Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico

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Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh) – prof. Elisson Antônio 
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Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCh) 
O acidente vascular cerebral hemorrágico se caracteriza como um sangramento 
espontâneo causado pela ruptura de artérias no interior da substância cerebral, 
geralmente por hipertensão arterial crônica, trauma ou malformação vascular rota. 
Corresponde a cerca de 15 a 20% dos casos de AVCs, sendo um evento que 
afeta cerca de 4 milhões de pessoas por ano, em que 40 a 60% dos pacientes 
morrem em 30 dias. Além disso, apenas 20% apresentam independência 
funcional em 6 meses, acarretando em custos e cuidados aumentados. 
Etiologia: hipertensão arterial sistêmica (50 a 70% dos casos), tendo outros 
fatores de risco como idade, abuso de álcool, uso de drogas ilícitas como 
metanfetamina ou cocaína (pacientes jovens < 45 anos), uso de anticoagulantes, 
fatores genéticos, entre outros. Os AVCh primários são de origem hipertensivas 
ou por angiopatia amiloide (deposição de proteína beta-amiloide nos vasos e 
fragilidade vascular – hemorragias lobares mais comum em idosos), enquanto 
que os secundários ocorrem em decorrência de coagulopatias, malformações 
vasculares, trombose venosa cerebral (congestão dos seios durais que facilitam 
sangramentos), neoplasias, endocardite (aneurisma micótico), discrasias 
sanguíneas, entre outros. 
Fisiopatologia: geralmente a hemorragia intraparenquimatosa ocorre por ruptura de uma pequena artéria 
perfurante profunda, devido ao aumento da pressão e aumento da fragilidade do vaso. Geralmente se 
desenvolve ao longo de 30 a 90 minutos, atingindo regiões profundas cerebrais, como núcleos da base, 
cápsula interna, cápsula externa, cerebelo e ponte – artérias cerebral média, cerebral posterior, basilar, 
cerebelares. 
Não Tem Pressão Controlada – Núcleos da base Tálamo Ponte Cerebelo 
Quadro clínico: cefaleia súbita, déficit focal relacionado à sua localização, náuseas, vômitos, rebaixamento 
do nível de consciência (sinais de hipertensão intracraniana), crises convulsivas, rigidez de nuca (sangue é 
irritativo), fraqueza muscular súbita, ataxia, afasia, disartria, alterações pupilares (compressão do NC III), 
incoordenação motora, hemiparesia, hipertensão arterial, coma, entre outros. 
Diagnóstico: pela clínica é impossível diferenciar 
um AVC isquêmico de um hemorrágico, de modo 
que a tomografia computadorizada de crânio é o 
método de eleição para diagnóstico de AVCh pela 
velocidade da realização, facilidade de 
interpretação e elevada sensibilidade. Na 
tomografia pode-se ter hiperatenuação no 
parênquima cerebral característica de hemorragia 
intraparenquimatosa, compressão ventricular, 
desvio de linha média, entre outros. 
A angiotomografia arterial é uma opção para investigação de causas vasculares secundárias da hemorragia 
e também serve como preditor da expansão do hematoma – spot sign, com vazamento do contraste dentro 
do parênquima cerebral, um sinal preditivo de aumento do hematoma nas próximas horas. 
Prognóstico: existem algumas escalas que indicam prognóstico, como a Intracerebral hemorrhage score 
(ICH) que prediz mortalidade em 30 dias. A escala varia de 0 a 6 pontos, em que quanto maior a pontuação, 
maior a chance de mortalidade. O volume do sangramento é calculado pela multiplicação de A (maior 
diâmetro do hematoma) x B (maior hematoma perpendicular ao A) x C (números de imagens nos em que os 
hematomas aparecem, pontuando 1 para imagens com sangramento > 75% e 0,5 para sangramentos de 
25-75%). Dividindo essa conta por 2 totaliza-se o volume estimado do hematoma em ml. Além disso, pode-
se utilizar a escala Glasgow outcome score, essa que estima recuperação funcional, em que quanto maior 
a pontuação, maior a chance de perda de funcionalidade. 
Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh) – prof. Elisson Antônio 
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Intracerebral Hemorrhage Score (ICH) 
Dado clínico Achado Pontos 
Glasgow da admissão 
3-4 2 
5-12 1 
13-15 0 
Idade 
> 80 anos 1 
< 80 anos 0 
Local do hematoma 
Infratentorial 1 
Supratentorial 0 
Volume do hematoma 
> 30 mL 1 
< 30 mL 0 
Hemoventrículo 
Sim 1 
Não 0 
Escore ICH 
0 = 0% 
1 = 13% 
2 = 26% 
3 = 72% 
4 = 97% 
5 = 100% 
6 = 100% 
Volume Idade Glasgow Inundação ventricular Localização - VIGIL 
 
Glasgow Outcome Score 
Escore Gradação Explicação 
1 Boa recuperação 
Retorna para o nível de independência original e ao emprego 
sem déficits 
2 Comprometimento moderado 
Mínimo déficit neurológico que não interfere no cotidiano ou 
impede o retorno ao trabalho 
3 Comprometimento grave 
Déficit neurológico importante que interfere no cotidiano ou 
impede o retorno ao trabalho 
4 Estado vegetativo 
Coma ou déficit neurológico grave que torna o paciente 
completamente dependente 
5 Morte Morte 
 
Abordagem inicial do paciente: estabilização e controle de vias aéreas, garantir ventilação e estabilizar 
hemodinamicamente. Coletar exames laboratoriais incluindo coagulograma, hemograma, eletrólitos, função 
hepática, ureia, creatinina, exame toxicológico (quando necessário), entre outros. Realiza-se exame físico 
geral e neurológico, encaminhando paciente para tomografia de crânio para definir localização da 
hemorragia, volume e presença de acometimento ventricular. Com base na história clínica pode-se definir 
pontos de intervenção precoce, como: 
→ Controle da pressão arterial: o alvo pressórico é de PAS < 140mmHg 
→ Correção de discrasias sanguíneas: deve-se corrigir as discrasias sanguíneas promovendo reversão 
da coagulação. 
Varfarina com INR>1,4 
Usar vitamina K associada a plasma fresco congelado ou complexo 
protrombínico 
Dabigatrana (Praxada) Idarucizumabe 
Rivaroxabana (Xarelto) 
Apixabana (Eliquis) 
Sem antídotos disponíveis 
Realizar lavagem gástrica com carvão ativado e complexo protrombínico 
Alteplase (trombolítico) Crioprecipitado 
Plaquetopenia < 100.000mm3 Transfusão de plaquetas 
Heparina Protamina 
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→ Necessidade de intervenção cirúrgica: como indicações neurocirúrgicas tem-se 1) hematomas 
cerebelares de mais de 3 cm, com rebaixamento do nível de consciência, sinais de compressão do tronco 
cerebral e hidrocefalia, 2) inundação ventricular prejudicando a reabsorção do LCR (fazer derivação 
ventricular), 3) hematomas lobares volumosos, 4) desvio de linha média maior que 5 mm, 5) volume do 
hematoma maior que 30 mL e 6) hematomas extensos em pacientes jovens e com deterioração 
neurológica. 
Além disso, deve-se definir riscos de expansão do hematoma ou deterioração precoce, além de definir 
necessidade de monitorar a pressão intracraniana (PIC). Deve-se manter temperatura em níveis abaixo de 
37,5ºC, já que a hipertermia é deletéria para o SNC. O alvo de glicemia deve ser entre 120 a 180 mg/dL – 
glicose hipertônica em casos de hipoglicemia. 
Geralmente em 48h depois da estabilidade clínica e sem evidência da expansão do hematoma por 
neuroimagem – repetida entre 12 e 24h da primeira tomografia – deve-se realizar profilaxia de trombose 
venosa e tromboembolismo – AAS 100 – 300mg/dia ou clopidogrel 75mg/dia. Nesse meio tempo utiliza-se 
meia elástica, mudança de decúbito a cada 2h, entre outros. A profilaxia de crises convulsivas não deve ser 
feita, então os anticonvulsivantes só podem ser utilizados em quadros de crise convulsiva documentada. O 
uso profilático de corticoides também não deve ser feito no AVC hemorrágico. 
Desse modo, entende-se que a hemorragia intraparenquimatosa é uma doença grave que se beneficia de 
um protocolo estruturado de atendimento que pode reduzir a mortalidade e a incapacidade funcional. 
 
Caso clínico 
Homem de 58 anos dá entrada no pronto-socorro, hipertenso não controlado, pardo, trazido por familiares. 
O relato é de uma cefaleia súbita, associada a vômitos em jato não precedido por náuseas (sinais de 
hipertensão intracraniana), que evoluiuminutos depois com alteração da linguagem (disartria), desvio de 
rima labial para a direita e hemiplegia fasciobraquiocrural à esquerda. Ao exame está em estado confusional 
agudo, PA 220x130mmHg, disartria, hemiplégico à esquerda com flacidez e arreflexia. Após algumas horas 
estava torporoso e os olhos estavam tonicamente desviados para a direita (desvio contra a hemiplegia e 
para o lado da lesão cerebral). 
Diagnóstico mais provável: acidente vascular cerebral hemorrágico com etiologia por hipertensão arterial 
não controlada. 
Exames diagnósticos complementares: tomografia de crânio para visualização da hemorragia, 
observação de acometimento ventricular definição de localização e volume. Além disso, coletar 
coagulograma, hemograma, eletrólitos, função renal e hepática. Realizar anamnese e exame físico e calcular 
score ICH para análise de prognóstico e mortalidade. 
Terapêutica: estabilização de vias aéreas (IOT se Glasgow < 8), garantia de ventilação e estabilização 
hemodinâmica, monitorização e acesso venoso. Controle pressórico com Esmolol, Metoprolol ou Enalapril 
EV tendo como alvo PAS 140 mmHg. Corrigir discrasias sanguíneas se necessário. Avaliar necessidade e 
indicação de neurocirurgia. Estabilizar em UTI. Repetir tomografia entre 12 e 24h após a primeira TC de 
crânio. Manter glicemia entre 120 e 180 mg/dL e temperatura abaixo de 37,5°C. Promover uso de meia 
compressiva e troca de decúbito a cada 2h. Utilizar fenitoína se crise convulsiva documentada. Monitorizar 
o paciente e acompanhar sinais vitais ou indícios de piora/complicações. 
Seguimento: iniciar profilaxia contra trombose após 48h de estabilidade clínica (AAS 100 – 300mg/dia ou 
clopidogrel 75mg/dia), promover rigoroso controle pressórico, correção de hábitos de vida, redução ou 
cessação do consumo de álcool. Se sequelas, o paciente deve ser submetido à reabilitação com equipe de 
fonoaudiologia, fisioterapia, enfermagem e terapia ocupacional, que deverá traçar um plano terapêutico 
individualizado.