Exercícios A2 Farmacologia-2

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CENTRO UNIVERSITÁRIO MÓDULO 
 
 
 
 
 
Quetzia Rodrigues Alves 
 
 
 
 
 
 
Exercício Avaliativo de Farmacologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARAGUATATUBA - SP 
2022 
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Quetzia Rodrigues Alves 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exercício Avaliativo de Farmacologia 
 
 
 
 
Trabalho apresentado como pré-requisito 
para avaliação da disciplina de Farmacologia 
Aplicada à Enfermagem 
 
 Prof.ª Dra. Paula Corrêa da Silva. 
 
 
 
 
 
 
 
CARAGUATATUBA - SP 
2022 
 
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SUMÁRIO 
1. Introdução..........................................................................................................3 
2. Desenvolvimento...............................................................................................4 
3. Conclusão........................................................................................................15 
4. Referências......................................................................................................16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
 
O Presente trabalho de resolução dos exercícios da disciplina de farmacologia 
aplicada à enfermagem abordará questões referentes ao fármacos colinérgicos 
medicamentos que atuam no sistema nervoso autônomo interferindo na 
neurotransmissão simpática e parassimpática. 
O intuito do trabalho é aprimorar os conhecimentos adquiridos em sala de aula e 
complementado com a leitura do texto: Medicamentos que atuam no sistema nervoso 
autônomo - colinérgicos de Marcelo a ponto Cabral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. DESENVOLVIMENTO 
 
1) Como se dá a síntese, liberação e metabolismo da acetilcolina. 
A Ach atua em dois tipos de receptores: receptores nicotínicos e receptores 
muscarínicos. 
A Ach é produzida dentro de um neurônio colinérgico, onde ocorre ligação de 
uma molécula de acetil-Coa (vindo da mitocôndria) e colina. Ela é sintetizada e, então, 
armazenada em vesículas dentro do próprio neurônio. Quando necessário, ela é 
liberada, por meio do processo de exocitose de vesículas. A Ach é, então, liberada na 
fenda sináptica. Depois, se liga a um determinado receptor e desempenha suas 
ações. Esses receptores podem ser pré-sinápticos. Por exemplo, o receptor 
muscarínico 2 (M2).Após realizar sua função, seu efeito, a Ach é metabolizada por 
uma enzima presente na fenda sináptica, conhecida como acetilcolinesterase. Essa 
enzima degrada a acetilcolina, formando colina + acetato. O acetato é eliminado e a 
colina é reutilizada, voltando ao neurônio colinérgico. 
 
2) Existem dois tipos principais de receptores colinérgicos: os receptores 
nicotínicos, que são canais iônicos dependentes de ligantes; e os receptores 
muscarínicos, que pertencem à superfamília das proteínas G. Escreva sobre a 
importância dos receptores nicotínicos. 
 
Os receptores nicotínicos medeiam a transmissão sináptica excitatória rápida 
na junção neuromuscular, nos gânglios autônomos e em vários locais no SNC. São 
encontrados nos neurônios pós-ganglionares e responsáveis pelo influxo de Na+, K+ 
e Ca²+, causando a despolarização da membrana celular, e realizando o disparo 
neuronal nos gânglios e a contração do músculo esquelético. 
 
3) Descreva a sequência de eventos na transmissão neuromuscular. 
 
• O potencial de ação trafega ao longo do moto neurônio para o terminal 
pré-sináptico 
• A despolarização do terminal pré-sináptico abre os canais de Ca²+, e o 
íon flui para o interior do terminal. 
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• A acetilcolina (ACh) é liberada para a sinapse por exocitose. 
• A ACh liga-se ao seu receptor na placa motora 
• Os canais de Na+ e K+ são abertos na placa motora terminal. 
• A despolarização de placa motora provoca potenciais de ação para 
serem gerados no tecido muscular adjacente. 
• A ACh é degradada em colina e acetato pela acetilcolinesterase (AchE); 
a colina é captada de volta pelo terminal pré-sináptico por um Co-
transportador Na+-colina. 
 
4) Escreva sobre a importância dos receptores muscarínicos. 
 
Os receptores muscarínicos são receptores acoplados a proteína G, que são 
sensíveis a ACh, com responsabilidade de ação por diversos órgãos do corpo. São 
encontrados principalmente nos órgãos efetores, coração, pulmão, bexiga, sistema 
gastrintestinal, olhos, glândulas lacrimais, glândulas sudoríparas e nas células 
endoteliais da vasculatura. São divididos em 5 subtipos M1, M2, M3,M4 e M5, os 
receptores M1 produzem excitação lenta dos glânglios, os receptores M2 produzem 
redução da frequência e da força de contração cardíacas; os receptores M3 causam 
secreção, contração da musculatura lisa visceral e relaxamento vascular. Os subtipos 
M1, M3 e M5 são responsáveis pela estimulação da fosfolipase C, com consequente 
formação de IP3 e DAG, os subtipos M2 e M4 pré-sinápticos inibem a entrada de Ca+ 
no neurônio pré-sináptico, diminuindo a fusão das vesículas e a liberação de 
acetilcolina. 
 
5) O que é a Neurotransmissão colinérgica na Junção Neuromuscular? 
 
A junção neuromuscular é o local onde uma terminação nervosa se junta ao 
tecido muscular esquelético. Os sinais de contração muscular são iniciados por 
substâncias químicas, como o neurotransmissor acetilcolina, que são transferidas 
da terminação nervosa, ou placa motora terminal, para o músculo. Quando um 
potencial de ação chega ao terminal pré-sináptico de um neurônio, canais de cálcio 
dependentes de voltagem abrem e íons Ca+ fluem do fluído intersticial ao citosol do 
neurônio pré-sináptico. Esse influxo de Ca+ causa as vesículas cheias de 
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neurotransmissores a se ligar à membrana celular do neurônio. Essa fusão resulta no 
esvaziamento das vesículas que contém acetilcolina na fenda sináptica, por exocitose. 
A acetilcolina se difunde na fenda e se liga aos receptores nicotínicos de acetilcolina 
na placa motora. 
 
6) De maneira simplificada, como se dá a neurotransmissão ganglionar? 
 
 A neurotransmissão ganglionar se dá da seguinte forma: 
➢ com a despolarização da membrana neuronal pré-sináptica ganglionar, 
com liberação de acetilcolina por exocitose, 
➢ ativação dos receptores nicotínicos pós-sinápticos ganglionares pela 
acetilcolina, com consequente abertura dos canais de Na+; 
➢ a abertura dos canais de Na+ despolariza a membrana do neurônio 
ganglionar pós-sináptico, dando origem ao potencial excitatório pós-sináptico 
(PEPS); 
➢ quando o PEPS atinge uma amplitude crítica, dá-se origem ao potencial 
de ação no nervo pós-sináptico; 
➢ o potencial de ação é transmitido pelo neurônio até sua terminação 
(sinapse) simpática ou parassimpática; 
➢ a ativação neuronal pós-ganglionar parassimpática , ativa os receptores 
muscarínicos nos órgãos alvos. 
➢ a ativação neuronal pós-ganglionar simpática , ativa os receptores 
adrenérgicos (alfa e beta) e produz, entre outros efeitos, taquicardia; midríase; 
constipação, diminuição do tônus e da motilidade gastrintestinal; retenção 
urinária; xerostomia; acomodação para visão para longe. 
 
7) A estimulação neuronal pós-ganglionar parassimpática, ativa os 
receptores muscarínicos nos órgãos alvos. Quais os efeitos são causados? (Local 
/Efeito/ Fisiologia 
 
Local: Vasculatura 
Efeito: vasodilatação 
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A estimulação dos receptores muscarínicos M3, localizados nos vasos 
sanguíneos, ativa o sistema de segundo mensageiro de Ca+ e promove a entrada 
direta de Ca+ no citosol. O aumento de Ca+ ativa o complexo de Ca+-calmodulina, 
que estimula a óxido nítrico sintase endotelial, uma enzima que catalisa a formação 
de NO a partir da largenina. O óxido nítrico ativa a guanil ciclase, uma enzima que 
aumenta a concentração de GMPc. O GMPc ativa a miosina fosfatase, que 
desfosforila a cadeia leve de miosina, impedindo a formação de pontes cruzadasde 
actina-miosina, causando o relaxamento do músculo liso vascular. Os agentes 
bloqueadores ganglionares também provocam vasodilatação, pois inibem a inervação 
simpática pós-ganglionar que chega aos vasos sanguíneos. 
 
 Local: Iris 
Efeito: Contração e miose 
O tamanho da pupila é controlado reciprocamente por dois músculos da Iris: o 
dilatador da pupila (radial) e o constritor da pupila (esfíncter). O músculo dilatador da 
pupila é controlado pela inervação simpática através de receptores alfa1. A ativação 
desses receptores provoca a contração do músculo radial e a dilatação da pupila, ou 
midríase. O músculo constritor da pupila é controlado pela inervação parassimpática, 
através de receptores muscarínicos. A ativação desses receptores provoca a 
contração do músculo esfíncter da pupila, levando à constrição da pupila, ou miose. 
 
 Local: Músculo ciliar 
Efeito: Acomodação da visão para perto 
A contração do músculo ciliar, através da ativação dos receptores 
muscarínicos, leva o cristalino a um maior grau de “arredondamento” e a um aumento 
em seu poder de refração. 
 
Local: Glândula salivar 
Efeito: Aumento de Secreção rala 
 Os nervos cranianos VII (facial) e IX (glossofaríngeo) liberam acetilcolina que 
ativam os receptores muscarínicos nas células acinares e ductais, responsáveis pela 
formação da saliva. O aumento na formação de IP3 e Ca+ produzem a ação fisiológica 
de secreção salivar aumentada. 
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Local: Brônquios 
Efeitos: Constrição e aumento das secreções 
 Constrição do músculo liso brônquico. 
 
Local: Coração 
Efeito: Bradicardia 
 Dois fatores são responsáveis pela diminuição da contratilidade atrial causada 
pela estimulação parassimpática, através da ativação dos receptores muscarínicos 
M2: a acetilcolina diminui a corrente de entrada de Ca+ durante o platô do potencial 
de ação; e a acetilcolina aumenta a corrente de saída de K+, portanto encurtando a 
duração do potencial de ação e diminuindo indiretamente a corrente de entrada de 
cálcio. Juntos, esses dois efeitos diminuem a quantidade de Ca+ que penetra nas 
células atriais durante o potencial de ação, diminuindo o cálcio disparador e 
diminuindo a quantidade de Ca+ liberado do retículo sarcoplasmático. 
 
 Local: TGI 
Efeito: Aumento do tônus, das secreções e relaxamento dos esfíncteres. 
Aumento do tônus: a ativação dos receptores muscarínicos aumenta a 
frequência e a força das contrações gástricas, da mesma forma que aumenta a 
contração do músculo liso intestinal. Aumento das secreções: quando a acetilcolina 
liberada pelo nervo vago se liga aos receptores muscarínicos M1 das células parietais 
do estômago, ativa-se a fosfolipase C. Esta enzima libera DAG e IP3 dos fosfolipídios 
de membrana e, a seguir, o IP3 libera cálcio dos estoques intracelulares. O Ca+ e o 
DAG ativam proteína-cinases que produzem a ação fisiológica final: a secreção de H+ 
pelas células parietais para formação de HCl. Além disso, a inervação parassimpática 
também estimula a secreção pancreática. 
 
Local: Bexiga 
Efeito: Aumento da atividade – micção. 
 O nervo sacral número 3 libera acetilcolina que ativa os receptores 
muscarínicos localizados na bexiga, causando a contração do músculo detrusor 
(contração da bexiga) e relaxamento do esfíncter interno. 
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 Local: Trato reprodutor 
 Efeito: Ereção 
 A estimulação parassimpática resulta na liberação de óxido nítrico, que 
provoca o relaxamento do músculo liso trabecular dos corpos cavernosos. O óxido 
nítrico ativa a guanil ciclase, uma enzima que aumenta a concentração de GMPc, que 
provoca o relaxamento do músculo liso. Esse relaxamento possibilita o influxo de 
sangue para o interior dos seios dos corpos cavernosos sob pressões que se 
aproximam das pressões do sistema arterial. 
 
Local: Útero 
Efeito: Variável 
A ejaculação e o relaxamento peniano possuem inervação simpática. 
 
 Local: Dor 
 Efeito: Modulação - Diminuição da dor. 
Acredita-se que a acetilcolina liberada pelos neurônios colinérgicos liga-se aos 
receptores muscarínicos localizados em neurônios sensitivos secundários em via 
sensitivas aferentes (medula espinhal), resultando em supressão do disparo de 
potenciais de ação nessas células e, consequentemente, em analgesia. 
 
8) As funções da acetilcolina no SNC consistem em que? 
 
 Consistem principalmente em modulação do sono, estado de vigília, 
aprendizagem e memória; supressão da dor ao nível da medula espinhal. 
 
9) Os parassimpatomiméticos podem ser diretos e indiretos. Os primeiros 
estimulam diretamente os receptores muscarínicos e nicotínicos (agonistas 
colinérgicos). Os indiretos atuam por meio da inibição de acetilcolinesterase 
(anticolinesterásicos), preservando a ação da acetilcolina endógena. Fale sobre os 
principais pontos dos fármacos agonistas colinérgicos. 
 
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Ao se ligarem aos receptores muscarínicos, esses fármacos geram potencial 
pós-sináptico excitatório nos órgãos inervados pelo parassimpático. 
No sistema cardiovascular destacam-se bradicardia e diminuição da velocidade 
de condução do estímulo elétrico, particularmente no nódulo atrioventricular, que pode 
ter sua condução bloqueada por altas doses de um parassimpaticomimético. 
Nos vasos, os parassimpaticomiméticos produzem típica vasodilatação 
intermediada pelo estímulo à liberação de óxido nítrico, com consequente queda da 
pressão arterial. 
No sistema gastrintestinal, os parassimpaticomiméticos aumentam a 
motilidade, tono e atividade secretora no sistema gastrintestinal, incluindo o trato biliar. 
 No sistema urinário, estimulam a motilidade uretral, contraem o músculo 
detrusor e relaxam o músculo esfíncter interno. 
 No sistema respiratório promovem broncoconstrição e aumento da secreção 
nasal e traqueobrônquica. 
No globo ocular, promovem miose por estímulo ao músculo constritor da pupila 
e perda da capacidade de acomodação por contração do músculo ciliar. 
 
10) Quais são os principais medicamentos agonistas colinérgicos? Fale 
sobre cada um deles. 
 
Acetilcolina: é limitada em virtude de sua falta de seletividade como 
agonista para diferentes tipos de receptores colinérgicos e de sua rápida 
degradação por colinesterases. 
Betanecol: é empregado para estimular a motilidade gastrintestinal 
em quadro de íleo paralítico e a micção em casos de bexiga neurogênica 
ou retenção urinária não obstrutiva. é um agonista seletivo dos receptores 
muscarínicos e resistente à degradação pelas colinesterases. 
Carbacol: (solução de 0,01 à 3%) têm uso intraocular em cirurgia 
para produzir miose. Eficaz no tratamento do glaucoma. 
Metacolina: possui seletividade pelos receptores muscarínicos, é 
resistente à pseudo-colinesterase e pouco suscetível à ação da 
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colinesterase, é utilizada para identificar a presença de hiper-reatividade 
brônquica em pacientes sem asma clinicamente aparente. 
Pilocarpina: é um alcalóide colinomimético de ocorrência natural. 
Trata-se de uma amina terciária que atravessa as membranas com relativa 
facilidade. 
11) O que são os Anticolinesterásicos? 
 
São fármacos inibidores de AChE que bloqueiam as ações da enzima 
acetilcolinesterase, prevenindo a degradação da acetilcolina na fenda sináptica. 
 
12) Os agentes anticolinesterásicos são divididos em duas categorias, 
segundo a duração do bloqueio da acetilcolinesterase. Quais são elas? Quais os 
principais fármacos? E o que fazem? 
 
• Reversíveis : ambemônio, donepezil, edrofônio, neostigmina, 
fisostigmina, piridostigmina e tacrina. 
Os agentes anticolinesterásicos reversíveis bloqueiam a degradação da 
acetilcolina durante minutos ou horas, ao passo que o efeito bloqueador dos agentes 
irreversíveis perdura por vários dias ou semanas. Isto se dá devido ao tipo de ligação 
química que ocorre entre os medicamentos e a acetilcolinesterase. 
• Irreversíveis : osagentes anticolinesterásicos irreversíveis exercem 
efeitos de longa duração e são utilizados basicamente como inseticidas tóxicos e 
pesticidas ou como gás dos nervos na guerra química. Apenas um deles possui 
utilidade terapêutica: o ecotiopato. 
Os agentes anticolinesterásicos possuem utilidade terapêutica no tratamento 
do glaucoma e de outras condições oftalmológicas como na facilitação da motilidade 
gastrintestinal e vesical; e influenciam a atividade na junção neuromuscular do 
músculo esquelético, aumentando a força muscular na miastenia. Os agentes 
anticolinesterásicos que atravessam a barreira hematoencefálica demonstraram ter 
eficácia limitada no tratamento da doença de Alzheimer. 
 
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13) Como se dá o diagnóstico diferencial da miastenia? Ocorre acentuada 
melhora clínica com o uso de que? 
 
O diagnóstico da miastenia é sugerido por sinais e sintomas e confirmado por 
exames que podem ser físicos, de imagem, testes sorológicos, como dosagem de 
anticorpos, eletroneuromiografia e exame de estimulação nervosa repetitiva. Ocorre 
acentuada melhora clínica com neostigmina (7,5 mg), piridostigmina (30 a 60 mg) ou 
ambemônio (2,5 a 5 mg), administrados oralmente. 
14) Quais os efeitos adversos dos medicamentos Colinérgicos? 
 
Náuseas, vômitos, cólicas, diarreias, visão turva, bradicardia, hipotensão 
arterial, dispneia, frequência urinária aumentada, aumento da salivação e sudorese. 
 
15) Os medicamentos bloqueadores colinérgicos (anticolinérgicos) 
interrompem os impulsos nervosos parassimpáticos no SNC e no sistema nervoso 
autônomo são antagonistas competitivos da acetilcolina em receptores muscarínicos. 
Quais os principais anticolinérgicos? São usualmente utilizados para que? 
 
Os principais anticolinérgicos são os alcaloides da beladona: atropina, 
beladona, homatropina, sulfato de hiosciamina, bromidrato de escopolamina, 
glicopirrolato, propantelina, benztropina, trexifenidil, etopropazina e oxibutinina. São 
frequentemente utilizados no tratamento dos distúrbios GI e suas complicações, como 
condições espásticas ou hiperativas do trato GI e das vias urinárias. 
 
16) Quais os efeitos dos agentes bloqueadores muscarínicos? (Tecido ou 
sistema / Efeitos) 
 
• Pele 
Inibição da sudorese; rubor. 
• Visual 
Ciclopegia; midríase; aumento da PI. 
• Gastrintestinal 
Diminuição da salivação e secreções; redução do tônus e motilidade do TGI. 
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• Urinário 
Retenção urinária; relaxamento do ureter. 
• Respiratório 
Dilatação brônquica e diminuição das secreções. 
• Cardiovascular 
Bradicardia em baixas doses; taquicardia em altas doses. 
• Sistema nervoso central 
Diminuição concentração, memória; sonolência; sedação. 
 
17) Qual a importância da atropina? 
 
A atropina é indicada para o tratamento de intoxicação por inseticidas, 
incontinência urinária, Doença de Parkinson, além de distúrbios oftalmológicos, 
respiratórios e cardiovasculares, e também faz parte da rotina pré-operatória. 
 
18) Fale sobre a hioscina, a escopolamina e o brometo de ipratrópio. 
 
A hioscina mostra-se eficaz contra náuseas e vômitos de origem labiríntica e 
contra os vômitos causados por estímulos locais no estômago, porém é ineficaz contra 
substâncias que atuam diretamente sobre a ZGQ. Ela é o agente mais potente 
disponível para prevenção da cinetose, embora seja menos útil uma vez instalada a 
náusea. Sua ação antiemética torna-se máxima 1 - 2 horas após sua ingestão. Pode 
causar sonolência e ressecamento da boca. 
 A escopolamina (fármaco antagonista muscarínico similar à atropina e que 
atravessa a barreira hematoencefálica) também é indicada como profilaxia em 
cinetose cujos estímulos são de curta duração (viagem de 4 a 6 horas), porém provoca 
alta incidência de efeitos adversos, sendo assim os antagonistas H1 apesar de menos 
potentes, são agentes de escolha na profilaxia da cinetose. 
o brometo de ipratrópio é empregado na profilaxia e tratamento da asma e da 
bronquite. 
 
19) Quais os cuidados especiais com bloqueadores Colinérgicos? 
 
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• Como os bloqueadores colinérgicos retardam a passagem dos alimentos 
e das drogas pelo estômago (por inibirem a motilidade gastrintestinal), estas 
permanecem em contato prolongado com a mucosa do TGI. Esse efeito eleva a 
quantidade do fármaco absorvido aumentando o risco de efeitos adversos. 
• Os agentes bloqueadores muscarínicos são contraindicados no 
glaucoma de ângulo fechado. 
• É preciso ter cautela em indivíduos com glaucoma de ângulo aberto 
ainda não tratado, cardiopatia, hipertireoidismo ou hipertrofia prostática. 
• Esses fármacos não devem ser administrados em pacientes com 
infecções gastrintestinais, visto que essas drogas diminuem a motilidade gástrica e 
promovem a retenção dos microrganismos infecciosos no TGI. 
• O risco da toxicidade da digoxina aumenta quando é administrada 
juntamente com um bloqueador colinérgico. Isto se dá devido ao aumento da absorção 
da digoxina no TGI e também ao bloqueio da ação do nervo vago, o que causa um 
aumento da frequência cardíaca (taquicardia). 
• A absorção de comprimidos de nitroglicerina colocados sob a língua é 
reduzida quando ingeridos com bloqueador colinérgico, devido à inibição das 
glândulas salivares. 
 
20) Quais as reações adversas dos anticolinérgicos? 
 
As principais reações adversas são boca seca, visão borrada, redução das 
secreções brônquicas, aumento da frequência cardíaca e diminuição da sudorese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONCLUSÃO 
 
Neste trabalho aprendemos como os fármacos colinérgicos agem em conjunto 
com os receptores colinérgicos que é um receptor que gera uma resposta a partir da 
molécula de ACh, para interferir na neurotransmissão simpática e parassimpática, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
CABRAL, MARCELO. Medicamentos que atuam no sistema nervoso autônomo – 
colinérgicos. [Arquivo PDF] anotações em farmacologia e farmácia clínica, 1-10 p.