Doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG)

Doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) 1
Doença hipertensiva específica da gravidez 
(DHEG)
Definições 
HIPERTENSÃO ARTERIAL → PA >140/90 mmHg em pelo menos 2 medidas (4h intervalo), com paciente sentada, braço 
ao nível do coração; aparelhos de coluna de mercúrio ou aneroides, não digitais
PROTEINÚRIA → é a excreção de 0,3g de proteína em urina de 24h ou 1+ ou mais em fita, pelo menos 2 ocasiões (24 é 
melhor); ou relação ptn/cr urinária dosagem única ≥0,3mg/dL
PLAQUETOPENIA → <100.000 plaquetas/mm3 (mais grave se <50.000)
ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS → TGO (AST) ou TGP (ALT) >60, DHL>600
ANEMIA MICROANGIOPÁTICA → bilirrubina >1,2 mg/dL; presença significativa de esquizócitos no campo periférico (>5%)
Classificações 
Hipertensão crônica 
Observada antes da gravidez ou antes de 20 semanas de gravidez ou diagnosticada na gravidez e não se resolve após 12 
semanas do pós parto 
Pré eclâmpsia/eclâmpsia 
Ocorre após 20 semanas de gestação (ou antes em doença trofoblásticas gestacional ou hidropsia fetal) com proteinúria 
e desaparece até 12 semanas após parto
Na ausência de proteinúria, deve haver cefaleia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas 
hepáticas, creatinina >1,1 mg/dl, ou ainda edema pulmonar ou convulsão para suspeitar de pré clâmpsia
Aumento de 30 mmHg na PA sistólica ou 15 mmHg na PA diastólica, não deve classificar como pré eclâmpsia se PA 
<140/90 mmHg
Classificada em leve ou grave:
GRAVE → pelo menos 1 ou mais dos sintomas/sinais:
PAD ≥110 mmHg
Oligúria <500ml/24h ou 25ml/h
Creatinina sérica >1,2 mg/dl
Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais)
Dor epigástrica ou hipogástrica direita, vômitos
Evidência clínica ou laboratorial de coagulopatia
Plaquetopenia <100.000/ml
Aumento de enzimas hepáticas (TGO, TGP, DHL) e bilirrubinas
Presença de esquizócitos em sangue periférico
Sinais sugestivos (AVC, ICC, cianose, RCIU, oligodrâmnio)
Dor torácica, dispneia
obs.: proteinúria >2g/24h ou 2+ não é considerado sinal de gravidade
ECLÂMPSIA → presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou coma, não causadas por outras doenças 
convulsivantes (na gravidez, parto e puerpério)
PRÉ ECLÂMPSIA SOBREPOSTA À HIPERTENSÃO → é o surgimento da pré eclâmpsia em mulheres com hipertensão 
prévia (proteinúria surge ou agrava após 20 semanas, trombocitopenia e aumento de enzimas hepáticas podem surgir)
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Hipertensão gestacional 
É a hipertensão arterial que surge pela primeira vez após 20° semana da gestação, sem estar acompanhada de nenhum 
sinal, sintoma ou alteração laboratorial que caracterize a pré-eclâmpsia.
Tratar como pré eclâmpsia
Diagnóstico é retrospectivo
Se melhorar até 12 semanas pós parto é hipertensão transitória da gravidez; se persistir além de 12 semanas, é 
hipertensão crônica
Síndrome HELLP 
SÍNDROME HELLP (hemólise, disfunção hepática, plaquetopenia):
Hemólise (H) = anemia, bilirrumia >1,2 e esquizócitos sangue periférico (>5%); 
Disfunção hepática (EL) = AST/ALT >70, DHL >600; 
Plaquetopenia (LP) (<100.000) → indicação de interrupção da gravidez
obs.: edema é comum na gestante e não deve ser usado nessas classificações
Etiologia da pré eclâmpsia 
Ainda é desconhecida. 
Acredita-se numa combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais que determinam o defeito na invasão 
trofoblástica das arteríolas espiraladas. Esse defeito causa redução da pressão de perfusão uteroplacentária, com 
consequente isquemia/hipóxia da placenta no decorrer da gestação. Essa isquemia libera fatores, como citocinas pró 
inflamatórias que iniciam uma cascata de eventos que determinam a disfunção endotelial dos vasos, com aumento da 
resistência vascular.
A pré eclâmpsia compromete todos os órgãos e sistemas maternos, com maior intensidade no vascular, hepático, renal e 
cerebral.
A ativação endotelial determina basicamente:
1. Vasoconstrição e consequente aumento da resistência periférica
2. Alterações na permeabilidade capilar, responsável pelo edema
3. Ativação do sistema de coagulação
Fisiologia 
2° onda de invasão trofoblástica (16-20° semana) nas artérias espiraladas → perda da camada muscular → sistema 
muscular de baixa pressão
Endotélio produz aumento prostaciclina e diminuição de tromboxano → leva a refratariedade a angiotensina II + anti-
agregante plaquetário = alto fluxo.
Fisiologia da DHEG 
‼ 2° onda de invasão trofoblástica não ocorre ou ocorre incompletamente → não perde músculos → diminuição de 
prostaciclinas e auemtno de troboxano (TxA2) = alta resistência e baixo fluxo sanguíneo = hipertensão pós 20 semanas.
Lesão endotelial sistêmica com hipóxia → alteração: rins, fígado, cérebro, pulmão… circulação útero-placentária
Os rins sofrem com padrões anatomopatológicos (glomeruloendoteliose e esclerose fetal) com consequente 
proteinúria e comprometimento da filtração glomerular
No fígado, ocorre isquemia em intensidade variável, acarretando disfunção com elevação dos níveis de transaminases. O 
edema e/ou hemorragia focais ou confluentes distendem sua cápsula, podendo resultar em ruptura hepática com 
hemorragia maciça.
O cérebro pode ser afetado por isquemia, agravado por edema difuso, resultando em convulsão (eclâmpsia) ou AVC.
Causa desconhecida - mecanismo imunológico?
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Prevenção 
Como não se sabe a causa definida, não é possível prevenir.
Para impedir as manifestações clínicas da doença, podemos lançar mão de substâncias que atuam na sua fisiologia:
Aspirina (benefícios moderados)
Cálcio (benefícios 50%)
Óleo de peixe, vitaminas C e E (sem evidência de melhora)
‼ Na prática → aspirina 100mg/dia (50-150) (até 36° semana) e cálcio 1-2g/dia, a partir da 12° semana até o final da 
gestação, naquelas com antecedentes de pré eclâmpsia, restrição de crescimento, eclâmpsia e síndrome HELLP 
Predição 
O estudo doppler das aa. uterinas com 24 semanas é o melhor fator preditivo de PE. O doppler deve ser considerado como + 
na presença de um índice de pulsatilidade alterado (acima do percentil 95 para a IG) em combinação ou não com a 
persistência da incisura protodiastólica bilateral nas aa. uterinas.
A maior utilidade dessa avaliação doppler repousa em seu alto valor preditivo negativo. Desse modo, se uma paciente que tem 
alto risco clínico para PE (ex.: mãe, irmã com histórico) tiver um exame de dopplerfluxometria indicando bom fluxo 
diastólico nas aa. uterinas após a 25° semana, seu risco de desenvolver PE diminui.
Em gestantes de baixo risco clínico para PE e CIUR, não há qualquer utilidade da avaliação doppler das aa. uterinas.
Tratamento 
Fetos de mães com PE que permanecem internadas tem um risco de morte diminuído pela metade em comparação com 
os fetos das mães que não são internadas no hospital. Além disso, as pacientes com PE em regime hospitalar tem recém-
nascidos com IG mais avançadas no parto e com maior peso ao nascer.
O início do tratamento anti-hipertensivo, a partir de níveis de 140/90 mmHg, melhora o peso fetal, diminui as taxas de 
prematuridade, o diagnóstico de HAS grave, os casos de plaquetopenia e de transfusão. 
💊 A droga de 1° escolha da crise hipertensiva é a nifedipina (VO). Pode-se, como alternativa, utilizar a hidralazina IV ou IM, 
com sucesso semelhante ao da nifedipina, mas com maior risco de hipertensão materna. Nitroprussiato de sódio (UTI) 
somente para encefalopatia hipertensiva ou nas não responsivas aos demais esquemas.
O labetalol é eficaz, mas não temos disponível. 
Tratamento da hipertensão arterial aguda (PA>160/110 mmHg) 
1. Posicionar a paciente em decúbito lateral esquerdo
2. Instalar soro glicosado a 5% em veia periférica
3. Administrar nifedipina 10mg VO e repetir 10mg a cada 30 min, se necessário
4. Se não houver resposta adequada, administrar hidralazina 5mg IV; se a PA não for controlada, repetir 5-10mg a cada 20 
min
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5. Verificar a PA materna