Hipertensão arterial

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Conceitos 
A hipertensão arterial é a condição clínica multifatorial 
caracterizada por elevação sustentada dos níveis 
pressóricos >=140 e/ou 90 mmHg. 
⇨ Hipotensão ortostática 
o Redução da PAS >20 ou PAD >10 
⇨ Pré-hipertensão 
o >120/80 
o >120 e/ou <80 (AHA – não é PH, mas 
pressão arterial elevada) 
⇨ HAS 1 
o >140/90 
o >130/80 (AHA) 
⇨ HAS 2 
o >160/100 
⇨ HAS 3 
o >180/110 
⇨ MAPA (registro intermitente por 24h ou mais; 
permite ver as alterações circadianas da PA) 
o Vigília 
▪ >135/85 
o Sono 
▪ >120/70 
o 24h 
▪ >130/80 
⇨ MRPA (3 medições pela manhã e 3 à noite, por 
5 dias) 
o >135/85 
⇨ Efeito do avental branco 
o Diferença de pressão entre as 
medidas obtidas no consultório e fora 
dele, desde que >20 e/ou >10. 
⇨ Hipertensão mascarada 
o Valores normais no consultório, 
porém elevados no MAPA ou MRPA. 
⇨ Hipertensão sistólica isolada 
o PAS aumentada com PAD normal. 
Epidemiologia 
⇨ No Brasil, atinge 32,5% dos indivíduos adultos; 
sendo mais de 60% dos idosos. 
⇨ Mais comum e mais grave em negros. 
⇨ Antes da menopausa, menor prevalência em 
mulheres. 
Fatores de risco 
⇨ Idade 
⇨ Etnia 
⇨ Excesso de peso/obesidade 
⇨ Ingestão de sal e álcool 
⇨ Sedentarismo 
⇨ Genética 
Etiologia e fisiopatologia 
Muitos estudos sugerem que a base fisiológica para a 
hipertensão é um defeito na excreção renal de sódio. 
Hipertensão sensível ao 
sódio 
⇨ Pessoas hipertensas têm uma resposta 
exagerada (elevação da PA) à ingestão de sal. 
 
 
Hipótese genética 
⇨ Polimorfismos genéticos que favorecem a 
retenção de sódio pelo rim, quando associados 
à alta ingestão de sódio, possuem papel 
crucial na patogênese. 
 
Hipótese congênita (número 
de néfrons diminuído) 
⇨ Estresses ambientais durante a gravidez 
podem levar a alterações epigenéticas que 
afetem o feto ao mais tardar (programação 
fetal). 
⇨ Estudos com bebês prematuros demonstra 
relação entre termo e desenvolvimento de má 
formações renais, levando a um baixo número 
de néfrons. 
Hipótese imunológica 
⇨ Dietas com alta ingesta de sódio induzem à 
ativação do sistema imune a nível renal. 
⇨ Biópsias de pacientes hipertensos 
demonstraram inflamação com participação 
de células T e macrófagos em 90% dos 
pacientes. 
o Inflamação causando remodelamento 
▪ Microvascular 
▪ Alterações da regulação dos 
vasos, induzindo uma 
vasoconstricção renal 
persistente. 
▪ Aumenta AT2 e diminui NO, 
diminuindo a excreção renal 
de sódio. 
▪ Isquemia a médio-longo 
prazo 
 
 
Sódio modulando a 
hipertensão 
⇨ O sódio induz tanto ao aumento da volemia 
quanto ao aumento da osmolaridade. 
⇨ Osmolaridade 
o Ativa o SNA e induz à liberação de 
vasopressina, aumentando a PA; 
Vasos renais 
⇨ A hipertensão primária é caracterizada por 
alterações patológicas das artérias 
pré-glomerulares; 
⇨ Em 90% dos casos, a lesão é uma 
arteriosclerose. 
o Substituição do tecido muscular da 
média por tecido conectivo/fibroso. 
SRAA 
⇨ A renina está no centro de várias investigações 
acerca da origem da hipertensão primária; 
o Os hipertensos possuem nível de 
renina normal; 
o Porém, deveria ser diminuído, visto 
que esta é contrarregulada pela PA e 
volemia. 
o Ou seja, é produzida em quantidades 
acima do esperado. 
⇨ A AT2 possui efeito trófico remodelador; 
Diagnóstico 
⇨ Indicações para MAPA ou MRPA 
o Suspeita de HAB ou HM 
o Grandes variações da PA no 
consultório 
o Suspeita de pré-eclâmpsia 
o Confirmação de hipertensão 
resistente 
⇨ Indicações específicas para MAPA 
o Discordância entre os valores em casa 
e no consultório 
o Avaliação das alterações durante o 
sono 
o Avaliação da variabilidade da PA 
⇨ Hipertensão no consultório 
o Confirmada por 2 medições ou mais 
(ou MRPA/MAPA) 
Exames iniciais de rotina 
para o paciente hipertenso 
1. Análise de urina (EAS) 
2. Ácido úrico plasmático 
3. Ritmo de filtração glomerular estimado 
4. Creatinina plasmática 
5. Potássio plasmático 
6. Glicemia de jejum 
7. Lipidograma 
8. ECG 
Estratificação de risco 
cardiovascular 
O risco cardiovascular deve ser avaliado em todos os 
indivíduos hipertensos, pois auxilia na decisão 
terapêutica e permite uma análise prognóstica. 
Fatores de risco 
cardiovascular 
1. Sexo masculino 
2. Idade 
a. H55yo/M65yo 
3. História de DCV prematura em parentes 
de primeiro grau 
4. Tabagismo 
5. Dislipidemia 
6. Resistência à insulina 
a. Glicemia de jejum, TOTG ou 
Hb1Ac de pré-diabético 
7. Obesidade 
a. IMC>30 
b. CA>102/88cm 
Lesão de órgão-alvo 
1. HVE 
2. Espessura mediointimal da carótida 
>0,9mm ou placa carotídea 
3. VOP carótido-femoral >10m/s 
4. ITB <0,9 
5. DRC estágio 3 
6. Albuminúria ou relação 
albumina-creatinina 
Doença cardiovascular 
1. Cerebrovascular 
a. AVE 
b. Hemorragia 
c. AIT 
 
 
2. DAC 
a. Angina instável ou estável 
b. IAM 
c. Revascularização 
d. IC 
e. Doença arterial periférica 
sintomática 
f. DRC estágio 4 ou albuminúria 
g. Retinopatia 
Decisão de tratamento e 
metas terapêuticas 
⇨ Pré-hipertensos 
o Sem risco CV e sem história prévia de 
DCV 
▪ TNM 
o Com risco ou histórico (RISCO ALTO) 
▪ Decisão individualizada (pode 
ser instituido tto 
medicamentoso) 
⇨ HAS 1 
o Risco baixo-moderado 
▪ Tentativa com TNM 
▪ TM caso TNM falhe; 
o Alto risco 
▪ TM+TNM sempre 
⇨ HAS 2 e 3 
o TNM+TM sempre 
⇨ Em idosos (>60/65) 
o Sempre que >140 
o Nos muito idosos (>80) 
▪ >160 
 
Metas 
⇨ 140/90 
h. HAS 1 e 2 de risco 
baixo/moderado 
i. HAS 3 
⇨ 130/80 
j. HAS 1 e 2 de alto risco 
Tratamento não 
medicamentoso 
1. Controle ponderal 
2. Medidas nutricionais 
a. Dietas 
i. DASH 
ii. Mediterrâneo 
iii. Vegetarianas 
b. Sódio 
c. Álcool 
3. Atividade física 
4. Tabagismo 
5. Estresse 
Tratamento medicamentoso 
O tratamento medicamentoso visa, principalmente, a 
redução da morbimortalidade CV. As evidências 
mostram benefícios com o uso de: 
1. Diuréticos tiazídicos 
2. Bloqueadores de canal de cálcio 
3. Bloqueadores dos receptores AT1 da 
angiotensina 2 
4. Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina 
5. Beta-bloqueadores 
 
1. Diuréticos 
a. De alça (furosemida) aos casos de 
IR ou edema; 
b. Hidroclorotiazida, indapamida, 
clortalidona 
c. Mecanismo de ação 
i. Possui efeito natriurético, 
diminuindo o volume 
extracelular e, 
consequentemente, a 
RVP. 
ii. Reduzem a PA. 
d. Efeitos colaterais (4 hipo e 3 
hiper) 
i. Hipovolemia 
ii. Hiponatremia 
iii. Hipocalemia 
iv. Hipomagnesemia 
v. Hiperglicemia 
vi. Hiperuricemia 
vii. Hiperlipidemia 
 
 
 
 
2. Bloqueadores de canal de cálcio 
a. Di-idropiridínicos (anlodipino e 
nifedipino) 
i. Efeito vasodilatador, com 
pouca interferência na FC 
e função sistólica 
b. Não di-idropiridínicos (verapamil) 
i. Usado como 
bradicardizante e 
antiarrítmico 
c. Mecanismo 
i. Bloqueia canais de cálcio 
da membrana de células 
das arteríolas 
ii. Diminui a RVP 
d. Efeitos colaterais 
i. Edema maleolar 
ii. Dermatite ocre 
iii. Rubor facial 
iv. Cefaleia e tonturas 
v. Hipertrofia gengival 
 
3. Bloqueadores AT1 (BRA) 
a. Losartana 
b. Mecanismo 
i. Antagonizam a ação da 
AT2 por meio do 
bloqueio específico dos 
receptores AT1 
(responsáveis pela ação 
vasoconstritora) 
c. Colaterais 
i. Contraindicado na 
gravidez 
ii. Extremamente raros; 
entre eles, o exantema. 
 
4. IECA 
a. Captopril e enalapril 
b. Mecanismo 
i. Inibe a conversão de AT1 
em AT2 (que é 
vasoconstritora) 
c. Uteis em ICFER, 
anti-remodelamento cardíaco 
pós-IAM, retarda o declínio da 
função renal. 
d. Colaterais 
i. Tosse seca 
ii. Edema angioneurótico 
iii. Queda transitória da 
função renal 
iv. Contraindicadona 
gravidez e estenose renal 
bilateral. 
 
5. Betabloqueadores 
a. 3ªg 
i. Seletivos para beta-1 
1. Nebivolol 
ii. Não-seletivos 
1. Carvedilol 
b. Mecanismo 
i. Diminuição do débito 
cardíaco 
ii. Diminuição da secreção 
de renina 
iii. Diminuição das 
catecolaminas 
iv. Os fármacos de 3ª 
geração também 
exercem efeito 
vasodilatador por outros 
mecanismos; 
1. Carvedilol: 
bloqueio alfa-1 
adrenérgico 
2. Nebivolol: 
aumenta a 
síntese de NO. 
c. Colaterais 
i. Broncoespamo 
ii. Bradicardia 
iii. Distúrbios da condução 
atrioventricular 
iv. Insônia 
v. Pesadelos 
vi. Contraindicados em 
pacientes com asma, 
DPOC e bloqueio AV 
Complicações (lesões de 
órgãos-alvo) 
A HAS afeta basicamente dois elementos: os vasos e o 
coração. Estes estarão por trás de todas as 
complicações. 
A HAS inicia ou acelera o processo de remodelamento 
vascular, causando aumento progressivo e 
permanente da RVP (ciclo de hipertensão gerando 
hipertensão). 
As consequências deste processo é a 
arterioloesclerose, em suas variadas formas, e a 
aterosclerose. 
1. Cardiopatias 
a. HVE 
i. Aumento crônico da 
pós-carga impondo uma 
resposta fisiológica ao 
miocárdio, que se 
hipertrofia. 
ii. Ação da AT2 como 
substância trófica. 
iii. Aumenta a mortalidade 
de eventos CV. 
b. Disfunções diastólica e sistólica 
c. Doença coronariana 
i. Isquemia silenciosa, 
angina, IAM e morte 
súbita; 
ii. A HAS é o principal fator 
de risco para o 
desenvolvimento; 
1. A DAC é a 
principal causa 
de óbito no BR. 
2. Cerebrovasculares 
a. Segunda maior causa de morte no 
BR; 
b. AIT, AVE, hemorragias 
c. Relação entre aterosclerose, HAS, 
etc 
3. Nefropatia hipertensiva 
a. A HA causa alterações da 
histopatologia e disfunção renal; 
i. Verificadas pela medida 
do clearence de 
creatinina. 
b. A arterioloesclerose hialina é uma 
lesão típica. 
c. O primeiro sinal de 
comprometimento renal é a 
presença de microalbuminúria. 
4. Retinopatia hipertensiva 
a. Consequência do remodelamento 
vascular; 
b. É um marco da hipertensão. 
c. Pode ser avaliada pela 
fundoscopia. 
5. Como identificar 
a. ECG 
b. Espessura MI de carótida 
c. ITB 
d. TFG 
e. Microalbuminúria