai acrescentar canal de cálcio na célula e proteínas relacionadas 
ao cálcio, fazendo com que ele seja reabsorvido. O calcitriol faz o 
mesmo papel do PTH. 
 
 
 
Fisiologia do Fósforo: 
Quase todo o fosforo ingerido via alimentação e absorvido pelo 
intestino. Comer muito fosforo é ruim, pois ele, juntamente com o 
cálcio, se deposita nos ossos, rim, coronária etc. 
Cálcio anda de mão dada com o fosforo, a maior parte nos ossos é 
fosfato de cálcio. A maior parte de fosfato é reabsorvido no rim, 
principalmente no túbulo proximal (80%). Por via cotransportador 
sódio e fosfato. à quanto maior o fluxo, menos a reabsorção do 
fosforo. 
Cálcio baixo estimula liberação de PTH. Quando ele está baixo, não 
é interessante ter fosforo no corpo, seria interessante o rim eliminar 
fosforo na urina, pois se ficar com muito fosforo no sangue, ele irá se 
combinar com o cálcio e assim o consumindo ainda mais. O ideal é o 
fosforo ser eliminado na urina, então a presença de PTH ajuda na 
reabsorção de cálcio nos rins, mas também bloqueia a reabsorção do 
fosforo, aumentando sua excreção renal. Além disso, quando maior a 
ativação da vitamina D, maior a inibição da reabsorção do fosforo nos 
túbulos proximais. 
A ativação da vitamina D, junto com o PTH fazem com que haja muita 
atividade dos osteoclastos, fazendo com que cálcio e fosforo vão para 
a corrente sanguínea (visto que o cálcio sérico está baixo e precisa se 
elevar), porém ao mesmo tempo libera fosforo e se ele ficar na 
circulação pode dar inúmeros problemas para o indivíduo, com isso 
aumenta o hormônio FGF23 que inibe a reabsorção de fosforo no rim. 
Quando o cálcio chega no nível adequado, inibe esse processo. 
 
Pacientes com pouca exposição solar possuem pouco precursor de 
vitamina D, tem pouca vitamina D ativa, absorve pouco cálcio no 
intestino, tem cálcio baixo (hipocalcemia), aumenta PTH, ele age no 
osso aumentando a atividade dos osteoclastos e diminuindo a 
atividade dos osteoblastos (tem desmineralização óssea), aumenta 
reabsorção óssea, intestinal e renal (na tentativa de melhora os níveis 
de cálcio). 
Alterações do Cálcio: 
• Acidose: reduz ligação/afinidade do cálcio à albumina à aumenta o 
cálcio iônico tendo “pseudo” hipercalcemia à aumento falso do 
cálcio iônico 
• Alcalose: aumenta ligação/afinidade do cálcio à albumina, e isso 
leva a uma redução do cálcio iônico e a um “pseudo:” 
hipocalcemia. Tem formigamento perioral e de extremidades. 
Cálcio iônico é metade do total, com exceção do hipoalbuminemia. 
Toda vez que tiver uma albumina baixa, vou ter uma menor 
quantidade de cálcio ligado à albumina → quando o indivíduo é 
desnutrido apresenta hipoalbuminemia, doso o cálcio total e corrijo 
pelo nível de albumina. 
Hipocalcemia: 
Hipocalemia é definida como uma concentração sérica de potássio 
menor que 3,5 mEq/L. Dos distúrbios eletrolíticos encontrados em 
emergências, alterações no potássio sérico são os mais graves e 
potencialmente fatais. 
A hipocalcemia é definida como a concentração sérica de cálcio total 
< 8,5mg/dL (2,2mol/L) ou cálcio iônico <4,6 mg/dL (1,12 mmol/L). 
É uma condição encontrada frequentemente. Em valores extremos, os 
pacientes podem apresentar-se com quadro de hiperexcitabilidade 
neuromuscular grave e tetania. 
As manifestações clínicas dependem de: 
• Gravidade da hipocalemia: raramente há alguma manifestação com 
potássio maior que 3 mEq/L. 
• Velocidade de instalação da hipocalemia: na paralisia periódica 
hipocalêmica há manifestações mais graves para uma mesma 
concentração sérica de potássio. 
• Doença de base: cardiopatia prévia, principalmente isquêmica, 
idade avançada e uso de digital aumentam o risco de complicaçõesda hipocalemia. 
Nas hipocalemias mais graves (< 2,5 mEq/L), podem surgir: 
• Fraqueza generalizada (até tetraplegia flácida). 
• Rabdomiólise (pode levar a mioglobinúria e insuficiência renal). 
• Íleo paralítico. 
• Poliúria (decorrente de tubulopatia). 
• Distúrbios do ritmo cardíaco (extrassístoles ou taquiarritmias). 
• Os achados eletrocardiográficos incluem presença de onda U, 
achatamento de ondas T e depressão do segmento ST. 
• Hipocalemia pode causar alterações na excitabilidade nervosa e 
muscular. 
• As causas de hipocalemia são variadas e incluem: uso excessivo de 
diuréticos, diarreia, vômitos, hiperaldosteronismo, estenose de artéria 
renal etc. 
• O tratamento da hipocalemia deve ser feito, de preferência, por via 
oral. 
• Ao repor potássio intravenoso, evite soluções muito concentradas e 
infusão rápida. 
 • A reposição de potássio deve durar algumas semanas, com o intuito 
de se repor o potássio intracelular, exceto quando a causa da 
hipocalemia for translocacional. 
• As complicações de hipocalemia incluem arritmias, tetraparesia 
flácida, hipoventilação e parada cardiorrespiratória. 
Hipercalcemia: 
Alterações eletrolíticas são frequentes em pacientes graves, e podem 
ser causa ou consequência de emergências encontradas em prontos-
socorros. Essas emergências incluem algumas potencialmente letais. 
Hipercalemia é um distúrbio potencialmente grave, que pode requerer 
tratamento mesmo antes da confirmação laboratorial, sendo definida 
pela concentração sérica de potássio > 5 mEq/L, especialmente acima 
de 5,5 mEq/L. 
A hipercalcemia é definida como uma concentração sérica de cálcio 
total > 10,5 mg/dL (2,5 mmol/L) ou de cálcio iônico > 5,3 mg/dL 
(1,32mmol/L). Ela pode ser classificada em leve, moderada e grave. 
• Leve: Cálcio total >12mg/dL; Cálcio iônico até 6mg/dL (1,5mmol/L) 
• Moderada: Cálcio total 12-14mg/ dL; Cálcio iônico de 6 a 7 mg/dL 
(1,5 a 1,75 mmol/L) 
• Grave: Cálcio total > 14md/dL; Cálcio iônico >7mg/dL 
(3,5mmol/L). 
As manifestações clínicas são inespecíficas e podem se confundir com 
a própria doença de base: fraqueza, adinamia, insuficiência 
respiratória, paralisia ascendente e arritmias cardíacas, inclusive 
fibrilação ventricular e assistolia. Manifestações específicas de cada 
doença podem estar sobrepostas. 
 • Hipercalemia é frequente e pode causar graves consequências 
(parada cardiorrespiratória). 
• As causas mais frequentes são: acidose, hipoaldosteronismo, 
insuficiência renal e medicamentos. 
• O diagnóstico é feito pela dosagem sérica, embora alterações de 
ECG possam sugerir hipercalemia e indicar início de tratamento antes 
do resultado do exame. 
• Cálcio intravenoso é indicado para estabilizar eletricamente o 
miocárdio, quando houver alterações de ECG sugestivas de 
hipercalemia. 
• O tratamento da hipercalemia inclui medidas que translocam o 
potássio do extracelular para o intracelular, e medidas que reduzem o 
pool corporal de potássio (resinas e diálise). 
 • O bicarbonato de sódio só está indicado em paciente com condições 
que podem levar a acidose. 
• A via preferida para o uso das resinas de troca é a via oral, com uso 
de manitol ou sorbitol associados. 
Hiperfosfatemia: 
Se o rim não funciona não produz vitamina D, não libera fósforo e não 
absrove cálcio, assim, o indivíduo com doença renal crônica é 
hipocalcemico e tem hiperfosfatemia. Cálcio baixo estimula a 
produção de PTH que não consiguirá agir no rim, aumenta a 
paratireoide e produz muito PTH, levando ao hiperparatireoidismo 
secundário à doença renal. 
Hiperparatireoidismo Primário: 
Causado pelo excesso de produção da paratireóide por causa de um 
adenoma de secreção hormonal. 
O hiperparatireoidismo pode ser primário (a glândula tem um tumor) 
e secundário (insuficiência renal à não filtra direito, ou seja, elimina 
cálcio e reabsorve fosforo, e não produz vitamina D, então o individuo 
começa a ter hiperfosfatemia, hipocalcemia – devido a falta de 
vitamina D – isso em combinação, a glândula da paratireoide sente 
isso e produz mais PTH, isso causa uma hiperplasia de paratireoide). 
No paciente renal crônico é normal ter fosforo alto e cálcio baixo, 
mesmo tendo atividade alta de PTH, vitamina D baixa e osso fraco. 
Obs – Como saber se essa doença renal é aguda ou crônica? Dosa o 
PTH, se ele estiver muito alto é crônica, pois isso não ocorre do dia 
para a noite, também dosa cálcio, fosforo, hemoglobina (pois o rim 
produz eritropoietina e pode ter anemia normocítica 
normocrômica), potássio (que estará alto, porém pode estar nas 
duas), acidose metabólica (pode estar nas duas), porém 
hiperparatireoidismo secundário estará presenta apenas no 
paciente renal crônico. No paciente renal crônico, no início damos 
vitamina D ativada (calcitriol), que aumenta reabsorção intestinal e 
não fica com nível de cálcio tão baixo. 
Hiperparatireoidismo Secundário: 
Causado pelo excesso de produção de paratormônio para mobilizar o 
cálcio dos ossos em resposta aos baixos níveis de cálcio resultantes de 
doença renal, hipovitaminose D, dieta restritiva em Ca ou má absorção 
D. 
Se tiver um hiperparatiroidismo secundário, ou seja, a glândula da 
paratireoide parar e resolver produzir PTH em grande quantidade, isso 
é chamado de hiperplasia primaria e isso pode ocorrer devido a um 
tumor de paratireoide ou simplesmente produzir mais. Isso ira fazer 
com que tenha muito PTH, muita atividade osteoclastica, muita 
reabsorção renal do cálcio e com isso começa a aumentar o cálcio 
renal e assim o risco de formar cálculos de oxalato de cálcio, devido 
ao desbalanço dele. Também tem o aumento da vitamina D, ela vai 
fazer o aumento do cálcio no intestino e com isso ele vai para a 
circulação, se combina com o fosforo e assim começam a se depositar 
nos tecidos (na forma de fosfato de cálcio), e isso leva a calcificação 
vascular (aorta, coronária, favorece eventos isquêmicos, por isso o 
renal crônico morre por infarto ou AVC). 
Hiperparatireoidismo Terciário: 
Ocorre quando a paratireóide ainda produz excesso de hormônio, 
mesmo quando a causa desse excesso de produção já foi solucionada. 
A razão usual é um nódulo autónomo de tecido paratireoideo ou 
hipertrofia que se desenvolve enquanto o paciente sofre de 
hiperparatiroidismo secundário. 
Casos: 
Caso 1: 
Feminina, 58 anos, portadora de neoplasia de mama com 
múltiplas metástases ósseas, emagrecida, com dores ósseas 
crônicas, ultimamente letárgica, desatenta, inapetente, nauseada, 
com hábito intestinal lentificado, urinando bastante e ingerindo 
muita água, vem a consulta de rotina trazendo alguns exames: 
cálcio total aumentado, fosforo normal, creatinina e ureia 
normais, PTH muito baixo, Vitamina D baixa, albumina baixa. 
Hipercalcemia da malignidade. É a paciente que tem neoplasia com 
metástase óssea e atividade osteoclastica, liberando cálcio e fosforo, 
porém como o rim é bom, ele libera o excesso de fosforo e cálcio, 
fazendo com que ingira mais água, mas isso não e o suficiente e com 
isso o cálcio aumentado avisa a paratireoide que não precisa liberar 
PTH, provavelmente a calcitonina está alta, a vitamina D está baixa, 
provavelmente esta desnutrida e neste caso deve fazer a correção pelo 
nível de albumina, para corrigir o cálcio. 
Caso 2: 
Masculino, 62 anos, diabético, em acompanhamento por doença 
renal crônica em estágio avançado (esperamos cálcio baixo, 
fosforo alto, creatinina alta, ureia alta, PTH alto, vit D baixa e 
albumina baixa também), desnutrido, vem a consulta por quadro 
de dores ósseas, ultimamente com câimbras e espasmos 
musculares, formigamento na boca, mãos e pés, sudorese, náuseas 
e episódios de vômitos, dores abdominais em cólica, urinando 
muito pouco. Traz alguns exames: cálcio total baixo, fosforo 
bastante aumentado, creatinina e ureia aumentadas, PTH muito 
alto, Vitamina D baixa, albumina baixa. 
Paciente tem hipocalcemiaem decorrência do hiperparatireoidismo 
secundário. Primeira precisa corrigir o cálcio total pela albumina 
sérica. Nesse caso, paciente tem hiperparatiroidismo secundário (PTH 
muito alto). Para tratar tem que diminuir fosforo e aumentar cálcio 
(repor calcitonina), vitamina D, dar carbonato de cálcio que é quelante 
de fosforo. Como a glândula já criou autonomia, pode realizar 
tireodectomia. Se o paciente tem função renal preservada por 
estimular a diurese, nesse caso paciente tem insuficiência renal não 
pode dar diurético. 
Caso 3: 
Masculino, 53 anos, em acompanhamento nódulo suspeito de 
câncer em pescoço, vem a consulta queixando-se de dores ósseas, 
ultimamente letárgico, desatento, inapetente, nauseado, com 
hábito intestinal lentificado, urinando bastante e ingerindo 
bastante água. Traz alguns exames: cálcio total aumentado, 
fosforo normal, creatinina e ureia normais, PTH muito alto, 
Vitamina D normal, albumina normal. 
Quadro característico de hipercalcemia. Nesse caso pensamos em 
hiperparatireoidismo primário, esse nódulo do pescoço é de 
paratireoide, no caso tem que tirar o nódulo. Pode hidratar e dar 
diurético para tentar reduzir o cálcio. 
Caso 4: 
Feminina, 46 anos, portadora de SIDA em tratamento irregular, 
com tuberculose ativa em tratamento, vem a consulta queixando-
se de dores ósseas, ultimamente letárgica, desatenta, inapetente, 
nauseada, com hábito intestinal lentificado, urinando bastante e 
ingerindo muita água. Traz alguns exames: cálcio total 
aumentado, fosforo normal, creatinina e ureia normais, PTH 
baixo, Vitamina D muito aumentada, albumina baixa. 
Sintomas hipoativos tem relação a hipercalcemia. Tem que pensar que 
não só tumor produz substâncias semelhantes ao PTH, doenças 
granulomatosas (tuberculose) pode produzir substância semelhante ao 
PTH. Diferenciamos que no hiperparatireoidismo primário tem PTH 
aumentando no exame, nos tumores ou doenças granulomatosas não 
aparece no exame pois é só semelhante ao PTH (age igual ao PTH). 
Trata doença de base e hidrata (se preciso da diurético). 
Caso 5: 
Feminina, 72 anos, portadora de Alzheimer em estágio avançado, 
acamada, desnutrida, com dieta enteral por gastrostomia, é 
trazida a consulta por quadro de irritabilidade, tremores de 
extremidades e perioral, dormência nas mãos e nos pés, com um 
episódio de convulsão há 1 mês, em uso de fenitoína. Traz alguns 
exames: cálcio total reduzido, fosforo reduzido, creatinina 
normal, ureia baixa, PTH pouco aumentado, Vitamina D muito 
reduzida, albumina baixa. 
 Não sai no sol (acamada), precisa fazer reposição de vit D, cálcio 
reduzido, ativa PTH, começa ativar osteoclasto libera cálcio dos 
ossos. Desnutrida deve ter albumina baixa, tem que fazer o cálculo de 
correção. Fenitoína inibe a produção de vit D. 
Caso 6: 
Masculino, 58 anos, hipertenso, em acompanhamento após 
tireoidectomia total por tumor, vem a consulta queixando -se de 
irritabilidade, tremores e dormência nas mãos, nos pés, e envolta 
da boca. Tem feito uso de furosemida por edema constante. Traz 
alguns exames: cálcio total reduzido, fosforo normal, creatinina e 
ureia normais, PTH suprimido, Vitamina D pouco reduzida, 
albumina pouco baixa. 
Tirou a tireoide provavelmente também tirou a paratireoide. Usou 
diurético. PTH baixo, tem hipoparatireoidismo secundário a 
tireoidectomia, nesse caso tem que fazer reposição de PTH (para o 
resto da vida) e vitamina D. Paciente tem sintomas neurológicos 
inicialmente faz reposição endovenosa de gluconato de cálcio, longe 
das refeições 
Referências Bibliográficas: 
• Medicina de Emergência - USP - 15a Edição 2021 – Velasco 
• SuperMaterial SanarFlix – Distúrbios de Cálcio 
• Resumos da Med