Doença Hipertensiva na Gravidez

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Gustavo Moreno T19
AULA 17: Doença Hipertensiva na Gravidez:
Os distúrbios hipertensivos da gestação figuram entre as principais causas de morte materna no mundo, sendo esse, responsável por cerca de 20% ou mais de mortalidade materna
A OMS estima que, a cada 7 minutos, morre uma mulher por complicações hipertensivas estando a eclâmpsia presente em 50 - 60% dos casos de morte materna por hipertensão
Classificação descrita para os distúrbios hipertensivos na gravidez:
Pré eclâmpsia
Hipertensão crônica
Hipertensão crônica com PE sobreposta
Hipertensão gestacional
É considerada Hipertensão arterial na gravidez a constatação de uma pressão arterial sistólica 
PAS > 140mmHg e/ou pressão arterial diastólica  (PAD) > 90 mmHg. 
Hipertensão arterial crônica:
A hipertensão arterial percebida antes da 20ª semana de gestação ou que persiste 12 semanas após o parto é classificada como HAS crônica não específica da gestação. Essas pacientes, na maioria das vezes, têm HAS essenciais. O risco para o desenvolver a PE é de 25%.
Hipertensão arterial gestacional:
A hipertensão gestacional é definida pelo aumento da pressão arterial PA que ocorre após a 20ª semana de gestação, sem proteinúria significativa. 
Em geral, os níveis pressóricos são leves e não interferem no desempenho da gestação. A PA normaliza-se em até 12 semanas de puerpério.
Pré-eclâmpsia:
Doença hipertensiva específica da gravidez que ocorre mais comumente na primeira gestação e/ou em gestantes com história prévia ou familiar da doença
Se manifesta após a 20º semana de gestação***
Definida como a presença de hipertensão arterial e proteinúria significativa***
No caso da ausência de proteinúria, a presença da doença ainda é altamente suspeita caso haja, além da hipertensão arterial, persistência de cefaleia, visão turva, dor abdominal ou alterações abdominal – plaquetopenia, ácido úrico >6 mg/dl ou alterações hepáticas
	O que é proteinúria?
Padrão ouro é a proteinúria de 24 horas
Excreção de 300 mg de proteínas em uma coleção de urina de 24 horas
Índice de relação proteinúria / creatininúria >0,3 verificado em amostra isolada de urina
Presença de uma cruz ou mais de proteínas em fita reagente ou no PU ⇒ suficiente para fechar o diagnóstico!!
A PE é uma doença de causa ainda não esclarecida e que pode estar relacionada a inúmeros fatores genéticos, comportamentais e ambientais.
Fatores de risco para PE:
Primigestação
HF ou prévia
Hipertensão crônica
Diabetes
Colagenose
Raça negra
Obesidade
Trombofilias
A presença de PE, independentemente de sua gravidade, determina risco fetal e materno
aumentados.
Critérios de gravidade:
A PAS persistente ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg**
Proteinúria de 24 horas superior a 5 g
Ou a presença de qualquer um dos critérios listados na Tabela são suficientes para considerar que uma gestante tem pré- eclampsia grave (PEG).
Pré-eclâmpsia sobreposta:
A PE sobreposta é definida como a presença de sinais e sintomas de PE (surgimento ou
piora da proteinúria proteinúria e/ou agravamento dos níveis pressóricos) 
Após a 20º semana gestacional, em gestante com hipertensão crônica.
Eclampsia:
A eclâmpsia é a ocorrência de convulsões motoras generalizadas em gestante com PE.**
Tais convulsões não são causadas por doença neurológica coincidente.
As convulsões podem ocorrer no pré-parto (50%), durante o parto (20%) e no período pós-parto (11-44%)
A eclâmpsia está envolvida na maioria das mortes materna por hipertensão, sendo que o
AVC é uma das principais causas de morte.
Cerca de 50% das pacientes que convulsionam referem cefaleia frontal ou occipital, e
20%, alterações visuais como sinais premonitórios das convulsões.***
Fisiopatologia:
A PE é mais do que hipertensão e se caracteriza como uma síndrome com alterações de
múltiplos sistemas e órgãos que podem ocorrer mesmo na presença de hipertensão leve.
A doença materna envolve vasoespasmo, ativação endotelial e do sistema de coagulação.**
com alterações no sistema de controle da PA e de volume intravascular
Atualmente, a literatura sugere duas hipóteses como as principais para ocorrência da PE, sendo elas má adaptação imunológica e a incompatibilidade genética
Adaptação circulatória materno-fetal adequada:
A placenta recebe o seu suprimento sanguíneo de numerosas artérias útero placentárias. Tais artérias desenvolvem-se pela ação migratória intersticial  endovascular do trofoblasto nas artérias espiraladas do leito placentário.
Essas modificações fisiológicas que ocorrem nas gestantes hígidas produzem uma circulação placentária de baixa resistência, resultando em um sistema circulatório de alto fluxo.
O aumento no fluxo sanguíneo placentário ocorre a partir da metade do 2º trimestre da gestação e tem importância para o crescimento fetal adequado
Além disso, o endotélio desses vasos neoformados produz, na gestante normal, quantidade significativa de prostaciclina, uma prostaglandina com potente ação vasodilatadora e inibidora da agregação plaquetária
Adaptação circulatória materno fetal inadequada:
Por razões ainda desconhecidas, algumas gestantes desenvolvem hipertensão arterial e/ou fetos com crescimento restrito
O evento primário para o desenvolvimento da PE parece ocorrer em torno da 16a à 20a semana com uma falha na segunda onda de invasão Trofoblástica ***
Com a progressão da gestação, há um aumento da demanda do feto, e o fluxo na placenta torna-se insuficiente
As gestantes que irão desenvolver PE produzem uma quantidade diminuída de prostaciclina
Essa deficiência de prostaciclina é responsável por uma cascata de eventos que leva a potente ação vasoconstritoras e agregadoras plaquetárias
O aumento da PA materna seria uma tentativa de manter um fluxo sanguíneo minimamente eficaz em um sistema vascular de alta resistência
O vasoespasmo é a característica fisiopatológica da PE
Vasoespasmos, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária aumentada produzem hipóxia tecidual em órgãos-alvo (placenta, rins, fígado, cérebro), que gerarão a expressão clínica da PE.
Podemos afirmar que a PE é caracterizada por um estado de:
Vasoespasmo
Hipercoagulabilidade
Coagulação intravascular
Microtrombos em vários órgãos
Fluxo uteroplacentário inadequado
Adaptação imunológica e disfunção endotelial:
Incompatibilidade genética
Predição da Pré-eclâmpsia:
Entre os vários teste que vêm sendo propostos para predizer a ocorrência de PE, o mais usado na atualidade → Dopplerfluxometria das artérias uterinas***
Obs – Medicamentos: AAS, Ca, vitamina D
Obs – Pode diminuir o risco de PE em até 90% dos casos.
Diagnóstico:
Diagnóstico da hipertensão arterial na gestação:
O diagnóstico da HAS na gravidez é feito por média seriada nos níveis pressóricos durante o pré-natal, sendo que PA >140/90 mmHg, caracterizada hipertensão arterial.
Para fins de diagnóstico deve-se realizar pelo menos duas medidas da PA e
considerar a segunda como a de definição
Pré-eclâmpsia:
Hipertensão arterial e proteinúria significativa que surgiram após a 20a semana de
gestação
o Lembrar da imagem: bebê grandinho, aumento da pressão e a proteinúria.
Figura** importante!!!!! (P)
Conduta na pré-eclâmpsia:
Toda paciente com diagnóstico de PE deve ser acompanhada pela equipe de alto risco**
A cura da PE só ocorre após a retirada da placenta, por isso a conduta clínica depende basicamente de um balanço entre a gravidade e a idade gestacional**
A existência de um feto madura é razão suficiente para que se faça o tratamento definitivo da enfermidade – nascimento**
Terapia anti-hipertensiva na pré-eclâmpsia:
O objetivo do tratamento anti-hipertensivo é proteger a gestante dos acidentes vasculares – AVC, ruptura de hematoma hepático …
A manutenção de uma PA entre 140/90 mmHg 150/100 mmHg parece ser o mais adequado, tanto para a gestante quanto para o feto
A droga de primeira escolha para o tratamento da hipertensiva é a nifedipina – VO → Nifedipino 10mg a cada 30 minutos***
Pode-se como alternativa, utilizar a hidralazina via intravenoso com sucesso semelhante ao da nifedipina → Hidralazina 5 mg a cada 20 minutos****Outras opções: labetalol e nitroprussiato de sódio
Diluição da Hidralazina(P) – Saber dose!!
1 ml em 9 ml de água destilada (AD) e fazer 2,5 ml se PAS > 160 ou PAD > 110 – repetir a dose em 20 minutos se necessário**
O máximo é duas ampolas de hidralazina
Outras opções – labetalol e nitroprussiato de sódio**
Terapia anticonvulsivante:
A droga de escolha para prevenção da Eclâmpsia é o Sulfato de magnésio** (P)
Ensaios clínicos randomizados comprovam que o sulfato de magnésio é superior à hidantoína, ao diazepam e ao placebo para prevenção da eclampsia e das convulsões recorrentes na eclâmpsia
O sulfato de magnésio reduz em 57% o risco de ocorrência de eclampsia e dimnui o risco
de morte materna sem efeitos sobre o feto.
Obs → Gestantes que convulsionam por eclâmpsia → NÃO USAR DIAZEPAM!!
Utilizamos o sulfato de magnésio por até 24 horas após o parto nos casos de eclâmpsia e PEG.
O sulfato de magnésio não é uma droga isenta de riscos; sua administração deve ser monitorada;
Hipertensão Crônica:
Critérios para prescrição de anti-hipertensivos na gestação
PA > 150-160/100-110 mmHg
Idade materna ≥ 40 anos
HAS há mais de 10 anos
HAS secundária
HAS com comprometimento de órgãos-alvo
Quadro/tabela 34.8 – terapia anti-hipertensiva na gestação (rotinas
1º Escolha – Metildopa** → tem de 250 e 500mg (iniciar com dose mínima de 250 mg a cada 8 horas – no máximo que pode utilizar é de 500mg a cada 6 horas)
2º Escolha – Nifedipina** → dose de 30 a 120 mg
3º Escolha – hidralazina** 
Obs – dificilmente pacientes necessitam de 3 drogas
Obs – Metildopa categoria B, outros medicamentos são de categoria C
Perspectivas de prevenção:
A suplementação com Cálcio – carbonato de cálcio, 1.000-2.000 mg/dia
O uso de pequenas doses diárias (50 a 100mg) de AAS para grupos de risco são as alternativas mais pesquisadas e atualmente com grau de recomendação A para o uso de gestantes de alto risco
Vitamina D 2000 - 4000 UI/dia
Aconselhamento e prognóstico pós-parto:
As pacientes devem ser acompanhadas no puerpério e, se permanecerem hipertensas, deve-se manter o acompanhamento por, no mínimo 12 semanas
HAS persistente após esse período deve ser considerada como hipertensão crônica;