Embolia e Isquemia

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EMBOLIA E ISQUEMIA 
→ Embolia pulmonar (EP): refere-se a uma obstrução de uma artéria pulmonar, 
por um material que se deslocou de uma parte do corpo até os pulmões, levado 
pela corrente sanguínea. 
o Artéria pulmonar: conduz sangue venoso 
→ Êmbolos: o corpo (sólido, líquido ou gasoso) que circula no interior dos vasos. 
→ Quando se originam de trombos em câmaras cardíacas esquerdas ou em 
artérias sistêmicas, os êmbolos podem obstruir vasos em qualquer território e 
causar isquemia. Se oriundos do coração direito ou de veias da grande 
circulação, provocam obstrução das artérias pulmonares (embolia pulmonar). 
FISIOPATOLOGIA DA EMBOLIA 
 
→ A protrombina, se transforma em trombina que faz com que fibrinogênio se 
transforme em fibrina – mutação que torna ela mais expressa, piora a 
condição; 
→ A gravidez predispõe trombose – e também pode desencadear embolia líquida 
por líquido amniótico. 
TIPOS DE ÊMBOLOS/EMBOLIA 
→ Êmbolos sólidos: fragmentos de trombos ou de tecidos. 
o Os mais comuns são os êmbolos trombóticos (tromboêmbolos, que 
produzem o que se denomina tromboembolia), originados da 
fragmentação ou do desprendimento de trombos nas câmaras 
cardíacas, valvas do coração, aorta e veias profundas. 
o Anasarca: trombo prejudicando a circulação do lado direito do 
coração → edemaciação generalizada. 
▪ Está mais associado a embolia crônica. 
o Podem ocorrer êmbolos em áreas de bifurcação do tronco 
pulmonar – embolia pulmonar maciça com êmbolo a cavaleiro, 
causando morte súbita; 
→ Êmbolos líquidos: ocorrem por líquido amniótico (rico em elementos pró-
trombóticos) ou por gordura (em pacientes politraumatizados > exposição da 
medula óssea). 
→ Êmbolos gasosos: ocorrência de gases na circulação sanguínea – pode ser 
iatrogênico; 
CLASSIFICAÇÃO DO TEP QUANTO A 
EXTENSÃO/DURAÇÃO DA OBSTRUÇÃO 
→ Aguda maciça: obstrução maior que 50% do leito arterial pulmonar 
o Maior problema com trombos arteriais – quando um trombo se 
desfaz, o êmbolo chega com mais velocidade no local de 
implantação. 
→ Aguda menor: obstrução menor que 50% do leito arterial pulmonar 
→ Subaguda: caracterizada por múltiplos êmbolos pequenos e médios, que se 
acumulam ao longo de semanas. 
o Início insidioso (gradativo); 
→ Crônica: não há resolução do processo obstrutivo, tornando-se o êmbolo fixo. 
EMBOLIA SÓLIDA 
→ Embolia pulmonar: êmbolos nos pulmões originam-se na maioria dos casos de 
trombos nas veias profundas dos membros inferiores. 
→ Fisiopatologia: obstrução do tronco da artéria pulmonar ou alojamento na 
bifurcação do tronco principal (embolia pulmonar maciça com êmbolo a 
cavaleiro na bifurcação da artéria pulmonar) causando morte súbita (parada 
do fluxo sanguíneo pulmonar e das trocas gasosas nos pulmões). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA EMBOLIA 
PULMONAR 
→ Embolização de ramos lobares, segmentares ou subsegmentares das artérias 
pulmonares pode causar dor e desconforto respiratório; 
→ Devido: 
o Redução da hematose – oxigenação prejudicada. 
o Sobrecarga pressórica do ventrículo direito (cor pulmonale) – 
aumento da resistência pulmonar ao fluxo proveniente do VD; 
o Broncoconstrição por difusão de serotonina do interior das 
plaquetas alojadas no interior dos êmbolos. 
POR QUE ALGUNS PACIENTES NÃO APRESENTAM 
ALTERAÇÕES CLÍNICAS NA EP? 
 
→ Paciente sem alteração circulatória prévia: artéria 
brônquica supre oxigenação quando há obstrução da 
artéria pulmonar; 
→ Microêmbolos são destruídos espontaneamente, por cisalhamento e pelo 
sistema fibrinolítico. 
SINAIS E SINTOMAS 
→ Os êmbolos frequentemente causam: 
o Dispneia aguda; 
o Dor torácica pleurítica (quando há infarto pulmonar); 
o A dispneia pode ser mínima em repouso e pode piorar durante as 
atividades. 
→ Os sintomas menos comuns incluem: 
o Tosse (geralmente causada por doenças comórbidas); 
o Hemoptise: tosse com sangue (ocasionalmente quando há infarto 
pulmonar); 
→ Os sinais mais comuns da EP são: 
o Taquicardia: sistema de compensação – válvula pode estar 
acometida ou ventrículo acometido; 
o Taquipneia: hematose comprometida; 
 
Regra de previsão clínica de Wells para a probabilidade de embolia pulmonar 
DIAGNÓSTICO 
EXAME LABORATORIAL 
→ Dímero D – produto de degradação da fibrina mediada pela plasmina; 
o Dímero D (sangue integral/plasma) – fornecer um índice direto da 
ativação continuada do sistema de coagulação. 
o Nível elevado de dímero D tem uma sensibilidade de 85 a 98% para 
diagnóstico de EP, mas todos os ensaios do dímero D disponíveis 
apresentam baixas especificidades. 
o Valor preditivo negativo de > 95% (alta chance de o paciente não 
apresentar a doença). 
→ Marcadores sanguíneos da disfunção ventricular direita (observados nos 
êmbolos pulmonares mais graves): 
o Peptídeo Natriurético do Cérebro (BNP) ou seu precursor N-
terminal proBNP que são liberados em resposta ao alongamento 
do miocárdio → níveis elevados desses marcadores em pacientes 
com EP são associados a um prognóstico pior; 
o Níveis elevados de troponina I ou T e a proteína de ligação do ácido 
graxo (FABP) fornecem evidências da lesão do miocárdio nos 
portadores de EP com infarto do ventrículo direito. CK-MB também 
pode estar aumentada; 
ANGIOGRAFIA PULMONAR POR TC 
→ A sensibilidade e a especificidade da angiografia pulmonar por TC são suficientes 
para seu uso como teste autônomo, descartando os exames laboratoriais; 
OUTRAS EMBOLIAS SÓLIDAS 
→ Embolia cerebral, a partir de trombos cardíacos ou nas artérias que irrigam o 
encéfalo (p. ex., bifurcação das carótidas), causa lesões isquêmicas de gravidade 
variada. 
→ Embolia mesentérica, originada de trombos cardíacos ou da aorta, são causa 
frequente de isquemia e infarto intestinal, muitas vezes fatais. 
→ Embolia sistêmica: êmbolos oriundos de artérias ou do lado esquerdo do 
coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares. 
ATEROEMBOLIA 
→ Ateroembolia: representada por fragmentos de placas ateromatosas – 
geralmente são pequenos e múltiplos e obstruem apenas vasos pouco calibrosos 
→ As manifestações embólicas principais ocorrem na pele (petéquias, cianose de 
extremidades, gangrena), nos rins (insuficiência renal aguda), nos músculos 
esqueléticos (rabdomiólise – quebra de proteína muscular; evidenciada no 
sorológico e na urina – urina espumosa pela grande quantidade de proteínas), 
no sistema nervoso central (ataque isquêmico transitório, amaurose fugaz, 
confusão mental), nos intestinos (enterocolite isquêmica) e olhos (dor ocular e 
visão turva); 
EMBOLIA LÍQUIDA 
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
 
→ Cabeça do bebê faz atrito com o assoalho pélvico, isso pode ocasionar o 
rompimento da membrana uterina que tem contato direto com vaso sanguíneo 
de grande calibre, o que que permite a passagem de lipídeos e proteínas com 
características pró-trombóticas do líquido amniótico para a circulação; 
→ Resulta das contrações uterinas que forçam a passagem do líquido para o 
interior das veias uterinas expostas durante o trabalho de parto. 
o Complicação rara (1/50.000 partos) 
o Atividade pró-coagulante – coagulação intravascular disseminada 
(CIVD) → consumo dos fatores de coagulação, gera hemorragia 
em outras áreas (choque hemorrágico no parto); 
o Alta mortalidade 
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO 
→ Componentes lipídicos ou derivados de células contidas no líquido amniótico 
ativam a coagulação sanguínea; 
→ Obstruem a microcirculação (coagulação intravascular disseminada); 
→ Causam consumo dos fatores da coagulação (coagulopatia de consumo) – 
CIVD. 
EMBOLIA GORDUROSA 
→ Pode ser provocada por: 
o Infusão inadequada de substâncias oleosas na circulação 
sanguínea (injeções oleosas intramusculares); 
o Esmagamento do tecido adiposo ou da medula óssea amarela em 
indivíduos politraumatizados; 
o Lise de hepatócitos com esteatose acentuada, o que causa 
migração de gorduras para as veias hepáticas. 
EMBOLIA GASOSA→ Ocorre quando bolhas de gás entram ou se formam nos vasos arteriais e ocluem 
o fluxo sanguíneo, causando isquemia do órgão. 
→ O êmbolo gasoso pode entrar na circulação arterial das seguintes formas: 
o Acidentes iatrogênicos ou traumáticos – infusão de ar na 
circulação; 
o Ruptura alveolar após barotrauma pulmonar; 
o Dentro da própria circulação alveolar em doença grave de 
descompressão → síndrome de descompressão: resulta da 
formação de bolhas de ar, especialmente nitrogênio, quando um 
indivíduo submerso em grande profundidade (e grande pressão) 
retorna à superfície. 
ISQUEMIA 
→ Redução do fluxo sanguíneo para um órgão ou território do organismo, ou seja, 
o aporte insuficiente de sangue para manter as necessidades metabólicas dos 
tecidos. 
→ Isquemia sem obstrução vascular (choque) – hipoperfusão sistêmica. 
→ Causas: 
o Obstrução arterial: resulta na grande maioria dos casos de 
aterosclerose, embolia, trombose arterial e arterites; 
o Obstrução da microcirculação: a. aumento da viscosidade 
sanguínea, b. CID (microtrombos na circulação), c. compressão 
extrínseca; 
o Obstrução venosa: trombose e compressão extrínseca; 
▪ Se a obstrução interrompe o retorno venoso e 
aumenta a pressão hidrostática na microcirculação, o 
fluxo sanguíneo fica comprometido e pode até cessar, 
se a pressão hidrostática iguala-se à arterial (estase 
circulatória). 
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA 
→ Redução no fornecimento de oxigênio (hipóxia) – IAM, AVE; 
→ Ausência do seu suprimento (anoxia) – capaz de provocar necrose; 
→ Dependem de vários fatores: 
o Extensão da área isquêmica e sua localização; 
o Velocidade de instalação (súbita ou lenta); 
o Existência de circulação colateral; 
o Sensibilidade dos tecidos atingidos à hipóxia ou à anoxia. 
ALTERAÇÕES ENDOTELIAIS OBSERVADAS NOS 
PACIENTES COM DIABETES 
→ A hiperglicemia contribui diretamente para a lesão endotelial através da 
glicação irreversível do colágeno subendotelial e de outras proteínas estruturais 
do vaso, formando os produtos finais da glicação avançada (AGEs). 
→ Os AGEs promovem mudanças na estrutura e nas propriedades biofísicas da 
membrana basal causando alterações na permeabilidade e na capacidade 
vasodilatadora dos vasos. 
→ O processo de glicação modifica as propriedades químicas da proteína 
interferindo em aspectos físicos e funcionais do tecido; 
 
→ Alterações dos anticoagulantes naturais no diabetes: redução da atividade de 
antitrombina (glicação não enzimática) 
→ Alterações do sistema fibrinolítico no diabetes: hiperglicemia atua sobre o 
sistema fibrinolítico estimulando a produção de PAI-1 (inibidor do ativador do 
plasminogênio 1). Tal condição favorece a permanência do coágulo de fibrina e, 
consequentemente, o desenvolvimento de trombos (impede fibrinólise); 
→ Alterações plaquetárias no diabetes: aumento da ativação plaquetária (níveis 
aumentados de betatromboglobulina e fator 4 plaquetário no plasma). 
Aumento de P-selectina (CD62P) na superfície plaquetária; 
→ Alterações dos fatores de coagulação no diabetes: o fibrinogênio glicado resulta 
na formação de um coágulo de fibrina mais denso, com fibras mais finas e 
resistentes à fibrinólise. Níveis aumentados de fator VII/VIII e FVW.