Trombose

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Cadu – 3° β / TIII
· Solidificação do sangue no interior dos vasos sanguíneos ou das câmaras cardíacas, em um indivíduo vivo.TROMBOSE
TROMBO X COÁGULO
TROMBO
· Massa sólida de sangue que se forma pela coagulação sanguínea.
· Pode se formar em qualquer área do sistema cardiovascular.
- CARACTERÍSTICAS
· Foscos.
· Friáveis / sofrem fragmentação.
· Aderem à estrutura na qual se forma.
- TIPOS
· Oclusivos
- Causam obstrução total.
· Semioclusivos
- Causam oclusão parcial da luz.
· Parietais / murais
- São aqueles que se formam em locais em que a luz é muito grande, de modo que não obstruem completamente.
· Assépticos
- Não possuem microrganismos.
· Sépticos
- Possuem microrganismos.
· Vermelhos
 - Possuem predominância de hemácias.
· Brancos 
- Têm composição maior de fibrina.
· Mistos 
- Possuem composição “balanceada” de hemácias e de fibrina.
COÁGULO
· Se formam após a morte, quando o sangue entra em contato com o ar e após hemorragias (hematomas).
- CARACTERÍSTICAS
· Elásticos.
· Brilhantes.
· Não aderentes.
ETIOPATOGÊNESE
LESÃO / DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
· Consegue, sozinho, promover o desenvolvimento da trombose.
 	O endotélio tem capacidades tanto coagulantes quanto anticoagulantes, mas o desenvolvimento de processos agressivos sobre ele pode potencializar a sua capacidade de pró-coagulação, dado que haverá elevação da produção dos fatores de coagulação e ativadores de plaquetas, visto a redução de sua ação anticoagulante ou perda do revestimento contínuo dos vasos sanguíneos.
	Quando ocorre a lesão endotelial, o colágeno exposto é reconhecido pelos sítios do FVW (glicoproteína multimérica), mesmo em seu formato globular, no qual muitos de seus receptores estão indisponíveis. Com isso, o FVW sofre alterações conformacionais, pelo fluxo sanguíneo, que resultam no desenvolvimento de uma estrutura alongada e ativa, isto é, com os seus receptores evidentes para processos de ligação.
	Em decorrência disso, o FVW passa a atuar como um sensor do dano à parede vascular, causando a hemostasia primária, ou seja, é iniciada a adesão plaquetária no local do dano endotelial que promove a formação do tampão / agregado plaquetário.
	Ao final da hemostasia primária, a protease ADAMS13 degrada os multímeros do FVW, de modo a evitar a continuidade da agregação plaquetária. 
	A hemostasia secundária é iniciada pelo transporte e proteção proteolítica, pelo FVW, do fator VII da coagulação. Quando esse fator é liberado na circulação, ele adquire a sua forma ativa, VIIa, que desencadeia a cascata de coagulação.
	Ao fim da cascata, o fator X é convertido em fator Xa, que vai até a protrombina e a converte em trombina, a qual transforma o fibrinogênio em fibrina. Sendo assim, as plaquetas presentes no agregado sofrem alterações em seu citoesqueleto que causam sua contração.
	Para finalizar, é preciso que ocorra a fibrinólise. Nesse sentido, o endotélio sintetiza e libera o ativador de plasminogênio, que é convertido em plasmina, cuja função é degradar a fibrina.
ALTERAÇÃO DO FLUXO / VELOCIDADE DO SANGUE
· Aumento ou redução da velocidade do sangue.
· Turbulência do fluxo sanguíneo.
- Lesão, diretamente, o endotélio.
· Independentemente de qual a causa dessa alteração, alteração da velocidade ou turbulência, o endotélio é ativado e o fluxo sanguíneo laminar deixa de existir, fazendo com que plaquetas e outros componentes sanguíneos circule mais próximos do endotélio.
· A estase sanguínea dificulta a remoção dos fatores pró-coagulantes e diminui a chegada dos fatores anticoagulantes.
ALTERAÇÃO DOS ELEMENTOS DO SANGUE
· Aumento da quantidade de plaquetas.
· Maior quantidade de fatores pró-coagulantes.
· Redução da quantidade dos anticoagulantes.
DESTINO DOS TROMBOS
· Os pequenos sofrem trombólise espontânea por meio do sistema fibrinolítico.
· Podem se tornar oclusivos ou semioclusivos.
- Nos oclusivos pode ocorrer, ainda, o restabelecimento parcial da circulação, pelo processo de recanalização do trombo. Isso ocorre por meio da proliferação endotelial que forma canais que permitem o fluxo de sangue através do trombo.
· Organização.
	Pode ocorrer o desenvolvimento de um processo inflamatório em que os fibroblastos são ativados e com isso há a síntese de fibrose, resultando em organização do trombo / adesão do trombo à parede do local em que foi formado. 
- Impede a formação de êmbolos.
· Calcificação.
· Formação de colônias bacterianas ou fúngicas.
· Êmbolos.