FISIOLOGIA APLICADA À PRATICA CLINICA

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Gustavo Moreno T19
AULA 01: FISIOLOGIA APLICADA À PRATICA CLINICA:
Conceitos de Anatomia e fisiologia
Anatomia do sistema cardiovascular simplificada
Coração:
Direito: 
Baixa pressão - Circulação pulmonar
Recebe o sangue venoso e conduz até os vasos pulmonares
Trabalho em série com o VE
Alta complacência - Consegue acomodar muito líquido sem mudar as pressões
Esquerdo: 
“Resistência maior, pressão aumentada, mais musculosas”
Recebe o sangue oxigenado dos pulmões
Sistema de altas pressões - circulação sistêmica
Mais adaptado ao mecanismo de Frank-Starling
Obs - cuidar com medicamentos que aumentam as pressões hidrostáticas
Função do sistema circulatório:
Levar substrato aos tecidos:
1. Glicose
2. Oxigênio
3. Água
Agravos que comprometem o sistema circulatório → primeiro a ser afetado é o oxigênio, pois não há reservas
Glicose e água temos bastante reserva no organismo por isso conseguimos utilizar de mecanismo compensatórios
Volume circulante:
Volemia → 8% do peso corpóreo
Maior parte em território venoso (vias de reserva)***
Território arterial (menor parte)
Capilares da microcirculação
Pressão: depende de 3 componentes: volume, continente e fluxo
Volume <–> continente <–> fluxo/velocidade <–> (Promovem uma pressão)
Volemia – volume
Resistência vascular – continente (vasoconstrição ou vasodilatação)
Débito Cardíaco – fluxo
Débito cardíaco:
Quantidade de sangue ejetado do coração durante um intervalo de tempo
Objetivo: levar oxigênio e nutrientes (glicose) aos tecidos
Depende da força contrátil (inotropismo) e da frequência cardíaca (cronotropismo)
DC = VS (volume sistólico) x FC
A FC funciona até um certo ponto. No ponto crítico tem queda de DC, pois a FC é muito grande que não dá tempo de fazer a diástole (contração cardíaca inadequada)
Ponto crítico →  Aumenta muito a FC – reduz o tempo diastólico (taquiarritmias instáveis) ou seja “o coração bate vazio”, logo vai ter rebaixamento do Débito cardíaco, dispnéia (congestão pulmonar)
Volume Sistólico (VS):
Depende da pré carga – que chega (voltando) no coração direito, da contratilidade e da pós carga (resistência de saída do fluxo de sangue)
Contratilidade – Sd coronariana aguda por exemplo, insuficiência cardíaca descompensada
Pós carga – quantidade de sangue que sai do coração; emergência hipertensiva
Pré carga → lembrar da lei de Frank e Starling, o que é complacência e capacitância, volume estressado x não estressado e resistência de fluxo
Lei de Frank Starling → pressão x volume
Insuficiência cardíaca – dificuldade de aumentar a pressão
Hiperdinâmico (COVID, SEPSE) – aumenta do DC, aumento da pré carga
Pré carga:
70 - 80% do volume circulante (venoso)
**Volume Estressado - 20 a 30% ⇒ é que vai mandar o fluxo sanguíneo - consegue distender o vaso e voltar  (o que retorna no coração direito - distende a parede do vaso)
**Volume não estressado - 70 a 80% ⇒ volume parado e não distende o vaso (não produz pressão na parede do vaso, “reserva fisiológica”) – maior parte do sangue venoso
Resistência ao fluxo
obs - Pode ocorrer: volume não estressado para estressado 
Contratilidade:
Inotropismo
Capacidade intrínseca de encurtamento das fibras miocárdicas
Principalmente: catecolaminas circulantes, sistema nervoso autônomo simpático (aumento da FC), oxigenação miocárdica, alterações metabólicas - acidemia/acidose (aumento do fluxo de cálcio e melhora a contratilidade miocárdica)
Pós Carga:
Resistência oferecida ao esvaziamento ventricular
Depende do Volume e massa de sangue ejetado
Massa e espessura de parede ventricular
Resistência vascular sistêmica
OBS - embolia pulmonar → aumento da resistência da ejeção do ventrículo direito – dilatação, diminuição do DC, aumento da pressão das câmeras esquerda, congestão pulmonar
Resistência Vascular:
Aumento da resistência de qualquer um dos vasos aumenta a resistência vascular total (para mandar o fluxo / DC normal)
RVP = PAM - PVC (pressão venosa central) x 80 / DC
PAM = PAS + (2 x PAD) / 3
Valor de 65 mmHg garante a perfusão de todos os tecidos e órgãos
Resistência pulmonar: medir a pressão da artéria pulmonar através do cateter Swan Ganz
Circulação Pulmonar:
Sistema de baixa pressão - hematose (troca gasosa)
Microcirculação: (capilares)
Aumento do Lactato - hiperperfundido, ou problema no fígado
Oferta e consumo de oxigênio:
Oferta DO2 – (é o que chega) volume de oxigênio transferido dos pulmões até os tecidos em 1 min, determinado pela captação externa, bomba propulsora, capacidade de extração (perfusão) → determinada pelos pulmões, DC e hemoglobina (macrocirculação) ***
Consumo de oxigênio VO2 – (o que é usado) volume de oxigênio captado pelos tecidos em 1 min, determinado apenas pela capacidade de extração e que depende da mitocôndria (microcirculação) ***
CaO2 - conteúdo arterial de O2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2)
DO2 = DC x CaO2
DC = VS x FC
VO2 = DC x (CaO2 - CvO2)
CvO2 é o conteúdo venoso de oxigênio
CvO2 = (1,34 x Hb x SaO2 - SvO2) + (0,003 x PvO2)
SvO2 é a saturação venosa de oxigênio
oferta de O2: DO2 = DC x Hb x SaO2
Consumo O2: VO2 = DC x Hb x (SaO2 - SvO2) taxa de extração de O2
A oferta de O2 normalmente é muito maior que precisamos pelo menos 4x (fisiológico)
Extração Tecidual de O2:
Curva de dissociação da hemoglobina - capacidade de oxigênio de se soltar da hemoglobina para ir pros tecidos periféricos
Acidose / Direita → aumento do PCO2, 2,3 DPG, temp e diminuição pH
Alcalose / esquerdo → Diminuição PCO2, 2,3 DPG, temp e aumento pH
Má Perfusão Tecidual
PAM → Perfusão arterial média ***
PAM = Sistólica + 2x Diastólica /3 ***
PAM > 65 mmHg – garante perfusão para todo o corpo (metabolismo aeróbico)
PAM < 65 mmHg - inicio do metabolismo anaeróbico 
Lactato marcador precoce de má perfusão tecidual ***
Componente diastólico é mais importante  que a sistólica, pois reflete na resistência vascular
Marcadores de Má perfusão tecidual:
Aumento da extração: aumento do consumo e diminuição da oferta
Diminuição da extração: aumento do consumo e oferta
VO2 x DO2
Oferta cai muito → ponto crítico (ponto de demanda de O2) – cada queda diminui o consumo – metabolismo anaeróbio – aumento do lactato
Fisiologia Respiratória:
Estrutura e função pulmonar:
O2 e CO2
Membrana alvéolo-capilar - troca gasosa
Depende da Quantidade de Gás inalado e do DC
Via aéreas e fluxo de ar:
Série de tubos ramificados - início na traquéia
Zonas de condução (função muco ciliar) - espaço morto 150 ml
Zonas respiratórias: Bronquíolos terminais + alvéolos = Ácinos (troca de O2)
Alvéolos: - 50 milhões
Áreas de 50 - 10 m²
O2 e CO2 se movimentam por diferença de pressão
Elasticidade pulmonar: grande volumes com baixas pressões de distensão
Inspiração - abaixamento do diafragma (contrai) e expande as costelas
Expiração - sobe o diafragma e diminui as costelas
Troca Gasosa:
Quantidade de gás
Distribuição intrapulmonar e relação ventilação/perfusão
Vias aéreas superior: aquecimento e umidificação
P vapor d’água (37ºC) = 47 mmHg
P barométrica = 760 mmHg
Fração inspirada de oxigênio (FiO2) = 21% (em todo lugar, não muda)
P inspirada de O2 = (PB - PH2O)x FiO2
PiO2 = 150
Obs - que muda é a pressão atmosférica, mas não muda a fração inspirada de O2, sempre vai ser 21%
Difusão:
Lei de Fick - (lei de dissolução dos gases em uma superfície), constante, multiplicado pelas pressões, depende das propriedades do tecido atravessado, solubilidade, peso molecular
Quanto mais eu tenho área de superfície, maior vai ser a difusão do ar, porém é inversamente proporcional a espessura dessa superfície. Quanto maior a diferença de pressão, mais atravessa a superfície. Depende de uma constante individual
CO2 – 20x mais solúvel que o O2
CO2 passa a membrana alveolar de maneira mais passiva comparado com o O2
Doenças que acometem a membrana pulmonar – exemplo, edema agudo do pulmão, fibrose pulmonar!! (dificuldade do 02 de passar)
Ventilação pulmonar:
Volume corrente VC = 500 ml
Espaço morto = 150 ml
Essa diferença de pressão que faz com que ocorra a hematose
Ventilação alveolar e Hematose
Ventilação alveolar e RelaçãoV/Q
VC = 500 ml
Espaço morto = 150ml
VM do espaço morto = 2250 ml/min
VM = 7500 ml/min
FR = 15 irpm
Ventilação alveolar 7500 - 2250 = 5000 ml/min
DC normal = 5000 ml / min
VIQ = 1
Relação V/Q Diminuída:
Efeito Shunt
Área não ventilada ou pouco ventilada mas perfundida. Pode ser causada por uma broncoconstrição (Asma) ou obstrução (Broncoespasmo grave, broncoaspiração)
Asma - broncoespasmo (broncoespasmo)
Relação V/Q Aumentada:
Espaço morto - embolia pulmonar
Área ventilada mas pouco ou não perfundida → chega ar mas não troca/sai (vasoconstrição, DPOC, TEP)
Vasoconstrição - oferta do O2 desnecessariamente
Mecanismo de Hipoxemia: 
Principal: distúrbio V/Q
Diminuição da PiO2 - altitude
Shunt Pulmonar
Hipoventilação alveolar
Prejuízo à difusão