Demência: Prevalência, Tipos e Fatores de Risco

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DEFINIÇÃO 
• Caracterizada por um declínio cognitivo ou modificações 
comportamentais (neuropsiquiátricas) em relação a um nível prévio 
de desempenho que causa perda da independência para as 
atividades de vida diária. 
• Não depende de alteração no nível de consciência (delirium) 
• Somente perda de memória não permite diagnóstico da síndrome 
demencial (OUTRAS FUNÇÕES COGNITIVAS: linguagem, praxias, 
gnosias, orientação espacial, capacidade de abstração e funções 
executivas). 
EPIDEMIOLOGIA 
PREVALÊNCIA E INCIDÊNCIA de demência  com o avançar da idade. 
Demência é MUITO INCOMUM antes dos 50 anos de idade. 
INDIVÍDUOS COM MAIS DE 65 ANOS: a prevalência de demência de 
todos os tipos é de cerca de 7%. 
FAIXA ETÁRIA DE 65 A 69 ANOS, a prevalência de demência é de apenas 
1% a 2%, mas aumenta para 20% a 25% na faixa etária de 85 a 89 anos 
e continua a se elevar constantemente daí em diante. 
INCIDÊNCIA DE NOVOS CASOS DE DEMÊNCIA é de 1 a cada 100 por ano 
aos 70 anos e se eleva para cerca de 2 a 3 novos casos a cada 100 por 
ano aos 80 anos. 
EM NÚMEROS ABSOLUTOS, muito mais mulheres do que homens têm 
demência, porque as mulheres vivem mais tempo. 
HOMENS E MULHERES TÊM UM RISCO IGUAL, ajustado por idade, de 
desenvolvimento de demência. 
NÃO HÁ DIFERENÇAS RACIAIS OU ÉTNICAS no risco de demência. 
PREVALÊNCIA ALTA na população idosa, (dobra a cada 5 anos, depois 
dos 65 anos). 
MAIOR PREVALÊNCIA: analfabetos, população de baixo nível 
econômico 
DEMÊNCIA DE ALZHEIMER é a mais prevalente. 
FATORES DE RISCO 
PRINCIPAL FATOR DE RISCO: envelhecimento. 
OUTROS: baixa escolaridade, HAS, DM, dislipidemia e tabagismo. 
 
SÃO FATORES DE RISCO PARA A DEMÊNCIA: idade avançada, 
normalmente acima dos 65 anos, embora a demência possa ocorrer em 
pessoas mais novas, histórico familiar de demências, embora muitas 
pessoas com relatos familiares positivos para demência não 
desenvolvam a doença, enquanto outras, sem nenhum histórico podem 
desenvolvê-la e pessoas com síndrome de Down podem desenvolvê-la 
mais cedo que as demais. 
FATORES PREVENTIVOS 
• Participar de atividades de interação social e de estímulo intelectual. 
• Realizar atividades físicas. 
• Controle da PA. 
• Tratamento de depressão e audição baixa. 
• Uso de dietas. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Tipo Alzheimer ou não Alzheimer 
• Cortical (DA) ou subcortical (DCL, DP) 
• Irreversível ou potencialmente reversível 
• Comum ou rara 
OS TIPOS PRINCIPAIS DE DEMÊNCIA SÃO: 
DOENÇA DE ALZHEIMER (DA): doença cerebral degenerativa primária, 
de início insidioso, perda de memória com declínio cognitivo lento e 
progressivo. ETIOLOGIA: multifatorial, aspectos neuropatológicos e 
neuroquímicos característicos. Fatores genéticos são relevantes em 
32,9% de casos diagnosticados, além do fator idade. A DA evolui em 
três estágios: inicial, intermediário e avançado. Há um pior 
desempenho de memória verbal e repetição de linguagem. 
DEMÊNCIA VASCULAR: não é uma doença, mas um grupo heterogêneo 
de síndromes (vascular e mudanças cerebrais relacionadas). Apresenta-
se com início abrupto, geralmente após um episódio vascular e 
flutuação do déficit cognitivo. É o segundo tipo mais prevalente de 
demência. ETIOLOGIA: multifatorial. O paciente apresenta déficits 
maiores em testes de movimento repetitivo e dependente de 
velocidade motora. 
DEMÊNCIAS DOS CORPÚSCULOS DE LEWY: o paciente apresenta 
flutuação na cognição, alucinações visuais recorrentes bem formadas 
e parkinsonismo precoce. 
DEMÊNCIAS FRONTOTEMPORAIS OU DOENÇA DE PICK: patologia de 
início pré-senil (a partir de 45 anos), apresenta mudanças na 
personalidade e no comportamento e/ou alteração da linguagem 
como características iniciais bem marcantes. São comuns alterações do 
comportamento sexual, como desinibição, jocosidade e 
hipersexualidade, além de hiperoralidade, hiperfagia com ganho de 
peso e obsessão em tocar objetos. O comprometimento da memória é 
geralmente mais tardio. 
DEMÊNCIAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS 
• Hidrocefalia de pressão normal (HPN); Pelagra; Deficiência de 
vitamina B12; Hipotireoidismo; Depressão; Alcoolismo 
DEMÊNCIAS INFECCIOSAS 
• Neurossífilis; encefalite herpética; Neurocisticercose 
DEMÊNCIAS IRREVERSÍVEIS 
• Doença de Alzheimer; Demência vascular; Demência mista; Demência 
por corpúsculos de Lewy; Demência frontotemporal; Doença de 
Huntington (DH); Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) 
DEMÊNCIA PRIMÁRIA X SECUNDÁRIA 
PRIMÁRIAS: Alzheimer, frontotemporal e corpos de lewy 
SECUNDÁRIAS: Vascular, trauma, medicamentosa, infecciosa, 
parkinson, kuntington 
 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
 
DEFINIÇÃO 
• Processo degenerativo progressivo e irreversível. 
• Acomete inicialmente a formação hipocampal, com posterior 
comprometimento de áreas corticais associativas. 
• Com relativa preservação do córtex primário 
• Cursa com comprometimento da memória, alterações nas 
funções executivas visuoconstrutivas e de linguagem. 
EPIDEMIOLOGIA 
DEMÊNCIA MAIS COMUM: mais que 50% dos casos de 
demência 
PREVALÊNCIA: 5-10% acima dos 65 anos e 20-40% acima dos 85 
anos 
Apenas 5% é familiar. 
MAIS PREVALENTE: ♀ (devido à longevidade) 
NÃO HÁ DIFERENÇA entre etnias 
Comum em pacientes com síndrome de down (trissomia do 21) 
ACOMETIMENTO TARDIO → > 60 anos → forma esporádica 
ACOMETIMENTO PRECOCE → > 40 anos → forma familiar 
FATORES DE RISCO 
• Idade avançada (>65 anos) 
• Histórico familiar 
• OUTROS FR SUSPEITOS: DM, HAS, doença cardiovascular, 
traumatismo craniano e baixa escolaridade 
FIOSIOPATOLOGIA 
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS: Atrofia difusa dos hemisférios 
cerebrais, envolvendo córtex e substância branca, com 
dilatação simétrica dos ventrículos laterais ( giros e  sulcos). 
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS: Presença de placas senis, 
acúmulo de filamentos de proteína TAU, formação de 
emaranhados neuro fibrilares, perda neuronal e sináptica, 
ativação da glia e inflamação. 
 
 
GENÉTICA 
Nas formas familiares → padrão de herança autossômica 
dominante 
• MUTAÇÃO NOS CROMOSSOMOS 1 E 14 (gene da pré-senilinas 
1 e 2 → contribuem para a atividade da gama secretase) 
• CROMOSSOMO 21 (codifica a proteína precursora amiloide – 
APP) 
• Presença de ALELO DO GENE DA APOLIPOPROTEÍNA E DO 
TIPO 4 
*Pacientes com síndrome de down (trissomia do 21) 
desenvolvem doença de Alzheimer precocemente → cópia extra 
do gene APP localizado no cromossomo 21 
HIPÓTESE DA CASCATA MILOIDAL 
OCORRE: clivagem proteolítica anormal da APP por enzimas 
proteases (beta e gama secretase) → levando a → produção; 
agregação e deposição de substâncias beta amiloide → 
formação de → placas senis (acúmulo extracelular) → efeito 
neurotóxico 
NA DOENÇA DE ALZHEIMER → é produzida uma quantidade 
desproporcional de Ab42 → com  da tendência de agregação 
A BETA-AMILOIDE → também pode alterar as atividades da 
quinase e fosfatase → leva a → hiperfosforilação da proteína 
TAU → se acumula e leva a → desintegração do citoesqueleto 
(perda da forma e função neuronal) → formação de 
emaranhados neuro fibrilares (acúmulo intracelular) 
SECUNDARIAMENTE → há produção de radicais livres → com 
→ ativação da glia e inflamação → e por fim → morte neuronal 
e atrofia cortical (principalmente hipocampo, lobos temporais, 
parietais, amigdala, e núcleo basal de Meynert) 
TAU → proteínas citoplasmáticas que liga a tubulina e 
estabiliza os microtúbulos (estruturas citoesqueléticas que 
ajudam a mantem a estrutura celular e facilitam o transporte 
intracelular) 
 
HIPÓTESE COLINÉRGICA 
OCORRE:  da atividade da colina-acetiltransferase e da 
acetilcolinesterase, com consequente  dos níveis da 
acetilcolina e na transmissão colinérgica → levando a → 
prejuízo cognitivo 
ACOMETIMENTO 
INICIAL: córtex entorirnal e formação hipocampal → núcleos 
colinérgicos do prosencéfalo basal → inervação colinérgica do 
córtex cerebral → áreas neocorticais associativas 
DISFUNÇÃO SINÁPTICA:Disfunção precoce e perda das 
sinapses, afetando principalmente a transmissão excitatória no 
hipocampo e no córtex cerebral. 
PERDA NEURONAL: Morte de neurônios glutamatérgicos no 
córtex entorrinal e o setor CA1 do hipocampo, assim como 
neurônios colinérgicos do prosencéfalo 
QUADRO CLÍNICO 
Sintomas se instalam de forma insidiosa com piora progressiva. 
ESTÁGIOS INICIAIS 
Perda de memória episódica, desorientação espacial, dificuldade 
na aquisição de novas habilidades, evoluindo gradativamente 
com prejuízos em outras funções cognitivas (julgamento, 
cálculo; raciocínio abstrato e habilidades visuoespaciais) 
ESTÁGIOS INTERMEDIÁRIOS 
Afasia fluente (dificuldade para nomear objetos ou para 
escolher palavras adequadas) 
ESTÁGIOS TERMINAIS 
Alteração do ciclo sono-vigilia, do comportamento (irritabilidade 
e agressividade); sintomas psicóticos, incapacidade de 
deambular, falar e realizar cuidados pessoais, dificuldade no 
controle esfincteriano, não reconhecimento de parentes 
próximos. 
 
 
 
6 A’s DO ALZHEIMER 
ANOMIA: incapacidade de lembrar nomes 
APRAXIA: Incapacidade de identificar a função dos objetos 
AGNOSIA: Incapacidade de reconhecer nomes 
AFASIA: Incapacidade de se expressar 
AMNÉSIA: Perda de memória 
ANOSOGNOSIA: Não percebe a própria doença 
*A doença não cursa com distúrbios mecânicos (paresias e 
espasticidades), salvo nas fases finais da doença. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é essencialmente clínico, baseado na presença 
das alterações cognitivas, comportamentais e funcionais, 
descritas e exclusão de outras doenças, através de: 
EXAMES LABORATORIAIS 
Hemograma completo (infecção → delirium), creatinina 
(uremia ou azotemia levam à encefalopatia), albumina, TSH e T4 
livre (Hipotireoidismo → prejuízo cognitivo, confusão mental e 
alteração nível de humor), ALT, AST ( da amônia → 
encefalopatia), vitamina B12, ácido fólico, eletrólitos, metais 
pesados, reações sorológicas para sífilis, HIV, LCR ( de TAU e 
 de Beta-amilase) 
EXAMES DE NEUROIMAGEM ESTRUTURAL: TC ou RM 
Atrofia das formações hipocampal, dilatação simétrica dos 
ventrículos laterais →  dos giros e  dos sulcos 
EXAMES DE NEUROIMAGEM FUNCIONAL: PET e SPECT 
Demonstram hipometabolismo temporoparietal posterior e 
hipofluxo. 
AVALIAÇÃO COGNITIVA: 
Teste de rastreio (MEEM) 
Teste de avaliação breve ou neuropsicológica (memória, 
atenção e funções executivas, linguagem, habilidades visuais 
perceptivas e construtivas). 
MEEM (anexo) → máximo de 30 pontos 
Pontuação > 27 = normal 
21 – 24 = perda cognitiva leve 
10 – 20 = perda cognitiva moderada 
≤ 9 = perda cognitiva grave 
*a pontuação deve ser corrigida de acordo com a escolaridade 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Demência com corpúsculos de Lewy (presença de 
parkinsonismo, alucinações visuais proeminentes, distúrbio 
específico do sono) 
• Degeneração lobar frontotemporal (alterações proeminentes 
do comportamento e personalidade, dificuldades 
proeminentes da linguagem) 
• Esclerose hipocampal 
• Doença de Huntington 
• Paralisia supranuclear progressiva 
• Degeneração corticobasal 
• Esclerose lateral amiotrófica 
• Doença de Wilson 
TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO 
INIBIDORES DA COLINESTERASE 
FÁRMACOS: donepezil; galantamina e rivastigmina 
MECANISMO DE AÇÃO: impedem a degradação da acetilcolina 
( a quantidade de acetilcolina na fenda sinápica) 
RAM: Náuseas, vômitos, perda de apetite e diarreia 
*não revertem o déficit cognitivo, apenas  a velocidade de 
progressão da doença. 
** utilizados em casos leves e moderados 
ANTAGONITAS DE RECEPTORES NMDA DO GLUTAMATO 
FÁRMACO: memantina 
MECANISMO DE AÇÃO: Realizam neuroproteção à citotoxidade 
do glutamato → leva à melhora cognitiva e funcional e à redução 
do grau de dependência. 
RAM: Tontura; cefaleia; constipação; hipertensão; dispneia e 
sonolência 
*casos moderados e graves 
** em casos de depressão associada poder sem usados ISRS 
(sertralina e escitalopram → efeitos colaterais: náuseas, 
constipação, cefaleia e boca seca) 
 
OUTROS FÁRMACOS/ NEUROPROTEÇÃO 
GINKO BILOBA: Vasodilatação cerebral;  viscosidade 
sanguínea e  radicais livres 
VITAMINA E: Antioxidante; altas doses (2.000 UI/dia) 
ESTATINAS:  o colesterol; a APOE4; que atua como o principal 
fator de risco genético para o desenvolvimento da DA 
AINES: devido a reação inflamatória da placa amiloide 
*Não devem utilizar ADT (por efeito antocolinérgico); 
antipsicóticos típicos, agentes gastrointestinais (atropina e 
hioscinamina) e medicações para incontinência urinária. 
 
 
 
DEFINIÇÃO: Doença neurodegenerativa composta de um espectro de doenças heterogêneas caracterizadas por alterações progressivas de comportamento e linguagem. 
CARACTERÍSTICAS 
Tipo de demência hereditária caracterizada por mudanças 
comportamentais e de personalidade com atrofia da região frontal e 
temporal e relativa preservação das regiões cerebrais posteriores. 
 
DOENÇA DE PICK → Termo utilizado para descrever alterações 
patológicas na DFT, incluindo atrofia grave, perda neuronal, gliose e 
presença de neurônios anormais (células de Pick) contendo inclusões 
(corpos de Pick). 
 
CLASSIFICAÇÃO 
O termo DFT engloba algumas síndromes clínicas como: 
Variante comportamental da DFT (vcDLFT): forma em que na clínica 
predomina alterações comportamentais (desinibição, apatia, 
embotamento afetivo e perda da crítica). 
 
AFASIA PROGRESSIVA PRIMÁRIA: 
Demência semântica (DS): predomínio de perda progressiva das 
habilidades linguísticas e do conhecimento de palavras. 
Afasia Progressiva não fluente (APNF): fala espontânea não fluente, 
com presença de agramatismos, parafasias fonêmicas e anomias. 
 
SÍNDROME SOBREPOSTAS (mais comum em pacientes com disfunção 
da proteína TAU) 
SINTOMAS PARKINSONIANOS 
DOENÇAS DOS NEURÔNIOS MOTORES (esclerose) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• 2ª CAUSA DE DEMÊNCIA DEGENERATIVA: na população < 65 anos. 
• SINTOMAS INICIAM: geralmente, entre 45 e 65 anos. 
• PREVALÊNCIA: entre ♂ e ♀ é similar 
• 4ª CAUSA MAIS COMUM: entre as demências em geral. (10 a 20%) 
• ♂: predomínio de alteração de linguagem semântica e 
comportamento 
• ♀: linguagem não fluente. 
• SOBREVIDA após início dos sintomas é por volta de 6 a 8 anos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS 
Atrofia circunscrita em geral ASSIMÉTRICA dos lobos frontais e/ou 
temporais (Variante comportamental = atrofia bilateral; Demência 
semântica = atrofia temporal anterior; Afasia Progressiva não fluente = 
atrofia perisilviana no hemisfério dominante). 
ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS 
Degeneração microvacuolar e perda de células piramidais 
(espongiforme). Presença de gliose, perda axonal e de fibras 
mielinizadas, células de Pick e inchaço neuronal. 
ALTERAÇÕES GENÉTICAS 
Ocorrem mutações nas proteínas FUS, TDP e TAU (mais comum) 
• DLFT - TAU: hiperfosforilação da proteína TAU (taupatias), que levam 
ao acúmulo de filamentos insolúveis nos corpos celulares e dendritos 
altera a integridade do esqueleto neuronal 
• DLFT - TDP: inclusões de proteínas 43 ligadas ao DNA. 
• DLFT - FUS: inclusões de proteínas nos sarcômeros. 
A patologia também envolve mutações no cromossomo 17. 
1- GENÉTICA – MUTAÇÕES EM DOIS GENES – MAPT E 
PROGRANULINA (GRN) 
Responsáveis por cerca da metade dos casos hereditários. 
Mutação de MAPT: leva a ganho tóxico de função. 
Mutação de GRN: causa perda de função por haploinsuficiência. 
Mutações menos comuns: afetam os genes da valosina (VCP), CHMP2B, 
proteína de ligação TAR-DNA (TARDP) ou FUS. 
2- TAU E EMARANHADOS NEUROFIBRILARES 
PACIENTES COM MUTAÇÕES MAPT apresentam inclusões contendo 
TAU (emaranhados neurofibrilares ou depósitos amorfos) → levando 
a → defeitos estruturais e de estabilidade dos microtúbulos, distúrbios 
do transporte axonal, aumento da agregação para formar inclusões 
tóxicas e alteração do sinal de transdução. 
3- PROGRANULINA E INCLUSÕES TDP-43/UBIQUITINA-POSITIVASPROGRANULINA: fator de crescimento envolvido no crescimento de 
neuritos e na sobrevivência neuronal. 
MUTAÇÕES NA PROGRANULINA (GRN): podem privar os neurônios de 
seu apoio trófico → associadas a inclusões que contêm TDP-43, um 
repressor transcricional e regulador de translação. 
 
 
MUTAÇÕES GRN E INCLUSÕES CONTENDO TDP-43/UBIQUITINA → 
podem produzir síndromes clínicas de DFT variante comportamental, 
demência semântica, afasia não fluente progressiva, degeneração 
corticobasal e DFT com doença de neurônio motor. 
DISFUNÇÃO NEURONAL, PERDA NEURONAL E ATROFIA CEREBRAL 
Não está claro o quanto do quadro clínico de DFT resulta de uma função 
neuronal anormal em oposição à perda neuronal. Eventualmente, no 
entanto, existe atrofia cerebral acentuada, afetando principalmente o 
lobo frontal e os lobos temporais anteriores, além de perda neuronal e 
gliose. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• começam insidiosamente 
• sintomas iniciais: 
o apatia (falta de sentimentos) 
o perda de iniciativa 
o embotamento do afeto 
• progressão da doença: 
o espectro inteiro das alterações comportamentais associadas a 
disfunção dos lobos frontal e temporal anteriores. 
o avaliações cognitivas: funções de memória preservadas e 
dificuldade com testes de função cognitiva executiva 
• sinais de doença de neurônio motor inferior 
o fraqueza 
o atrofia 
o fasciculação nos membros ou na musculatura bulbar 
• afasia (disfunção de linguagem que pode envolver deficiência na 
compreensão ou expressão de palavras) 
o progressiva não fluente 
o sensação de hesitação em selecionar palavras na sua fala 
• Anomia (ausência de lei ou de regra) 
o desenvolve-se uma fala não fluente, apráxica, agramatical 
 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL VARIANTE COMPORTAMENTAL 
• alterações comportamentais 
• interações interpessoais 
• conduta pessoal alteradas (apatia e desinibição) 
• embotamento emocional 
• dificuldade na compreensão 
• observada em pacientes com patologia tau, TDP-43 ou FUS 
DEMÊNCIA SEMÂNTICA 
• afasia fluente (receptiva) 
• distúrbio da compreensão 
• anomia (ausência de lei ou de regra) 
• mais comum em pacientes com patologia TDP-43 
AFASIA NÃO FLUENTE PROGRESSIVA 
• afasia de expressão 
• compreensão preservada 
• envolvimento do lobo frontal dominante 
• mais comum em pacientes com patologia tau 
SÍNDROMES SOBREPOSTAS 
• características de parkinsonismo 
o degeneração corticobasal 
o paralisia supranuclear progressiva 
o mais comum em pacientes com patologia tau 
• doença do neurônio motor 
o esclerose lateral amiotrófica 
o associado com patologia TDP-43 
 
DIAGNÓSTICO 
“O diagnóstico é clínico” 
CLÍNICO 
Em contraste com a doença de Alzheimer: o distúrbio de memória não 
domina o quadro clínico na DFT, e o início ocorre em uma idade mais 
precoce. 
O diagnóstico é sugerido pelo início da demência antes dos 60 anos, 
com distúrbios comportamentais ou afasia como anormalidade 
primária 
EXAMES DE IMAGEM 
EXAMES DE NEUROIMAGEM ESTRUTURAL: RM/TC: atrofia circunscrita 
dos lobos frontais e/ou temporais. 
SPECT: hipofluxo/hipometabolismo 
EM AMBOS OS CASOS 
• Anormalidades ASSIMÉTRICAS 
• Atrofia do lado DIREITO: predominando na variante comportamental 
• Atrofia do lado ESQUERDO: predominando na variante da linguagem 
RASTREAMENTO GENÉTICO 
Pode demonstrar mutações em MAPT ou GRN em pacientes com 
história familiar positiva 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Distúrbio psiquiátrico primário 
• Acidente vascular cerebral 
• Doença de parkinson 
• Esclerose lateral amiotrófica 
TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLÓGICO: 
Deve ser considerado como primeira escolha. Medidas de educação de 
familiares e cuidadores e intervenções específicas para evitar a 
ocorrência de comportamentos não desejados. 
FARMACOLÓGICO 
• Não há tratamento específico para a demência, sendo o tratamento 
sintomático. 
PRIMEIRA LINHA 
ISRS -INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA 
FÁRMACOS: Citalopram (10 – 20mg/1x/dia), paroxetina (20 mg/ 
1x/dia) 
RAM: Diarreia, agitação ou sonolência, náuseas e boca seca 
IRSN - INIBIDOR DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E 
NORADRENALINA 
FÁRMACOS: Venlafaxina e Duloxetina 
RAM: sonolência, náuseas, boca seca e diarreia. 
 
Nos casos de distúrbios comportamentais e se não tiver controle 
adequado com ISRS podem ser usados antipisicóticos atípicos como a 
Quetiapina. (Usar com cuidado devido aos efeitos colaterais). 
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS 
FÁRMACOS: QUETIAPINA (12, 5 mg/ 1x/dia/ VO) – aumentar dose 
lentamente; OLANZAPINA (2,5 – 10 mg/ 1x/dia/ VO) 
MECANISMO DE AÇÃO: Bloqueio de receptores D2 
RAM: salivação, tontura, sudorese, agranulocitose, diminuição do 
apetite 
• Para sintomas comportamentais 
• Características parkinsonianas: degeneração corticobasal ou 
paralisia supranuclear progressiva → Pode ser usada 
levodopa/carbidopa ou agonistas dos receptores da dopamina 
 
 
 
“DEFINIÇÃO: Doença crônica progressiva que leva ao comprometimento cognitivo devido à isquemia encefálica prévia” 
Apresenta-se como um déficit cognitivo crônico, em funções 
executivas ou focais, múltiplas decorrente de uma doença 
cerebrovascular. 
 
FATORES DE RISCO 
Doença aterosclerótica (devido HAS, DM, tabagismo, alcoolismo, 
dislipidemia e obesidade) 
Doença cardioembólica 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• 1ª CAUSA das demências não degenerativas. 
• 2ª CAUSA de demência mais comum em idosos (>70 anos). – 20% das 
demências. 
• MAIS FREQUENTE em homens e afroamericanos. 
• FATORES DE RISCO VASCULAR (HAS, DM, tabagismo, aterosclerose, 
obesidade, etilismo, dislipidemia etc.) e naquelas que sofreram 
vários AVC. 
• FATORES PROTETORES consistem em tratar doenças de base 
(HAS/DM/dislipidemia), estimular pratica de atividade física, cessar 
tabagismo/etilismo. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
DEMÊNCIA DE MULTI-INFARTOS 
OCORRE quando múltiplos infartos cerebrais pequenos ou infarto 
único em posição estratégica ou hemorragias, causam perda neuronal 
ou axonal suficiente para afetar a função cerebral, devido a 
hipoperfusão, isquemia e inflamação. 
DOENÇA DIFUSA DA SUBSTÂNCIA BRANCA 
Obstrução aterosclerótica de pequenos vasos cerebrais (como se 
fossem múltiplos AVE’s lacunares) causando lesão isquêmica difusa na 
substância branca. Há formação da leucoaraidose. 
LEUCOARAIOSE E LACUNARES 
Ocorre em pequenos vasos, está relacionada com a hipertensão devido 
a repetidos episódios de hipoperfusão que causam lesão tecidual, mas 
não chegam a causar necrose. Há também perda axonal com 
desmienilização,  do espaço perivascular, reação astrocitária, gliose 
e presença de macrófagos. 
ANGIOPATIA AMILOIDE 
Ocorre o acúmulo de peptídeo beta amiloide na camada média das 
artérias, podendo levar a hemorragia cerebral → lesão neuronal 
QUADRO CLÍNICO 
Sintomas agudos geralmente indicam novo evento isquêmico. 
Apresentam sintomas agudos: evolução em degraus de acordo com 
novos eventos isquêmicos 
 
SINTOMAS COGNITIVOS: 
Alteração de memória; lentidão de processamento; dificuldade de 
iniciar atividades; perserveração no comportamento e desinibição 
SINTOMAS MOTORES: 
Lentidão da marcha; arrastamento; perda de equilíbrio; quedas e 
incontinência 
SINAIS FRONTAIS: 
Apatia, desinibição, reflexos de preensão da glabela, do masseter, 
depressão e humor alterado 
SINAIS FOCAIS HEMISFÉRICOS OU BULBARES: 
Hemiparesia, disartria, disfagia 
 
• SINTOMAS VARIAM CONFORME O TERRITÓRIO AFETADO e a 
velocidade de propagação. 
• EM GERAL APRESENTAM problemas de concentração, depressão, 
paresia, paralisia, problemas de memória, progressão em degraus, 
períodos de confusão aguda. 
• MENOS COMUNS: alucinações, delírios, alteração de marcha, 
agressividade, incontinência vesical. 
• DEMÊNCIA MULTI-INFARTO: início súbito em relação ao Alzheimer, 
com piora em “degraus”. Está bastante associada a alterações focais 
do exame neurológico (hemiparesia, ataxia, hemianopsia, afasias) 
decorrentes de AVE’s prévios.• DOENÇA DIFUSA DA SUBSTÂNCIA BRANCA (DOENÇA DE 
BINSWANGER): evolução insidiosa, demência, desorientação, 
distúrbio comportamental e de deambulação, alterações motoras. 
DIAGNÓSTICO 
“Essencialmente clínico e por imagem baseado no histórico e exame 
neurológico” 
NEUROIMAGEM: RM e TC 
(Múltiplos infartos bilaterais no hemisfério dominante, leucoaraidose, 
áreas de baixa densidade na substância branca subcortical) 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Excluir outras causas, e teste genético - CADISIL. 
• Hemograma completo, perfil lipídico, TSH, VDLR para sífilis, vitamina 
B12, função hepática e renal, ácido fólico, VHS. 
*TRIADE: Fatores de risco clássicos para doença cérebro vascular, 
manifestações clínicas de episódios cerebrovasculares prévios e 
existência de quadro demencial, até 3 meses depois de AVC. 
ESCALA ISQUÊMICA DE HACHINSKI: 
Escore > 7 → Demência Vascular 
Escore < 4 → Doença de Alzheimer 
Escore 5 a 6 → DA associada à DV. 
 
TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLÓGICO 
O principal objetivo da fisioterapia sempre será melhorar a qualidade 
de vida desses pacientes, que só se torna possível, com a prevenção de 
quedas, melhora da depressão, aumento da sua participação nas AVDs, 
com isso diminuindo o cansaço dos cuidadores. E na visão micro, 
devemos minimizar e/ou retardar os processos irreversíveis nas perdas 
físicas (ADM, força muscular, equilíbrio e marcha), funcionais e 
cognitivas (MORSCH et al., 2018). 
EXISTEM, BASICAMENTE, PARA ESTES PACIENTES, QUATRO TIPOS 
PRINCIPAIS DE TERAPIAS: 
Terapia da orientação para a realidade: trabalha os aspectos cognitivos 
e intelectuais, memória etc. 
Terapia física: objetiva a melhora e manutenção das condições físicas, 
motoras e respiratórias. 
Terapia ocupacional: maximiza o desempenho para as atividades da 
vida diária. 
Terapia ambiental: sugere e indica mudanças e adaptações ambientais 
no domicílio e nas instituições, com o propósito de facilitar o cotidiano 
e prevenir acidentes. 
FARMACOLÓGICO 
• Tratar fatores de risco e prevenir novos AVC’s. → tratar HAS, DM 
cessar tabagismo. 
• Uso de sintomáticos em casos específicos 
• Drogas que aumentam o nível de alerta e vigília - Piritinol e 
Fluvoxamina. 
• Drogas que atuam na neuroproteção - Nimodipina e Pentoxifilina. 
• Uso de antiagregantes plaquetários 
• Inibidores das colinesterases (devido a interrupção das vias 
colinérgicas -> estado de deaferentação colinérgica cortical). 
• Memantina 
INIBIDORES DA COLINESTERASE 
FÁRMACOS: donepezil (5mg/ 1x ao dia, ao deitar); galantamina 
(8mg/1x/dia; dose máxima de 24mg/dia) e rivastigmina 
(3mg/12/12 horas; administrar junto as refeições e dose máxima 
de 12mg/dia) 
MECANISMO DE AÇÃO: impedem a degradação da acetilcolina 
( a quantidade de acetilcolina na fenda sinápica) 
RAM: Náuseas, vômitos, perda de apetite e diarreia 
ANTAGONITAS DE RECEPTORES NMDA DO GLUTAMATO 
FÁRMACO: memantina (iniciar com 5mg/dia e aumentar até a 
cada 3 semanas até 20mg/dia (10mg/12/12 horas)). 
MECANISMO DE AÇÃO: Realizam neuroproteção à citotoxidade 
do glutamato → leva à melhora cognitiva e funcional e à redução 
do grau de dependência. 
RAM: Tontura; cefaleia; constipação; hipertensão; dispneia e 
sonolência