HIPERTENSAO ARTERIAL SISTEMICA

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HAS 
 
DEFINIÇÃO 
É UMA doença crônica não transmissível definida por níveis 
pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso 
e/ ou medicamentoso) superam os riscos. 
 
TRATA-SE DE UMA condição multifatorial, que depende de fatores 
genéticos/ epigenéticos, ambientais e sociais. 
 
CARACTERIZADA POR elevação PERSISTENTE da pressão arterial (PA), 
ou seja, PA sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) ≥ 90 
mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões 
diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
VIII DIRETRIZ BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO DA SBC DE 2020 
 
VII DIRETRIZ BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO DA SBC 
 
• NORMOTENSÃO VERDADEIRA (NV): medidas da PA no consultório 
e fora do consultório normais. 
• HA SUSTENTADA (HS): quando ambas são anormais 
• EFEITO DO AVENTAL BRANCO: diferença de pressão entre as 
medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que a diferença 
seja ≥ 20 mmHg na PAS e/ou ≥ 10 mmHg na PAD. 
• HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO: valores anormais de PA no 
consultório, porém com valores normais pelo MAPA ou MRPA 
• HIPERTENSÃO MASCARADA: valores normais de PA no consultório, 
porém com PA elevada pelo MAPA ou MRPA 
• HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA: PAS aumentada e PAD normal. 
• CRISE HIPERTENSIVA:  PA que leva a sintomas. 
o URGÊNCIA HIPERTENSIVA: assintomática, sem lesão de órgão alvo. 
o EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: com lesão de órgão alvo e risco 
iminente de morte. 
• PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA: é a presença de sintomas inespecíficos 
associados a discreto  PA. 
 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA X HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA OU HIPERTENSÃO ESSENCIAL: 95% dos casos, 
a HAS é de causa desconhecida, não se consegue evidenciar uma causa 
envolvida. 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: 5% dos casos, a causa da hipertensão 
arterial pode ser conhecida. 
 CAUSAS MAIS COMUNS: doença parenquimatosa renal e a estenose 
de artéria renal (hipertensão renovascular). 
 OUTRAS CAUSAS: coartação da aorta, síndrome de Cushing, 
feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo 
primário, hipo e hipertireoidismo, acromegalia, policitemia vera, uso de 
drogas ilícitas (cocaína), ciclosporina. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Maior incidência com  da idade. 
• Maior prevalência em ♂ e após menopausa  a incidência em ♀. 
• 30% da população. 
• 5% HAS secundária. 
•  da prevalência em lugares frios e área urbana. 
 
FATORES DE RISCO 
IDADE: envelhecimento (enrijecimento e perda de complacência dos 
vasos sanguíneos) 
SEXO: há uma relação entre ♀ pós-menopausa, pois há a perda do 
estrógeno (fator protetor) 
ETNIA: alta prevalência na população negra, pois há um fator genético 
envolvido, o gene APOL-1 (confere proteção contra infecções 
tripanossômicas, tendo como efeito colateral um maior predisposição à 
HAS e suas complicações), relacionado ao SRAA, pois há lesão renal e 
associação com a hipertensão. Por esse motivo deve-se evitar IECA e 
BRA em pacientes negros!! 
EXCESSO DE PESO E OBESIDADE: 
 A presença de mais gordura faz com que o organismo necessite de 
mais volume →  dos vasos para aguentar → ↑ RVP, ↑DC e ↑ PA 
 Associação com resistência a insulina, hiperatividade adrenérgica, 
ateroma, liberação de substâncias pró-inflamatórias pelos adipócitos 
INGESTA DE SAL: o consumo excessivo de sal é um dos principais fatores 
de risco para HAS e associa-se a eventos cardiovasculares e renais 
 Consumo máximo recomendado: 2 g/dia 
 O consumo excessivo de sal acumula no espaço extracelular (retenção 
de sódio) → chama H20 por osmose (↑ retenção de H20) = ↑ volume 
extracelular e ↑ PA 
INGESTA DE ÁLCOOL: em homens, o risco aumentado de HAS tornou-
se consistente a partir de 31 g de álcool por dia 
 Ocorre ativação adrenérgica central 
 1 taça de vinho por dia é benéfico = vasodilatador 
SEDENTARISMO: os indivíduos insuficientemente ativos são os que não 
atingiram pelo menos 150 min semanais de atividade física 
(considerando lazer, trabalho e deslocamento) 
FATORES SOCIOECONÔMICOS: menor nível de escolaridade 
TABAGISMO: a nicotina é vasoconstritora 
MEDICAMENTOS E DROGAS ILÍCITAS 
 
FISIOPATOLOGIA 
Pressão arterial = força por unidade de área exercida pelo sangue 
contra a parede vascular. 
Essa força promove o deslocamento da coluna de sangue dentro do 
circuito vascular até retornar ao coração. 
 
“Sabemos que a pressão arterial é dada pela fórmula” 
PA = DC x RVP 
• Para haver HAS, um dos dois componentes da fórmula (ou os dois) 
tem que estar aumentado. 
• Através de mecanismos vasculares autorregulatórios, a RVP pode 
elevar-se em resposta a um DC aumentado ou a uma PA elevada 
• HAS ocorre pelos fatores de risco + alteração da fisiologia normal de 
regulação da PA 
 
 
$$ acesso à saúde
MECANISMOS NEUROGÊNICOS 
FISIOLOGICAMENTE:  PA → estimula os barorreceptores → feedback 
pelo SNA → sinais chegam ao bulbo → onde enviam → sinais 
secundários de  da vasoconstrição e  do estímulo parassimpático 
vagal → tal ativação leva a bradicardia, vasodilatação,  da força de 
contratilidade miocárdica →  PA 
 
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO SUSTENTADA: esses 
mecanorreceptores sofrem adaptação, deslocando sua faixa de 
funcionamento para os novos níveis de PA 
INFLUÊNCIA DO DC NA RVP 
AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO ORGÂNICO: o tônus arteriolar dos 
órgãos é regulado de forma a manter mais ou menos constante o seu 
fluxo sanguíneo. 
 DC → estimula a vasodilatação arteriolar 
 DC → estimula a vasoconstrição arteriolar 
 
 DC → por induzir vasoconstrição → pode  RVP →  DC → fazendo-
o voltar ao normal. 
principais teorias patogênicas da HAS primária explicam o  inicial de 
PA através do  do DC, geralmente por retenção de sal e água pelo 
organismo. 
 
MECANISMO RENAL 
“CONTROLE A LONGO PRAZO” 
FISIOLOGICAMENTE:  PA →  perfusão renal → secreção de renina 
→ conversão de angiotensinogênio em angiotensina I → conversão da 
angiotensina I em angiotensina II pela ECA nos rins e pulmões → síntese 
e secreção de aldosterona (age nos canis de Ca) →  a reabsorção de 
Na+. 
FISIOPATOLOGIA DA HAS: ausência na modulação da angiotensina II → 
 a sensibilidade ao sódio →  a vasoconstrição →  PA 
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA PELOS RINS 
INDIVÍDUOS NORMOTENSOS: os rins respondem ao PA com uma 
maior natriurese (natriurese pressórica). 
INDIVÍDUOS HIPERTENSOS: a natriurese só aumenta em níveis 
proporcionalmente maiores de PA. 
Retenção de Na+ e água →  volemia → DC → PA 
PAPEL DO SRAA 
A maioria dos hipertensos tem renina plasmática normal (60%) ou baixa 
(30%). Será que isso afasta o papel da renina na gênese da HAS? A 
resposta é não. Na verdade, se pararmos para pensar, todo hipertenso 
deveria ter renina plasmática baixa, já que este hormônio é regulado 
pela volemia e pela pressão arterial. 
O fato de encontrarmos renina plasmática na faixa normal → indica 
que ela está sendo produzida em quantidades acima do esperado 
 
REMODELAMENTO VASCULAR (ALTERAÇÃO DO CALIBRE) 
O aumento crônico da PA tem importantes efeitos nos vasos 
sanguíneos, tanto nos de condutância (artérias), quanto os de 
resistência (arteríolas), através de um processo chamado 
“REMODELAMENTO VASCULAR” 
Desbalanço entre vasoconstritor e vasodilatador, alterando a 
biodisponibilidade de NO → PA → estimula a → liberação local de 
substâncias tróficas → que promovem a → proliferação e o desarranjo 
celular da parede dos vasos (hipertrofia da camada muscular) →  do 
lúmen 
COM O PASSAR DOS ANOS → a RVP vai aumentando, servindo como o 
principal fator de manutenção (ou progressão) da hipertensão arterial. 
EM OUTRAS PALAVRAS, PODEMOS DIZER: hipertensão arterial gera 
mais hipertensão arterial! 
 
ESTADO INFLAMATÓRIO CRÔNICO 
 citocinas e eNOS: estresse oxidativo, degrada NO,  tônus do 
M. liso vascular → induz proliferação de células musculares na camada 
média →  permeabilidade do endotélio, facilitando a passagem de 
LDL e proporciona a aterosclerose 
 
QUADRO CLÍNICO:A maioria dos pacientes são ASSINTOMÁTICOS. 
Podem apresentar: 
• Tontura, zumbido e epistaxe 
• Cefaleia 
• Dor torácica 
• Dispneia 
• Déficits neurológicos 
• PICOS HIPERTENSIVOS: dores no peito, visão embasada, cefaleia 
suboccipital e pulsátil pela manhã 
• HIPERTENSÃO MALIGNA: evolução acelerada, náuseas, vômitos, 
LOA, falta de ar e fraqueza 
LESÃO DE ÓRGÃOS ALVO: (COMPLICAÇÃO DA HAS) 
• ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: agitação, delirium, convulsões, 
alterações visuais, papiledema. 
• DISSECÇÃO AÓRTICA: dor torácica de forte intensidade e assimetria 
de tórax 
• EDEMA AGUDO DE PULMÃO: dispneia, crepitações pulmonares 
• CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: hipertrofia ventricular esquerda, 
disfunção diastólica, arritmia, insuficiência cardíaca, sopro carotídeo, 
IAM (doença coronariana) 
• LESÃO VASCULAR: arteriosclerose hialina; arteriosclerose 
hiperplásica, microaneurismas de charcot-bouchard 
• ATEROSCLEROSE 
• DOENÇA CEREBRO VASCULAR: AVE isquêmico é o mais comum, na 
maioria das vezes causado por fenômeno tromboembólico 
relacionado a aterosclerose carotídea. AVE hemorrágico tem seu 
risco  pela HAS. 
• NEFROPATIA HIPERTENSIVA: primeiro sinal de comprometimento é 
a presença de microalbuminúria (excreção de albumina em 24 horas 
entre 30-300 mg). Aumento progressivo da proteinúria 
(NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA: mais comum em 
negros, associada a hematúria e proteinúria). 
• RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
 
DIAGNÓSTICO 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Aferição da PA nos 2 MMSS, deitado, sentado e em pé. 
PA no consultório: Média entre 2 medidas de PA, em pelo menos duas 
consultas com valores ≥ 140x90 mmHg. (Caso os valores sejam muito 
altos o diagnóstico é fechado em uma consulta) 
MRPA: média de várias PA ≥ 135x85, feita corretamente 
MAPA: Média de aferições automáticas, durante o período de vigília 
com valores ≥ 130x85; em 24 horas ≥ 130x85 e durante o sono ≥ 120x70 
FLUXOGRAMA: para diagnóstico de HAS 
EXAME FÍSICO: CC, IMC, FC, FR, PA, ausculta cardíaca e pulmonar, 
palpação de tireoide e carótidas, pulsos, verificar edema, palpar e 
auscultar abdome, exame neurológico e fundoscopia 
EXAMES LABORATORIAIS 
“Avaliação inicial de rotina para o paciente hipertenso” 
• Análise de urina (EAS, urina tipo 1 ou sumário de urina) 
• Potássio plasmático e Ureia plasmática 
• Creatinina plasmática e estimativa da taxa de filtração glomerular 
• Glicemia de jejum 
• Lipidograma completo (perfil lipídico) 
• Ácido úrico plasmático - Eletrocardiograma (ECG) 
# repetir a cada 1 ano 
# repetir a cada 6 meses: glicemia em jejum e ácido úrico 
 
 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES E INDICAÇÕES 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR (RCV) 
Uma estimativa do risco cardiovascular (risco de eventos futuros, como 
IAM e AVC) é essencial para definir a necessidade e a “agressividade” 
da terapêutica anti-hipertensiva 
ESTIMATIVA DO RCV DIRETAMENTE RELACIONADO À HAS 
CONSISTE EM avaliar o risco cardiovascular “adicional”. 
SOMA-SE o risco atribuível ao grau de hipertensão do paciente com o 
risco atribuível à presença de outros fatores. 
 
 
 
 
 
METAS PRESSÓRICAS 
HAS ESTÁGIO 1 E 2 COM RCV ALTO: < 130 x 80 mmHg 
HAS ESTÁGIO 3, HAS ESTÁGIO 1 E 2 COM RCV BAIXO OU 
INTERMEDIÁRIO: < 140 x 90 mmHg 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
*TABELA* 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
 
 
 
TABELAS DE MEDICAMENTOS