Fisiopatologia e manejo da dor aguda

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DOR AGUDA LETÍCIA FAGUNDES 
 
OBJETIVOS 
▪ Conceituar dor, diferenciando seus tipos 
(neuropática, nociceptiva, psicogênica, somática, 
central e visceral); 
▪ Entender a fisiopatologia da dor, enfatizando os 
neurotransmissores envolvidos; 
▪ Definir o manejo farmacológico dos tipos de dor, 
relacionando à escala de dor da OMS e os 
mecanismos das medicações. 
DOR AGUDA 
Dor pode ser definida como “uma experiencia sensorial e 
emocional desagradável associada a dano real ou potencial 
ao tecido, ou descrita em termos de tal dano”. 
Essa definição reconhece que a dor pode ocorrer na ausência 
de dano tecidual contínuo, como fibromialgia ou dor 
fantasma em um membro. Uma implicação desse construto 
é a suposição de que a dor é sempre subjetiva; portanto, o 
relato de dor de um paciente sempre deve ser aceito, 
mesmo que haja evidências em contrário. 
EPIDEMIOLOGIA: a dor é onipresente na vida, servindo 
como um sinal de alerta de lesão iminente ou real ao 
organismo, sendo o sintoma mais comum para os pacientes 
procurarem atendimento médico. Dentre os diversos tipos 
de dor, a mais comum é a dorsalgia, sendo a principal causa 
de invalidez do mundo, seguida por cefaleia, artralgias e a 
cervicalgia. 
CLASSIFICAÇÃO 
Tem se utilizado diversos parâmetros para descrever os 
estados álgicos: duração, origem anatômica e nos 
mecanismos 
DURAÇÃO 
1. Dor aguda 
Resulta de uma lesão ou inflamação, tem valor de sobrevida 
e pode desempenhar um papel na cura, promovendo 
comportamentos que minimizam uma nova lesão 
2. Dor crônica 
Pode ser interpretada como uma doença sem proposito útil, 
que compromete a qualidade de vida do individuo 
Embora não haja um limiar claro de transição entre dor 
aguda e crônica, é geralmente aceito que a dor que persiste 
além do período de cura esperado é patológico → 3-6 meses 
(Depende da fonte) 
ORIGEM ANATOMICA 
DOR SOMÁTICA OU VISCERAL 
Somática: tipicamente bem localizada, resultando de lesões 
ou doenças da pele e estruturas musculoesqueléticas. 
Diferentes tipos de estimulação podem provocar dor 
ligando-se aos nociceptores que são categorizados em: 
i. Polimodais → respondem a estímulos 
dolorosos e não dolorosos 
ii. Nociceptivos específicos → respondem a 
estímulos mecânicos, de temperatura ou 
químicos 
Visceral: geralmente é uma dor difusa e mal localizada, 
resultado de disfunção de órgãos internos e pode resultar de 
inflamação, isquemia, oclusão de fluxo (cálculos renais ou 
obstrução intestinal) ou patologia funcional (síndrome do 
intestino irritável). 
Frequentemente a dor visceral é referida para regiões 
somáticas (exemplo: isquemia miocárdica irradiando para o 
braço) e tende a estar associada a reflexos autônomos 
exagerados e maiores características emocionais 
DOR NEUROPATICA, NOCICEPTICA, NOCIPLÁSTICA E 
MISTA 
Neuropática: dor causada por uma lesão/doença que afeta 
o sistema somatossensorial. Subtipos de neuropatia são: 
i. Central → Se manifesta como uma constelação 
de sintomas após uma lesão que afeta o 
sistema nervoso central. Dor central pós-AVC, 
esclerose múltipla, lesão da medula espinhal, 
doença de Parkinson 
ii. Periférica → dor fantasma no membro, 
neuropática diabética, dor radicular, neuralgia 
pós-herpética 
Nociceptiva: resulta de uma lesão ou doença que afeta as 
estruturas somáticas (pele, músculos, tendões, ossos e 
articulações). Exemplo: dor de queimadura, endometriose. 
Nociplástica: dor que surge da nocicepção alterada, apesar 
de não haver evidências claras de dano tecidual real ou 
ameaçado, causando a ativação de nociceptores periféricos 
ou evidências de doença ou lesão do sistema 
somatossensorial causando a dor → Fibromialgia, síndrome 
do intestino irritável (Engloba a dor visceral e somática) 
Mista: contém porções significativas tanto da dor 
neuropática quanto da nociceptiva. Ex: dor associada ao 
câncer pode resultar do próprio tumor ou como 
consequência da terapia 
DOR AGUDA LETÍCIA FAGUNDES 
 
Intensidade da dor pode ser: 
1. Leve → 1-3 
2. Moderada → 4-7 
3. Intensa → maior ou igual a 7 em uma escala de 
1-10 
MECANISMOS DA DOR 
A dor compreende três mecanismos básicos: transdução, 
transmissão e modulação 
1. Transdução 
Pode ser definida como fenômeno que se dá pela 
transformação do estímulo ambiental (mecânico, térmico e 
químico) em potencial de ação que, das fibras nervosas 
periféricas, são transferidas para o SNC → Sensibilização 
periferica 
➔ Químicos: são estimulados por substancias como 
bradicina, serotonina, histamina, íons potássio, 
acetilcolina, interleucina, óxido nítrico e enzimas 
proteicas 
Os estímulos são captados pelos “receptores para dor” 
(nociceptores), que são terminações nervosas livres, 
presentes na pele e em outros tecidos internos (periósteo, 
parede dos vasos sanguíneos, superfícies articulares, foice e 
a dura-mater craniana) que se tornam ativados quando há 
lesões de tecido. 
Uma vez que um estímulo é detectado, ele é convertido em 
um sinal nervoso elétrico por meio da ativação de canais de 
transdução (p. ex., canais de potencial receptor transiente 
[TRP]) expressos na membrana axonal 
2. Transmissão 
Esses potenciais de ação são transportados ao longo dos 
axônios das fibras nervosas não mielinizadas (C) ou 
finamente mielinizadas (A-delta) 
 
Fibras Aβ → são tipicamente mielinizadas e têm como 
função transmitir impulsos de terminações sensoriais 
encapsuladas para toque, pressão e vibração, responsáveis 
por sensações inócuas 
Fibras A-delta → são mielinizadas e acredita-se que sejam 
responsáveis pela “dor em pontada” que alguns chamam 
como primeira dor 
Fibras C → fibras desmielinizadas e acredita-se que seja 
responsável pela “segunda dor”, mal localizada, com um 
caráter de queimação e que começa em uma forma 
ligeiramente mais lenta após a lesão 
As fibras Aδ e C são classificadas em subtipos Aδ1, Aδ2, C1 e 
C2. O tipo de fibra nociceptiva parece estar envolvido com 
alterações periféricas distintas. Por exemplo, o nociceptor 
da fibra Aδ1 responde ao estímulo mecânico e químico, mas 
tem limite de calor relativamente alto (acima de 50 °C). O 
nociceptor da fibra Aδ2 tem um limiar para o calor muito 
menor, mas um patamar muito elevado para o limiar 
mecânico. 
A capacidade de detectar estímulos dolorosos é totalmente 
abolida quando a condução pelas fibras axônicas Aδ e C é 
bloqueada. 
Esse neurônio vai até a medula e de lá, leva para o encéfalo 
→ Sensibilização central 
DOR AGUDA LETÍCIA FAGUNDES 
 
 
Os axônios dos nociceptores aferentes penetram na medula 
espinal via raiz posterior, terminando no corno posterior da 
substância cinzenta da medula, liberando 
neurotransmissores (principalmente, o glutamato) que 
excitam os neurônios da medula espinal. Por sua vez, os 
neurônios medulares transmitem o sinal às áreas do cérebro 
envolvidas com a percepção da dor. Cada neurônio medular 
recebe impulsos convergentes de inúmeros aferentes 
primários, o que é importante para a dor referida. 
Dor referida → Hipótese de projeção convergente 
Todos os neurônios medulares que recebem impulsos 
provenientes das vísceras e das estruturas 
musculoesqueléticas profundas também recebem impulsos 
da pele. De forma que, nociceptores aferentes viscerais 
convergem para os mesmos neurônios de projeção da dor 
que os aferentes advindos das estruturas somáticas nas 
quais a dor é percebida. 
 
Consequência: O cérebro não tem como saber qual é a 
verdadeira origem do impulso e equivocadamente “projeta” 
a sensação à estrutura somática. 
Exemplo: terceiro e quarto gânglios das raízes dorsais 
cervicais recebem aferentes que suprem a parte central do 
diafragma, pele do ombro e da parte inferior do pescoço → 
Logo, uma inflamação localizada na proximidade da região 
central do diafragma é frequentemente relatada como uma 
sensação de desconforto no ombro. Esse deslocamento 
espacialda sensação da dor em relação ao local da lesão que 
a produz é conhecido como dor referida. 
A maioria dos neurônios medulares com os quais os 
nociceptores aferentes primários fazem contato emite seus 
axônios para o tálamo contralateral, formando o trato 
espinotalâmico contralateral. 
Há uma enorme divergência do sinal de dor desses locais 
talâmicos para áreas distintas do córtex cerebral que 
participam em diferentes aspectos da experiência da dor. 
Essas projeções são para: 
Córtex somatossensitivo → Faz a mediação dos aspectos 
puramente sensitivos da dor, ou seja, sua localização, 
intensidade e caráter. 
Regiões corticais ligadas a respostas emocionais, como o 
giro do cíngulo e outras áreas dos lobos frontais, incluindo o 
córtex insular → atuam na dimensão: 
▪ Afetiva → Provoca sofrimento e exerce um potente 
controle sobre o comportamento. Em razão dessa 
dimensão, a dor é constantemente acompanhada 
pelo medo. 
▪ Emocional desagradável da dor 
 
3. Modulação 
Se refere à atenuação dos sinais de dor por meio da 
atividade inibitória intrínseca nos sistemas nervosos 
periféricos e central antes de serem percebidos como 
desagradáveis (percepção), embora em alguns casos os 
sinais de dor possam ser amplificados durante este processo. 
A dor provocado por lesões de intensidades semelhantes 
varia notavelmente em diferentes situações e indivíduos → 
Por exemplo, soldados em batalha durante a segunda guerra 
mundial, não perceberam ferimentos que teriam provocado 
dor excruciante em civis. Por outro lado, muitos pacientes 
consideram lesões mínimas (como uma punção venosa) 
DOR AGUDA LETÍCIA FAGUNDES 
 
como apavorantes e insuportáveis, e a expectativa de dor é 
capaz de provocá-la mesmo na ausência de estímulo nocivo. 
Esses efeitos são explicados pela existência de circuitos 
cerebrais que modulam a atividade das vias de transmissão 
da dor → Um desses circuitos possui conexões no 
hipotálamo, mesencéfalo e bulbo, controlando 
seletivamente os neurônios medulares transmissores da dor 
por meio de uma via descendente. Estudos relacionaram 
esse circuito modulador com o efeito de alívio da dor 
produzido por atenção, sugestão e medicamentos 
analgésicos opioides 
 
Os circuitos de modulação da dor podem intensificar e 
também suprimir a dor. Tanto os neurônios inibidores 
quanto os facilitadores da dor localizados no bulbo 
projetam-se para os neurônios transmissores da dor 
medular e os controlam. 
Como os neurônios transmissores da dor podem ser ativados 
por neurônios moduladores, é teoricamente possível gerar 
um sinal de dor sem estímulo nocivo periférico. De fato, 
estudos com exames de imagem funcional realizados em 
humanos demonstraram aumento da atividade nesse 
circuito durante episódios de migrânea (enxaqueca). 
Dor patológica: É o resultado de lesões ou alterações 
induzidas por doenças nos sistemas nervosos periférico 
e/ou central, levando a um aumento da sinalização da dor. 
Um exemplo de dor patológica por lesão do sistema 
nervoso é a sensibilização periférica. Essa forma de dor é 
caracterizada pelo desenvolvimento de atividade ectópica 
espontânea em nervos lesados e células ganglionares da 
raiz dorsal, bem como maior sensibilidade a estímulos. 
 
Dor neuropática 
As lesões nas vias nociceptivas periféricas ou centrais 
caracteristicamente resultam em perda ou redução da 
sensação dolorosa. Paradoxalmente, a lesão ou a disfunção 
dessas vias também podem provocar dor. 
Por exemplo, a lesão de nervos periféricos, como a que 
ocorre na neuropatia diabética ou na herpes-zóster, pode 
resultar em dor referida para a região do corpo suprida 
pelos nervos afetados. A dor também pode ser produzida 
por lesão do sistema nervoso central (SNC), por exemplo, 
em alguns pacientes após traumatismo ou lesão vascular da 
medula espinal, tronco encefálico ou regiões talâmicas 
contendo as vias nociceptivas. 
 
EFEITOS DA DOR NOS ÓRGÃOS E SISTEMAS 
A dor, especialmente a aguda, pode gerar reflexos somáticos 
e autonômicos que podem influenciar, de forma adversa, o 
funcionamento de vários órgãos e contribuir para o aumento 
da morbidade 
 
DIAGNOSTICO 
ANAMNESE 
A avaliação da dor começa com uma anamnese completa, 
sendo que todas as queixas do paciente devem ser levadas a 
sério. 
Uma anamnese abrangente deve incluir: localização da dor, 
intensidade, suas características, evento desencadeador, 
fatores de exacerbação e alivio, sintomas e sinais associados, 
interferência nas atividades diárias (incluindo os padrões de 
sono e dieta do paciente) e resposta a tratamentos 
anteriores + Incluir a história psicossocial (pacientes com 
dor, principalmente a crônica são mais propensos a 
desenvolver psicopatologias como a depressão, ansiedade e 
abuso de substancias psicoativas) 
Para medir a intensidade, pode-se utilizar diversas escalas 
dependendo do estado e idade do paciente. Como existem 
diferenças sutis entre as escalas, as avaliações repetidas ou 
a resposta à terapia são idealmente avaliadas com o mesmo 
instrumento. 
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Escala NIPS → Quanto maior o escore (igual ou maior a 4), 
maior é a dor sentida pelo paciente 
 
A partir das características descritas pelo paciente, deve-se 
procurar fazer a distinção entre dor neuropática e 
nociceptiva. Deve-se questionar ainda sobre: 
1. Hiperestesia → resposta muito exagerada à dor 
produzida por estímulos inócuos ou nociceptivos 
leves 
2. Alodínia → dor provocada por estímulos que não 
deveriam ser dolorosos 
3. Parestesia → Sensação anormal de formigamento, 
ardência ou dormência que não é desagradável 
4. Disestesia → Alteração da sensibilidade que é 
desagradável. Típica de pacientes com EM 
EXAME FÍSICO 
O exame do paciente com dor deve abranger todos os 
sistemas corporais, porque a dor é manifestação frequente 
de doença sistêmica. O achado do exame físico por si só 
quase nunca é patognomônico, mas pode ajudar a 
selecionar pacientes para exames complementares ou 
tratamento. 
Ao examinar a força muscular, deve-se fazer uma distinção 
entre a fraqueza induzida pela dor e a fraqueza neurológica, 
com a última frequentemente ocorrendo em conjunto com 
atrofia muscular ou assimetria nos reflexos. Às vezes, a 
avaliação dos reflexos é a única maneira de distinguir entre 
uma condição neurológica verdadeira e etiologias não 
orgânicas. 
MANEJO 
FARMACOLOGICO 
Caso o paciente esteja sentindo dor, ele deve ser medicado 
conforme prescrição médica que segue a escada da OMS 
abaixo: 
 
O tratamento será considerado ineficaz, ou seja, haverá 
passagem para o degrau seguinte, caso os analgésicos não 
atenuem os sintomas de forma esperada após uma semana 
com a associação utilizada na dose máxima preconizada 
1. Ácido acetilsalicílico (AAS), paracetamol, dipirona 
e anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) 
Todos esses compostos inibem a cicloxigenase (COX) e, à 
exceção do paracetamol e dipirona, exercem ação anti-
inflamatória, sobretudo quando usados em doses mais altas. 
São particularmente efetivos para a cefaleia leve a 
moderada e para a dor de origem musculoesquelética. 
Há duas classes principais de COX: 
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▪ COX-1: expressa constitutivamente atuando na 
produção de prostaglandinas e em substancias pró-
agregantes, controlando hemorragias 
o A COX 3 (ou COX 1b) é expressa 
principalmente no sistema nervoso 
central, e está presente em processos de 
febre e dor. 
▪ COX-2: induzida nos estados inflamatórios, 
induzindo a febre, dor e inflamação 
Os fármacos seletivos para a COX-2 possuem ação analgésica 
semelhante e provocam menos irritação gástrica que os 
inibidores não seletivos da COX além de proporcionar 
benefícios no tratamento da dor pós-operatória aguda e não 
afetam a coagulação sanguínea. Porém, os inibidores da 
COX-2 estão associados ao aumento de risco cardiovascular, 
incluindomorte cardiovascular, infarto agudo do miocárdio, 
AVC, insuficiência cardíaca ou evento tromboembólico. O 
efeito parece ser uma propriedade da classe dos AINEs, 
exceto o AAS. 
Dipirona: inibidor não seletivo da COX, com pouca ação anti-
inflamatória, suas ações principais são analgésicas e 
antipiréticos. 
Paracetamol: AINEs seletivos para COX 3 (COX 1b) 
Dipirona 
(Novalgina) 
Ampola 2 ml 
(500 mg/ml) 
Comprimido 
500mg 
Gotas 500 
mg/ml Xarope 
500 mg/ml 
500mg a 1 g a cada 4 
ou 6 hs 
Criança: 10 a 30 
mg/kg (1 gota/kg) 
Dose máxima diária: 4 
gramas 
Paracetamol 
(Tylenol®) 
Comprimido 
750 mg 
Gotas 200 
mg/ml (1 ml = 
15 gotas) / 13 
mg/gota 
500 mg a 1 g a cada 4 
ou 6 hs Criança: 10-15 
mg (1 gota) a cada 4 
ou 6h. 
Dose máxima diária: 3 
– 4 gramas Criança = 
100 mg/kg; 
Dipirona + 
Prometazina + 
Adifenina 
(Lisador®) 
Comprimido 
500 mg / 10 
mg / 5 mg 
Gotas 
Ação analgésica, 
antiespasmódica, 
relaxante muscular e 
sedativa leve (não 
afeta tempo 
reação/performance). 
Adultos e crianças 
acima de 12 anos 
Irreversíveis: AAS/aspirina → não seletivo, bloqueando as 
duas COX, porém, atua principalmente na 1. Os inibidores 
não seletivos da COX geralmente são contraindicados no 
período pós-operatório, já que comprometem a coagulação 
sanguínea mediada por plaquetas e, portanto, estão 
associados a aumento do sangramento no sítio cirúrgico → 
650 mg, VO a cada 4 horas. 
 
 
EFEITOS COLATERAIS: se usados ocasionalmente, os 
efeitos colaterais são mínimos. Porém, o uso crônico de AAS 
e AINE leva a irritação gástrica que é mais grave no AAS 
(pode causar erosão e ulceração da mucosa gástrica, levando 
ao sangramento ou à perfuração). 
Como o ácido acetilsalicílico acetila irreversivelmente a COX 
plaquetária, a hemorragia digestiva passa a ser um risco 
específico. Idade avançada e história de doença 
gastrintestinal são fatores que aumentam os riscos 
relacionados com o AAS e os AINEs. 
Os AINEs podem apresentar ainda nefrotoxicidade 
(portanto, devem ser evitados em pacientes com risco de 
insuficiência renal) e elevar a pressão arterial em alguns 
indivíduos. 
Já o paracetamol raramente causa irritação gástrica e não 
interfere na função plaquetária, porém, é hepatotóxico. 
DOR AGUDA LETÍCIA FAGUNDES 
 
2. Analgésicos opioides 
 
 
São os mais potentes para alivio da dor atualmente 
disponíveis, com a maior abrangência de eficácia para o 
alivio rápido da dor, sendo que seus efeitos são dose-
dependente e são a base do tratamento oncológico. 
MECANISMO DE AÇÃO: produzem analgesia atuando no 
SNC, ativando os neurônios inibidores da dor e inibem 
diretamente os neurônios que a transmitem, sendo que a 
maioria dos analgésicos opioides comercialmente 
disponíveis atua no mesmo receptor de opioides (receptor-
μ) 
EFEITOS COLATERAIS: náusea, vômitos, prurido e 
constipação são os mais comuns, sendo rapidamente 
revertidos com o uso de naxolona, um antagonista de 
narcóticos. Raramente, os opioides causas depressão 
respiratória. Quando ocorrem, são acompanhadas por 
sedação e redução da frequência respiratória. Adição de 
opioides só ocorrem com o escalonamento da dose, sendo 
que o médico não deverá hesitar em prescreve-los para 
pacientes com dor aguda intensa 
TERAPIA ADJUVANTE 
É feita se necessária, com relaxantes musculares, 
antidepressivos e/ou anticonvulsivantes para o tratamento 
da dor neuropática. 
 
*Fármacos destinados ao tratamento das comorbidades 
(antidepressivos ou relaxantes musculares) 
→ Relaxantes musculares: Cloridrato de ciclobenzaprina 
10mg e 5mg comprimido. 
▪ A ciclobenzaprina deve ser utilizada com cautela em 
pacientes com história de retenção urinária, 
glaucoma de ângulo fechado, pressão intraocular 
elevada ou naqueles em tratamento com 
medicação anticolinérgica e em pacientes com 
antecedentes de taquicardia devido a ação 
atropinica. 
▪ A utilização de MIOSAN® por períodos superiores a 
duas ou três semanas deve ser feita com o devido 
acompanhamento médico. 
DOR AGUDA LETÍCIA FAGUNDES 
 
→ Corticoides 
 
 →Antidepressivos e antiepilépticos: base do tratamento 
das dores neuropáticas, sendo a ordem de escolha: 
1. Antidepressivos tricíclicos 
a. Amitriptilina (Amytril®) → comprimido 25 
mg 
2. Antidepressivos tricíclicos + antiepilépticos 
tradicionais 
3. Antidepressivos tricíclicos + gabapentina 
4. Antidepressivos tricíclicos + gabapentina + morfina 
Anticonvulsionantes: 
Fenitoína 300 mg Diariamente ao 
deitar 
Carbamazepina 200-300 mg A cada 6h 
Oxcarbazepina 300 mg 2 vezes ao dia 
Clonazepam 1 mg A cada 6h 
Gabapentina 600-1200 mg A cada 8h 
Pregabalina 150-600 mg 2 vezes/dia 
MEDIDAS NÃO FARMACOLOGICAS 
Os métodos não farmacológicos de controle da dor poderão 
ser uma alternativa terapêutica equilibrada, segura, bem 
tolerada e custo-efetiva e, em associação a fármacos, 
potenciar o efeito terapêutico global, reduzindo as doses 
farmacológicas e minimizando os efeitos colaterais e 
adversos 
Existem alguns modelos de terapias não farmacológicas da 
dor: terapias psicológicas (ex. terapia cognitiva 
comportamental, meditação, biofeedback, grupo de apoio, 
musicoterapia, imaginação guiada), terapias físicas (ex. 
exercício, eletroterapia, balneoterapia, termoterapia), 
terapias psicofísicas (ex. acupuntura, massagem, tai-chi, 
ioga) e produtos e ervas naturais 
REAVALIAÇÃO 
Depois de instituída a analgesia com medicamentos ou 
aplicação de ações não farmacológicas para o tratamento e 
controle da dor a equipe de enfermagem é responsável por 
reavaliar a dor do paciente quanto à melhora ou piora 
utilizando a mesma escala selecionada inicialmente; 
Todo paciente com dor deverá ser medicado e reavaliado em 
até 60 minutos após administração da medicação, caso 
paciente esteja sem dor nesta primeira reavaliação as 
sequências serão feitas no horário padrão de dados vitais ou 
diante de nova demanda espontânea do paciente. 
Nos casos em que o paciente apresenta demanda 
espontânea antes do intervalo de reavaliação que é de 
60min ou persiste com dor nesta primeira deverá ser 
administrada nova medicação conforme prescrição e 
comunicado ao médico assistente ou o médico do Time de 
Resposta Rápida. Em pacientes portadores de dores crônicas 
ou de difícil controle, a reavaliação deverá ocorrer a cada 
60mim até se atingir escores equivalentes à dor leve.