SP1 VIAS DA DOR

Prévia do material em texto

SP1 - Lesão tecidual 
 
Problemas: 
-Carmen, 47 anos. 
-Desconcentrada apoiou a mão esquerda na chapa quente. 
-Dor intensa, sem se dar conta jogou o ferro no chão. Caracterização: dor nociceptiva, 
aguda, que talvez pode ter liberado adrenalina para ativar reflexo de luta-fuga para 
tirar a mão. 
 Via nociceptiva -> termorreceptores -> estímulo -> medula -> via eferente -> 
reflexo (tirada da mão). 
Substância P -> liberada quando? 
Nocicepção, propriocepção (tipos de receptores)... Dor visceral, dor referida, 
dor somática, dor nociceptiva, dor nervosa (nervos) ???? (localização)… Dor 
crônica x aguda (tempo)... Intermitente (intensidade)... Em pontada, latejante 
(caracterização)... 
Centro de dor =/= via reflexa. 
Diferenciação entre dor crônica e aguda: via simpática x parassimpática; 
quantidade de receptores interfere na intensidade da dor; fibras nervosas (tipo 
A/ tipo B - qual mais rápida?) relacionada com intensidade da dor??? 
Termorreceptores, quimiorreceptores, etc. São receptores só da nocicepção? 
Estresse (queimadura) + vias (aferente e eferente). 
-Bateu o ombro direito (OD) na janela aberta. 
Lesão da raiz nervosa. 
Lesão -> inflamação, liberação de mediadores inflamatórios. Ativação da 
cascata de inflamação -> COX 1, COX 2. 
Estímulo físico ou químico. 
-Contusão no OD. 
 Trauma (qq coisa que leve à injúria tecidual; há varios tipos de traumas) em em 
partes moles? Dor não nociceptiva. 
-Queimadura de segundo grau na mão esquerda. Tecidos atingidos? Tipos (superficial 
e profunda)? Tipos de queimaduras. 
 Queimadura de terminações nervosas livres -> ausência de dor -> quarto grau. 
-Mão queimada sob água fria. 
 Conflito entre os receptores -> enganação do cérebro. 
-Paracetamol 500mg (2 comprimidos a cada 4 horas) + uso indiscriminado 
(automedicação) + altas doses. 
 Antiinflamatório, analgésico. 
 Dosagem permitida -> 4g/dia. 
 Antídoto -> N-acetil-cisteína. 
-Ombro inchado e sensível. 
 Sinais flogísticos (dor, calor, rubor, edema e perda de função). 
-Prescrição: anti inflamatório + orientações para cuidado das lesões por queimadura. 
 Exame físico -> exclusão de lesões mais sérias como fratura? como saber se 
deveria ter pedido RX? 
 Exames: considerar sempre menor custo e menor risco/ invasão. 
 Antiinflamatórios: , bloqueio da cox, seletivos x não seletivo. 
-Cuidados com queimadura: 
 Hidratação (água, soro). 
 Segundo grau: higieniza, hidrata e deixa aberto? 
 Necrose: grau 3 e 4. Sulfadiazina de prata. 
Altos graus: debridação, escarotomia, fasciotomia. Síndrome compartimental. 
Pele de peixe -> renovação da pele. 
 ***Açucar na cicatrização, porém altas chances de inflamação. 
-Retorno após 1 semana com ótima evolução. 
 
Fluxograma: 
 
 
Questões: 
1. Sobre dor: 
a. Entenda sobre os tipos de fibras, vias (aferente e eferente) e centro 
da dor. (Ver sobre anatomia). 
 
 
Dor rápida/aguda: 
Levada por fibras A gama. 
Ela é deflagrada durante a presença do estímulo nocivo. 
Sua velocidade de processamento também é decorrente do número reduzido de neurônios e de 
sinapses até o córtex sensorial. 
O modo como a via da dor rápida está organizado, seja seu campo receptivo, sua velocidade de 
condução, seus alvos medulas e supramedulares colaboram para preservar a sensibilidade 
discriminatória da dor. 
 
Via espinotalâmica lateral/ neoespinotalâmica 
Estímulo é transmitido por fibras mielinizadas e é via direta, não apresenta muitos locais de sinapse 
antes de chegar no córtex. 
Os receptores são do tipo específico - carregam informações térmicas e mecânicas. 
Tipo de dor percebido: aguda, em pontada, lacerante e bem localizada. 
Via de transmissão por 3 neurônios. 
1 neurônio:comunicação entre periferia e medula. É do tipo pseudounipolar. 
2 neurônio: comunicação entre medula e tálamo. Ocupa a lâmina I ou II de Rexed no corno dorsal. 
Ele cruza na comissura branca da medula. 
3 neurônio: comunicação entre tálamo e córtex sensorial. 
Neurônio 1 ao capturar o estímulo nociceptivo da periferia, o axônio entra no sulco lateral posterior 
acabando no corno dorsal - região sensorial. 
Lâmina 1 ou 2 do corno dorsal, é o local onde o primeiro neurônio faz sinapse com o segundo. Nesse 
momento o principal neurotransmissor liberado é o GLUTAMATO (principal da dor rápida, mas 
ocorre em dor lenta também), ele rapidamente conduz um potencial, porém ele é removido 
rapidamente da fenda sináptica → Dor rápida, localizada, pontadas, lacerante. 
Trajeto do neurônio 2: ele atravessa a região mediada (ele cruza- sinal do lado direito passa para o 
lado esquerdo para ascender ao SNC) da medula indo para o funículo lateral ascendendo para o 
SNC (em direção ao tálamo), juntando várias outras fibras, formando o trato espinotalâmico 
lateral. Na região de ponte ela se junta com o trato espinotalâmico anterior (responsável por 
conduzir o estímulo de tato e pressão) formando o lemnisco espinhal ascendendo ao tálamo no 
núcleo ventral posterolateral do mesmo (VPL), lá ocorre a percepção inicial da informação 
dolorosa mas é vaga e imprecisa, onde faz sinapse com o neurônio 3 que se dirige para o córtex 
sensorial na região 1,2,3 das áreas de Brodman na região do sulco pós central (giro pós central). 
Somente no córtex cerebral que a informação pode ser interpretada e ocorre a discriminação da dor, 
sua localização, sua sensação (agulhada, queimação, pressão, etc) e sua intensidade. 
Trato espinotalâmico lateral + trato espinotalâmico anterior → formam o Lemnisco espinhal. 
 
Dor lenta: 
Levada por Fibras C 
A dor lenta contínua mesmo que o estímulo nocivo cesse. 
Seus componentes anatômicos constituem substrato para dimensão afetiva da dor. 
 
Via da dor crônica (lenta) 
Via espinorreticulotalâmica 
Antes de chegar no tálamo, tem sinapse no sistema reticular. 
Apresenta cerca de no mínimo 4 podendo chegar a 16 neurônios envolvidos. 
Neurônio I - é do tipo pseudounipolar 
Neurônio II - localizado na lâmina V de Rexed, podendo ou não cruzar pela comissura branca. 
Percepção do estímulo na periferia pelo neurônio 1, o qual vai para a medula e faz sinapse no corno 
dorsal na lâmina 5 com o neurônio 2. Na região 5, apresenta muitos neurônios sensoriais de várias 
outras regiões, o que acarreta a estimulação de mais de 1 neurônio nessa lâmina, o que acarreta 
em uma dor difusa pela estimulação de mais de 1 neurônio. O principal neurotransmissor liberado é 
a substância P, a qual fica por um tempo maior na fenda sináptica além de ser liberada aos poucos, 
caracterizando a dor com uma permanência maior. 
O neurônio 2 se projeta para o funículo lateral do mesmo lado que ocorreu a dor ou para o lado 
oposto. Ele ascende para o SNC formando o trato espinorreticular. Na formação reticular - tronco 
encefálico (corpos de neurônios e axônios- branca e cinzenta), esse trato parece influenciar o 
sistema de ativação reticular ascendente (SARA), com projeções difusas para diversas áreas 
cerebrais criando um estado fisiológico e psicológico de alerta no indivíduo; lá também ocorre a 
sinapse com o neurônio 3 e mais outros neurônios. O neurônio de terceira ordem vai emitir o impulso 
para o tálamo no núcleos intralaminares do tálamo (com grandes campos receptivos) onde 
fará a sinapse com o neurônio de quarta ordem, transmitindo esse sinal para outras áreas do sistema 
nervoso central como: sistema límbico (angústia, medo), núcleos da base (relacionada com a 
atenção principalmente- paciente não consegue dormir por causa da dor), córtex sensorial 
(reconhecimento que é dor e a área que ocorreu). 
A dor lenta/crônica tem carácter emocional pela estimulação dessas áreas cerebrais - é gravada no 
nosso sistema de memória - nos alerta para o que pode ou não fazer. 
 
Via espinoreticular: pode ativar o SARA (sistema de ativação ascendente) e deixar o 
indivíduo alerta tanto nos aspectos fisiológicos como psicológicos. 
Via espinomesencefalica: colículo superior, direciona os olhos e cabeça para o 
estímulodoloroso, PAG: analgesia da dor. 
Via espinoparabraqueal: ativação do núcleo parabraquial, que ira ativar as amígdalas 
e isso relaciona com a parte efetiva da dor. 
Via espino hipotalâmica: ativação do hipotálamo e com isso com as atividades 
vegetativas, como funções cardíacas e neuroendócrinas. 
Via cervicotalamica: Trato cérvico talâmico 
Tem origem de neurônios localizados no núcleo cervical lateral. Suas fibras cruzam a 
linha média, ascende pelo lemnisco medial e alcançam núcleos mesencefálicos e 
talâmicos (ventroposterior lateral e póstero medial). Os axônios que conduzem 
informação dolorosa originária das lâminas III e IV projetam-se através da coluna 
dorsal e terminam nos núcleos cuneiforme e grácil. 
 
 
 
b. Estude sobre os tipos de dor. 
 
Dor Nociceptiva 
É o resultado da ativação de nociceptores por meio de estímulos dolorosos como mecânicos, 
térmicos ou químicos. Os nociceptores podem ser sensibilizados por estímulos químicos endógenos 
(substâncias algogênicas), como a serotonina, a substância P, a bradicinina, as prostaglandinas, e 
a histamina. 
Dor Somática ou Estrutural: 
É um tipo de dor que é localizada mais facilmente pelo paciente e com frequência está associada a 
traumatismos ou atividade física. 
Sua origem pode ser de → músculos, articulações, ligamentos ósseos, tendões ou fáscia. 
Sua intensidade → pode ser de dor aguda e intensa até imprecisa e dolorida. 
Sua duração → constante ou intermitente. 
O paciente normalmente irá relacionar a dor com alguma atividade física ou à postura. 
As fibras nervosas aferentes podem ser estimuladas por meio de: lesões traumáticas (laceração ou 
esmagamento), pela pressão (tumor, edema, congestão venosa ou inflamação nas articulações). 
Dor Visceral: 
Tem origem a partir da estimulação de nociceptores mais profundos. 
Sua origem → das cavidades torácica, abdominal, pélvica ou craniana. 
Suas características→ normalmente apresenta-se como uma manifestação difusa, de localização 
imprecisa e frequentemente de difícil identificação. Pode apresentar em conjunto com palidez, 
sudorese, cólicas abdominais e diarreia; pode ocorrer aumento significativo da pressão arterial → 
indicam atividade do sistema nervoso autônomo. 
Sua descrição → dor profunda, dolorosa, em cólica ou de pressão intensa. 
Dor Neuropática: 
É resultado de dano ao SNC ou SNP. 
Não necessita a estimulação dos nervos para que o paciente informe que sente dor. 
Sua intensidade → de leve a muito intensa. 
Pode ser descrita como sensação de queimação ou cauterização. 
Sua localização → é pouco definida. 
Não responde a intervenções convencionais. 
Sua duração → normalmente é contínua e não intermitente. 
Ela pode ser acompanhada de parestesias, sensação de calor ou frio, formigamento, dormência ou 
paralisia. Por ela ser um resultado de lesão dos nervos, é comum se transformar em um sintoma 
crônico gravemente debilitante. 
Dor crônica normalmente. 
São exemplos a neuralgia do nervo trigêmeo, a neuralgia pós-herpética e a neuropatia periférica, 
dentre outras. 
Dor Psicogênica: 
Prevalência de fatores psicológicos na gênese da sensação dolorosa. Observada em distúrbios 
psicológicos como depressão, ansiedade generalizada. O estresse, o medo, a ansiedade e a 
duração da dor interferem no mecanismo de ativação do sistema opióide envolvido na modulação 
da analgesia. As endorfinas e outros neuromodulares da nocicepção são liberados quando a dor é 
muito intensa e quando há estresse associado. A depressão e a ansiedade também interagem na 
percepção da dor via mecanismos inibitórios e facilitatórios ainda não adequadamente elucidados 
(controle da dor central). Talvez vias noradrenérgicas e serotoninérgicas estejam envolvidas no 
mecanismo da ansiedade e da depressão, condições habitualmente associadas à dor crônica. A 
interação entre as unidades excitatórias e inibitórias, a condição emocional, os traços 
constitucionais, as experiências pregressas e presentes, a ocorrência de anormalidades orgânicas 
ou funcionais e as condições ambientais podem interferir na transmissão da informação nociceptiva 
para centros nervosos, os quais participam da percepção ou das reações reflexas diante da dor. O 
estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável. 
Dor aguda: 
Relacionada diretamente com um dano tecidual efetivo ou a um risco eminente de dano. Como 
resultado ocorre a síntese e liberação local de substâncias que estimulam terminações nervosas 
(nociceptores) de fibras mielinizadas finas ou amielínicas. Deve desaparecer durante o período 
esperado de recuperação do organismo ao evento que está causando a dor, sendo tratada com 
analgésicos e suporte terapêutico da causa desencadeante da dor. O limite para ser considerada 
aguda varia de acordo com as literaturas entre 3 a 6 meses (limite máximo), podendo ter duração 
extremamente curta, decorrente de causas inflamatórias, causas traumáticas, causas infecciosas, 
pós-operatórios e procedimentos médicos e terapêuticos em geral. Considere 3 meses. 
 
Dor crônica: 
Apresenta um dano tecidual contínuo, podendo ou não ser deflagrada por sensibilização de 
neurônios das vias nociceptivas, disfunção dos sistemas endógenos de controle da dor ou por 
fatores ambientais condicionamento operante. 
No SNC, a neuroplasticidade pode desencadear uma relação desproporcional entre a estimulação 
sensorial periférica nociceptiva ou não e a sensação dolorosa sensibilização central. Na amputação, 
por exemplo, obriga uma reorganização das estações de processamento sensorial, inclusive na 
representação cortical do membro. Assim, se um polegar for amputado, o crescimento da 
arborização dendrítica dos neurônios que carreiam informação proprioceptiva do indicador pode 
alcançar áreas de representação cortical nociceptiva desse membro, gerando dor constante no dedo 
fantasma. Essas alterações plásticas ocorrem não apenas no córtex cerebral, mas em todos os 
níveis de processamento sensorial. 
 
c. Quais são os tipos de neurotransmissores e receptores? 
 
 
Neurotransmissores 
Neurotransmissores excitatórios: Glutamato, Substância P, serotonina 
Neurotransmissores inibitórios: norepinefrina, Opióides, GABA, glicina e dopamina. 
 
 
Nociceptores 
São receptores neuronais que são capazes de reconhecer estímulos potencialmente nocivos. 
São células que respondem aos estímulos → químicos, mecânicos e térmicos. 
Localização: pele, músculos, vísceras e no tecido conjuntivo 
São terminações nervosas livres e são divididos em 2 tipos: 
 
Nociceptores específicos (seletivos): capaz de reconhecer estímulos térmicos (>45 ou <5) e 
estímulos mecânicos (pressão intensa). São fibras A delta que conduzem o sinal - fibra mais 
espessa quando se pensa em todas as vias da dor- fibra de pequeno calibre. São pouco 
mielinizadas, esse potencial de ação então é conduzido de forma pulsátil - rápida (5 a 30 m/s). Dor 
rápida ou dor aguda → dor em agulhada, se afasta mais rápido. Essas fibras têm um campo 
receptivo menor, o que confere melhor localização espacial do estímulo. Elas estão envolvidas com 
a informação inicial, breve e localizada. 
 
Nociceptores polimodais (não seletivos): são capazes de identificar estímulos térmicos, 
mecânicos, químicos (mediadores inflamatórios), não sendo assim seletivos a um único estímulo 
nocivo. São fibras C que conduzem esse estímulo, a qual não apresenta bainha de mielina e são 
de pequeno diâmetro - velocidade mais lenta (menor que 1m/s). Estímulo pulsátil, difuso, 
constante/prolongada, retardada - dor lenta ou crônica. São essas fibras que levam para o SNC 
no sistema límbico. 
Nociceptores Silentes: estão presentes em vísceras e geralmente são inativos. Porém, quando 
ocorre um processo de inflamação, a distensão da cápsula ou lesões químicas, o limiar de disparo 
desses receptores é reduzido, portanto, eles são ativados. 
 
 
d. O que é limiar da dor e oque influencia? 
 
Por definição, o limiar da dor é o ponto ao longo de uma curva de crescente percepção 
de um estímulo no qual a dor começa a ser sentida. 
 
Esse limiar da dor pode ser modulado 
 
Modulação por estímulos táteis: Na medula, os neurônios de segunda ordem além de 
recebem informações dolorosas dos nociceptores, eles recebem projeções de 
interneurônios inibitórios que são ativados por fibras aferentes A beta que conduzem 
estímulos táteis. Essa informação sensorial pode inibir uma informação nociceptiva 
(teoria do portal de controle da dor). 
 
Modulação por projeções descendentes supramedulares: Essa depende da origem 
dos neurônios. 
 
- As de origem no lócus ceruleus: neurônios desse local projetam axônios que 
alcançam o corno posterior e liberam norepinefrina (fecha os canais de cálcio), a qual 
vai inibir a liberação de substância P pelos neurônios aferentes primários antes deles 
fazerem sinapse com os neurônios de segunda ordem e fazem uma inibição pré-
sináptica da dor crônica. 
-A de origem na substância cinzenta periaquedutal (PAG): ocorre uma estimulação 
elétrica na região, a qual produz uma inibição seletiva da dor, sem prejuízo das demais 
modalidades sensoriais. Poucos neurônios dessa região se projetam para a medula. 
Esses neurônios da PAG fazem conexões excitatórias com o núcleo magno da rafe, o 
qual partem projeções serotoninérgicas que inibem, diretamente ou por interneurônios, 
secretores de opioides, os neurônios de segunda ordem das lâminas I, II e V. 
A PAG apresenta bastante receptor para opioides como morfina e codeína, ativando 
sua via descendente inibitória da dor. Outros locais que também apresentam 
receptores para opioides são núcleo magno de rafe e corno dorsal da medula. 
- Opióides endógenos (que ativam vias descendentes inibitórias da dor): encefalinas 
(leucina e metionina-encefalina), dinorfinas são encontradas na PAG, na rafe e nas 
lâminas I e II do corno posterior. Betaendorfinas são liberadas na corrente sanguínea 
em situações de estresse. 
Receptores de opioides são encontrados nos terminais axonais nos neurônios I, onde, 
via proteína G, inativam canais de cálcio, diminuindo a liberação dos 
neurotransmissores (glutamato/substância P-inibição pré-sináptica). Nos dendritos 
dos neurônios de segunda ordem, receptores opióides, via proteína, abrem canais de 
potássio, com consequente hiperpolarização inibição pós-sináptico. 
Além disso, existe uma forma de modulação chamada de Fenômeno da hiperalgesia 
Pode ter origem periférica ou central 
Na hiperalgesia periférica, estímulos que antes não deflagravam informação dolorosa 
agora o fazem. O exemplo clássico desse fenômeno, chamado sensibilização 
periférica. 
Esse aumento na sensibilidade nociceptiva é decorrente de uma variedade de 
compostos químicos liberados no local da lesão, incluindo bradicinina, histamina, 
prostaglandinas, acetilcolina, leucotrienos, serotonina e substância P, que reduzem o 
limiar de despolarização dos nociceptores. 
A hiperalgesia central é decorrente da intensa estimulação das fibras C, liberando 
glutamato nas fendas sinápticas no corno posterior e ativando receptores 
glutamatérgicos do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA). Receptores tipo NMDA são 
capazes de produzir alterações persistentes de potencial de membrana assim como o 
fazem na potencialização de longo prazo, mecanismo envolvido na memória. A 
hiperalgesia central, também chamada de sensibilização central, inclui mecanismos de 
indução genética com regulação positiva para a expressão de neuropeptídeos, 
neurotransmissores e receptores, alterando a excitabilidade de neurônios do corno 
dorsal, podendo causar dor espontânea (alodinia). 
 
Escalas de dor 
 
Os médicos devem avaliar a causa, a gravidade e a natureza da dor e seu efeito sobre 
atividades, humor, cognição e sono. A avaliação da causa da dor aguda (p. ex., dor 
lombar, dor torácica) difere da avaliação da dor crônica. 
A história deve incluir as seguintes informações sobre a dor: 
 Qualidade (p. ex., em queimação, espasmódica, persistente, profunda, 
superficial, penetrante, lancinante) 
 Gravidade 
 Localização 
 Padrões de dor referida 
 Duração 
 Ocasião (incluindo padrão, grau de flutuação e frequência de remissões) 
 Fatores exacerbantes e atenuantes. 
Deve-se avaliar o nível funcional do paciente, concentrando-se nas atividades 
cotidianas (p. ex., vestir-se, tomar banho), trabalho, passatempos e relações 
interpessoais (incluindo as sexuais). 
A percepção da dor do paciente pode representar mais do que os processos 
fisiopatológicos intrínsecos da doença. Deve ser determinado o significado da dor para 
o paciente, com ênfase em aspectos psicológicos, depressão e ansiedade. O relato de 
dor é mais aceitável socialmente que o de ansiedade ou de depressão, e a terapia 
adequada geralmente depende de se distinguir essas percepções divergentes. Dor e 
sofrimento também devem ser diferenciados, sobretudo nos pacientes com câncer; o 
sofrimento pode ser também decorrente tanto da perda de função como do medo da 
morte iminente, além da dor. 
Deve-se avaliar se um ganho secundário (vantagens externas e incidentais por 
enfermidade — p. ex., afastamento do trabalho, auxílio invalidez) contribui para a dor 
ou para incapacidades relacionadas à dor. Deve-se perguntar ao paciente se há 
processo em andamento ou se será solicitada uma compensação financeira pela 
lesão. 
Uma história pessoal ou familiar de dor crônica pode esclarecer o problema. Deve-se 
considerar uma possível contribuição dos membros da família para a perpetuação da 
dor crônica (p. ex., por constantemente indagar sobre a saúde do paciente). 
Deve-se perguntar aos pacientes e, algumas vezes aos cuidadores, sobre o uso, 
eficácia e efeitos adversos dos fármacos vendidos com e sem receita médica e outros 
tratamentos e sobre consumo de álcool e uso de fármacos recreativas ou ilícitas. 
Intensidade da dor 
A intensidade da dor deve ser avaliada antes e após intervenções potencialmente 
dolorosas. Em pacientes capazes de verbalizar, o autorrelato é o padrão-ouro e os 
sinais externos de dor (p. ex., chorar, estremecer, balançar) são secundários. Para 
pacientes com dificuldades de comunicação e em crianças pequenas, os indicadores 
não verbais (comportamentais e algumas vezes psicológicos) podem ser a fonte 
primária de informação. 
Medidas formais são 
 Escalas de categoria verbal (p. ex., leve, moderada e grave) 
 Escalas numéricas 
 A Escala Visual Analógica (EVA) 
Para a escala numérica, pede-se aos pacientes que classifiquem sua dor de 0 a 10 
(0 = ausência de dor; 10 = “a pior dor imaginável”). 
 
Na EVA, os pacientes criam um sinal representando o grau da dor em uma linha de 10 
cm sem identificação, com a extremidade esquerda com os dizeres “sem dor” e a 
direita com os dizeres “dor insuportável”. A pontuação da dor é a distância em mm 
desde a extremidade esquerda da linha. Crianças e pacientes com alfabetização 
deficiente ou problemas de desenvolvimento podem selecionar imagens de faces que 
vão do sorriso à expressão distorcida pela dor, ou frutas de vários tamanhos para 
transmitir sua percepção de intensidade da dor. Ao mensurar a dor, o examinador 
deve especificar um período de tempo (p. ex. “em média durante a última semana”). 
 
Algumas escalas de dor para qualificar a dor à medida que ocorre 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/princ%C3%ADpios-da-terapia-para-c%C3%A2ncer/tratamento-dos-efeitos-adversos-da-terapia-para-c%C3%A2ncer#v979994_pt
Para a Escala de Dor Funcional, os examinadores devem explicar com clareza ao paciente que as limitações funcionais serão 
relevantes para a avaliação somente se decorrerem da dor que está sendo avaliada; o tratamento visa ao máximo alívio possível 
da dor, pelo menos até o nível tolerável (0–2). 
 
 
Pacientes com demência e afasia 
Avaliar a dor em pacientes com doenças que afetam a cognição, fala ou linguagem 
(p. ex.,demência e afasia) pode ser difícil. A dor é sugerida pelas contrações faciais, 
enrugar a testa ou piscar os olhos repetidamente. Algumas vezes, os cuidadores 
podem descrever comportamentos que sugerem dor (p. ex., exclusão social súbita, 
irritabilidade, caretas). A dor deve ser considerada em pacientes com dificuldade de 
comunicação e que apresentam alterações súbitas de comportamento. Muitos 
pacientes com dificuldade de comunicação podem comunicar significativamente 
quando é utilizada a escala de dor apropriada. Por exemplo, a Escala de Dor 
Funcional foi validada e pode ser utilizada em pacientes em casas de repouso que têm 
escore do Miniexame do Estado Mental≥ 17. 
 
Pacientes que recebem bloqueios neuromusculares 
Não há instrumentos validados para avaliar a dor quando é utilizado um bloqueio 
neuromuscular para facilitar a ventilação mecânica. 
Se o paciente receber um sedativo, a dose pode ser ajustada até que não haja 
evidência de consciência. Nestes casos, analgésicos específicos não são necessários. 
Se, entretanto, o paciente estiver sedado, mas ainda apresenta alguma evidência de 
consciência (p. ex., piscando, ou com resposta de movimentos oculares ao comando), 
deve ser considerado o tratamento da dor, com base no grau de dor habitualmente 
causado pela condição (p. ex., queimaduras, traumas). Se um procedimento 
potencialmente doloroso (p. ex., virar um paciente acamado) for necessário, o pré-
tratamento com analgésico selecionado ou anestésico deve ser administrado. 
 
 
2. Sobre queimaduras: (ver histologia). 
 
 
 
a. Quais os tipos? 
 
Primeiro Grau (espessura superficial) - eritema solar: 
- Afeta somente epiderme, sem formar bolhas; 
- Apresenta vermelhidão, dor, edema e descama em 4 a 6 dias. 
Segundo Grau (espessura parcial-superficial e profunda): 
- Afeta a epiderme e parte da derme, forma bolhas ou flictenas. 
- Superficial: a base da bolha é rósea, úmida e dolorosa. 
- Profunda: a base da bolha é branca, seca, indolor e menos dolorosa (profunda). 
- A restauração das lesões ocorre entre 7 e 21 dias. 
Terceiro Grau (espessura total): 
- Afeta epiderme, derme e estruturas profundas. 
- É indolor; 
- Existe a presença de placa esbranquiçada ou enegrecida; 
- Possui textura coreácea; 
- Não reepiteliza e necessita de enxertia de pele (indicada tbm para segundo grau profunda). 
 
b. Cuidados? 
 
 
Tratamento específico para queimadura de Primeiro grau: 
→ Colocar em água corrente em temperatura ambiente - Se a queimadura for 
imersa em água fria nos primeiros um a dois minutos é possível que a área e a 
profundidade da lesão sejam reduzidas. Isto ocorre devido a mecanismos como 
redução da liberação de histamina e supressão da produção de tromboxano. O 
uso de água gelada ou gelo não é recomendado uma vez que podem causar 
vasoconstrição e contribuir para a evolução da queimadura. 
→ Remédio para alívio da dor - utiliza-se analgésico como paracetamol, 
ibuprofeno e ácido acetilsalicílico e de hidratantes é suficiente. 
→ Lidocaína ou gel com aloe vera para acalmar a pele/ oleo 
→ Hidratação 
 
 Tratamento específico para queimadura de Segundo grau: 
→ Água corrente por 30 min 
→ Parte queimada se possivel colocar pra cima 
→ Polimixina, sulfadiazina de prata a 1% ou bacitracina associada a neomicina 
podem ser aplicadas no local da queimadura com uma camada de gaze 
vaselinada não aderente estéril. Acima é aplicada uma gaze absorvente que 
serve para reter o exsudato. 
→ Evitar contato com o sol 
→ As gazes geralmente são trocadas uma ou duas vezes ao dia e a ferida deve 
ser lavada suavemente com sabonete antibacteriano. 
→ Analgesia para dor - ibuprofeno. 
 
----- Tratamento específico para queimadura de Terceiro/Quarto grau: 
→ Internação 
→ adm de profilaxia de tétano, úlcera do estresse e de heparina 
→ limpeza com água e sabão ou clorexidina 
→ sulfadiazina de prata 
→ desbridamento 
 
★ Indicação UTI -> Queimaduras de 2º grau em áreas maiores que 20% SCQ em adultos 
Queimaduras de 2º grau maiores de 10% SCQ, em crianças ou maiores de 50 anos. 
 
----- Extensão da Superfície Corpórea Queimada (SCQ): Regra dos 9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Tratamento para o caso da sp (paciente: dor de contusão -‘somatica’’ + 
dor de queimadura-nociceptiva)? (Uso de antiinflamatório? pq o 
paracetamol não resolveu? pq algumas dores são tratadas com codeína e 
outras com AINEs?) 
 
 
 
 
4. Mecanismo de ação dos AINEs e do paracetamol. (seletivo x não 
seletivos?) 
 
Mecanismo AINES 
 
Os AINEs são capazes de inibirem as enzimas ciclo-oxigenases (COXs), responsáveis 
pela síntese das prostaglandinas e tromboxano. Os AINEs tradicionais inibem tanto a 
COX 1 (enzima dita constitutiva por ser encontrada em diversos tecidos do organismo) 
quanto a COX 2 (enzima dita induzida por mediadores inflamatórios). 
 A COX 1 é ativada sob condições fisiológicas, por exemplo, nas plaquetas, no 
endotélio vascular, na mucosa do estômago ou nos rins, resultando na liberação de 
tromboxano A2 (TXA2), prostaciclina (PGI2) ou prostaglandinas, como a 
prostaglandina E2 (PGE2). A liberação desses eicosanóides é seletivamente inibida 
por drogas como a aspirina. 
Já a síntese da COX 2, em células como macrófagos, é induzida pela liberação de 
citocinas de um estímulo inflamatório, como exemplo a interleucina-1 (IL-1). A COX 2 
converte o ácido aracdônico em prostaglandinas (PGs) envolvidas com o processo 
inflamatório. A liberação de PGs, juntamente com proteases e outros mediadores 
inflamatórios (como, por exemplo, radicais livres de oxigênio), resulta em inflamação. 
 
A inibição da síntese de prostaglandinas explica os efeitos terapêuticos e colaterais 
comuns ao grupo, como efeito antiagregante plaquetário, lesão renal e da mucosa 
gástrica. 
 Existem os anti-inflamatórios não seletivos e os específicos para COX-2 (coxibe), uma 
vez que a inibição da COX-1 pode levar a úlceras gástricas, devido a participação da 
COX-1 na proteção da mucosa gástrica. Sendo assim, podem ser classificados em: 
• inibidores de COX-1 e 2: ibuprofeno, naproxeno, aspirina, cetorolaco; 
• inibidores preferenciais da COX-2: meloxicam, nimesulida; 
• inibidores seletivos da COX-2: coxibes; 
• inibidores da COX-3: dipirona e paracetamol. 
 
Anti-Inflamatório: bloqueio da produção de prostaglandinas (PGs) 
Ação Analgésica: bloqueio da produção PGs, principalmente PGE2, que é responsável 
pela diminuição do limiar de dor ao se ligar aos nociceptores 
Ação Antipirética: bloqueio da produção PGs, principalmente PGE2, que atua no 
centro termorregulador no hipotálamo 
Ação anti agregante plaquetária: devido a diminuição de tromboxano A2 (TXA2), 
sendo o AAS o único AINE com essa ação. 
 
Mecanismo do paracetamol 
Ação analgésica: 
O mecanismo de ação analgésica não está totalmente determinado. 
O paracetamol pode atuar predominantemente inibindo a síntese de 
prostaglandinas-2 ao nível do Sistema Nervoso Central e em menor grau bloqueando 
a geração do impulso doloroso ao nível periférico. 
A ação periférica pode ser decorrente também da inibição da síntese de 
prostaglandinas-2 ou da inibição da síntese ou da ação de outras substâncias que 
sensibilizam os nociceptores ante estímulos mecânicos ou químicos. 
A inibição da COX-3 (presente no córtex, medula e coração) promovem ação 
antipirética e analgésica, pois a COX-3 é derivada da COX-1, com função similar 
(produção de PG) 
Seu efeito tem início 15 a 30 minutos após a administração oral e permanece 
por um período de 4 a 6 horas. 
. 
Ação antipirética: 
O paracetamol provavelmente produz a antipirese atuando ao nível central 
sobre o centro hipotalâmico regulador da temperatura para produzir uma 
vasodilatação periférica que dá lugar a um aumento do fluxo de sangue na pele, de 
sudorese e da perda de calor. 
A ação ao nível central provavelmente está relacionada com a inibição da 
síntese de prostaglandinas-2 no hipotálamo. 
 
 
 
5. Qual a consequência da automedicação(analgésicos em geral). 
 
 No Brasil, 80 milhões de pessoas são adeptas da automedicação e pelo menos 
35% dos medicamentos consumidos são obtidos para a automedicação; 
 Os fármacos que aparecem com as maiores prevalências são analgésicos e 
antipiréticos totalizando 56,2%, e anti-inflamatórios com 23,3% do total de 
medicamentos; 
 Conforme Anvisa: os medicamentos mais utilizados na automedicação são os 
analgésicos, antipiréticos (antitérmicos) e anti-inflamatórios, estes os maiores 
causadores de intoxicações. 
o Dentre os medicamentos mais utilizados sem a orientação e prescrição 
de profissionais aptos, destacam-se a dipirona, o paracetamol, e 
diclofenaco, ou seja, analgésicos; 
 A causa principal da automedicação dos diversos tipos de dor, atingindo 50,8% 
dos entrevistados, 23,3% relacionados especificamente à dor de cabeça. 
 
 CONSEQUÊNCIAS: 
 Pode mascarar alguma doença, podendo causar um diagnóstico tardio e 
atrasar um tratamento adequado; 
 Alguns medicamentos utilizados por crianças, idosos e gestantes não possuem 
estudos de toxicidade específicos para o grupo; 
 Utilização incorreta: 
o Doses tóxicas; 
o Alergias; 
o Efeitos adversos desnecessários; 
 Ex. resistência bacteriana - gripe; 
 
 
6. MINTI: Exames complementares e avaliação do tipo de dor da sp. 
 
O objetivo da solicitação dos exames de imagem para pacientes com dor não se 
direciona à avaliação da intensidade da queixa, mas sim por auxiliar no estabelecimento 
diagnóstico. 
No caso de dor aguda, busca-se indicadores e marcadores topográficos de lesão 
tecidual. 
A solicitação do exame de imagem nestes casos deve ser baseado em: 
 Necessidade do exame, conforme a relevância para a conduta terapêutica; 
 Frequência de solicitação, considerando a evolução dos sintomas; 
 Adequação do exame, com foco na causa anatômica ou fisiológica, baseado 
na influência quanto a conduta terapêutica; 
 Deve-se descrever os motivos da requisição e baseá-lo nos dados clínicos. 
Quando o examinador sabe o que deve procurar, a precisão diagnóstica 
aumenta; 
 Considerar a segurança do paciente, ponderando a exposição à radiação 
ionizante; 
 
 
 Exames eletrofisiológicos: 
o São exames funcionais; 
o Avaliam os fenômenos bioelétricos da 
o Neurocondução sensorial e motora, além do estudo muscular; 
o Ex: eletroneuromiografia (ENMG), potenciais evocados 
somatossensoriais, exames visuais e auditivos, eletroencefalograma e 
polissonografia. 
 Exames laboratoriais: 
o São importantes para confirmar ou excluir causas inflamatórias, 
metabólicas e degenerativas. 
o Ex. exame do líquido sinovial, LCR, biópsias e etc. 
 Exames de imagem: 
o Radiografia convencional: 
 É o mais solicitado; 
 A região do corpo a ser analisada é exposta a raios X em uma 
sala preparada para isso, e um filme especial dentro de um chassi 
é sensibilizado por esses raios X; 
 É muito solicitado em caso de dores agudas ou crônicas de 
origem osteomuscular; 
 Pode dar diagnóstico, excluir diagnóstico e indicar o próximo 
exame a ser solicitado; 
 Ex. lesão óssea → solicitar TC; 
 Ex. Alteração de partes moles → ecografia ou RNM; 
o TC: 
 Deve ser solicitada com cuidado, tendo em vista a grande 
exposição à radiação ionizante. 
o RM: 
 Não utiliza radiação; 
 É utilizada principalmente para avaliar a função cerebral, porém 
não é utilizada de rotina; 
o USG/ecografia: 
 Não utiliza radiação ionizante; 
 É barato; 
 Operador dependente; 
 Comumente é o exame de escolha;