Distúrbios da água e Sódio

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Distúrbios da água e Sódio 
Introdução: 
O sódio é o maior soluto do sangue. 70% do líquido é água (tem 
influência pela idade e sexo). Essa concentração muda com a idade e 
mulheres tem maior gordura corporal que não se mistura com a água 
logo tem menos água que os homens, mulher jovem tem 50% do peso 
de água e idosa 45%. Homem jovem tem 60% e idoso 50%. 
No meio intracelular o íon mais abundante é o potássio, o que da 
diferença iónica pela bomba de sódio potássio, que mantém o 
equilíbrio. 
Osmolaridade Plasmática: 
O fluido intracelular é pobre em sódio e rico em potássio. Já o líquido 
extracelular (plasma, fluido intersticial) é pobre em potássio (quase 
não tem) e rico em sódio. 
Além disso, é o íon mais importante no que diz respeito a 
osmolaridade plasmática (capacidade do plasma tem de puxar a água 
de volta para dentro do vaso) → a osmolaridade no plasma é dada pela 
quantidade de sódio e consegue calcular: 
Se tem muito sódio, ex aumento de 140 para 145, a osmolaridade 
aumenta também, nesse caso aumentará 10 (é x2) → fica 
hiperosmolar. 
Ex – tomou muita água, 4L de uma vez, de 140 o sódio foi para 130, 
assim a osmolaridade fica em 265 (-20), ou seja, o plasma está 
extremamente diluído e isso não é bom. 
A osmolaridade tem correlação direta com o volume extracelular 
(volume que é viável). Se controlar a osmolaridade, controlo o volume 
e controlo a pressão. 
Metabolismo da água: 
Temos osmorreceptores (sente a osmolaridade do meio extracelular) 
e barorreceptores (sente a pressão – volume do meio intravascular 
efetivo), quando a osmolaridade aumenta, puxa água para o ambiente, 
a pressão sobe, já quando diminui, ocorre o inverso. 
Nos barorreceptores, quando há alteração de pressão, há alteração no 
peptídeo natriurético atrial, no SRAA, catecolaminas e ADH, ou seja, 
é um grupo que controla a osmolaridade e com isso a pressão. 
Osmorreceptores se localizam no hipotálamo e se comunica com a 
neuro-hipófise, faz o controle da liberação de ADH, assim quanto 
maior a osmolaridade (entende que está faltando água e sobrando íons 
→ preciso de mecanismos para aumentar água), maior a liberação de 
ADH, que vai no rim e insere aquaporinas, aumentando a reabsorção 
de água que sairia da urina, a urina sai mais concentrada. Além disso, 
vai estimular a sede → Osmolaridade alta = baixo volume = baixa 
pressão = vasoconstrição para reter mais água. 
Se a osmolaridade estiver baixa (está sobrando água e tem poucos 
íons, está muito diluído → é preciso de mecanismos para nós livrar da 
água), o corpo entende que vai aumentar a pressão, assim, o 
hipotálamo avisa a neuro-hipófise, reduz a produção de ADH, libera 
mais água na urina. Quando a osmolaridade está baixa, inibe o centro 
da sede. 
A osmolaridade urina tem relação direta com o hormônio antidiurético 
(ADH) → quanto maior a liberação de ADH, maior a osmolaridade 
urinária (MAIS ADH = MAIS REABSORÇÃO DE ÁGUA = 
MENOS ÁGUA NA URINA) → HIPEROSMOLARIDADE 
SÉRICA = MAIOR LIBERAÇÃO DE ADH = URINA MAIS 
HIPEROSMOLAR, o contrário é válido. 
 
 
Metabolismo do Sódio: 
Temos os barorreceptores que são receptores de pressão que estão 
localizados no bulbo carotídeo e aorta. Ai quando pressão cai os 
barorreceptores percebem e ativam mecanismos para aumentar a 
pressão. 
A pressão é débito cardíaco vezes a resistência vascular periférica. E 
o débito cardíaco é igual frequência cardíaca vezes volume sistólico. 
Todos esses elementos pesam na pressão. 
Obs: Controle do volume intravascular efetivo (VIVE) feito por meio 
do SRAA, PNA (peptídeo natural natriurético → perde sódio na 
urina), catecolaminas (suprarrenal) e ADH. Quem sente pressão, 
sente esse VIVE, assim os barorreceptores (seio carotídeo, crosta da 
aorta e no aparelho justaglomerular no rim → localização) estão 
responsáveis por essa modulação 
Se aumenta a pressão, entendem que está sobrando volume, assim 
inibe SRAA, aumenta a atividade PNA, inibe catecolamina, inibe 
ADH →diminui o volume circulante (por meio da ativação de PNA e 
inibição de ADH), diminui a FC (por meio da inibição das 
catecolaminas), diminui resistência vascular periférica (faz 
vasodilatação) → libera mais água, aumenta a osmolaridade, diminui 
a pressão. 
Se a pressão cai, ativa SRAA, catecolamina, ADH, inibe PNA → 
aumenta volume circulante (por meio da inibição de PNA e ativação 
de ADH e SRAA), aumenta a FC (por meio da ativação das 
catecolaminas), aumenta a resistência vascular periférica (faz 
vasoconstrição) → retém mais água, diminui a osmolaridade, aumenta 
a pressão. 
O mecanismo de regulação do equilíbrio hidroeletrolítico. Os 
estímulos iniciais de hipovolemia e/ou hipernatremia desencadeiam 
uma série de reações em cascata que culminam com quatro ações 
fisiológicas potentes da angiotensina II. 
Diminuiu o volume, aumentou o sódio ou diminuiu a pressão, vai 
ativar o SRAA. Com a diminuição do volume, há a estimulação das 
células justa glomerulares a ativarem a renina que transforma 
antensinogênio em angiotensiva I a ECA transforma essa em 
angiotensina II, que vai seguir dois caminhos, primeiramente ativa 
hipófise a liberar ADH, córtex cerebral a estimular sede, adrenal a 
produzir aldosterona (reabsorve água) e vasoconstrição (aumenta o 
volume intravascular e melhora pressão), posteriormente a 
angiotensinase inativa a angiotensina II em angiotensina III 
(angiotensina inativa) que vai ser excretada. 
Com isso entende-se por que algumas famílias possuem a pressão alta, 
por vezes essa família tem pouca angiotensinase e assim 
hiperativando esse sistema. 
Mecanismo de Contracorrente: 
Quando aumenta o sódio tem maior liberação de ADH, porém existe 
um limite máximo de ação, mesmo aumentando a concentração, não 
terá efeito. Quando maior a osmolaridade sérica (mais sódio) é 
interessante que a urina saia o mais concentrada possível, pois 
significa que estou com pouco volume, porém existe um limite 
máximo para isso, independente da osmolaridade sérica, o máximo é 
300 ml osml sérico atinge o máximo de concentração da urina que é 
1200 ml osml (esse valor também ativa o centro da sede para diluir os 
íons). 
O mecanismo contracorrente acontece na alça de Henle. 
• O túbulo proximal é onde tem maior reabsorção e o mesmo tanto de 
íons e água. 
• Na parte descendente da alça de Henle absorve muita água e não 
absorve íons. O filtrado intratubular começa a ficar concentrado de 
íons e chega no máximo de 1200 ml osml (na parte mais baixa da 
alça). 
• A parte ascendente é impermeável a água e permeável a íons, então 
começa a reabsorver íons, principalmente Na e Cl, e com isso começa 
a diluir o filtrado. Isso acontece para conseguir controlar as 
concentrações de íons e água. → urina está concentrada 
• No túbulo coletor as aquaporinas (colocadas pelo hormônio ADH), 
que reabsorvem a água, para o filtrado não ficar tão diluído. 
O álcool inibe a liberação do ADH, assim a urina fica diluída e 
volumosa, a partir do momento que vai ao banheiro, começa a ir várias 
vezes. Essa urina sai desta maneira, pois o ocorre essa inibição e assim 
não insere os canais de água e quando esse filtrado glomerular passa, 
ele não reabsorve a água. A ressaca ocorre devido a hipernatremia e 
hipovolemia. 
Se a pressão e volemia abaixam o sistema barorreceptor estimula 
ADH que vai inserir canais de água para reabsorver água. 
EXISTEM VÁRIOS MECANISMOS PARA LIBERAÇÃO DO 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO: 
• Secreção osmótico do antidiurético: quando a osmolaridade está 
caindo o ADH é inibido, quando está aumentando o ADH é ativado. 
• Barorreceptores: pressão subindo tem muito volume então inibe 
liberação de ADH, quando pressão abaixa tem pouco volume ative 
ADH. 
• Não osmótica: por dor ou náusea, que estimula liberação de ADH. 
DIURÉTICOS: 
Concentração de sódio tem ligação direta com o uso de diuréticos. 
1. Acetazolamida: age na reabsorção de sódio. Quase não usana 
prática clínica. 
2. Diurético osmótico: age inibindo reabsorção de água na alça 
descendente de Henle. Monitol. 
3. Diuréticos de alça: mais potente, mais usado é furosemida (para 
perder volume). Inibe reabsorção de Na e Cl, age na bomba de sódio 
potássio, quando chega no túbulo distal o Na é reabsorvido pela ação 
da aldosterona, então de certa forma esses diuréticos eliminam 
potássio. Muito bom para perder potássio, concentra sódio. 
OBS: Se o paciente está hipernatremico tem muito sódio e pouco 
potássio, não posso dar diurético de alça pois vai fazer perder mais 
potássio ainda e reter sódio. 
4. Tiazídicos: baixo poder diurético, e poder natriurético relativo. 
5. Antagonista de aldosterona: age no túbulo distal e coletor, inibindo 
o receptor de aldosterona, inibe a reabsorção de sódio e acaba 
poupando potássio. Melhor escola para paciente hipernatremico. 
Principal é o aldactone (espironalactona). 
6. Antagonista de ADH: não usa na prática clínica. 
Hiponatremia: 
Introdução: 
A hiponatremia é definida como sódio sérico menor que 135 mEq/L. 
Geralmente, uma queda no sódio sérico implica queda da 
osmolalidade plasmática e uma adaptação da célula que resulta na 
perda de solutos, embora, algumas vezes, a hiponatremia possa cursar 
com aumento da osmolalidade sérica (exemplo: hiperglicemia). 
• Hiponatremia leve = 125 – 135 
• Hiponatremia moderada = 115 – 125 
• Hiponatremia grave = < 115 
É muito raro de ter sintomas de hiponatremia com Na acima de 125, 
a não ser que a queda seja súbita (caso agudo, se for crônico não vai 
ter sintomas). 
Pacientes com grandes insuficiências tem Na baixo. Se o paciente tem 
hiponatremia crônica e você dá sal de uma vez, leva à desidratação 
das células, uma vez que tirou a água de dentro → assim, o paciente 
sofre processo de desmielinização/mielinólise, essa é a complicação 
mais grave de reposição rápida e forte de Na → indivíduo se torna um 
degenerado, não tem reversão. 
Manifestações Clínicas: 
Para que haja sintomas, depende da velocidade que o sódio caiu, para 
que tenha sintoma normalmente é abaixo de 125. 
Se for aguda (queda rápida de uns 15 mEq em 24 h): pode dar 
náusea, cefalia, letargia, desorientação, principalmente sintomas 
neurológicos. Porém, pode ser acompanhado de edema agudo de 
pulmão não cadiogenico e insuficiência cardíaca, pois tem 
hipervolemia. 
Se for crônico: mais comum, e mais em idosos, tem fadiga, náusea, 
letargia, quedas. Não é necessário ter pressa para corrigir. 
Tipos: 
Para ter hiponatremia: o volume do líquido extracelular pode estar 
reduzido, normal ou aumentado. Quando o volume LEC está 
reduzido, sódio reduzido e água corporal reduzida normalmente é 
abuso de tiazídico (perde água, mas perde muito mais sal). O mais 
comum é ter volume do LEC aumentado, sódio aumentado e água 
corporal total aumentada, é o paciente com insuficiência renal produz 
pouca urina, tem muito líquido. Quando o volume LEC e sódio estão 
normais e água corporal aumentado pode ser distúrbio psiquiátrico 
onde o paciente toma muita água. 
Hipovolemicas: relação com perda gastrointestinal ou perdas renais 
(diuréticos, principalmente tiazídicos) Euvolêmicos: pacientes que 
ficam muito tempo no hospital e tem alimentação ruim, fica com 
pouco sódio e não altera volume. SIADH. 
Hipervolemico: doenças renais crônicas, rim não consegue jogar 
volume fora, o volume alto crônico deixa de ativar renina que para de 
ativar aldosterona e começa parar de reabsorver sódio. 
SECREÇÃO INAPROPRIADA DO ADH (SIADH): 
Condição de secreção inapropriadamente alta de ADH. Quando a 
neuro hipófise “não liga” para os receptores e libera da maneira que 
quiser, libera altas concentrações de ADH independente da volemia e 
pressão. É uma condição patológica, se associa principalmente com 
traumas cranianos. Paciente sempre hiponatremico e hiposmolar e 
hipervolêmico (tem muito ADH então tem muita volemia que diminui 
a concentração de sódio e leva a um estado hiposmolar). Paciente faz 
pouca diurese pois o ADH promove total reabsorção. 
 
 
 
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL: 
Após um AVC, sangramento intracraniano. Tem o peptídeo cerebral 
natriurético BNP, o cérebro pelo trauma libera um monte desse, que é 
natriurético que faz perder sal. Pode ser a fase inicial do SIADH. 
OBS: existe uns tumores que liberam substâncias semelhantes do 
hormônio antidiurético, como tumor de células pequenas pulmonar. 
Investigação Diagnóstica: 
 
Conduta: 
Os princípios do tratamento da hiponatremia são: 
• Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, 
infecções etc. 
• Tratar a causa de base. 
• Aumento do sódio sérico com muita cautela mediante fórmula de 
correção do sódio. 
Alguns pontos do tratamento são importantes: 
• Estados edematosos: quando o paciente está assintomático do ponto 
de vista neurológico, o tratamento consiste em restrição de água para 
800 a 1.000 mL em 24 horas. Se necessário, pode-se associar 
furosemida, pois a diurese induzida é hipo-osmolar (perde-se mais 
água do que sódio). A restrição hídrica isoladamente leva à correção 
lenta do sódio (<1,5 mEq/L/dia). 
• Em pacientes com hiponatremia associada a perda de volume 
(desidratação), a prioridade é soro fisiológico, até restaurar boa 
perfusão periférica e renal. Habitualmente, nesse caso, a hiponatremia 
resulta de secreção máxima de ADH induzida pela hipovolemia. Por 
isso, a restauração da volemia suprime o mecanismo básico da 
hiponatremia, corrigindo a hiponatremia. 
• SSIADH: o rim tem uma enorme capacidade de excretar sódio. 
Assim, por exemplo, em 1 litro de urina, há capacidade de excreção 
de mais de 1.000 mEq de sódio. Em uma secreção inapropriada de 
ADH, se forem infundidos 1.000 mL de soro a 3% (513 mEq de 
sódio), facilmente o rim excreta essa carga de sódio, e acaba piorando 
a hiponatremia, devido à retenção do litro de água. Por isso, na 
secreção inapropriada de ADH grave, além de soro hipertônico, pode 
ser necessário associar furosemida, para aumentar a excreção de água 
livre. Também é descrito nesses casos o uso de carbonato de lítio, 
demeclociclina e até fludocortisona. 
Hipernatremia: 
Introdução: 
Hipernatremia é definida como uma concentração sérica de sódio 
maior que 145 mEq/L. O sódio é o principal determinante da 
osmolalidade sérica e é o mais importante cátion do extracelular. Em 
condições normais, há um equilíbrio entre a osmolalidade por meio 
das membranas (entre o extra e o intracelular). 
Manifestações Clínicas: 
O achado dominante costuma ser uma profunda desidratação com 
mucosas ressecadas. A hipernatremia ocasiona sede intensa, fraqueza 
muscular, confusão, déficit neurológico focal, convulsões e coma. 
Entretanto, muito cuidado ao atribuir déficits neurológicos 
localizatórios à hipernatremia. Nessa situação, uma tomografia de 
crânio é mandatória. Muitas vezes, a própria sintomatologia da 
hipernatremia se confunde com a doença desencadeante (exemplo: 
acidente vascular cerebral). 
As alterações osmóticas desencadeadas pela hipernatremia no sistema 
nervoso central podem ocasionar ruptura vascular, sangramento 
cerebral, hemorragia subaracnóidea e sequela neurológica 
permanente. Na prática clínica encontramos um paciente muito 
desidratado com quadro neurológico proporcional à osmolaridade: 
• Maior que 320 mOsm/L: há confusão mental. 
• Maior que 340 mOsm/L: paciente em coma. 
• Maior que 360 mOsm/L: pode levar o paciente a apneia. 
Condições Associadas: 
• Perda de água livre: aumento de perdas cutâneas, perda respiratória 
ou diabetes insípidus 
• Perda de fluidos hipotônicos: diarreia osmótica (preparado para 
colonoscopia, toma laxante – manitol), diuréticos de alça (perde K+), 
poliúria osmótica (DM, manitol) 
• Redução patológica da ingestão de água: hipodipsia hipotalâmica 
(idosos tem menos sede, perde a sensibilidade osmótica do 
hipotálamo)• Ganho de sal: ingestão aumentada, hiperaldosteronismo primário 
(tem adenoma de adrenal, produz muita aldosterona que reabsorve 
sódio e libera K+, hipervolemico, hipernatremico, hipocalemico, 
alcalose, hipertensão secundária). 
Causas: 
• Com baixo LEC (hipovolemia): sudorese em ambiente quente, 
perdas insensíveis (febre, taquipnéia, ventilação mecânica, 
Stevensjonhson, queimadura), diurese osmótica (glicose, uréia, 
manitol) – mais comum. 
• Com alto LEC (hipervolemia): está dando alguma coisa errada pra 
esse paciente. Infusão de bicarbonato (normalmente é bicarbonato de 
sódio por isso a hipernatremia) ou citrato (diálise), etc... 
 • Com LEC normal (euvolêmica): Diabetes insípido, ele bebe muita 
água por isso fica euvolemico, se parar de beber agua pode ficar 
hipovolêmico. 
Quando paciente chega com hipernatremia primeiro coisa que 
pensamos é se toma diurético de alça (furosemida), algumas fórmulas 
para emagrecer tem furosemida. Depois vê se o paciente está 
hipovolêmico, euvolemico ou hipervolemico, isso já direciona as 
causas. Além disso, vamos olhar a osmolaridade urinária: 
- Hipernatremia com osmolaridade alta, vê o sódio, se estiver alto 
ele tem sobrecarga de sódio (está eliminando muito sódio, mesmo 
assim a concentração sérica está alta). Se o sódio urinário não está tão 
alto aí pensamos em perdas gastrointestinais, transpiração, hipodipsia 
primária. 
- Hipernatremia com osmolaridade baixa (urina está saindo muito 
diluída) aí faz teste de AVP, estamos pensando em diabetes insipidus 
(não tem ação do ADH, aí elimina muita água). O teste AVP (da 
ADH)) serve para ver se é central ou nefrogênico, se fez e diminuiu o 
volume urinário é causa central (Se eu do hormônio e funciona não é 
causa renal e sim central de produzir o hormônio). Se eu dei ADH e 
não mudou nada no volume urinário é uma causa nefrogênica, pois 
não está deixando o ADH agir. 
SOBRECARGA DE SAL 
Raro, normalmente hipernatremia tem a ver com perda de água 
1. Envenenamento por sal em crianças 
2. Bicarbonato de sódio IV 
3. Irrigação de cisto hidático com sódio hipertônico 
4. Indução de aborto com sódio hipertônico 
5. Afogamento com água do mar 
6. Ingestão de emético ou colutório rico em sal 
7. Erro em preparação de diálise 
OBS: exercício extenuante, convulsão e quebra do glicogenico (efeito 
osmótico, consome água) podem levar a hipernatremia. 
DIABETE INSIPIDUS 
Condição contrária do SIADH. Diabetes significa diurese aumentada, 
o insipidus tem muita sede. Tem uma secreção inibida de ADH, não 
produz, a urina dele sempre sai muito diluída (não reabsorve água). 
Fica desidratado, hipernatremico, taquicardíaco, hiperosmolar, 
hipovolêmico, hipotenso. 
Motivos de isso ocorrer: Neuro hipófise para de liberar ADH 
(CENTRAL), comum ter tumores de hipófise e quando faz cirurgia 
pode lesar os vasos que são frágeis que prejudica comunicação do 
hipotálamo com a neurohipófise. Ou NEFROGÊNICO quando o rim 
liga o foda-se para o ADH e não faz o que ele manda. Causado por 
infecções renais (pielonefrite, tuberculose renal), mas o mais comum 
é remédio como anfotericina que é antifúngico. Nefrogênico 
normalmente é reversível. 
Tem uma falta de liberação do ADH ou falta de ação renal do mesmo. 
Diabetes insípido central: (Lesão hipófise ou hipotalâmico) trauma, 
tumor, neurocirurgia meningite etc. 
Diabetes insípido nefrogênico: hipercalcemia, hipocalemia, lítio e 
outras drogas. Anemia Falciforme, Sjögren, Amiloidose, outras 
drogas (Cidofovir, Foscarnet, Anfotericina B, Ifosfamida, 
Ofloxacina), Genético (Receptor V2, aquaporina 2) e Gravidez. 
Diagnóstico por meio da osmolaridade urinária: 
• Diurese osmótica > 300 mOsm /L 
• Diabetes insípido < 150 mOsm/L (muita água para pouco solute) 
• Polidipsia primária < * Não causa hipernatremia 
Diagnóstico depois de privação de água* (paciente não toma água aí 
mede a osml urinária): 
• Diabetes insípido não altera (< 300 mOsm /L) – não altera 
• Polidipsia primária (> 500 mOsm/L) 
• Depois de AVP exógeno (para saber se é central ou nefrogênica 
• Diabetes insípido central - (> 500 mOsm/L)) 
• Diabetes insípido nefrogênico - não altera (< 300 mOsm) → Não 
fazer se houver hipernatremia150 mOsm/L* (toma muita água) 
 
Diagnóstico: 
 
Tratamento: 
O tratamento da hipernatremia tem três objetivos: 
1. Hidratação do paciente; manter a volemia e corrigir instabilidade 
hemodinâmica é a mais importante etapa no manejo inicial da 
hipernatremia. 
2. Não permitir a redução rápida e brusca do sódio para evitar lesões 
adicionais no SNC. 
3. Tratar a causa de base (doença desencadeante). 
O uso de fórmulas para correção do sódio simplifica o manejo do 
paciente, já que permite o cálculo da variação esperada do sódio com 
1 litro de qualquer solução. Isso tem grande implicação, pois a taxa de 
queda do sódio sérico é um dos parâmetros mais importantes no 
manejo dos pacientes, já que uma queda muito rápida no sódio pode 
ser mais grave que a própria hipernatremia. 
Referências Bibliográficas: 
1. Medicina de Emergência: Abordagem Prática por Irineu Tadeu 
Velasco. 
2. Resumos da Med.