anatomia patologica DPOC

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DPOC - ANATPAT 
 
ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUICA E UNIDADE ALVEOLOCAPILAR 
 
CAMINHO DO AR: Brônquio principal (1º) → Brônquio lobar (2º) → 
Brônquio segmentar (3º) → formam os bronquíolos terminais → se 
estreitam e originam os bronquíolos respiratórios → ducto alveolar 
(alvéolos desembocam no ducto) → Sacos alveolares: conjunto de 
alvéolos que compartilham suas paredes, por meio dos poros de Kohn, 
formando “cachos de uvas” – saco alveolar. 
 
 
 
ÁCINO: estrutura da região distal do pulmão, após o bronquíolo 
terminar (inclui tudo que vem após o bronquíolo respiratório). 
• Contêm ductos alveolares e alvéolos 
• -6-10mm 
• Não são visíveis radiologicamente 
• Um lóbulo pulmonar 2º contem entre 2-25 ácinos. 
 
2 TIPOS DE DISFUNÇÃO PULMONAR: doença obstrutiva e doença 
restritiva.” 
DOENÇA OBSTRUTIVA (DOENÇA DAS VIAS AÉREAS): 
• Há  da resistência ao fluxo de ar devido a uma obstrução parcial ou 
completa, em qualquer nível da árvore traqueobrônquica. 
• INCLUI: enfisema, bronquite crônica, bronquiectasia e asma. 
• Apresenta limitação nos índices de fluxo aéreo normal –  de 
expiração forçada em 1 minuto - isso decorre da obstrução do fluxo 
aéreo por estreitamento das vias aéreas anatômicas (asma), ou perda 
do recuo elástico do pulmão (enfisema) – obstrução de fluxo aéreo 
por perda de recuo. 
DOENÇA RESTRITIVA: 
• Há uma expansão  do parênquima pulmonar, com  da capacidade 
pulmonar total. 
• O fluxo expiratório é normal ou  proporcionalmente. 
OCORRE EM DUAS CONDIÇÕES GERAIS: 
• Distúrbios da parede torácica na presença de pulmões normais 
(doença neuromuscular, obesidade grave, cifoescoliose). 
• Doença intersticial, infiltrativas agudas e crônicas (pneumoconioses, 
fibrose intersticial idiopática, condições infiltrativas). 
ENFISEMA 
Dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao 
bronquíolo terminal com destruição de suas paredes, sem fibrose 
evidente no início, mas depois pode se instalar. 
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA: 
ENFISEMA CENTROACINAR (CENTROLOBULAR): 
• Acometimento dos bronquíolos respiratórios das partes proximais ou 
centrais dos ácinos. 
• Mais graves nos lobos superiores. 
• Tabagistas inveterados (de alta carga) 
 
• Há dilatação permanente dos sacos aéreos – ficam debilitados e 
colapsados – e começam a acumular muco excessivo. Comparativo 
com “coméia de abelha”. 
• Dilatação principalmente nas regiões proximais do bronquíolo 
respiratório: 
 
ENFISEMA PANACINAR (PANLOBULAR): 
• Ácinos completamente dilatados desde os bronquíolos 
respiratórios até os alvéolos terminais. 
• Enfisema amplo que pega toda a porção do ácino 
• Predomina das bases pulmonares. 
• Deficiência de ∞1-antitripsina. 
• Relacionado ao tabagismo 
 
Corte com várias cavidades de tamanhos diferentes, mostrando os 
ácinos aumentados desde o bronquíolo respiratório até o alvéolo 
terminal. Mais frequência em lobos inferiores. 
PATOGÊNESE DO ENFISEMA: 
TEORIA DA PROTEASE-ANTIPROTEASE 
TABAGISMO: Tabaco libera ERO (radicais livres) que inativam as 
antiproteases → leva à deficiência funcional de ∞1-antitripsina → na 
falta dela, há ação excessiva da elastase (protease) → derivada dos 
neutrófilos e macrófagos → degrada fibras proteicas elásticas →  o 
número de fibras elásticas e altera a elasticidade pulmonar → Dano 
tecidual pulmonar crônico & destruição da parede alveolar. 
MORFOLOGIA: 
MACROSCOPIA: 
• Pulmões volumosos e pálidos (devido à destruição das 
paredes/capilares da parede =  a irrigação do tecido), 
superpostos ao coração pelo  do seu tamanho. 
• Dois terços superiores são mais afetados. 
MICROSCOPIA: 
• Alvéolos dilatados, separados por septos finos com fibrose 
centroacinar focal. 
• Poros de Kohn são aumentados (orifícios que comunicam os alvéolos 
entre si). Apesar de o alvéolo estar dilatado, não adianta ter ar se não 
tem capilar! Por isso o ar não é absorvido, que pode ficar aprisionado 
e não se renova (mais rico em CO2 do que de O2 → baixa SATO2%). 
• Pode haver associação de bronquite/ bronquiolite crônica associada. 
Acometimento de lobos superiores. Alvéolos dilatados com finos septos 
fibrosados com destruição dos capilares e  dos poros de Kohn: 
 
NORMAL X ENFISEMA 
 
NORMAL: alvéolos bem delimitados, parede alveolar integra, presença 
de vasos capilares preservados. 
ENFISEMA: dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais 
ao bronquíolo terminal com destruição da parede, fibrose e 
comprometimento dos vasos, além de muco nos espaços. 
 
CAVIDADES GRANDES: fruto das dilatações dos alvéolos, com tom 
negro (antracose → deposição de carbono no tecido pulmonar → 
poluição, fogão à lenha) 
 
PONTOS ALARGADOS: área de destruição e fibrose da parede do 
alvéolo – se rompe e forma estrutura arredondada com fibrose. 
BRONQUITE CRÔNICA: 
• Pode acompanhar o enfisema. 
• Pacientes com tosse persistente com produção de 
muco/catarro/escarro por pelo menos 3 meses, nos dois últimos anos 
consecutivos, na ausência de qualquer outra causa identificável. 
PATOGÊNESE: 
• Irritação crônica por substância inalada – fumaça do tabaco, poeiras 
de grãos, algodão e sílica (pode gerar bronquite crônica → silicose). 
• Doenças bacterianas e virais – exacerbação aguda. 
• Há hipersecreção de muco associada à hipertrofia das glândulas 
submucosas na traquéia e nos brônquios (1ºs, 2ºs,3ºs). 
• Obstrução reversível nos bronquíolos e pequenos brônquios. 
• Pode evoluir para uma destruição das paredes alveolares. 
MORFOLOGIA: 
MACROSCOPIA: 
Hiperemia ativa ( do diâmetro do vaso sanguíneo devido à 
inflamação), dilatação e edema das membranas mucosas, com grande 
quantidade de secreção mucinosa ou muco purulentas (mucina + 
células inflamatórias na luz dos brônquios). 
MICROSCOPIA: 
• Via aérea com inflamação crônica – principalmente de linfócitos. 
•  do tamanho das glândulas mucosas – Índice de Reid > 0,4. 
• Epitélio brônquico com metaplasia escamosa e displasia (pré-
maligna) 
• METAPLASIA: caráter benigno. O epitélio normal é pseudo-
estratificado cilíndrico ciliado – epitélio respiratório → substituído. 
• DISPLASIA: alteração pré-neoplasica (atipia celular, alteração das 
células, hipercromacia – escurecimento da cromatina). 
 
FUMAÇA INALADA CAUSA IRRITAÇÃO DA MUCOSA BRÔNQUICA 
HIPERSECREÇÃO DE MUCO: devido ao comprometimento bronquial. 
BRONCOCONSTRILÇAO: (diminui a condução de ar) 
 
• Luz do brônquio, onde passa o ar. 
• Epitélio respiratório descamando na luz. 
• Membrana basal aumentada. 
• Submucosa com infiltrado inflamatório (pontinhos roxos) + 
glândulas edemaciadas que produzem excesso de muco 
purulento → 5. bloqueio da luz: