Neurologia e Genética do Envelhecimento

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Aula 04
Neurologia e 
Genética do 
Envelhecimento
Gabriela Bexiga
Neurologia e Genética 
do Envelhecimento
Diretor Executivo 
DAVID LIRA STEPHEN BARROS
Diretora Editorial 
ANDRÉA CÉSAR PEDROSA
Projeto Gráfico 
MANUELA CÉSAR ARRUDA
Autor 
ANALICE OLIVEIRA FRAGOSO
Desenvolvedor 
CAIO BENTO GOMES DOS SANTOS
Autora 
Gabriela Bexiga
Olá. Meu nome é Gabriela Bexiga. Sou Farmacêutica Bioquímica 
fiz Mestrado na área da Educação Física, onde pesquisei Feitos do 
treinamento físico aeróbio no pâncreas de camundongos fêmea LDL 
Knockout ovariectomizadas. Avaliei a influência do exercício físico aeróbio 
sobre as diferentes células das ilhotas pancreáticas, através de análises 
Bioquímico, Morfoquantitativa e Imuno-histoquímica. Papiloscopista 
e Diretora da Associação dos Funcionários da Polícia Civil do Estado 
de São Paulo (AFPCESP), faço parte da Comissão Multidisciplinar no 
Departamento de Perícia Médica do estado de SP aos PCDs inscritos e 
aprovados do Concurso Público. Leciono aulas na área da Papiloscopia, 
Anatomia & Fisiologia e áreas da Farmácia. Sou apaixonada pelo que faço 
e adoro transmitir minha experiência de vida àqueles que estão iniciando 
em suas profissões. Por isso fui convidada pela Editora Telesapiens a 
integrar seu elenco de autores independentes. Estou muito feliz em 
poder ajudar você nesta fase de muito estudo e trabalho. Conte comigo!
INTRODUÇÃO: 
para o início do 
desenvolvimen-
to de uma nova 
competência;
DEFINIÇÃO: 
houver necessidade 
de se apresentar 
um novo conceito;
NOTA: 
quando forem 
necessários obser-
vações ou comple-
mentações para o 
seu conhecimento;
IMPORTANTE: 
as observações 
escritas tiveram 
que ser prioriza-
das para você;
EXPLICANDO 
MELHOR: 
algo precisa ser 
melhor explicado 
ou detalhado;
VOCÊ SABIA? 
curiosidades e 
indagações lúdicas 
sobre o tema em 
estudo, se forem 
necessárias;
SAIBA MAIS: 
textos, referências 
bibliográficas e 
links para aprofun-
damento do seu 
conhecimento;
REFLITA: 
se houver a neces-
sidade de chamar a 
atenção sobre algo 
a ser refletido ou 
discutido sobre;
ACESSE: 
se for preciso aces-
sar um ou mais sites 
para fazer download, 
assistir vídeos, ler 
textos, ouvir podcast;
RESUMINDO: 
quando for preciso 
se fazer um resumo 
acumulativo das 
últimas abordagens;
ATIVIDADES: 
quando alguma ativi-
dade de autoapren-
dizagem for aplicada;
TESTANDO: 
quando o desen-
volvimento de uma 
competência for 
concluído e questões 
forem explicadas;
Iconográficos
Olá. Meu nome é Manuela César de Arruda. Sou a responsável pelo 
projeto gráfico de seu material. Esses ícones irão aparecer em sua trilha 
de aprendizagem toda vez que:
SUMÁRIO
Descrever Síndromes Geriátricas e Demências ...................... 12
Descrever a Doença de Parkinson (DP) .....................................................12
Parkinson genético .......................................................................................... 13
Parkinsonismo .................................................................................................... 13
Parkinsonismo Secundário ....................................................................... 14
Parkinsonismo atípico ................................................................................... 14
Fisiopatologia ....................................................................................................... 15
Sinais e Sintomas ..............................................................................................16
Compreender Diagnóstico, Tipos de Tratamento para 
Doença de Parkinson .............................................................................. 17
Principais tratamentos .............................................................................................. 18
Levodopa ................................................................................................................. 18
Agonistas dopaminérgicos ...................................................................... 19
Fármacos anticolinérgicos ....................................................................... 20
Amantadina .............................................................................................................21
Inibidores seletivos de MAO-B (monoamina oxidase B) .21
Inibidores de Catecol O-metiltransferase (COMT) ..............22
Tocoferol ...................................................................................................................23
Cirurgia ...................................................................................................................................23
Terapia restauradora ..................................................................................................24
Terapia ultrassônica focalizada ........................................................................24
Medidas físicas ...............................................................................................................24
Demência Vascular ..................................................................................25
Fatores de risco ............................................................................................................. 26
Fisiopatologia .................................................................................................................. 26
Sinais e sintomas ..........................................................................................................27
Avaliação clínica e diagnóstico ........................................................................28
Diagnóstico de demência .........................................................................28
Exames de imagens .......................................................................................29
Tratamento ........................................................................................................................ 30
Medidas de suporte e segurança ..................................................... 30
Tratamento dos fatores de risco vascular .................................. 30
Inibidores da colinesterase ..................................................................... 30
Memantina ............................................................................................................. 30
Demência-fronto temporal (DFT) ....................................................30
Doença de Pick .............................................................................................................. 31
Tipos de Demência Fronto Temporal .........................................................32
Sinais e sintomas ..........................................................................................................32
Sintomas Frontais .............................................................................................33
Sintomas Temporais .......................................................................................33
Diagnóstico ........................................................................................................................34
Avaliação funcional .........................................................................................35
Tratamento .........................................................................................................................37
Neurologia e Genética do Envelhecimento 9
UNIDADE
04
Neurologia e Genética do Envelhecimento10
Olá você sabia que com o aumento de idosos no Brasil, só 
aumenta a incidência de doenças devido o envelhecimento. A Doença 
de Parkinson é a segunda doença neurológico mais comum, que se 
instala de forma lenta e progressiva, que no início se torna difícil de 
ser diagnosticada. E a demência fronto-temporal, é responsável por 
10% das demências, que inicia na idade entre 55-65 anos, mais cedo 
quando comparados as outras demências. Você sabia que a Demência 
Vascular é a segunda causa entreas demências, sendo o primeiro sinal 
geralmente uma crise de depressão tardia. Entendeu? A importância 
deste conhecimento. Ao longo desta unidade letiva você vai mergulhar 
neste universo!
INTRODUÇÃO
Neurologia e Genética do Envelhecimento 11
Olá. Seja muito bem-vindo à Unidade 4. Nosso objetivo é auxiliar 
você no desenvolvimento das seguintes competências profissionais até 
o término desta etapa de estudos:
 • Descrever a doença de Parkinson;
 • Compreender diagnóstico e tipos de tratamento para doença 
Parkinson;
 • Identificar a Demência Vascular, tratamentos;
 • Entender sobre a Demência Fronto-Temporal, diagnóstico e 
tratamento.
Vamos, então, rumo ao conhecimento. Bons estudos!
OBJETIVOS
Neurologia e Genética do Envelhecimento12
Descrever Síndromes Geriátricas e Demências
INTRODUÇÃO:
Ao término deste capítulo você vai aprender sobre 
as principais demências com o envelhecimento, 
descreveremos sobre a doença de Parkinson, diagnóstico 
e tipos de tratamento, falaremos também da Demência 
Vascular, fatores de risco e tratamento. E entenderá também 
sobre a Demência Fronto-Temporal. Será fundamental 
para o exercício de sua profissão. E então? Motivado para 
desenvolver esta competência? Então vamos lá. Avante!
Descrever a Doença de Parkinson (DP)
A doença de Parkinson é uma patologia lentamente progressiva 
e degenerativa do sistema nervoso central, tendo como principal 
característica a perda do controle motor.
A doença de Parkinson (DP), se caracteriza como uma doença 
degenerativa, progressiva e crônica, do qual é afetada na maioria entre 
os pacientes idosos. Sendo considerada a segunda doença neurológica 
mais comum. A média da doença é cerca de aproximadamente 57 de 
anos, sendo uma doença até a presente data idiopática.
Idiopática é derivado do grego ἴἴ ἴ ἴ ἴ, idios (de si próprio) + πἴἴ ἴ ἴ, pathos 
(sofrimento), do qual o significado é causa desconhecida, obscura.
Pode ocorrer em pessoas entre os 21 e 40 anos de idade com a 
Doença de Parkinson, mas são situações raríssimas, do qual é denominado 
de Doença de Parkinson de início precoce ou jovem (DP jovem).
A doença de Parkinson (DP) é afetada na seguinte porcentagem:
 • 40 anos, está em 0,4% da população;
 • 65 anos, está em 1,0% da população;
 • 80 anos, está em 10% da população.
Como pode observar com o avançar da idade, a incidência da 
Doença de Parkinson aumenta chegando até a 10% da população.
Neurologia e Genética do Envelhecimento 13
A doença de Parkinson (DP), é causada pela diminuição de um 
neurotransmissor dopamina (substância química responsável pela 
transmissão de mensagens entre as células nervosas)
Na perda desta substância ocasiona sintomas e sinais 
característicos:
 • Instabilidade postural e/ou de marcha;
 • Movimentos lentos e diminuídos (bradicinesia);
 • Acinesia (perda do movimento);
 • Rigidez muscular (o que mais acomete aos idosos);
 • Tremores em repouso;
 • Pouca expressão facial;
 • Pouco sintomas não motores (depressão).
Com a evolução da doença ocorre complicações consequente 
secundárias dos sintomas e sinais, comprometendo mental/emocional, 
social e econômico tornando a pessoa em situação incapacitante. 
(Eduardo Matias dos Santos Steidl, 2007)
O Parkinsonismo é caracterizado devido a disfunção ou a morte dos 
neurônios que produzem a dopamina no sistema nervoso central (SNC).
Parkinson genético
Existem casos genéticos, atualmente são 8 genes já reconhecidos 
e relacionados à Doença de Parkinson, dos quais os mais importantes 
são os:
 • Alfa-sinucleina (autossômica dominante);
 • Parkina (autossômica recessiva).
Parkinsonismo 
A doença de Parkinson (DP) é idiopática, não tem uma causa 
definida, mas existem outras formas de Parkinsonismos que ocorrem 
por causa genética ou secundários devido outras doenças e devido 
o contato com substâncias, que são denominadas de parkinsonismos 
atípicos, podendo ocorrer por pessoas de qualquer idade e sexo, mas 
com a prevalência maior entre os idosos acima de 60 anos.
Neurologia e Genética do Envelhecimento14
Parkinsonismo e Doença de Parkinson, não são sinônimos, sendo 
a Doença de Parkinson um distúrbio do cérebro, que foi descrita por 
James Parkinson, em 1817. Agora o Parkinsonismo é um termo genérico 
que adquire sintomas parkinsonianos devido outras causas, por exemplo 
efeito colateral de um medicamento.
Parkinsonismo Secundário
 • A pessoa adquire o Parkinsonismo, devido outras doenças;
 • Um traumatismo;
 • Por toxinas;
 • Doenças metabólicas;
 • Efeito colateral de medicamentos.
Os principais medicamentos que pode causar o Parkinsonismo são 
os neurolépticos antipsicóticos como as fenotiazonas (clorpromazina), 
butirofenomas (haloperidol), as piperazinas (ziprasidona) e também tem 
os antidepressivos, mas este últimos são mais raros.
Parkinsonismo atípico
Já se refere a um grupo de doenças neurodegenerativas que 
possuem alguma semelhança com a doença de Parkinson, mas 
apresentam alguma característica clínica diferente da DP, mas sendo 
um prognóstico pior.
São situações que tem a resposta modesta ou até nenhuma com 
o tratamento à levodopa.
Podendo ser doenças neurodegenerativas como:
 • Atrofia multissistêmica: Caracterizado por flhas no sistema 
autonômico ocorrendo desmaios, disfunção erétil, constipação, retenção 
urinária e associado com tremores , perda da coordenação motora e rigidez.
 • Degeneração corticobasal: São rigidez mais severa, possui 
dificuldade de fazer movimentos coordenados (apraxia), mioclonias 
 • Demência com corpos de Lewy: É um dos tipos mais comuns 
de doença progressiva, tendo como característica principal o declínio 
cognitivo com flutuações de atenção e vigília, sintomas motores, 
alucinações visuais, perda de movimento e rigidez.
Neurologia e Genética do Envelhecimento 15
 • Paralisia supranuclear progressiva: Caracterizado por paralisia 
pelo olhar (principalmente olhar para baixo), frequentes quedas e 
alterações da personalidade.
A causa mais comum da doença de Parkinson é a condição 
neurodegenerativa, mas ele também pode ser causado por diversas 
outras doenças.
Fisiopatologia
Na doença de Parkinson, ocorre devido à perda de fibras 
dopaminérgicas nos gânglios da base também pela presença de 
corpos de Lewy. Ela leva a uma diminuição das células que produzem 
a dopamina, sendo um neurotransmissor monoaminérgico, da família 
das catecolaminas e das feniletilaminas, que tem a função de enviar as 
mensagens para as partes do cérebro que controlam a coordenação e o 
movimento, tendo como principais sintomas a ocorrência de tremores, 
distúrbio de marcha e equilíbrio e rigidez muscular.
Com a redução deste neurotransmissor, dopamina, ocorre o 
desequilíbrio do controle motor, pois ocorre o aumento da atividade 
acetilcolina.
A Doença de Parkinson, diminui os níveis de dopamina na 
substância negra. Isto também explica a psicose, depressão e a perda 
cognitiva.
Os corpos de Lewy (cheios de sinucleina), podem também 
acumular em diversas partes do sistema nervoso:
 • Gânglios simpáticos; 
 • Neocórtex, bulbo olfatório; 
 • Núcleo basilar, hipotálamo; 
 • Núcleo motor dorsal do nervo vago; 
 • Plexos mioentéricos do trato gastrointestinal.
A doença de Parkinson, raramente ocorre sem corpos de Lewy.
Provavelmente existe predisposição genética em alguns casos da 
DP. Dos casos da Doença de Parkinson, 10% tem histórico familiar.
Neurologia e Genética do Envelhecimento16
Os casos que aparecem devido a causa genética, geralmente são 
pessoas mais jovens, sendo mais benigno, quando comparados com os 
casos de Doença de Parkinson aos idosos.
No entanto, estudos comprovam, que o risco é menor entre 
os consumidores de chá, café e também os fumadores. O café causa 
neuroproteção, por se tratar de um antagonista do receptor A2A, 
demonstrando melhorias na Doença de Parkinson relacionada aos 
sintomas dos tremores, comprometimento motor e não motor, porém 
exige mais estudos adicionais.(Laura Oliveira Rolim de Carvalho, 2019)
Sinais e Sintomas
Os Sinais e sintomas da Doença de Parkinson (DP), de início 
aparece na forma difícil de ser diagnosticada.
Sendo geralmente o primeiro sintoma aparecendo com tremor 
em umas das mãos quando em repouso. 
Depois são afetados as mãos e os pés, e normalmente de forma 
assimétrica. Podendo também afetar a língua e a mão, exceto a voz, e vai 
ocasionando outros sinais e sintomas:
 • Aumenta o tremor em momento de fadiga ou tensão 
emocional;
 • Geralmente envolvendo o punho e os dedos da mão, algumas 
vezes envolvendo o polegar movendo-se contra o dedo indicador 
(rolamento de pílula);
 • Bradicinesia: movimentos grosseiros e lento;
 • Sono: Sonolência diurna, despertar precoce, pesadelos.
O transtorno do sono pode desenvolver devido a incapacidade de 
se virar na cama, o transtorno comportamental do sono REM, levando a 
surtos violentos de atividade física.
 • Nos músculos: ocorre rigidez dos membros, instabilidade, 
contrações musculares rítmicas, dificuldades de começar a caminhar, 
dificuldades movimento corporal, andar arrastado lento;
 • Instabilidade postural, podendo resultar em quedas, (com o 
avanço da doença);
 • Congelamento da marcha, pode parar abruptamente;
Neurologia e Genética do Envelhecimento 17
 • Movimentos distais causam micrografia, levando a escrita ficar 
com a letra muito pequena;
 • Na fala: espasmos na laringe, fala mansa, dificuldade em falar;
 • Salivação excessiva (sialorreia), baba; 
 • Nariz: perda de olfato, 
 • Sistema urinário: Incontinência urinária ou gotejamento;
 • Humor: Apatia (insensibidade emocional) ou ansiedade
 • Depressão. 
A demência pode ocorrer entre um terço dos pacientes, e com a 
evolução da doença, os movimentos podem ficarem menos volumosos. 
Compreender Diagnóstico, Tipos de 
Tratamento para Doença de Parkinson
O diagnóstico da doença de Parkinson (DP), é feita principalmente 
com base nos sintomas motores.
IMPORTANTE:
Suspeita-se a pessoa com Doença de Parkinson, em 
momento de repouso apresenta com tremor, ocorrendo 
diminuição dos movimentos ou seja com mais rigidez.
 • Teste de coordenação: “dedo-nariz”, desaparece ou diminui o 
tremor, no membro que está sendo testado.
 • Exame neurológico: Nos movimentos alternantes, o paciente 
não consegue realizar os movimentos os rapidamente sucessivos e nem 
os movimentos rápidos;
 • Sensação e força: Continua normais;
 • Reflexos: Normais mais possui dificuldade de obter devido os 
tremores ou a rigidez acentuada.
O diagnóstico é avaliado em exames clínicos, verifica os sintomas 
e também pode recorrer a PET scans (tomografia computadorizada por 
emissão de pósitrons) e SPECTs.
Neurologia e Genética do Envelhecimento18
Para diferenciar a Doença de Parkinson de Parkinsonismo 
secundário ou típico, muitas vezes os médicos testam a resposta obtida 
com o tratamento à levodopa.
REFLITA:
Tratamento com Levodopa tem uma resposta muito boa 
quando são casos de Doença de Parkinson. Agora se for 
de Parkinsonismo secundário ou atípico, já o levodopa não 
possui uma resposta ou apresenta uma resposta muito leve.
Principais tratamentos
Para tratamento da Doença de Parkinson, são utilizados diversas 
formas, pode ser por meio de fisioterapia e também pode associar com 
fármacos, a fim de aliviar os sintomas da doença e melhorar a qualidade 
de vida.
Levodopa
A Levodopa ou L-Dopa, é um fármaco do grupo antiparkinsoniano, 
utilizado no tratamento das síndromes parkinsonianos.
Eles vão agirem na via dopaminérgica, a fim de promover a 
neuroproteção, melhorando os sintomas da doença.
Figura 1 - Molécula da Levodopa, fármaco que revolucionou o 
tratamento da doença de Parkinson
Fonte: Wikimedia
Neurologia e Genética do Envelhecimento 19
Devido a diminuição da dopamina, ocorre o desequilíbrio do 
controle motor. Mas como a dopamina é uma substância que não 
consegue chegar até o cérebro, foi feito a Levodopa, sendo uma 
precursora da dopamina.
A Levodopa, atravessa a barreira hematoencefálica, considerado 
um precursor da dopamina, caminha até os gânglios basais, ocorrendo a 
descarboxilação, para formar a dopamina.
Sendo um fármaco que é utilizado há mais de 40 anos, eficaz no 
controle dos sintomas da rigidez e lentidão dos movimentos.
O tratamento com a Levodopa, é eficaz na diminuição da rigidez 
muscular e da bradicinesia (lentificação dos movimentos voluntários).
A levodopa é considerado o tratamento mais eficaz. Mas quando 
a Doença de Parkinson está avançada, pode não obter a resposta com 
a levodopa, podendo ocorrer discinesias (movimentos musculares 
anormais) e flutuações nos sintomas motores.
Mas vale lembrar que, o uso da levodopa tendem a desenvolver 
com o tempo uma série de alterações motoras, flutuações, discinesias, 
distúrbios do sono e gastrintestinais. (Antônio L. Teixeira Jr, 2004)
Agonistas dopaminérgicos
Agonista de dopamina, estimulam os receptores dopaminérgicos 
do corpo estriado. Tem a função de ativar receptores de dopamina. 
Atuam na ativação de diversos receptores de dopamina (D1, D2, D3), a 
fim de tratar os sintomas.
Utilizados como monoterapia, mas sendo útil com pequenas 
doses de levodopa, em pacientes com alto risco de discinesias e 
também em pacientes acima de 60 anos.
IMPORTANTE:
1% a 2% dos pacientes que fazem uso de agonistas 
dopaminérgicos, podem causar impulsos compulsivos a 
compras excessivas, jogos de azar, comer em excesso ou 
hipersexualidade, levando a retirada, troca ou redução do 
fármaco.
Neurologia e Genética do Envelhecimento20
 • Rotigotina (Neupro®): aplicar um adesivo, 1 vez por dia, uso 
contínuo;
 • Apomorfina (Uprima®): sublingual, usar 1 comprimido debaixo 
da língua e injetável subcutânea.
Apomorfina tem forte ação dopaminérgica, com efeito rápido 
(entre 3 e 20 minutos).
A apomorfina, também é utilizada no tratamento de disfunção 
erétil, ou seja impotência masculina. (nome de venda = Uprima®).
Fármacos anticolinérgicos
Fármacos anticolinérgicos, podem ser produzidas sinteticamente 
ou ser extraídas de plantas. Possuem mecanismo de inibir a ação da 
acetilcolina, levando a diminuição dos tremores.
São prescritos para diversas indicações, sendo também eficaz 
para o tratamento da Doença de Parkinson.
Utilizam como monoterapia no início da doença, e com o passar 
do tratamento pode associar com a levodopa.
Os efeitos adversos podem ocorrerem: boca seca, 
comprometimento cognitivo, aumento da temperatura corporal, perda 
da acomodação visual, entre outros.
Estes fármacos são prescritos em pessoas jovens com doença de 
Parkinson, para o tratamento de tremores predominantes.
Tratamento com medicamentos anticolinérgicos, aumenta o 
risco de demência e diminui a função cognitiva, principalmente para os 
idosos. (Yoshiyama Y, 2012)
Os fármacos mais utilizados para o tratamento da DP:
 • Benztropina; 
 • Triexifenidil.
Os Anti-histamínicos que possuem efeito anticolinérgicos, são 
utilizados para tratamento do tremor:
 • Difenidramina, 25 a 50 mg VO, 2 a 4 vezes/dia;
 • Orfenadrina, 50 mg VO, 1 a 4 vezes/dia.
Neurologia e Genética do Envelhecimento 21
Os Antidepressivos tricíclicos anticolinérgicos, se prescrever para 
depressão, já atua como adjuvante da levodopa:
 • Amitriptilina, 10 a 150 mg VO, à hora de dormir.
Amantadina
Indicado para tratamento de Parkinson primária e Parkinsonismo 
secundário em casos de agentes externos e também para pacientes 
idosos com Doença de Parkinson associada a alterações ateroscleróticas.
O Mecanismo de ação da Amantadina, não é totalmente 
esclarecida, mas estudos comprovam que é um antagonista N-metil-
D-aspartato (NMDA) de glutamato, que tem a ação de aumentar 
a concentração extracelulares de dopamina devido a inibição da 
recaptação da dopamina em nível pré-sinaptico, ou aumentar a 
sensibilidade do receptor da pós sináptico dopamina ou por estimulação 
intrínseca do neurônio receptor dopaminérgico.
A Amantadina alivia os movimentosmusculares anormais 
(discinesias) que ocorre à levodopa, reduz os tremores (pouco) e a rigidez.
 • Pramipexol (0,75 a 4,5 mg/dia, VO);
 • Ropinirol (3 a 6 mg/dia, VO até 24 mg/dia);
 • Rotigotina (via transdérmica, 1 vez ao dia, uso contínuo);
 • Apomorfina (via injetável).
IMPORTANTE:
Bromocriptina, é um fármaco que está limitado só para uso 
de tratamentos de adenomas pituitários, devido o risco de 
ocorrer fibrose pleural e da valva cardíaca.
Inibidores seletivos de MAO-B (monoamina oxidase B)
Inibe uma das enzimas que degradam a dopamina no cérebro, 
aumentando a ação de cada dose de levodopa, atuando como 
neuroprotetor.
Neurologia e Genética do Envelhecimento22
Normalmente utilizado em combinação com L-Dopa, para o 
tratamento da Doença de Parkinson.
Os IMAO-B, aumenta o tempo da eficácia da levodopa.
 • Selegilina (Jumexil; Deprilan; Niar): 5mg, via oral, 1 x ao dia, uso 
contínuo.
Pode ser utilizado no início como monoterapia, do qual inibe 
o metabolismo oxidativo da Levodopa, com isso leva a redução da 
produção dos radicais livres, onde ocorre a neuroproteção e controla os 
sintomas leves.
Possuem metabólitos semelhantes à anfetamina do fármaco, quando 
consomem alimento a base de tiramina (p.ex.; queijos), o médico poderá 
recomendar em evitar alimentos em quantidades elevadas de tiramina.
 • Rasagilina (Azilect®): 1mg, via oral, 1 x o dia.
Utilizado como monoterapia ou como terapia adjuvante (associado 
à levodopa) em pacientes com flutuações de fim de dose.
Ele não tem o efeito metabólico do tipo anfetamínicos, como a 
Selegina, ocorrendo um risco menor de ter crise hipertensiva.
Potente inibidor seletivo da MAO-B (monoamina oxidase B)
Inibidores de Catecol O-metiltransferase (COMT)
Inibidores da COMT, previne a metabolização da levodopa, 
melhorando a sua biodisponibilidade cerebral.
São dois fármacos:
 • Entacapona, cada dosagem de levodopa + 200mg de 
entacapona, chegando no máximo 8 dosagens ao dia (8 vezes ao dia).
 • Tolcapona Mais potente como inibidor, pois pode atravessar 
a barreira hematoencefálica. Aumentada gradualmente de 100mg para 
até 200mg, 3 vezes ao dia.
A Tolcapona, é prescrito com cautela, pois há relatos de toxicidade 
hepática. Com isso deve monitorar as enzimas hepáticas periodicamente.
São prescritos estes fármacos quando o paciente toma 
levodopa já por um período longo, e a resposta à levodopa desaparece 
Neurologia e Genética do Envelhecimento 23
progressivamente no final do tempo entre as dosagens (chamados 
efeitos wearing-off).
Tocoferol
Também conhecido como vitamina E, atua como antioxidante 
lipossolúvel na membrana e no plasma dos tecidos.
O uso do tocoferol (assim como a vitamina C) melhora a função 
imune e limita a progressão de doenças degenerativas, desordens 
neurológicas, ela protege a célula neural, reduzindo o estresse oxidativo. 
(Anny Motta Coutinho Dantas, 2008) 
Cirurgia
Caso não tenha resposta com os fármacos, ou não tolera os 
efeitos adversos, a cirurgia incluindo:
 • Cirurgia estimulação cerebral profunda
Esta estimulação é indicada, em casos de pacientes com discinesia 
induzida por flutuações motoras ou por levodopa, recomendada a 
estimulação cerebral profunda interna do núcleo subtalâmico ou globo 
pálido para modular a hiperatividade nos gânglios basais
 • Cirurgia lesional
Para paciente com DP, esta cirurgia visa controlar tremores ou 
interromper a hiperatividade direcionada ao tálamo do globo pálido interno.
IMPORTANTE:
A cirurgia lesional, não é reversível e nem modulado 
ao longo do tempo. Pacientes com comprometimento 
cognitivo, transtorno psiquiátrico ou demência não podem 
se candidatar à cirurgia, pois há risco de potencializar estes 
efeitos maléficos.
Neurologia e Genética do Envelhecimento24
Terapia restauradora
É uma terapia em que transplanta as células produtoras de 
dopamina que foram perdidos. Mas estudos demonstram que não 
obteve resultado de melhora aos paciente com doença de Parkinson. 
(Antônio L. Teixeira Jr, 2004)
Terapia ultrassônica focalizada
É uma terapia experimental, que pode estar disponível no futuro, 
que focaliza a destruição de uma pequena parte do tecido, que prejudica 
a função motora.
Medidas físicas
Aumentar a sua atividade diária o máximo possível, dentro da sua 
capacidade, podendo ser:
 • Fisioterapia;
 • Terapia ocupacional;
 • Estratégias adaptativas (colocar barras nas paredes para 
reduzir as quedas);
 • Consumir dieta rica em fibras e ingerir água (diminuir ou 
prevenir a constipação, devido os efeitos colaterais dos fármacos ou o 
sedentarismo).
Como a DP é uma doença progressiva, se torna um cuidado 
estressante e cansativo, precisa na necessidade a busca de apoio, 
psicológico e suporte social.
Com o passar do tempo, a DP torna-se a pessoa gravemente 
imóvel e incapacitada, de até comer sozinho.
O ricos de morte por cauda de pneumonia aspirativa (por tornar 
mais difícil a deglutição).
Antes da pessoa com a DP, chegarem ao estágio de incapacidade, 
é viável estabelecer “diretivas antecipadas”, ou seja documentos legais 
sobre decisões de tratamento médico, comunicando preferências, caso 
a situação de incapacidade ocorra.
Neurologia e Genética do Envelhecimento 25
Demência Vascular
A Demência vascular é a perda da função mental, pela causa 
da destruição do tecido cerebral, pois seu suprimento de sangue ficou 
bloqueado ou diminuído.
Figura 2 - Destruição tecido cerebral por sangue bloqueado ou diminuído
Fonte: Pixabay
IMPORTANTE:
A Demência vascular é a segunda causa mais comum 
de demência entre os idosos. Sendo levantado em 1995, 
que no Brasil 54% dos pacientes que apresentavam com 
demência eram Alzheimer e 20%, demência vascular. (Cruz 
& Tavares, 2002)
Demência vascular é a degeneração cognitiva, crônica ou aguda, 
devido infarto cerebral focal ou difuso, frequentemente relacionado à 
doença cerebrovascular.
Neurologia e Genética do Envelhecimento26
Fatores de risco
É mais frequente em homens, geralmente ocorrendo após os 70 
anos de idade, que ocorre em pessoas predispostas a risco vascular:
 • Hipertensão;
 • Hiperlipidemia;
 • Diabetes Mellitus;
 • Tabagismo;
 • Pós-AVC (Acidente Vascular Cerebral);
 • História prévia de doença cerebrovascular;
 • Insuficiência cardíaca.
Fisiopatologia
A demência vascular, especificamente ocorre quando múltiplos 
“infartos cerebrais” pequenos ou hemorragias, causando a perda axonal 
ou neuronal suficiente para afetar a função cerebral.
 • Múltiplo infarto lacunar: os pequenos vasos são afetados. 
Múltiplos infartos lacunares ocorrem nas massas brancas e cinzentas 
profundas do hemisfério cerebral.
 • Demência de múltiplos infartos: O nome já diz, são múltiplos 
infartos cerebrais, afetados vasos de tamanho médio, geralmente pela 
oclusão dos vasos.
Devido a isso os principais ocorridos são hemiparesia (paralisia 
branda em uma das metades do corpo), prejuízo na memória, déficits 
neuropsicológicos
 • Demência com infarto único infarto estratégico: Infarto único 
que ocorre em uma área funcionalmente importante do cérebro.
Por exemplo infarto giro angular, apresentará distúrbios de 
memórias, desorientação espacial, afasia aguda (dificuldade de 
compreensão)
 � Doença dos pequenos vasos: Pode ocorrer lesões corticais e 
subcorticais.
Os infartos subcorticais, são observados na substância branca do 
cérebro do idoso, podendo levar a síndrome de demência subcortical, 
Neurologia e Genética do Envelhecimento 27
ocorrendo prejuízo na memória, retardo psicomotor, psicose, euforia, 
parkinsonismo (geralmente sem tremor)
Infartos (múltiplos) na substância branca frontal, levam a 
doença de Binswanger, muitas vezes associados à hipertensão grave 
e mal controlada e à doença vascular sistêmica, levando ao distúrbio 
da atenção e da memória, distúrbios de marcha, parkinsonismos, 
incontinência urinária;
 • Hipoperfusão: Síndrome de isquemia cerebral decorrente 
de hipotensão e de insuficiênciacardíaca. Comum na zona de transição 
entre os territórios irrigados por duas grandes artérias. Ocorrendo afasia 
transcortical (déficits de linguagem), apraxia, prejuízo de memória e 
déficits visoconstrutivos;
 • Demência hemorrágica: É causada por sequela de hemorragia 
subaracnóidea ou por hematoma subdural crônico.
Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas, são semelhantes das outras demências como:
 • Alterações de personalidade; 
 • Dificuldade de iniciar ações ou tarefas;
 • Função executiva prejudicada;
 • Humor, alterações de linguagem;
 • Perda de memória;
 • Raciocínio lento, 
Estes sintomas variam, dependendo do grau e da localização que 
ocorre o infarto.
A causa da perda da memória é mais tardia na Demência Vascular, 
quando comparada pela doença de Alzheimer. 
A medida que progride a doença, geralmente ocorrem déficits 
neurológicos focais:
 • Afasias (distúrbio de linguagem);
 • Anormalidades da marcha (afeta a forma como a pessoa anda);
 • Exacerbação dos reflexos tendinosos profundos;
 • Fraqueza de um membro;
Neurologia e Genética do Envelhecimento28
 • Hemiplegias (Hemi- metade, -plegia paralisia), é a paralisia de 
metade sagital (direita ou esquerda) do corpo;
 • Resposta extensora plantar, quando há extensão do hálux (1º 
dedo do pé, popularmente denominado “dedão” do pé);
 • Paralisia pseudobulbar com riso e choro patológico (perde o 
controle da manifestação de emoções).
Uma pessoa com Paralisia pseudobulbar com riso e choro 
patológico, com uma “simples piada”, pode desencadear uma risada 
histérica por mais de meia hora, ou até mesmo uma simples pergunta 
sobre “as horas”, pode desencadear um choro que pareceu que recebeu 
uma notícia de uma morte de um ente querido.
Avaliação clínica e diagnóstico
Para avaliar primeiramente deverá:
 • Estudar a história clínica; 
 • Exame físico neuropsicológica; e 
 • Exames de imagem.
Para o diagnóstico da demência vascular, o paciente tem que estar:
1. Precisa estar demente;
2. Presença de doença cerebrovascular – pela história familiar, 
achado em exame clínico ou por exames de neuroimagem;
3. Precisa relacionar a demência com a doença cerebrovascular.
Diagnóstico de demência
Para fechar o diagnóstico como demência é necessário:
 • Declínio cognitivo: Perda da memória e a Déficits;
 • Pelo menos, + 2 domínios: Perda da orientação, da atenção, 
linguagem verbal, cálculos, julgamento, controle motor;
 • Neuroimagem;
 • Exame do Estado Mental;
 • Testes neuropsicológicos formais (caso não consiga concluir 
com o Exame de Estado Mental.
Neurologia e Genética do Envelhecimento 29
Deve também para o diagnóstico da demência excluir estados 
alterados de consciência ou delirium. (Cruz & Tavares, 2002)
É muito utilizado o Mini Exame do Estado Mental (Mini-Mental 
State Examination), para diagnosticar a presença de um quadro de 
demência. Lembrando que depende também do nível educacional do 
paciente pois destaca a memória e a linguagem.
Histórico familiar, história acidente vascular, levantar evidências 
da causa vascular para ligar a demência detectada pela neuroimagem.
Fazer “avaliação completa de AVC (Acidente Vascular 
Cerebral)”, caso observar evidências de doença cerebrovascular ou 
sinais focais neurológicos.
Exames de imagens
Exames de imagens podem mostrar se houve infarto, Múltiplos 
AVE lacunares, algum tipo de lesão cerebral, entre outros tipos que leva 
a demência vascular:
 • TC (Tomografia computadorizada);
 • RNM (Ressonância Magnética).
A Ressonância Magnética e a Tomografia computadorizada, são 
exames de imagens, para o uso do diagnóstico de demência vascular.
Com eles pode-se excluir tumores cerebrais, hematoma subdural, 
pode ser também a exclusão da doença de Alzheimer.
Em situação de dúvida entre demência vascular e da doença 
de Alzheimer, utiliza o “Escore Isquêmico de Hachinski”, que ajuda a 
diagnosticar.
O Escore Isquêmico de Hachinski, possui de 70 a 80% de 
sensibilidade e especificidade, na tentativa de diferenciar a Demência 
Vascular com a Doença de Alzheimer. (Cruz & Tavares, 2002)
A taxa de mortalidade dão de 5 anos, 61% das pessoas com 
demência vascular, sendo considerada a mais alta, em comparação as 
outras demências.
Neurologia e Genética do Envelhecimento30
Tratamento
Medidas de suporte e segurança
Tratamentos semelhantes às outras demências, ambiente alegre, 
familiar, iluminado.
Para garantir a segurança, apoios para andar com segurança.
Tratamento dos fatores de risco vascular
 • Parar de fumar;
 • Controle da diabete mellitus; 
 • Pressão arterial, controle com medicamentos anti-
hipertensívos;
 • Controle do colesterol, medicamentos antilipêmicos;
 • Caso tenha suspeita de trombose, utiliza os anticoagulantes, 
tendo também as drogas antiplaquetárias (Ácido Acetilsalicílico), muito 
utilizado para a prevenção de infartos;
 • Suplementação de Potássio, efeito protetor vascular (Cruz & 
Tavares, 2002).
Inibidores da colinesterase
Melhora a função cognitiva, caso associa a demência vascular 
com a doença de Alzheimer
Memantina
Antagonista de NMDA (N-Metil-D-aspartate), melhora a função 
cognitiva, prescritos aos doentes com demência moderada a grave, 
podendo utilizar junto com fármaco inibidor da colinesterase, produzindo 
um resultado em conjunto.
Demência-fronto temporal (DFT)
É o nome dado ao tipo de Demência que ocorre a degeneração 
de um lado ou ambos os lobos temporais e frontais do cérebro.
Neurologia e Genética do Envelhecimento 31
Figura 3 - Lobos cerebrais, sendo afetado pela demência o lobo frontal e/
ou lobos temporais
Fonte: Freepik
A demência frontotemporal está em 10% das demências. Sendo 
que o início se dá em idade mais cedo, quando comparado as outras 
demências (Doença de Alzheimer), por volta dos 55 a 65 anos de idade. 
A probabilidade é a mesma tanto em homens quanto em mulheres.
A demência fronto-temporal, ocorrem por razões desconhecidas, 
e 50% delas hereditária, que fazem com que o lobo frontal e as vezes 
também o lobo temporal do cérebro do cérebro se degenerem.
Doença de Pick
A demência frontotemporal, é denominada como “Doença de 
Pick”, utilizado para descrever as alterações cerebrais da Doença de 
Frontotemporal, que ocorre:
 • Atrofia frontal e temporal focal (sofre uma redução do seu 
volume), devido a sua perda neuronal, 
 • Gliose, é uma alteração da substância branca do cérebro, 
visualizada na ressonância magnética.
Neurologia e Genética do Envelhecimento32
 • Células Pick são neurônios anormais (células de Pick), 
contendo inclusões (corpos de Pick).
Doença de Pick, é uma doença neurodegenerativa não comum, 
causada devido o excesso de proteína tau, localizadas nos neurônios. 
Geralmente afeta o lobo temporal e/ou lobo frontal.
Das pessoas que possuem a Demência Frontotemporal, metade 
delas é hereditária.
São mutações genéticas referente ao cromossomo 17q21-22, que 
envolve o gene Tau, levando a normalidade da proteína Tau associada 
aos microtúbulos.
As doenças frontotemporal (DFT), são consideradas Taupatias, ou 
seja estão dentro de uma classe de doenças neurodegenerativas que 
são caracterizadas pela associação patológica da proteína Tau.
São considerados Taupatia, além da Doença frontotemporal, o 
Mal de Parkinson e Doença de Alzheimer. (M. P. Sánches, 2001)
Tipos de Demência Fronto Temporal
A demência fronto-temporal, tem 3 subtipos clínicos:
 • Dorsolateral (pseudodepressao ou síndromes de convexidade 
frontal);
 • Orbitomedial (síndrome de desinibição, pseudomania ou 
pseudopsicopatia); ou 
 • Giro medial frontal/cingulado (síndrome apática, síndrome 
aquinêmica).
Estudos apontam que o início da doença ocorre alterações nas 
estruturas frontais, com a progressão da doença, a atrofia se estende 
para as estruturas posteriores, como os lobos parietais e temporais. 
(Gabriel Pina PAIVA, 2019)
Sinais e sintomas
As demências frontotemporal ocorrem progressivamente, 
afetando de início alterações comportamentaise da personalidade 
ocorrendo alterações também da linguagem.
Neurologia e Genética do Envelhecimento 33
Os primeiros sinais da demência frontotemporal, são geralmente 
quadros depressivos tardios seguida de distúrbios comportamentais, 
como negligência com higiene, desinibição, agressividade, desatenção, 
rigidez mental, entre outros.
Sintomas Frontais
Os lobos frontais (direita e esquerda), regulam o humor, 
comportamento, auto controle e julgamento.
 • Modificações em personalidades e no comportamento
Algumas pessoas ficam desinibidas, com comportamentos 
inadequados. Falam de forma rude. Aumenta o interesse em sexo de 
forma anormal.
Pode ter comportamento compulsivo e impulsivo, por exemplo 
caminhar para o mesmo local várias vezes.
 • Alteração na forma como a pessoa se sente e expressa as 
emoções
A pessoa tem dificuldades com a fala, não consegue encontrar as 
palavras. A pessoa tem cada vez mais dificuldade em compreender as 
palavras e de utilizar.
Com a progressão da doença, a pessoa vai cada vez com mais 
dificuldades de achar as palavras, de compreender, diminui as falas, 
repetem as palavras que outros dizem, até parar de falar.
 • Perda da capacidade de julgamento
Sintomas Temporais
Os lobos temporais (direito e esquerdo), já são ligados a parte 
sensoriais ( por ex. o que ouve, o que vê), com as lesões nestas 
localizações pode afetar:
 • Dificuldade nas colocações das palavras;
 • Afasia progressiva não-Fluente (AP): Pode perder a capacidade 
de se manifestar articulações das palavras ou falar;
Neurologia e Genética do Envelhecimento34
 • Demência semântica (DS): Perde a capacidade da 
compreensão das palavras, e também fica super preocupada com 
apenas uma atividade;
 • Alterações de memória (mas são tardias).
Se existirem lesões no lobo temporal, a memória será a principal 
capacidade a ser afetada.
Os sintomas da DFT, se iniciam com alterações da personalidade e 
alterações comportamentais, no seu caráter, demonstra insensibilidade, 
tornando uma pessoa obsessiva e repetitiva, ou seja, faz várias vezes a 
mesma ação.
Apresenta dificuldade na linguagem, com palavras limitadas, 
repete as frases inúmeras vezes. Não acha as palavras certas para falar. 
Tem a dificuldade na expressão verbal e na compreensão.
Os músculos também podem ser afetados em algumas pessoas, 
podendo ficar atrofiados (definhar). Pode afetar também o músculo do 
pescoço e da cabeça, dificultando o mastigar, engolir e falar.
Entretanto, a sua memória no início da doença se encontra 
preservada, sendo mais significativos as alterações comportamentais e 
da personalidade, devido a esta característica, o psiquiatra possui uma 
grande importância de diagnosticar um quadro de demência precoce 
da Doença fronto-temporal (DFT).
Diagnóstico
 Avaliação de um médico, para o diagnóstico do quadro de 
demência, a fim de verificar se apresenta um quadro de demência.
Diagnóstico da demência:
 • Verificar os sintomas, com perguntas a seus familiares, 
cuidadores e também à pessoa;
 • Resultado do teste de estado mental;
 • Teste neuropsicológico formais (caso outros testes sejam 
inconclusivos);
 • CT e RM, para verificar sua localização, extensão da atrofia 
cerebral, e também para efeito de exclusão de outras patologias;
Neurologia e Genética do Envelhecimento 35
 • PET com deoxiglicose marcada com flúor-18 (18F)
(fluorodesoxiglicose, ou FDG), utilizado para diferenciar a DTF 
com a Doença de Alzheimer; visualizando a localização das áreas 
hipometabólicas.
Diversos instrumentos foram desenvolvidos para auxiliar na 
investigação em indivíduos, principalmente aos idosos, que são fatores 
de risco, com o intuito de diagnosticar por possíveis déficits cognitivos. 
Pois quanto mais cedo for diagnosticado um quadro de demência, mais 
cedo o tratamento com o intuito de retardar a evolução da doença.
A avaliação mais amplamente usada é o Mini Exame do Estado 
Mental (MEEM), a fim de identificar se está diante de um quadro de 
demência.
Avaliação funcional
A avaliação funcional, é um meio de mensurar os níveis que a 
pessoa se enquadra, em diversas áreas da demência. Do qual utiliza A 
Escala de Classificação de Demência Clínica (Clinical Dementia Rating 
- CDR), para determinar o nível da demência. (Gabriel Pina PAIVA, 2019)
Figura 4 - Avaliação funcional, para calcular o nível da demência/comprometimento
Fonte:Pixabay
Neurologia e Genética do Envelhecimento36
A Escala de Classificação de Demência Clínica (Clinical Dementia 
Rating - CDR), é uma escala de 5 pontos, sendo utilizada para caracterizar 
6 áreas cognitivas e funcional aplicáveis a demências relacionadas e 
doença de Alzheimer. (Gabriel Pina PAIVA, 2019)
 • Memória;
 • Orientação; 
 • Julgamento; 
 • Resolução de Problemas,
 Assuntos Comunitários, Casa e Hobbies e Cuidados Pessoais.
É feito uma entrevista do paciente e com um membro da família 
(confiável), esta tabela (CDR), podendo ser calculada através de um uso 
de algoritmo. Essa pontuação aponta o nível de comprometimento/
demência de um paciente.
Tabela 1 - Classificação de demência clínica da NACC
Fonte: Editorial Telesapiens
Com o aumento clínico na demência, a importância do diagnóstico 
precoce e preciso da demência, a fim de fazer um tratamento para 
interromper ou retardar a progressão da doença.
O diagnóstico tem que fazer com muito cuidado, para evitar 
um diagnóstico errado, levando a um tratamento sem a necessidade, 
causando consequências negativas.
Neurologia e Genética do Envelhecimento 37
Tratamento
Não existe cura e nem um tratamento específico para a DFT. 
Devido a isso, o tratamento é feito para reposição de neurotransmissores, 
e também os sintomas secundários.
Os inibidores da acetilcolina, não são benéficos, aos pacientes 
com Doença Fronto-temporal (DFT). (Teixeira-Jr & Salgado, 2006)
O tratamento é feito conforme a sua necessidade, por exemplo o 
modo de lhe dar com a pessoa, evitando confrontos.
É feito suporte, como por exemplo local iluminado, colocar 
relógios grandes, a fim de garantir a sua segurança e qualidade de vida.
 • Alívio dos sintomas
 • Medidas de apoio
Ambiente iluminado, alegre, com estímulos (TV e rádio), evitar 
estímulos excessivos;
 • Controle dos sintomas
Antipsicótico: Caso a alteração de comportamento seja compulsivo,
Fonoaudiologia: Dificuldades com linguagem
 • Inibidores seletivos da recaptação de serotonina
São prescritos quando há a necessidade de tratar sintomas 
comportamentais. (Teixeira-Jr & Salgado, 2006)
Neurologia e Genética do Envelhecimento38
BIBLIOGRAFIA
Antônio L. Teixeira Jr, F. C. (2004). Tratamento inicial da doença de 
Parkinson. Neurociências, 143. Acesso em 21 de 12 de 2019
Cruz, L. C., & Tavares, A. (2002). Aspectos clínicos da demência 
vascular. Revista Médica de Minas Gerais, 115-20. Acesso em 15 de 12 
de 2019
Eduardo Matias dos Santos Steidl, J. R. (2007). DOENÇA DE 
PARKINSON: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. Disc. Scientia. Acesso em 14 de 
12 de 2019
Gabriel Pina PAIVA, F. H. (2019). Demência frontotemporal em paciente 
feminina de 56 anos: relato de caso. Arch Health Invest. doi:2317-3009
Laura Oliveira Rolim de Carvalho, D. G. (03 de 05 de 2019). Influência 
do café na Doença de Parkinson. Revista Brasileira de Educação e Saúde. 
doi:2358-2391
M. P. Sánches, V. A.-t. (2001). La proteína tau en enfermedades 
neurodegenerativas. Taupatías. Neurologia.com. Acesso em 15 de 12 de 2019
Teixeira-Jr, A. L., & Salgado, J. V. (2006). Demência fronto-temporal: 
aspectos clínicos e terapêuticos. Revista de Psiquiatria do Rio Grande do 
Sul. doi:0101-8108
Yoshiyama Y, K. A. (jan de 2012). Anticholinergics boost the 
pathological process of neurodegeneration with increased inflammation 
in a tauopathy mouse model. Neurobiol Dis. doi:10.1016 / j.nbd.2011.08.017.
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