Hipertensão Arterial

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Hipertensão Arterial Alice Lima 
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Definição
- Entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de PA que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, em curto ou longo prazo, justificando uma programação terapêutica 
- Pacientes com valores médios de PA (aferidos em duas ou mais consultas) maiores ou iguais a 140x90 mmHg são considerados hipertensos. Esses que se beneficiam de tratamento anti-hipertensivo apesar da literatura mostrar aumento do risco cardiovascular já em níveis mais baixos 
- Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco, como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabetes melito. Mantém associação independente com eventos como morte súbita, acidente vascular encefálico, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, doença arterial periférica e doença renal crônica, fatal e não fatal
· Critérios diagnósticos 
- Devido à variabilidade fisiológica da PA o médico precisa obter a média de valores aferidos, em diferentes situações e momentos 
- Pacientes com risco cardiovascular alto, pode ser feito o diagnóstico com PA > ou = 140 x 90 mmHg 
Epidemiologia
- Prevalência no Brasil: 32,5% na população adulta, chegando a mais de 60% na população idosa 
- Mulheres pré-menopausa apresentam menor risco de HAS que homens, relação que pode se inverter no pós-menopausa 
- Aumento da prevalência em crianças e adolescentes, impulsionado pela obesidade e alterações de hábitos de vida 
- Mais comum em negros 
- Natureza silenciosa: geralmente não é diagnosticada até o primeiro evento cardiovascular, geralmente um AVE isquêmico 
· Fatores de risco 
- Idade: associação direta e linear entre envelhecimento e prevalência de HA
- Sexo e etnia: mulheres e pessoas de raça negra/cor preta
- Excesso de peso e obesidade 
- Ingestão de sal: fator de risco para eventos cardiovasculares e renais
- Ingestão de álcool
- Sedentarismo
- Fatores socioeconômicos = adultos com menor nível de escolaridade (sem instrução ou fundamental incompleto) apresentaram a maior prevalência de HA autorreferida
- Genética
Sequência 
- O paciente é realmente hipertenso?
- Qual a etiologia da hipertensão arterial? Primária ou secundária
- Existe lesão de órgãos-alvo?
- Que outros fatores de risco para doenças cardiovasculares estão associados?
- Como tratar?
Aferição da PA
· Método PA de consultório
- O ambiente deve ser calmo e tranquilo 
- Deve-se identificar-se ao paciente e higienizar as mãos
 - O procedimento deve ser explicado ao paciente
 - O paciente deve estar em repouso por no mínimo 5 minutos 
- Perguntas a serem feitas: 
· Se está com a bexiga cheia? 
· Se fez atividade física na última hora? Se sim, deve-se aguardar 1 hora 
· Se ingeriu café, bebida alcoólica, alimentos ou fumou nos últimos 30 minutos? Se sim, deve-se aguardar 30 minutos
· Orientar ao paciente que não se deve conversar durante o procedimento 
- Se o paciente estiver com camisa de mangas deve-se pedir para ele retirar a camisa, a fim de evitar um aumento da pressão 
- As pernas precisam estar descruzadas 
- O paciente tem que estar sentado, mas a PA pode ser aferida com o paciente em pé ou deitado 
- Apoiar o braço na altura do coração 
- Os pés devem estar apoiados no solo, o dorso encostado e relaxado
 - Localizar a artéria braquial: com os dedos indicador e médio deslizar pela fossa cubital para medial, empurrando o músculo bíceps braquial 
- Posicionar o manguito sem deixar folga (entrar dois dedos), 2 a 3 cm acima da fossa cubital, centralizando a parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial 
- Estimar o nível da PA sistólica pelo método palpatório > Identifica-se o pulso radial, põe os dois dedos 
· Insufla o manguito até bloquear a artéria braquial e assim parar o pulso radial 
· Identifica a pressão em que isso ocorreu, essa é a pressão sistólica estimada 
· Tira a mão do pulso radial e desinfla o manguito 
- Método auscultatório: confirma a pressão sistólica e identifica a diastólica 
· Coloca o diafragma do estetoscópio sobre a região da artéria braquial, sem ser embaixo do manguito 
· Insufla o manguito 20 a 30 mmHg acima da pressão sistólica estimada 
· Solta o manguito lentamente 
· O primeiro som é a pressão sistólica (fase 1 de Korotkoff) 
· A segunda fase é o hiato auscultatório, geralmente é uma acomodação da artéria ao fluxo sanguíneo
· A terceira fase é caracterizada pelo som nítido e intenso 
· A quarta fase é o abafamento do som 
· A quinta fase é quando o som desaparece totalmente, correspondendo a pressão diastólica 
· Deve-se auscultar 20 a 30 mmHg abaixo do último som para observar se o paciente tem batimento até o 0 mmHg. Se sim considera-se a pressão diastólica do paciente como o valor de pressão encontrado na fase 4 e deve-se registrar no prontuário (ex: 130x80x0 mmHg). Comum em pacientes com aterosclerose 
! OBS: É importante utilizar o método palpatório, pois como a fase 2 é o hiato auscultatório, e a frequência é muito baixa, o som da fase 3 pode ser confundido com o som da fase 1, ocorrendo uma subestimação da PA
· Valores de referência 
· MAPA (Monitoramento ambulatorial da pressão arterial) 
- Monitora a PA 24 horas, sem interferência do examinador 
· MRPA (monitoramento residencial da pressão arterial)
- Monitora de 5 a 7 dias 
· Conclusões 
- PA de consultório normal e MAPA normal: normal
- PA de consultório alterada e MAPA alterado: HA sustentada 
- PA de consultório alterada e MAPA normal: síndrome do jaleco branco (aumento da PA devido ao estresse e ansiedade provocados pela consulta médica) 
- PA de consultório normal e MAPA alterado: HA mascarada
Etiologia 
- Doença complexa: poligênica 
- Fatores de risco genéticos
- Fatores de risco ambientais: obesidade, sedentarismo, ambiente de trabalho estressor, dieta rica em sódio, alcoolismo 
- 95% dos casos a causa é desconhecida: Hipertensão primária 
- 5% dos casos a causa pode ser conhecida: hipertensão secundária. As causas mais comuns são estenose da artéria renal, doença parenquimatosa renal. Também pode ser decorrente de coarctação da aorta, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo primário, hipo e hipertireoidismo, uso de drogas ilícitas, etc 
Fisiopatologia
 
· Aumento do DC e/ou da RVP (PA= DC x RVP): geralmente pela retenção de sal e água pelo organismo 
- DC – Vasoconstrição arteriolar - RVP 
- DC – Vasodilatação arteriolar - RVP
· Aumento crônico da PA
- Influência na condutância (artérias – hipertrofia das pequenas e médias artérias) e resistência (arteríolas – redução do lúmen) RVP com o passar dos anos, sendo o principal fator de manutenção ou progressão da HÁ
· Retenção de sódio e água 
- Aumento da volemia e consequentemente do DC 
· Sistema renina-angiotensina
- Renina: produzida no aparelho justaglomerular das arteríolas aferentes renais. Converte angiotensinogênio em ANG I no plasma. A ECA converte ANG I em ANG II 
- ANG II: vasoconstrição arterial, retenção de sódio e água e efeito trófico vascular 
· Aspecto genético 
- Poligênico
- Raça: negros tem maior predisposição (gene APOL1) 
- A hipertensão primária é consequência de mutações genéticas + fatores ambientais 
· Baixo peso ao nascer 
- Comprometimento do desenvolvimento renal adequado na fase uterina 
· Teorias sobre a patogênese da hipertensão primária 
- Aumento do DC geralmente pela retenção excessiva de sódio e água pelos rins. A HAS por hiperfluxo se convete na HAS por hiper-resistência 
· Heterogeneidade dos néfrons
· Redução do número de néfrons 
· Não modulação da ANG II intrarrenal 
· Hiperativação do sistema nervoso simpático 
· Resistência a insulina e hiperinsulinemia: aumento da reabsorção renal de sódio, aumento da atividade simpática, hipertrofia da musculatura lisa e aumento do cálcio citossólico 
Lesões de órgãos alvo 
· Lesão vascular 
- Lesão do endotélio é o evento inicial 
- Remodelamento vascular· Arterioloesclerose hialina 
· Arteriolosclerose hiperplásica: responsável pela nefroesclerose hipertensiva maligna. Grave estreitamento do lúmen
· Microaneurismas de Charcot-Bouchard: pequenas dilatações pós-estenóticas em pequenas artérias cerebrais 
· Aterosclerose: placas contendo um cerne lipídico envolto por uma cápsula fibrosa 
· Cardiopatia hipertensiva 
· Hipertrofia ventricular esquerda 
- Aumento crônico da pós-carga ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE, como resposta o miocárdio começa a se hipertrofiar 
· Disfunção diastólica 
- Déficit de relaxamento ventricular, pode estar associada a aumento atrial esquerdo e HVE na HAS 
- O paciente pode se tornar sintomático devido a congestão pulmonar 
· Cardiopatia dilatada 
- Disfunção sistólica: inicia-se com uma IVE progredindo para uma insuficiência biventricular congestiva 
· Doença coronariana 
- HAS é o principal fator de risco para aterosclerose das coronárias
- Principal causa de óbito no Brasil 
· Doença cerebrovascular 
- Segunda maior causa de óbito da população 
- Risco aumenta de acordo com o estágio da hipertensão 
- O evento mais comum é o AVE isquêmico, na maioria das vezes causado por tromboembolismo relacionado à aterosclerose carotídea, também pode ser por trombose in situ 
- AIT: ataque isquêmico transitório, causados por pequenos êmbolos provenientes das carótidas extracranianas 
- AVE hemorrágico 
· Nefropatia hipertensiva 
- Arterioloesclerose hialina nas arteríolas aferentes renais nefroesclerose hipertensiva 
- Disfunção renal (clearence da creatinina) 
- Microalbuminúria (primeiro achado), pode evoluir com aumento progressivo da proteinúria, associado a lenta piora da função renal 
· Nefroesclerose hipertensiva maligna 
- Complicação esperada da hipertensão acelerada maligna 
- Arteríolas renais sofrem um processo de arterioloesclerose hiperplásica e necrose fibrinoide arteriolar 
- Insuficiência renal que progride em dias ou semanas, associada a proteinúria e hematúria 
· Retinopatia hipertensiva 
- Comprometimento das arteríolas retinianas espelham o acometimento vascular de outros órgãos 
- Exame de fundo de olho 
· Classificação de Keith-Wagener-Barker 
- Grau 1: estreitamento arteriolar 
- Grau 2: cruzamento arteriovenoso patológico 
- Grau 3: hemorragias ou exsudatos retinianos 
- Grau 4: papiledema 
Os dois últimos são marcos de hipertensão acelerada maligna 
· Outras lesões de órgão-alvo 
- Aortopatia e arteriopatia de membros inferiores 
Hipertensão arterial secundária 
· Doença renal crônica 
- Qualquer nefropatia crônica pode gerar HAS, porém esta é mais comum nas glomerulopatias 
- Mecanismos: sobrecarga de volume e maior ativação do SRAA 
- Achados: IR, DCV, edema 
- Investigação: US abdominal, urinálise e medida do clearence de creatinina e proteinúria de 24 horas
- Proteinúria acima de 2g/24 horas: altamente sugestivo de HAS secundária à doença renal parenquimatosa 
- Tratamento: IECA e antagonistas de ANG II
· Estenose de artéria renal 
- Hipertensão renovascular 
- Suspeitar em pacientes que ficam hipertensos com menos de 30 anos ou mais de 55 anos, em hipertensos graves refratários e em hipertensos cuja função renal piora com o uso de IECA ou antagonistas da angio II
- Nos jovens a lesão obstrutiva é a fibrodisplasia e nos idosos aterosclerose renal 
- Achados: sopro sistodiastólico abdominal, edema pulmonar súbito, função renal piora com o uso de IECA ou antagonistas da angio II
- Exames: eco-Doppler das artérias renais, angiografia por RNM ou TC, renograma e arteriografia renal 
- Tratamento: medicamentoso (inibidores da ECA + diuréticos +/- antagonistas do cálcio); angioplastia percutânea; cirurgia by-pass 
- IECA são contraindicados na nefropatia isquêmica 
· Apneia obstrutiva do sono (AOS) 
- Prevalência em hipertensos varia entre 30-56% 
- Episódios repetitivos de obstrução de vias aéreas superiores durante o sono, promovendo hipóxia noturna e hiperativação simpática reflexa, o que resulta em aumento da PA 
- Fator de risco e acelera lesões em órgãos-alvo
- Deve-se suspeitar no paciente que não apresenta discenso fisiológico da PA na MAPA e clinicamente pelos achados abaixo 
- Achados: roncos, sonolência diurna, síndrome metabólica 
- Exames: polissonografia (5 ou mais episódios de apneia ou hipopneia por hora)
- Tratamento: correção de fatores mecânicos, perda ponderal e uso de CPAP 
· Hiperaldosteronismo primário 
- Aumento excessivo da produção de aldosterona pelo córtex suprarrenal 
- Suspeitar em pacientes com hipocalemia significativa espontânea ou induzida por uso de diuréticos 
- Achados: hipertensão resistente ao tratamento e/ou hipocalemia e/ou nódulo adrenal 
- Exames adicionais: relação aldosterona/atividade de renina plasmática, TC ou RM de abdome 
- Tratamento: espironolactona, tiazídicos são contraindicados 
· Feocromocitoma
- Tumor hiperssecretante de catecolaminas presente., na maioria das vezes, na medula da suprarrenal 
- Suspeitar em pacientes com hipertensão ‘’ lábil´´ (picos significativos esporádicos da PA) geralmente associados a fortes palpitações, angina, sudorese e fadiga generalizada 
- Exames: determinações das catecolaminas e seus metabólitos no sangue e urina, TC/RM de abdome 
- Tratamento: ressecção do tumor, no pré-operatório a PA deve ser controlada com alfa-1-bloqueadores, associando-se posteriormente um betabloqueador se necessário. No caso de tumores inoperáveis, 
pode-se usar uma droga inibidora da síntese das catecolaminas
- Betabloqueadores sozinhos são CI 
· Coarctação da aorta
- Importante causa de HAS na infância 
- Obstrução congênita da porção da aorta adjacente ao ligamento arterial 
- Achados: sopro diastólico ejetivo no précordio e dorso, grade diferença do pulso e PA dos membros superiores e inferiores, raio x de tórax anormal 
- Exames: ecocardiograma ou TC de aorta 
- Tratamento: cirúrgico 
Avaliação 
- História clínica minuciosa 
- Exame físico: aferição da PA, buscar por sinais de lesões de órgãos-alvo; todo paciente hipertenso deve fazer o exame de fundo de olho 
· Índice tornozelo-braquial: PA sistólica no tornozelo/PA sistólica no braço aferido nos dois lados do corpo. O normal é um valor >0,90; valores mais baixos indicam doença arterial periférica 
· Exames complementares 
Tratamento 
· Não medicamentoso 
· Mudanças de estilo de vida 
- Perda de peso: 10kg vale quase 20mm de redução da PA. 
- Dieta hipocalórica, hipossódica, dieta darsh
- Ideal é ficar sem álcool
- Atividade física 
· Medicamentoso 
· Diuréticos 
- Preferência pelos tiazídicos em baixas doses pois podem ser tomados 1 x ao dia e promovem uma redução mais suave da PA comprarado com os demais DIU, apresentam poucos efeitos colaterais 
· Tiazídicos 
- Mecanismo de ação: induz a natriurese, resuzindo o colume extracelular e a RVP 
- Efeitos colaterais: hipovolemia, hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia 
- Exemplos: hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona 
· Diuréticos de alça 
- Mecanismo de ação: bloqueiam a reabsorção de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de Henle, promovem natriurese mais intensa que os tiazídicos, espoliando, espoliando o paciente de volume. Só devem ser usados quando a HAS estiver associada a hipervolemia 
- Efeitos colaterais: hipocalcemia 
- Exemplos: furosemida, bumetanida, etc
· Poupadores de K+
- Mecanismo de ação: bloqueiam diretamente o receptor de aldosterona ou então o canal epitelial de sódio induzido pela aldosterona nas células do túbulo coletor
- Hiperaldosteronismo primário: primeira escolha 
- Exemplos: espironolactona, esplerona, etc 
· Poupadores de canais de cálcio (BCC) 
- Mecanismo de ação: bloqueiam canais de cálcio, reduzindo o influxo de cálcio 
· Di-idropiridinícos 
- Vasosseletivos: arteríolas
- Promovem vasodilatação e redução da RVP 
- Efeitos colaterais: edema maleolar, rubor facial e hiperplasia gengival 
- Exemplo: anlodipina, nifedipina (crises hipertensivas – aumenta mortalidade) 
· Não di-idropiridinícos 
- Cardiosseletivos:cardiomiócitos e no tecido de condução 
- Deprimem a contratilidade miocárdica (bradicardia) 
- Efeitos colaterais: bradicardia, bloqueio AV, agravamento da ICFER 
- Exemplos: ditiazem e verapamil 
· Inibidores da ECA 
- Mecanismo de ação: reduzem a formação de ANG II, reduzindo também a formação de bradicinina (vasodilatador endógeno). Gera uma vasodilatação periférica 
- Efeitos colaterais: tosse seca, angioedema, erupções cutâneas, IRA na doença renovascular, pancreatite, leucopenia 
- Contraindicados na gestação (teratogênicos) 
- Exemplos: captopril, enalapril, lisinopril, etc 
· Bloqueadores do receptor AT1 de ANG II (BRA)
- Mecanismo de ação: bloqueiam o receptor AT1 de ANG II (responsável pela vasoconstrição, proliferação celular e liberação de aldosterona. Os níveis de ANG II aumentam, estimulando os receptores AT2, que possuem efeito vasodilatador. Não produzem aumento da bradicinina
- Efeitos colaterais: mesmos da classe anterior sem a tosse seca e o angioedema 
- Exemplos: losartan, olmeosartan, valsartan, etc 
· Betabloqueadores 
- Mecanismo de ação: bloqueio dos receptores beta-1-adrenérgicos (coração), reduzindo o DC. Efeitos antianginosos e antiarrítmicos. Também reduz a secreção de renina. O bloqueio dos receptores beta-2-adrenérgicos (vasos sanguíneos, brônquios e hepatócitos) promove vasoconstrição, broncoconstricção e inibição da liberação hapática de glicose estimulada por catecolaminas 
- Propanolol: útil na presença de tremor essencial, síndromes hipercinéticas e cefaleias vasculares 
- Contraindicações: BB não seletivos são contraindicados na vigência de intoxicação por cocaína. BB e 1° e 2° geração são CI na asma, DPOC e BAV de 2° e 3° graus 
- Efeitos colaterais: brocoespasmo, bradicardia, distúrbios de condução AV, insônia/pesadelos/depressão, disfunção erétil, intolerância a glicose e dislipidemia
· Drogas de ação central: agonistas alfa-2a e agonistas imidazólicos 
- Mecanismo de ação: estímulo dos receptores alfa 2a-adrenérgicos (inibitórios), diminuindo o tônus adrenérgico central e consequentemente o DC e a RVP e diminuem a secreção de renina. Estimulam os receptores imidazólicos (inibitórios), promovendo efeitos simpaticolíticos semelhantes
- Vantagens de utilizá-los (não são 1º linha): síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, flushes da menopausa, diarreia por neuropatia diabética e hiperatividade simpática da cirrose alcoólica 
- Metildopa é o medicamento de escolha para o tratamento de HAS crônica na gestação 
- Efeitos colaterais: sonolência, sedação, xerostomia, disfunção erétil e hipotensão postural 
- Exemplos: metildopa, clonidina, rilmenidina, etc 
· Alfabloqueadores 
- Mecanismo de ação: bloqueiam os receptores alfa-1-adrenérgicos (vasoconstrictores), diminuindo a RVP 
- Prostatismo 
- Feocromocitoma: medicamentos de escolha 
- Os alfabloqueadores devem ser iniciados antes dos betabloqueadores 
- Efeitos colaterais: hipotensão postural
- Exemplos: prazosin, doxazosin, etc
· Vasodilatadores arteriais diretos 
- Mecanismo de ação: redução da RVP em decorrência de um grande relaxamento da musculatura lisa arteriolar
- Maior vasodilatação: maior risco de hipovolemia relativa; taquicardia reflexa 
- Evitar na síndrome coronariana aguda, aneurisma dissecante e hemorragia cerebral 
- Efeitos colaterais: cefaleia, rubor facial, taquicardia reflexa e edema
- Exemplos: hidralazina e Minoxidil
· Inibidores diretos da renina 
- Mecanismo de ação: inibem a transformação de angiotensinogênio em ANG I, diminuindo a vasoconstricção periférica e secreção de aldosterona 
- Efeitos colaterais: rash cutâneo, diarreia, aumento de CPK 
- Exemplos: alisquireno 
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- Trio de ouro: 1 diurético tiazídico, 1 pril ou 1 tan, 1 bloqueador de cálcio – amlodipina
· Metas 
- 130x80 em pacientes de maior risco. 140x90 em pacientes de menor risco 
- Cada um tem seu limite ótimo de PA
· HA RESISTENTE	
- Trata com 1 diurético + 2 outros agentes de classes diferentes em doses próximas as máximas, controlado com 4 drogas
- Toda hipertensão resistente verificar novamente se causa secundária
· REHOT – tratamento proposto
- Tratamento: Enalapril (40 mg) + Clortalidona (25 mg) + Anlomdipina (5 mg) 
- Se não funcionar: espironolactona, clonidina, betabloqueador, hidralazina, Minoxidil, trazozim: buscar HA secundária