AVC HEMORRÁGICO

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Gustavo Moreno T19
AULA 11: AVC HEMORRÁGICO:
Anatomia:
Cérebro
Tentório
Tronco cerebral
Cerebelo
Caixa craniana – sangue + líquor + encéfalo
Conteúdo – Stank
Neuroanatomia:
PPC = PAM - PIC
FSC = 50-60 ml/min
Obs – quando aumento mais o metabolismo (PAM) o FSC continua o mesmo (PPC), até o momento que perdemos a autorregulação e teremos um aumento do PIC
Quando temos um aumento do PIC, a PAM aumenta para realizar a regulação
FSC e clínica:
	> 60
	Hiperemia
	50-60
	Normal
	30-40
	ECG lento
	20-30
	Metabolismo anaeróbio
	15-20
	Paralisia fisiológica
	<10-15
	Morte celular
Tipos:
Hemorragia Subaracnóidea (sangramento no espaço entre as fissuras)
Hemorragia Intraparenquimatosa (ruptura de pequenos vasos)
Hematomas epidural e subdural
Definição:
Desordem neurológica aguda
Produzida por injúria nao traumatica do SNC de origem vascular**
Acompanhada de disfunção neurológica focal*
Persiste em > 24 horas ou resulta em morte nas primeiras 24 horas.
O AVC hemorrágico -AVCH- é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide)
Hemorragia intraparenquimatosa:
Epidemiologia:
Subtipo de AVC com pior prognóstico
Incidência corrigida pela idade = 41,81:10.5
Redução de 29% da incidência desde 1990 – principalmente com o melhor controle de comorbidades, como HAS.
HIP – 27,90%
HSA – 9,70%
AVCi – 62,4
Relação mortalidade: incidência 1,9x maior (hemorrágico)
Fatores de risco: 
Não modificáveis: idade > 50 anos, raça negra, gênero masculino
Modificável (predisponentes): HAS → 70 a 80% (microaneurisma de charcot-bouchard), transformação hemorrágica do AVCi, MAV, uso de drogas ilícitas, angiopatia amilóide, coagulopatia, trombose venosa cerebral.
Obs – HAS , quando não tratada corretamente ao longa da vida, ela prejudica a elasticidade dos vasos, com o tempo sofrendo essas mudança de pressões, as paredes começam a deteriorar, assim, formando microaneurismas de Charcot-Bouchard (sinal de dilatação da parede do vaso de pacientes com HAS descontrolado)
Diagnóstico:
Quadro clínico
Exs laboratoriais → auxílio no ponto de vista de coagulação
Exames radiológicos → neuroimagem (tomografia é o método de escolha!!)
Neuroimagem: 
TC – exame de escolha / RNM e AngioRNM (são usados para a investigação da etiologia)
Obs – no caso de crise convulsiva, abre um quadro de pior dor de cabeça da vida + sintoma focal, podem dar pistas de que é um AVCh.
Volume do hematoma:
AxBxC / 2
	A = maior diametro da hemorragia na TCC
B = o maior diâmetro perpendicular a A, no mesmo corte
C = o número de fatias do TC ocupadas pelo hematoma menos, multiplicado pela espessura da fatia (comumente 1 cm)
Obs – precisa ver em quantas fatias sai o sangramento
Expansão do hematoma:
Volume do hematoma está relacionado com a apresentação inicial
72,9% apresentam expansão entre 3 a 24 horas
+10% → + 5% mortalidade → - 16% funcionalidade(pós alta desse paciente)
Grande foco do AVCh é evitar a expansão do hematoma cerebral
Manejo terapêutico:
ABC → via aérea, circulação, parte respiratória
Tomografia sem contraste → hemorragia → 5 pilares no tratamento
História médica (causa) → tempo e início dos sintomas, visando a expansão do hematoma, convulsão? (se sim o prognóstico é pior) …
1º passo – Avaliação da história médica:
Pesquisar sobre possíveis fatores de risco e situações que possam ser prevenidas
Tempo dos sintomas – ou quando viram o paciente normal da última vez
Início e progressão dos sintomas
Fatores de risco vascular
Medicações em uso
Trauma ou cirurgia recente
Demência
Etilismo e abuso de drogas
Convulsões
Hepatopatia
Ca e doenças hematológicas:
Exame físico:
Sinais vitais
Exame físico geral, focando na cabeça, coração, pulmões, abdômen e extremidades
Exame neurológico detalhado
Exame de sangue e urina:
Exame completo, uréia, nitrogênio, creatinina e glicose
Tempo de protrombina, com RNI e tempo parcial de tromboplastina ativada – pesquisar por fatores de coagulação
Troponina cardiaca específica
Outros exames: neuroimagem e ECG
. 
Obs: lembrar que o paciente pode ter IAM em casos de AVCh, devido a injúria miocárdica associada.
Prognóstico:
ICH Score
	Componente
	Valores
	Pontos
	ECG
	3-4
5-12
13-15
	2
1
0
	Volume do hematoma
	> 30 ml
< 30 ml
	1
0
	Hemorragia intraventricular
	Sim
Não
	1
0
	Origem infratentorial
	Sim
Não
	1
0
	Idade
	>80 anos
< 80 anos
	1
0
Obs – qualquer sangramento infratentorial é mais importante, pois é um espaço menor e pode comprimir muito rápido o tronco cerebral, causando uma morte rápida.
Suporte especializado
Manejo terapêutico: (2º passo)
Controle da PA – a cada 10 mmHg de incremento da PA nas primeira 24 horas, há aumento em 16% de risco de desfecho desfavorável
Quanto mais hipertenso, maior sangramento o paciente vai ter
Controle de PA ⇒ PAS entre 140-180 mmHg (Guideline)
Controle mais agressivo: volume pequeno de hematoma, sem hidrocefalia, ictus < 3 horas, dot sing, antiagregante / anticoagulação.
Controle mais permissivo: HAS prévia, insuficiência renal, volume grande, hidrocefalia, hipertensão intracraniana, herniação cerebral.
(Se for um caso muito agressivo, pode ocorrer também uma isquemia cerebral, por esse motivo, o tratamento é individualizado)
Evitar Hipotensão!!
Manejo terapêutico: (3º passo)
Hemostasia  (reversão da anticoagulação)
Distúrbio hemorrágico → Tratar!!
Plasma, vitamina K, reversores dos novos anticoagulantes
Transfusão de plaquetas ( <50 mil) e plasmas (hepatopatas)
 
Manejo terapêutico: (4º passo)
Tratamento cirúrgico:
Situações ameaçadoras de vida
Principalmente: hemorragia cerebral!!
Deterioração neurológica devido a expansão do hematoma
ECG 9-12
Ictus < 8 horas
Manejo terapêutico: (5º passo)
Considerar a drenagem ventricular externa
Presença de hidrocefalia com deterioração neurológica
Sinais de herniação transtentorial
Obs. Melhor monitorização – PIC
Prevenção do dano cerebral secundário:
Controle pressórico adequado → evitar hipotensão
Normotermia,
Glicemia 150-180 mg/dL
Não utilizar: corticóide (exceto em tumores), anticonvulsivante profilático (exceto em crise convulsiva)
Hemorragia Subaracnóidea Espontânea:
Incidência:
Incidência corrigida pela idade: 14,46:10.5
Redução de 17% da incidência desde 1990
Consegue reduzir com o controle de HAS e etc.
Hemorragia subaracnóidea espontânea foi a que mais teve queda em comparação as outros no quesito de se tratar a HAS, consegue-se prevenir
Epidemiologia:
1 a 6% da população possui aneurisma (principal causa não traumática)****
Sexo feminino - razão 1,24  //  Negros - razão 2,1
20 - 30% – aneurismas múltiplos;
Localização:
Normalmente em locais de bifurcação
Pois é onde tem mais fragilidade vascular, a musculatura perde um pouco da espessura
85% circulação anterior***
Morbimortalidade:
10 - 15% morrem antes do atendimento médico
Mortalidade 30 - 44% após 30 dias da hemorragia
8-20% dos sobreviventes apresentam alto grau de dependência para as AVDs
Etiologia:
Anomalias vasculares causadas pela degeneração da parede arterial
Camada média e lâmina elástica
Processo crônico e progressivo
Tipos de aneurismas:
Sacular → grande maioria**
Fusiforme
Micótico → mais raro, causado por uma bacteremia/endocardite/SEPSE (não são causados por fungos!!)
Fatores de risco para ruptura:
HAS, Anfetaminas, álcool, tabagismo, aneurisma > 7mm, ACO, distúrbios hemorrágicos, HF de HSA em 5 - 20%, associação com doença renal policística autossômica dominante**
Quadro clínico:
80% Cefaléia intensa de início súbito** (pior dor de cabeça que tive na minha vida), associado com náuseas e vômitos**
Confusão mental até coma
Irritação meníngea 35%
Cefaleia sentinela 2 a 8 semanas antes – ocasionado por pequenos sangramentos
Febre e leucocitose junto
Crise convulsivas – 20% (depende do tamanho do sangramento)
Avaliação prognóstica
Escala Hunt-Hess (P)
	Graduação
	Manifestação clínica
	I
	Assintomáticos, cefaléia discreta
	II
	Cefaleiamoderada a grave, rigidez de nuca sem défice
	III
	Sonolência, confusão e sinais focais
	IV
	Topor e hemiparesia moderada a grave
	V
	Coma, rigidez de descerebração
Exames complementares:
Tomografia → método de escolha, primeiros 3 dias, sensibilidade de 100%, importância diagnóstica e prognóstica.
Tomografia de crânio:
Escala de FISCHER** (P)
	Graduação
	Características à TCC
	I
	Sem sangue evidente
	II
	Sangue difuso ( < 1 mm de espessura)
	III
	Coágulos localizados e pequenos ( > 1 mm de espessura)
	IV
	Sangue intraparenquimatoso ou intraventricular
OBS - suspeita alta em frente a FISCHER I → fazer punção lombar: que pode vir liquor hemorrágico!!!
Obs: Fischer 1 + Hess 1, fazemos o diagnóstico pela clínica? Não, mas pode desconfiar, nesse caso solicita Liquor, pois o sangramento meníngeo é pequeno e escorre por toda a coluna cervical
Punção Lombar:
Suspeita clínica com Fisher I
Arteriografia:
Padrão ouro para a detecção de aneurismas*
Risco de ressangramento 5%
Alternativa: AngioTC e AngioRNM
Estratégia terapêutica:
Ressangramento
Hidrocefalia
Cuidados Gerais
Crises epilépticas
Isquemia cerebral tardia → vasoespasmo (pior complicação – pode ocorrer depois de um tempo prolongado)
Ressangramento:
4-12% nas primeiras 24 horas
50-90% em < 6 horas
Mortalidade 20 - 60%
Evitando o ressangramento:
Controle da PA, 
Reverter coagulopatia
Tratar dor e ansiedade
Considerar antifibrinolíticos (ainda não recomendado em guideline)
Tratar o aneurisma
Obs – devemos deixar laxante, remédio, sem muita movimentação e tratamento dos aneurisma
Meta de PA → PAS <160 mmHg***
Controle mais agressivo → vigil, sem hidrocefalia.
Controle mais permissivo → HAS prévia, insuficiência renal, rebaixamento do NC, isquemia cerebral tardia.
Obs – essa PA está associada à maior controle de ressangramento!!!
Tratamento do Aneurisma:
Ideal de forma precoce (diminuição da morbimortalidade)
Escala de classificação neurológica
Opções terapêuticas: endovascular (hemodinâmica – cateterismo) e neurocirurgia (dependendo da localização - craniectomia, fechando o colo do aneurisma, assim, ficando excluído da luz verdadeira do vaso ou clipagem do aneurisma) – a escolha vai depender do quadro do paciente
Idealmente tratar em até 3 dias;
Anticonvulsivantes:
Não é recomendado anticonvulsivante se o paciente não tem convulsão
Hidrocefalia:
20% em < 3 dias
Resolução espontânea em 30% nas primeiras 24 horas
Piora em 22%
40% Hidrocefalia crônica
Dilatação do sistema ventricular
Considerada complicação precoce
Tratamento – DVE ou DVP (para crônica)
Isquemia cerebral tardia – vasoespasmo:
Qualquer déficit neurológico focal, ou perda de 2 pontos na ECG, que persiste por mais de 1 hora e não surge logo após o tratamento do aneurisma. ela não pode ser atribuída a outra coisa através de avaliação clínica, TC, RM do encéfalo e exames laboratoriais apropriados
70% dos pacientes  → 30% com manifestação clínica
Pode levar a isquemia cerebral tardia
3º ao 14º dia —  Pico 5º ao 9º dia
Principal causa de morbimortalidade nos sobreviventes
Obs – complicação pode ocorrer em até 2 semanas após o evento hemorrágico
Obs - Se não tratados nos primeiros 3 dias, deve esperar em torno de 20 dias para realizar o tratamento, por que o paciente não pode ser submetido à tratamento cirurgico antes disso, pois isso pode gerar vasoespasmo.
Tratamento:
Nimodipino 60mg 4/4h por 21 dias – melhor prognóstico para todos *** (P)
É um Vasodilatador
Evitar: hipotensao, febre, hiponatremia
Monitorização → doppler transcraniano (usado em beira leito)
Cuidados Gerais:
O tratamento da Hipertensão intracraniana se presente. Evitar hiperventilação
Manter euvolemia. Evitar hipervolemia
Procurar manter eutermia (evitar shivering e tratar agressivamente se ocorrer)
Profilaxia para DTV. Iniciar com compressão pneumática intermitente. Quimioprofilaxia pode ser introduzida 24 horas após o tratamento 
Manter euglicemia – recomenda-se 80 a 200mg/dL
Aneurisma Não Roto:
Aneurismas pequenos de ACI não está indicado tratamento cirúrgico
Acompanhamento em aneurisma < 10mm.
Hipertensão intracraniana:
Dentro da caixa craniana: sangue, líquor e encéfalo
Curva de langfitt
Tríade de Cushing: HAS, bradicardia e arritmia respiratória***
Tratamento:
Cabeceira elevada e pescoço centralizado
Sedação, analgesia e bloqueio muscular
Evitar hipercapnia
Terapia osmolar:
Manitol 20% – 0,5 a 1g/kg/dose – cuidar com hipernatremia
Solução hipertônica – 7,5%