Diabetes Melito

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Diabetes é o distúrbio endócrino mais comum. É um 
grupo de doenças marcadas por altos níveis de glicose 
resultando de defeitos na produção e/ou na ação de 
insulina. 
As complicações agudas da diabetes melito incluem 
hipoglicemia, cetoacidose diabética e coma 
hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico. A 
hiperglicemia, ou açúcar elevado no sangue, e suas 
sequelas representam uma das duas complicações 
clinicamente significativas para o cirurgião-dentista que 
é solicitado a atender às necessidades de tratamento 
odontológico do paciente diabético. 
A segunda complicação, com risco de vida ainda mais 
agudo, é a hipoglicemia, ou baixo açúcar no sangue. A 
hipoglicemia pode estar presente em indivíduos 
diabéticos e não diabéticos. Níveis de glicose no sangue 
abaixo de 50 mg por 100 mL (sangue venoso) 
geralmente indicam hipoglicemia em adultos, ao passo 
que valores de glicose no sangue inferiores a 40 mg por 
100 mL indicam hipoglicemia em crianças. 
Os sinais e sintomas de hipoglicemia podem tornar-se 
evidentes dentro de minutos, conduzindo o paciente 
rapidamente à perda de consciência, ou podem se 
desenvolver gradualmente, levando a alterações 
progressivas na consciência do indivíduo, o que é mais 
comum. 
As complicações a longo prazo da diabetes melito 
incluem distúrbios na microcirculação, no sistema 
cardiovascular, nos olhos, nos rins e nos nervos. 
Existem três grandes categorias de complicações 
diabéticas: doenças dos grandes vasos sanguíneos, 
doenças dos pequenos vasos sanguíneos 
(microangiopatia) e aumento da suscetibilidade à 
infecção. 
As doenças dos grandes vasos sanguíneos, como a 
arteriosclerose, ocorrem com frequência em indivíduos 
não diabéticos; no entanto, são mais comuns em 
pacientes diabéticos e se desenvolvem em idade mais 
precoce (pacientes diabéticos são duas a quatro vezes 
mais propensos a desenvolver doenças cardíacas do que 
indivíduos não portadores de diabetes). 
As manifestações clínicas estão relacionadas a um 
suprimento inadequado de sangue para o coração 
(angina pectoris, infarto do miocárdio, parada cardíaca 
súbita), para o cérebro (isquemia vascular encefálica ou 
infarto [novamente, os pacientes diabéticos são duas a 
quatro vezes mais propensos a desenvolverem doença 
cerebrovascular]), para os rins (glomerulosclerose) e 
para as extremidades inferiores (infecção e gangrena). 
A pressão arterial elevada também ocorre com maior 
frequência, e em idade mais precoce, no paciente 
diabético. A morte por doença cardíaca é duas a quatro 
vezes mais provável em pacientes diabéticos do que em 
indivíduos não diabéticos. 
Microangiopatia diabética, ou doença dos pequenos 
vasos sanguíneos, está relacionada a distúrbios que 
afetam arteríolas, vênulas e capilares. Acredita-se que a 
doença seja específica, ocorrendo apenas em pacientes 
portadores de diabetes melito. As manifestações 
clínicas da microangiopatia aparecem com mais 
frequência no olho (retinopatia diabética), nos rins 
(nefroesclerose arteriolar) e nas extremidades inferiores 
(gangrena). A primeira causa está relacionada à 
intolerância aos carboidratos, associada com a diabetes 
melito. 
Diabetes Melito 
A diabetes é a causa mais frequente de amputação não 
traumática de membros inferiores. 
Fatores Predisponentes 
A diabetes tipo 1 resulta de uma interação entre fatores 
genéticos, ambientais e autoimunes, os quais destroem 
seletivamente as células beta produtoras de insulina. 
Fatores genéticos: o papel dos fatores genéticos no 
desenvolvimento da diabetes tipo 1 tem sido claramente 
demonstrado. 
Fatores ambientais, fatores ambientais como dieta e 
toxinas têm sido propostos como gatilhos para a 
diabetes. Recentemente, a atenção científica centrou-se 
sobre viroses como causa. Epidemias de caxumba, 
rubéola congênita e coxsackievirus têm sido associadas 
com aumento da frequência de diabetes tipo 1. Se 
viroses estiverem envolvidas na etiologia da diabetes do 
tipo 1, acredita-se que atuem desencadeando uma 
resposta autoimune. 
Fatores autoimunes: a diabetes tipo 1 é considerada uma 
doença autoimune crônica com manifestações agudas. 
O risco de diabetes tipo 1 é maior do que 50% caso auto-
anticorpos estejam presentes em mais de um antígeno 
de células beta. Se esses anticorpos aparecerem em uma 
idade jovem, o risco clínico de desenvolvimento de 
diabetes se torna particularmente elevado. 
A diabetes tipo 2 resulta provavelmente de interações 
genéticas complexas, cuja expressão é modificada por 
fatores ambientais, tais como peso corporal e exercícios 
físicos. Os indivíduos portadores de diabetes do tipo 2 
consistentemente demonstram três anormalidades 
cardinais: (1) resistência à ação da insulina em tecidos 
periféricos (especialmente o músculo e a gordura, mas 
também o fígado); (2) secreção de insulina defeituosa, 
particularmente em resposta a um estímulo de glicose; 
e (3) aumento da produção de glicose pelo fígado. 
Fatores genéticos: a diabetes tipo 2 mostra uma clara 
agregação familiar, mas parece que a doença é um 
resultado de uma combinação de defeitos genéticos ou 
da presença simultânea de múltiplos genes de 
suscetibilidade associada à presença de fatores 
ambientais predisponentes. 
Secreção de insulina: os níveis de insulina em jejum na 
diabetes tipo 2 geralmente são normais ou elevados, 
mas são ainda relativamente baixos, dado o grau de 
hiperglicemia coexistente. À medida que a diabetes tipo 
2 progride, com o aumento da hiperglicemia, os níveis 
basais de insulina não conseguem manter-se e podem 
até diminuir. 
Resistência à insulina: a diabetes tipo 2 caracteriza-se 
por uma ação prejudicada da insulina (diminuição da 
sensibilidade à insulina), juntamente com uma resposta 
máxima reduzida, particularmente no ambiente de 
hiperglicemia severa. 
Classificação da Diabetes 
Um nível de glicose no sangue ocasional de 200 
mg/dLou mais, associado aos sintomas de diabetes 
(poliúria, polidipsia e perda de peso); 
Um nível de glicose em jejum de 126 mg/dLou mais 
(sem ingestão calórica por mais de 8 horas); 
Um nível de glicose pós-prandial de 2 horas superior a 
200 mg/dL. O diagnóstico deve ser confirmado por uma 
segunda medição, em um dia diferente. 
Diabetes melito tipo 1 
Esta forma de diabetes é predominantemente genética 
ou hereditária. auto-anticorpos envolvidos na destruição 
autoimune celular mediada das células beta do pâncreas. 
Na diabetes tipo 1, a insulina circulante é 
essencialmente ausente, os níveis de glucagon no 
plasma estão elevados, e células b pancreáticas não 
respondem a todos os estímulos insulinogênicos. Os 
pacientes com diabetes tipo 1 necessitam de insulina 
exógena para reverter esse estado catabólico, prevenir 
cetoacidose diabética, reduzir a hiperglucagonemia e 
reduzir os níveis elevados de glicose no sangue. 
Diabetes melito tipo 2 
Os níveis circulantes de insulina endógena são 
adequados para prevenir a cetoacidose 
(insulinopletórica) no estado de repouso, mas são 
subnormais ou inadequados para atender às 
necessidades crescentes do indivíduo, causadas por uma 
insensibilidade dos tecidos. 
A diabetes melito tipo 2 é uma forma não cetótica de 
diabetes, a qual não está ligada aos marcadores de 
antígeno de linfócitos humanos no sexto cromossomo; 
esse tipo de diabetes não tem anticorpos de ilhotas. 
Existe uma alta incidência de obesidade na diabetes 
melito tipo 2. 
A maioria dos pacientes portadores de diabetes tipo 2 
(mas não todos) não necessita de terapia com insulina 
exógena para manter a vida. Independentemente do 
peso corporal, os tecidos dos pacientes com diabetes 
tipo 2 demonstram algum grau de insensibilidade à 
insulina, produzida por uma falta de receptores de 
insulina em tecidos periféricos ou por uma 
insensibilidade dos receptores existentes. 
Diabetes melito gestacional 
A diabetes melito gestacional é caracterizada porum 
resultado anormal no teste de tolerância oral à glicose, 
durante a gravidez, que pode reverter ao normal no 
período pós-parto ou permanecer anormal. A 
patogênese clínica da diabetes melito gestacional é 
semelhante à da diabetes melito tipo 2, enquanto a 
apresentação clínica é geralmente de hiperglicemia não 
cetótica durante a gravidez. 
Tolerância à glicose diminuída/tolerância à glicose 
diminuída em jejum 
A tolerância à glicose diminuída (TGD) e a glicemia de 
jejum alterada (GJA) são condições intermediárias na 
transição entre a normalidade e a diabetes. As pessoas 
com TGD ou GJA estão em alto risco de progressão 
para o diabetes tipo 2, embora essa transição não seja 
inevitável. 
Os indivíduos com tolerância à glicose diminuída têm 
níveis de glicose no plasma entre 140 e 199 mg/dL após 
um teste de tolerância à glicose por via oral de 2 horas. 
Estes níveis são mais elevados do que o normal, mas 
não suficientemente elevados para que o indivíduo seja 
classificado como diabético. Pessoas com tolerância à 
glicose diminuída apresentam mais risco de desenvolver 
diabetes e doenças cardiovasculares futuramente. 
No caso da tolerância à glicose diminuída em jejum, o 
nível de açúcar no sangue em jejum é de 100 a 125 
mg/dL após uma noite de jejum, o que representa um 
nível mais elevado do que o normal, mas não alto o 
suficiente para ser classificado como diabetes. 
A apresentação clínica dessas condições é geralmente 
representada por hiperglicemia não cetótica, resistência 
à insulina, hiperinsulinismo e, frequentemente, 
obesidade. A tolerância à glicose diminuída e a 
tolerância à glicose diminuída em jejum diferem de 
outras formas de diabetes melito de modo que tais 
alterações não estão normalmente associadas com as 
complicações da diabetes melito. Muitos pacientes com 
tolerância à glicose diminuída e tolerância à glicose 
diminuída em jejum revertem espontaneamente para 
tolerância normal à glicose. 
Hiperglicemia 
Qualquer um dos seguintes fatores, todos os quais 
aumentam a demanda do corpo pela insulina, pode 
precipitar a hiperglicemia: 
Ganho de peso 
Cessação do exercício 
Gravidez 
Hipertireoidismo ou medicação tireóidea 
Terapia com adrenalina 
Corticoterapia 
Infecção aguda 
Febre 
A cetoacidose diabética ocorre mais frequentemente em 
pacientes com diabetes tipo 1 e está associada com 
administração inadequada de insulina, infecção ou 
infarto do miocárdio. A cetoacidose diabética pode 
ocorrer em pacientes com diabetes tipo 2 e pode ser 
associada com qualquer tipo de medicação, terapia com 
adrenalina ou estresse. 
A cetoacidose diabética se desenvolve lentamente, 
produzindo de um dia a duas semanas de mal-estar, 
náuseas, polidipsia, poliúria e polifagia em indivíduos 
mais jovens. Em tais situações, não é incomum que o 
paciente experimente vômitos e falta de ar. É altamente 
improvável que a cetoacidose diabética se apresente 
como uma emergência médica aguda no ambiente do 
consultório odontológico. 
Hipoglicemia 
Diferentemente da hiperglicemia, a hipoglicemia pode 
se desenvolver rapidamente, especialmente em 
pacientes que recebem a terapia injetável de insulina, os 
quais podem perder a consciência dentro de minutos 
após a administração da insulina. Em pacientes tratados 
com agentes hipoglicemiantes orais, o aparecimento dos 
sintomas é mais lento e geralmente se desenvolve ao 
longo de várias horas. 
Os seguintes fatores diminuem a exigência do 
organismo pela insulina: 
Perda de peso 
Aumento da atividade física 
Interrupção da gravidez 
Interrupção de outras terapias medicamentosas (p. ex., 
adrenalina, medicamentos para a tireoide ou 
corticosteroides) 
Recuperação frente a infecção e febre 
As causas mais comuns de hipoglicemia incluem 
omissão ou atraso de refeições, excesso de exercício 
antes das refeições, ou aumento da dose de insulina. 
O tratamento odontológico representa uma ameaça 
potencial para pacientes diabéticos e para o seu controle 
da doença. O estresse – fisiológico e psicológico – 
aumenta a exigência do organismo pela insulina, o que 
aumenta a chance de o paciente odontológico diabético 
desenvolver hiperglicemia. (Tanto o cirurgião-dentista 
quanto o paciente devem estar cientes desta 
possibilidade, para que o plano de tratamento possa ser 
modificado e, se necessário, também a dose de insulina 
do paciente, a fim de se evitar uma progressão do quadro 
para coma diabético). 
Além disso, o tratamento odontológico pode necessitar 
de alterações nos hábitos alimentares desses pacientes, 
por períodos de tempo variáveis: alguns pacientes 
propositadamente evitam comer antes de consultas 
odontológicas, para que seus dentes fiquem “limpos”; o 
cirurgião-dentista, em caso de necessidade, pode 
precisar agendar o tratamento durante um horário 
normal de almoço ou jantar, obrigando o paciente a 
tardar ou ainda perder uma refeição. 
O procedimento odontológico também pode acabar 
atrasando a ingestão de alimentos pelo paciente. A 
anestesia prolongada dos tecidos moles após tratamento 
e procedimentos odontológicos extensos (p. ex., 
cirurgia periodontal ou oral ou endodontia), o uso de 
anestésicos locais de longa duração, como a 
bupivacaína, podem atrasar a próxima refeição do 
paciente, aumentando o risco de hipoglicemia. 
Tratamento da diabetes melito tipo 1 
O tratamento da diabetes tipo 1 requer um 
balanceamento preciso da insulina administrada com a 
ingestão de carboidratos e com a atividade física. Duas 
abordagens são comumente empregadas: 
Na abordagem clássica para o tratamento da diabetes 
melito, os prestadores de cuidados de saúde têm 
prescrito estilos de vida muito regulares, sob a forma de 
planos de restrições nas refeições, bem como doses 
fixas de insulina para corresponder ao estilo de vida. 
Amaioria dos pacientes não consegue aderir a esses 
planos de estilo de vida de forma consistente ao longo 
de períodos prolongados, como semanas, meses ou 
anos. 
Atualmente, a maioria das autoridades defende uma 
abordagem pela qual os pacientes podem fazer escolhas 
de estilo de vida bastante irrestritas, ajustando as doses 
de insulina para combinar essas opções, utilizando uma 
técnica de injeção diária múltipla. 
Vários esquemas de injeções diárias e bombas de 
insulina são geralmente apropriados para todos os 
pacientes com diabetes melito tipo 1, bem como para 
muitos com diabetes melito tipo 2. Tal terapia intensiva 
tem demonstrado enormes benefícios em pacientes com 
controle errante da glicose, hipoglicemia grave, 
cetoacidose diabética recorrente, estilos de vida 
irregulares, programas de exercícios pesados e gravidez. 
Os pacientes com tipo 1 e aqueles com diabetes 2 fazem 
em casa um automonitoramento da glicose no sangue, a 
fim de auxiliar no tratamento da diabetes melito no dia 
a dia. Isto tem permitido uma maior flexibilidade no 
tratamento da diabetes e permite alcançar um melhor 
controle glicêmico. Este melhor controle é 
especialmente importante para os pacientes portadores 
de diabetes tipo 1 que tentam conseguir “justo” controle 
metabólico. Monitores de glicose portáteis são 
dispositivos pequenos operados por bateria. 
Tratamento da diabetes melito tipo 2 
Os pacientes portadores de diabetes tipo 2 podem ser 
tratados através da manutenção de um controle sobre a 
dieta, da atividade física e da administração de 
medicamentos antidiabéticos orais e de insulina, 
conforme necessário. Muitos pacientes com diabetes 
tipo 2 utilizam a combinação de perda de peso, 
exercícios físicos e controle da dieta. 
No entanto, quando este regime falha, o que, 
infelizmente, ocorre com frequência, medicamentos 
antidiabéticos orais devem ser prescritos. Agentes de 
sulfonilureia (tais como tolbutamida, tolazamida, 
clorpropamida e acetohexamida) e medicamentos de 
sulfonilureia mais recentes de segunda geração 
(gliburida e glipizida)continuam a ser os fármacos orais 
mais amplamente prescritos para o tratamento da 
hiperglicemia. 
Os pacientes com diabetes tipo 1 necessitam de insulina 
para controlar os níveis de glicose no sangue. Além 
disso, mais pacientes não obesos com diabetes tipo 2, 
cuja hiperglicemia não responde à terapia de dieta 
isoladamente ou em combinação com medicamentos 
antidiabéticos orais, requerem insulina. 
Considerações sobre o tratamento odontológico 
As complicações orais da diabetes melito não 
controlada podem incluir xerostomia, infecção, má 
cicatrização, aumento da incidência e da severidade de 
cáries, candidíase, gengivite, doença periodontal, 
abscessos periapicais e síndrome de ardência bucal. 
Os pacientes portadores de diabetes do tipo 2 
geralmente são menos propensos a flutuações agudas 
nos níveis de glicose no sangue e são mais capazes de 
tolerar todas as formas de tratamento odontológico, 
incluindo anestesia geral, sedação parenteral e anestesia 
local, com mínimas preocupações. 
Modificações no plano de tratamento odontológico 
podem ser consideradas nos pacientes portadores de 
diabetes tipo 1 (que são mais propensos à cetoacidose 
diabética), através do uso do protocolo de redução de 
estresse. Os pacientes devem também ser aconselhados 
a tentar manter seus hábitos alimentares normais, 
fazendo uso de sua dose habitual de insulina e comendo 
um café da manhã normal, antes de se dirigirem à 
consulta odontológica. 
O agendamento de consultas odontológicas no início do 
dia, pela manhã, também ajuda a minimizar os risco de 
desenvolvimento de episódios de hipoglicemia. O uso 
de anestésicos locais adequados (p. ex., anestésicos 
locais de ação curta [mepivacaína pura] versus 
anestésicos locais de ação mais prolongada 
[bupivacaína com adrenalina]) minimiza a deficiência 
alimentar pós-tratamento odontológico. Se a natureza 
do procedimento odontológico for passível de 
prejudicar os hábitos alimentares normais do paciente, 
quer antes (como sedação intravenosa) ou após uma 
cirurgia (como a cirurgia em si), a dose de insulina deve 
ser ajustada de acordo. 
Foi demonstrado que a injeção pós-tratamento 
odontológico de mesilato de fentolamina (OraVerse®), 
um bloqueador alfa-adrenérgico, reduz 
significativamente a duração do efeito residual da 
anestesia local nos tecidos moles. 
Quanto mais rápido ocorrer o retorno da sensação e da 
função normal dos tecidos, menores serão os riscos de 
lesão dos tecidos moles por auto-agressão à língua e/ou 
aos lábios. Além disso, a consulta médica deve ser 
considerada para pacientes portadores de diabetes tipo 
1 que necessitam de grandes doses de insulina para 
manter níveis adequados de glicose no sangue (> 40 
unidades diárias) ou em qualquer caso em que subsistam 
dúvidas sobre o ajuste da dose de insulina do paciente. 
O dentista deve encorajar os pacientes diabéticos a 
trazerem consigo o seu medidor de glicose para as 
consultas odontológicas. Sempre que um dentista tratar 
muitos pacientes diabéticos, sugere-se que um medidor 
de glicose seja comprado, permitindo que o mesmo 
possa verificar o sangue dos pacientes, obtendo uma 
medição exata (medidores de glicose são precisos 
dentro de uma faixa de 5%) em 1 minuto. 
Se os níveis sanguíneos estiverem baixos ou na 
extremidade inferior do intervalo normal de glicose 
sanguínea em jejum (80 a 120 mg/dL), um carboidrato 
de ação rápida pode ser administrado antes do início do 
tratamento odontológico. 
Os pacientes diabéticos são mais capazes de tolerar 
períodos transitórios de hiperglicemia do que períodos 
de hipoglicemia. Após extensos procedimentos 
odontológicos (p. ex., cirurgia oral ou periodontal), 
reconstrução ou endodontia, pacientes com diabetes 
tipo 1 devem ser instruídos a verificarem os seus níveis 
de glicose sanguínea com mais frequência durante os 
próximos dias. 
Se os níveis de glicose ou cetona tornam-se elevados, o 
paciente deve modificar a dose de insulina e contatar o 
seu médico da atenção primária. Um paciente diabético 
que tenha a doença sob controle justo geralmente não 
requer antibióticos após procedimentos cirúrgicos. 
Hiperglicemia 
A hiperglicemia, ou nível de açúcar elevado no sangue, 
pode manifestar-se de diferentes maneiras, dependendo 
da gravidade da diabetes. Ela pode ser evidente em 
pacientes com diabetes não previamente diagnosticada 
ou em pacientes com diabetes conhecida, mas que 
negligenciam seus esquemas terapêuticos. Pacientes 
com diabetes tipo 2 pode não apresentar quaisquer 
sinais ou sintomas clínicos de hiperglicemia. 
Muito comumente, esta forma de diabetes é detectada 
durante um exame físico de rotina, através de evidências 
de níveis elevados de glicose no sangue. Geralmente, a 
diabetes melito é diagnosticada pela primeira vez após 
um episódio clínico provocado por um grau avançado 
de aterosclerose, associada com a doença. O infarto do 
miocárdio em um homem ou uma mulher mais jovem, 
ou o desenvolvimento de insuficiência vascular 
periférica em uma idade precoce, também pode levar o 
cirurgião-dentista a suspeitar de diabetes. 
Pacientes com diabetes tipo 1 apresentam um quadro 
clínico mais grave de hiperglicemia. A tríade clássica da 
diabetes – polidipsia, polifagia e poliúria – torna-se 
evidente por um dia ou mais e está associada a 
acentuada perda de peso, fadiga, dor de cabeça, visão 
turva, dor abdominal, náuseas e vômitos, constipação, 
dispneia e estupor mental, podendo evoluir para um 
estado de inconsciência conhecido como coma 
diabético. 
Os sinais clínicos de hiperglicemia incluem uma 
aparência florida da face (cor vermelha brilhante) 
associada com a pele quente e seca, sinais de 
desidratação. As respirações são comumente profundas 
e rápidas (respiração de Kussmaul), com um cheiro 
doce de acetona, que se torna evidente se a cetoacidose 
diabética estiver presente. A frequência cardíaca fica 
acelerada, enquanto a pressão arterial torna-se inferior à 
normal. Esta combinação de taquicardia e hipotensão é 
mais uma indicação de desidratação e depleção de sal. 
Hipoglicemia 
A hipoglicemia, a segunda e ainda mais comum 
complicação aguda da diabetes melito, pode progredir 
rapidamente para a perda de consciência, ou pode 
assumir uma forma relativamente suave, representando 
um quadro clínico menos ameaçador. Os episódios de 
hipoglicemia geralmente se desenvolvem quando o 
paciente permanece sem se alimentar por várias horas. 
Inicialmente, a hipoglicemia geralmente se manifesta 
como uma função cerebral diminuída, tal como uma 
incapacidade de realizar cálculos simples, diminuição 
da espontaneidade em um diálogo e mudanças de humor 
(p. ex., letargia). 
Os sinais e sintomas de envolvimento do sistema 
nervoso central incluem fome, náusea e um aumento da 
motilidade gástrica. Isto é seguido por uma fase de 
hiperatividade simpática, clinicamente marcada por 
sinais de aumento da atividade adrenérgica, que incluem 
sudorese, taquicardia, piloereção e aumento da 
ansiedade. 
A pele torna-se fria e úmida, em uma marcada distinção 
para a pele quente e seca da hiperglicemia. O indivíduo 
se encontra consciente, mas pode apresentar padrões de 
comportamento estranho, que muitas vezes levam os 
espectadores a suspeitarem de intoxicação por álcool ou 
drogas. Se a condição progride, o paciente 
hipoglicêmico pode perder a consciência e convulsões 
podem se desenvolver. 
Uma vez que a hipoglicemia é um problema mais agudo 
do que a hiperglicemia, pacientes diabéticos sempre 
carregam consigo uma fonte de carboidratos, tal como 
um pacote de açúcar, uma bala ou caramelo. 
Comprimidos contendo 3 g de glicose (Dextrosol) 
também se encontram disponíveis. 
Também é recomendado que cada paciente diabético 
que faça terapia com insulina deva receber uma ampola 
de glucagon (1 mg) e que o seu médico da atenção 
primária instrua sua família e amigosquanto à técnica 
de injeção intramuscular (IM), no caso de o paciente 
perder a consciência ou se recusar a ingerir alimentos. 
Além disso, o estado de consciência alterada produzido 
pela hipoglicemia pode mimetizar uma intoxicação por 
drogas. Desta forma, os pacientes diabéticos podem não 
ser capazes de responder de forma racional para um 
interrogatório. 
Insulina e glicose sanguínea 
A glicose é a principal fonte de combustível e de energia 
para todas as células do corpo. Na verdade, a glicose é 
o único combustível que o cérebro pode utilizar para 
reconstituir a sua necessidade contínua. Um nível de 
açúcar no sangue muito alto (hiperglicemia) ou muito 
baixo (hipoglicemia) produz diversos graus de 
disfunção do sistema nervoso central (alteração do nível 
de consciência). 
A insulina é o fator mais importante na regulação do 
nível sanguíneo de glicose. É sintetizada nas células 
beta do pâncreas e rapidamente secretada para o sangue 
em resposta a elevações nos níveis de açúcar no sangue 
(p. ex., após uma refeição). A meia-vida da insulina no 
sangue é de 3 a 10 minutos e sua biotransformação 
ocorre no fígado e nos rins. 
A insulina promove a absorção da glicose nas células do 
corpo e seu armazenamento no fígado, sob a forma de 
glicogênio; também promove a absorção de ácidos 
graxos e aminoácidos pelas células e sua posterior 
conversão em formas de armazenamento (triglicerídeos 
e proteínas). Desta forma, a insulina produz uma 
diminuição dos níveis de glicose no sangue, impedindo 
a sua perda através da excreção renal. 
Sem insulina, as membranas celulares de muitas células 
são impermeáveis à glicose. As células musculares e 
adiposas são insulino-dependentes; exigem a presença 
de insulina para permitir que a glicose atravesse a 
membrana celular, mesmo em estados hiperglicêmicos. 
Na ausência de insulina, estas células quebram os 
triglicerídeos em ácidos graxos, que o corpo pode 
utilizar como uma fonte de energia alternativa. Este 
processo dá origem ao estado hiperglicêmico conhecido 
como cetoacidose diabética. Outros tecidos e órgãos, 
como o tecido nervoso (incluindo o cérebro), os rins e o 
tecido hepático, não são dependentes de insulina. Estes 
tecidos podem transferir a glicose através das 
membranas celulares sem a insulina. 
Na fase de jejum, a diminuição dos níveis de açúcar no 
sangue (hipoglicemia) inibe a secreção de insulina. As 
células do corpo continuam a exigir glicose, no entanto, 
existem vários mecanismos através dos quais a glicose 
se torna disponível. 
O objetivo desses mecanismos é o de fornecer ao 
sistema nervoso central o nível mínimo de glicose 
necessário para manter a função normal. O corpo 
decompõe os estoques de glicogênio no fígado em 
glicose, através de um processo conhecido como 
glicogenólise, enquanto os aminoácidos são convertidos 
em glicose através de um processo chamado 
gliconeogênese. 
Esta glicose recém-formada se torna principalmente 
disponível para o sistema nervoso central; de fato, 
células insulino-dependentes realmente sofrem uma 
diminuição da absorção da glicose. O combustível para 
estas células (p. ex., músculo e tecido adiposo) é 
fornecido através da quebra dos triglicerídeos, a forma 
de armazenamento da gordura, em ácidos graxos livres. 
Assim, a insulina é um sinal para o corpo que o mesmo 
fora alimentado, bem como um meio de manutenção da 
homeostase da glicose. Após uma refeição, o nível 
arterial elevado de insulina diz às células do organismo 
que elas devem absorver e armazenar qualquer 
combustível que não seja imediatamente necessário 
para as necessidades metabólicas. No estado de jejum, 
os baixos níveis de insulina no corpo dizem às células 
que nenhum alimento está sendo ingerido e que as 
formas de armazenamento dos nutrientes devem ser 
utilizadas como forma de combustível. 
Hiperglicemia, cetose e acidose 
Depois que um indivíduo diabético ou não diabético 
ingere uma refeição, a hiperglicemia se desenvolve. No 
entanto, o nível de glicose no sangue do paciente 
diabético permanece elevado durante um período 
prolongado, devido a uma falta de insulina (tipo 1) ou a 
uma falta de resposta à insulina circulante, nos tecidos 
(tipo 2). Outros fatores que aumentam os níveis de 
glicose no sangue incluem um aumento na produção 
hepática de glicose proveniente da glicogenólise e uma 
diminuição na absorção da glicose pelos tecidos 
periféricos dependentes de insulina (músculo e tecido 
adiposo). 
Importante: A falta de glicose manifesta-se ainda mais 
com um aumento das atividades do sistema nervoso 
simpático e parassimpático. Parte desta resposta é 
mediada pelo aumento da secreção de adrenalina, o que 
produz aumentos na pressão sistólica e na pressão 
arterial média, aumenta a transpiração e produz 
taquicardia. Quando o nível de açúcar no sangue cai 
ainda mais, pode haver perda de consciência, o paciente 
pode entrar em um estado de coma hipoglicêmico ou 
choque de insulina. Durante esta fase, os pacientes 
diabéticos frequentemente desenvolvem convulsões 
tônico-clônicas, que podem levar à disfunção cerebral 
permanente, se não forem tratadas rapidamente. 
Tratamento 
Outro fator importante no diagnóstico diferencial é a 
aparência quente e seca vista na hiperglicemia, que 
contrasta com a aparência fria e úmida da hipoglicemia. 
O odor de corpos cetônicos na respiração confirma 
ainda mais o diagnóstico de hiperglicemia. 
O tratamento definitivo da hiperglicemia, da cetose e da 
acidose consiste na administração de insulina para 
normalizar o metabolismo do corpo, restaurar a 
deficiência de fluidos e de eletrólitos, determinar o fator 
precipitante dessa hiperglicemia, assim como evitar 
complicações. 
Os seguintes sinais servem como pistas de diagnóstico 
quanto à presença de hiperglicemia e suas 
manifestações de emergência, a cetoacidose diabética e 
o coma diabético: 
Hiperglicemia (> 250 mg/dL) 
Acidose com o pH sanguíneo de 7.3 
Pele seca, quente 
Respirações de Kussmaul 
Respiração com odor doce, frutado, cetônico 
Pulso fraco e rápido 
Pressão arterial entre normal e baixa 
Nível de consciência alterado 
Hiperglicemia – paciente consciente 
O paciente que se apresenta para o tratamento 
odontológico exibindo sinais e sintomas de 
hiperglicemia representa um risco de nível 4 de acordo 
com a American Society of Anesthesiologists e não 
deve receber qualquer tratamento odontológico, até que 
um médico seja consultado. 
Na maioria dos casos, a consulta médica resulta no 
agendamento de uma consulta imediata entre o paciente 
e o médico ou ainda em hospitalização. A razão para 
isso é que, se a hipoglicemia não for tratada 
rapidamente, o paciente desenvolve maior 
probabilidade de morrer ou sofrer danos neurológicos 
graves. 
Hiperglicemia - paciente inconsciente 
Etapas 
Interrupção do tratamento odontológico; 
Ativação da equipe de emergência do consultório 
odontológico; 
P(posição); 
Remoção de materiais odontológicos da boca; 
C → a → b (suporte básico de vida), conforme 
necessário. 
D (tratamento definitivo) 
Solicitação da assistência médica 
Infusão iv (se disponível) 
Administração de oxigênio 
Transporte do paciente para o hospital 
Os seguintes sinais proporcionam pistas para o 
diagnóstico de presença de hipoglicemia, também 
conhecida como choque de insulina: 
Fraqueza, tonturas 
Palidez, pele úmida 
Frequência respiratória normal ou diminuída 
Dor de cabeça 
Alteração do nível de consciência 
Hipoglicemia – paciente consciente e responsivo 
Reconhecimento da hipoglicemia 
Interrupção do procedimento odontológico 
P (posição) 
C → a → b (sbv, conforme indicado) 
D (tratamento definitivo) 
Administração de carboidratos orais