Choque: Diagnóstico e Tratamento

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 
 Anormalidade do sistema circulatório que resulta 
em perfusão orgânica e oxigenação tecidual 
inadequadas; 
 Diagnóstico: achados clínicos e exames 
laboratoriais; nenhum sinal vital ou teste 
laboratorial isolado é capaz de diagnosticar; 
 O segundo passo na abordagem do choque é 
identificar a sua provável causa; 
 Traumatizados → maioria apresentam 
hipovolemia associada ao choque; podem 
apresentar também choque cardiogênico, 
obstrutivo, neurogênico e/ou, raramente, séptico; 
 Pneumotórax hipertensivo → ↓ retorno venoso → 
choque obstrutivo; 
 Tamponamento cardíaco → choque obstrutivo → 
presença de sangue no interior do saco pericárdico 
inibe a contratilidade miocárdica e o débito 
cardíaco; 
 Choque neurogênico → resulta de lesão extensa da 
medula cervical ou torácica alta, causado pela perda 
do tônus simpático e pela vasodilatação 
subsequente; 
o Não resulta de trauma de crânio isolado, a menos 
que o tronco cerebral esteja envolvido; 
o Vítimas de lesão medular podem apresentar, 
inicialmente, choque por vasodilatação e 
hipovolemia; 
 Choque séptico → infrequente; deve ser 
considerado em paciente com demora de chegada à 
sala de emergência; 
 Idosos → causa precipitante da lesão traumática 
pode ser uma infecção não reconhecida (ITU); 
Hemorragia → causa mais comum de choque 
nos traumatizados; 
 
Hemodinamicamente estável: perdeu sangue, 
mas está com os sinais vitais normais; 
Qual o melhor índice para monitorar se um 
paciente está saindo do choque? Débito urinário 
 Respostas circulatórias iniciais à perda 
sanguínea são compensatórias → progressiva 
vasoconstrição das circulações cutânea, muscular e 
visceral para preservar o fluxo sanguíneo para rins, 
coração e cérebro; 
 Resposta à perda aguda de volume circulante → 
↑ FC e FR → tentativa de preservar DC; 
 Taquicardia → sinal circulatório mais precoce 
do choque; 
 Liberação de catecolaminas endógenas → 
↑resistência vascular periférica → ↑ PAD e ↓ 
pressão de pulso; 
 Fases iniciais do choque hemorrágico → retorno 
venoso é preservado até certo limite → mecanismo 
compensatório da contração do volume sanguíneo 
no sistema venoso; 
 Maneira mais efetiva de restaurar o débito cardíaco, 
perfusão aos órgãos alvo e oxigenação tecidual, é o 
restabelecimento do retorno venoso ao normal 
→ identificação e interrupção do sangramento; 
 Reposição volêmica permite a recuperação do 
estado de choque somente se o sangramento estiver 
controlado; 
 Células inadequadamente perfundidas e 
oxigenadas → compensação ocorre através da 
mudança para o metabolismo anaeróbico → 
formação de ácido lático → acidose metabólica; 
o TTO: administração de soluções eletrolíticas 
isotônicas, sangue e hemoderivados; 
Controle definitivo da hemorragia e a 
restauração do adequado volume circulante são 
os objetivos do tratamento do choque 
hemorrágico!!! 
→ Vasopressores são contraindicados como 1ª linha de TTO do 
choque hemorrágico → pioram perfusão tecidual; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 
 DC: volume de sangue bombeado/min; 
 Pré carga: volume de retorno venoso; 
 Contratilidade miocárdica: volume de ejeção; 
 Pós carga: resistência vascular periférica (é 
sistêmica); 
 
DC = FC x volume de ejeção 
 
 Deve-se reconhecer o estado de choque durante a 
avaliação inicial; 
 Antes de buscar sinais de choque, assegurar via 
aérea pérvia e adequada ventilação; 
 Manifestações iniciais do choque → taquicardia e 
vasoconstrição periférica; 
 
 
 
 
 
 
Todo traumatizado que apresentar pele fria e 
taquicardia deve ser considerado em estado de 
choque, até provar o contrário. 
 Não confiar exclusivamente na pressão sistólica 
como indicador de choque → mecanismos 
compensatórios podem prevenir a queda da PAS até 
que ocorra uma perda de 30% da volemia; 
↓ PAS É UM INDICADOR TARDIO!!! 
 Avaliar: FC, qualidade do pulso, FR, perfusão 
periférica e pressão de pulso (diferença entre PAS e 
PAD); 
 Idosos → podem não apresentar taquicardia devido 
à limitada resposta cardíaca ao estímulo das 
catecolaminas ou ao uso de medicamentos 
(bloqueadores beta-adrenérgicos); 
 Marcapasso → pode limitar a capacidade de 
aumentar a frequência cardíaca; 
 Redução da pressão de pulso → sugere perda 
sanguínea significativa e ativação de mecanismos 
de compensação; 
 Perda sanguínea maciça pode produzir decréscimos 
mínimos nos valores iniciais de hematócrito e na 
concentração de hemoglobina → nível muito baixo 
de hematócrito, precocemente após o trauma, 
sugere perda sanguínea significativa ou uma 
anemia pré-existente; mas, valor normal de 
hematócrito não descarta perda sanguínea 
significativa; 
 Choque hemorrágico ou não hemorrágico; 
 Determinação da causa do choque depende de uma 
história clínica apropriada e de um minucioso 
exame físico; 
 Exames diagnósticos complementares → 
radiografias de tórax ou de pelve; FAST; 
o Confirmam a causa do choque, mas não devem 
retardar a reanimação; 
 Armadilhas: 
o Não diagnosticar pneumotórax hipertensivo; 
o Assumir que há apenas uma causa de choque; 
o Reserva fisiológica em jovem e com deterioração 
abrupta; 
Choque cardiogênico, tamponamento cardíaco, 
pneumotórax hipertensivo, choque neurogênico 
e choque séptico. 
 Apesar da ausência de perda sanguínea, a maior 
parte dos casos de choque não hemorrágico 
respondem de forma transitória à reanimação 
volêmica; 
 
TAQUICARDIA 
Lactente >160 
Pré-escolar >140 
Escolar >120 
Adulto >100 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Disfunção miocárdica causada por contusão 
cardíaca, tamponamento cardíaco, embolia gasosa, 
ou IAM; 
 Suspeitar de contusão cardíaca quando o 
mecanismo de lesão torácica envolve uma rápida 
desaceleração; 
 Trauma torácico contuso → monitorar 
eletrocardiograficamente de forma contínua → 
buscar presença de padrões de lesão ou de arritmias; 
 Níveis de marcadores de necrose miocárdica → 
investigação de choque secundário a IAM → 
pacientes idosos ou cardiopatas; 
 Taquicardia, abafamento de bulhas cardíacas, e 
veias do pescoço dilatadas e engurgitadas 
(turgência jugular) com hipotensão e resposta 
insuficiente à reposição volêmica; 
 Pneumotórax hipertensivo pode simular 
tamponamento cardíaco → possuem achados q 
comuns (turgência jugular e desvio de traqueia); 
o Ausência de murmúrio vesicular e o timpanismo à 
percussão não estão presentes no tamponamento 
cardíaco; 
 FAST → identifica derrame pericárdico → sugere 
tamponamento cardíaco como causa do choque; 
 TTO: intervenção cirúrgica formal (toracotomia); 
o Pericardiocentese é manobra temporária, quando 
a realização de cirurgia imediata não for possível; 
 Emergência cirúrgica que requer diagnóstico e 
tratamento imediatos; 
 Descompressão torácica imediata; 
 Se desenvolve através de um mecanismo de 
válvula, que permite a entrada de ar no espaço 
pleural, mas não a sua saída; 
 Pressão intrapleural aumenta progressivamente → 
colapso total do pulmão e desvio do mediastino para 
o lado oposto → redução do retorno venoso e do 
débito cardíaco; 
 Doentes ventilando espontaneamente manifestam 
extrema taquipneia e “fome de ar”; 
 Doentes em ventilação mecânica apresentam 
colapso hemodinâmico; 
 Outros sinais que auxiliam o diagnóstico: 
insuficiência respiratória aguda; enfisema 
subcutâneo; ausência de murmúrio vesicular, de 
timpanismo à percussão e de desvio da traqueia; 
 Descompressão por agulha ou toracocentese 
resolve temporariamente; 
o Na sequência, deve ser realizada a inserção de um 
dreno de tórax; 
 Lesões intracranianas isoladas não causam choque, 
a menos que haja envolvimento do tronco cerebral; 
 Lesões na medula espinhal cervical ou torácica alta 
podem produzir hipotensão através da perda do 
tônus simpático → agravaos efeitos da hipovolemia 
→ hipovolemia acentua denervação simpática; 
Apresentação clássica: hipotensão com 
ausência de taquicardia ou de vasoconstrição 
cutânea. 
Falha no restabelecimento da perfusão orgânica 
e da oxigenação tecidual com a reposição 
volêmica sugere a presença de hemorragia 
contínua ou de choque neurogênico. 
 Portadores de traumatismo medular frequentemente 
apresentam lesões concomitantes no tronco; 
portanto, doentes com suspeita ou diagnóstico de 
choque neurogênico devem ser tratados como 
portadores de hipovolemia; 
 Causado por infecção, imediatamente após o 
trauma; é incomum; 
 Ocorre caso a chegada do doente ao serviço de 
emergência demore algumas horas; 
 Comum em vítimas de ferimentos penetrantes no 
abdome com contaminação peritoneal por conteúdo 
entérico; 
 Doentes sépticos hipotensos e afebris são de difícil 
diferenciação daqueles em choque hipovolêmico, 
pois ambos os grupos podem apresentar taquicardia, 
vasoconstrição cutânea, diminuição do débito 
urinário, diminuição da pressão sistólica e 
diminuição da pressão de pulso; 
 Fase inicial: volume circulante normal, discreta 
taquicardia, pele aquecida, pressão sistólica 
próxima da normalidade e ampla pressão de pulso; 
 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Causa mais comum de choque devido ao trauma; 
 Acompanha hipovolemia → se sinais de choque 
estiverem presentes, o TTO é instituído como se o 
doente estivesse hipovolêmico; 
 Fontes potenciais de perda sanguínea → tórax, 
abdome, bacia/pelve, retroperitônio, extremidades e 
sangramentos externos; 
 Radiografias de tórax e de pelve, avaliação 
abdominal através do FAST ou do lavado peritoneal 
diagnóstico (LPD) e sondagem vesical de demora 
podem ser necessários para determinar a fonte do 
sangramento; 
 Perda sanguínea estimula a transferência de fluidos 
entre os diferentes compartimentos do organismo, 
particularmente no compartimento extracelular; 
 Hemorragia: perda aguda de volume sanguíneo; 
o Adulto → volume sanguíneo é 7% do peso; 
Efeitos imediatos da hemorragia: hipóxia tecidual 
→ morte celular; 
 Os efeitos fisiológicos da hemorragia são divididos 
em quatro classes baseadas em sinais clínicos; 
 
 Ao doador de sangue; 
 Perda <750 mL; 
 Sintomas mínimos; taquicardia leve; não ocorrem 
alterações mensuráveis na pressão arterial, na 
pressão de pulso ou na frequência respiratória; 
 Em doentes saudáveis, essa perda volêmica não 
exige reposição → reenchimento capilar e outros 
mecanismos de compensação restauram o volume 
sanguíneo dentro de 24 horas, geralmente sem 
necessidade de transfusão sanguínea. 
 
 15 a 30% de perda do volume sanguíneo; 
 750-1500 mL; 
 Hemorragia não complicada; 
 Sinais clínicos: taquicardia, taquipneia e redução 
da pressão de pulso (relacionado com um aumento 
da PAD devido ao aumento das catecolaminas → 
aumento do tônus e da resistência vasculares 
periféricos); 
 Alterações na PAS são mínimas → avaliar pressão 
de pulso ao invés da PAS; 
 Mudanças sutis no nível de consciência → 
ansiedade, medo e hostilidade; 
 Débito urinário → levemente afetado; 20 a 30 
mL/h em um adulto; 
 Alguns doentes podem necessitar de transfusão 
sanguínea, mas a maior parte consegue ser 
estabilizada inicialmente com soluções 
cristaloides; 
 31 a 40% de perda do volume sanguíneo; 
 1500-2000mL; 
 Hemorragia mais complicada; 
 Sinais clássicos de perfusão inadequada: 
taquicardia e taquipneia pronunciadas, alterações 
significativas do estado mental e queda mensurável 
da PAS; 
 Abordagem inicial → interrupção da hemorragia 
por intervenção cirúrgica ou embolização; 
 Maioria dos doentes necessita de transfusão de 
concentrado de hemácias e de outros 
hemoderivados; 
 >40% de perda do volume sanguíneo; 
 >2000mL; 
 Evento pré-terminal; 
 Sintomas: taquicardia acentuada, redução 
significativa da pressão sistólica e presença de 
pressão de pulso muito estreita ou de PAD não 
mensurável (bradicardia pode se desenvolver nos 
doentes pré-terminais); 
o Débito urinário é desprezível e o estado de 
consciência está notadamente deprimido; pele 
encontra-se fria e pálida; 
 Transfusão sanguínea rápida e de intervenção 
cirúrgica imediata; 
→ Fatores que alteram a resposta hemodinâmica à perda 
aguda de volume sanguíneo circulante; 
 Idade do doente; 
 Gravidade da lesão, particularmente o tipo de 
trauma e a localização anatômica da lesão; 
 Reposição volêmica no pré-hospitalar; 
 Tempo decorrido entre a lesão e o início do 
tratamento; 
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 Medicamentos utilizados para doenças crônicas; 
 Lesões extensas de partes moles e fraturas 
comprometem o estado hemodinâmico; 
 Perda sanguínea no local lesado: 
o Obesos → risco para perdas sanguíneas extensas 
em lesões de partes moles, mesmo na ausência de 
fraturas; 
o Idosos → risco devido à fragilidade da pele e do 
tecido subcutâneo, que são lesados mais 
rapidamente e são menos eficazmente 
tamponados; paredes inelásticas dos vasos 
sanguíneos que não sofrem espasmo ou trombose 
quando traumatizados ou seccionados; 
 Edema → fonte de perda de fluidos; 
o Extensão dessa perda adicional de fluidos é 
proporcional à magnitude da lesão de partes 
moles; 
o Lesão tecidual → resposta inflamatória sistêmica 
→ produção e liberação de citocinas → aumento 
da permeabilidade. 
o Edema tecidual → resulta da transferência de 
líquidos (plasma) para o espaço extravascular, ou 
extracelular, como resultado das alterações na 
permeabilidade do endotélio; 
 
 Interromper o sangramento e repor as perdas 
volêmicas; 
 Diagnóstico e TTO se possível quase simultâneos; 
 Monitorar a resposta → sinais vitais e débito 
urinário; 
 Oxigenoterapia por via aérea pérvia; 
 Acesso venoso calibroso periférico; 
 Exame neurológico/nível de consciência; 
 Exposição e manobra de rolamento; 
 Descompressão do estômago com SNG → 
prevenção de arritmais; 
 Sondagem vesical → monitorização de débito 
urinário; 
Exame físico 
 Inclui a avaliação dos ABCDE; 
 Avaliações repetidas dos sinais vitais, débito 
urinário e nível de consciência; 
Via Aérea e Respiração 
 Estabelecimento de uma via aérea pérvia com 
ventilação e oxigenação adequadas; 
 Deve-se fornecer oxigênio suplementar → manter 
SaO2 >95%; 
Circulação: Controle da Hemorragia 
 Controle de hemorragias evidentes, obtenção de 
acesso venoso adequado e avaliação da perfusão 
tecidual; 
 Sangramento por ferimentos externos nas 
extremidades → controlado por compressão direta 
do local; perdas sanguíneas maciças provenientes 
podem necessitar de torniquetes; 
 Lençol ou uma cinta pélvica → controle de 
sangramento proveniente de fraturas pélvicas; 
 Hemorragias internas → intervenção cirúrgica ou 
angioembolização; 
 A prioridade é a interrupção do sangramento, e não 
o cálculo de perdas volêmicas; 
Disfunção Neurológica: Exame Neurológico 
 Nível de consciência → avaliação da perfusão 
cerebral; 
 Modificações na função do SNC em pacientes em 
choque hipovolêmico não sugerem necessariamente 
lesões intracranianas diretas, mas podem refletir a 
perfusão inadequada do cérebro; 
 Exame neurológico deve ser repetido após a 
perfusão e a oxigenação terem sido restauradas; 
Exposição: Exame Completo 
 Doente deve ser completamente despido e e 
cuidadosamente examinado “da cabeça aos pés”; 
 Prevenção da hipotermia → fluidos aquecidos, 
técnicas de reaquecimento externo passivo e ativo; 
Dilatação Gástrica: Descompressão 
 Dilatação gástrica → comum no trauma, 
especialmente em crianças; 
o Pode ser causa de hipotensão inexplicada ou de 
arritmias cardíacas (bradicardia), em decorrência 
do estímulo vagal; 
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 Em doentes inconscientes, a distensão gástrica 
aumenta orisco de broncoaspiração de conteúdo 
gástrico; 
 Sonda naso ou orogástrica e e aspiração; 
Sondagem Vesical 
 Permite a avaliação da presença de hematúria → 
sistema genitourinário como fonte de sangramento; 
 Monitoração constante do débito urinário → 
avaliação contínua da perfusão renal; 
 Contraindicação: sangue no meato uretral ou de 
hematomas/lacerações perineais → pode indicar 
uma lesão de uretra; 
Acesso vascular 
 Deve ser obtido rapidamente; dois cateteres 
intravenosos periféricos (calibre mínimo de 18); 
 Cateteres IV periféricos curtos e calibrosos são 
preferíveis para a rápida infusão de fluidos; 
 Hemorragias maciças e hipotensão severa → 
utilizar fluidos aquecidos e bombas de infusão 
rápida; 
 Locais mais adequados → veias do antebraço ou 
antecubitais; 
 Impossibilidade de acesso venoso periférico → 
considerar punção e a introdução de acesso 
intraósseo; cateterização de um acesso venoso 
central (veia femoral, jugular ou subclávia); 
 Coletar tipagem sanguínea e provas cruzadas → 
estudos toxicológicos; teste de gravidez em todas as 
mulheres em idade fértil; 
 Gasometria arterial; 
 Radiografia de tórax deve ser obtida após tentativa 
de cateterismo venoso central em veias jugulares ou 
subclávias, para documentar o posicionamento do 
cateter e avaliar a presença de complicações, como 
pneumotórax ou hemotórax; 
Reposição Volêmica Inicial 
 Começar administrando um bolus inicial de solução 
isotônica aquecida → 1 litro para adultos e de 
20mL/kg para crianças < 40 kg; 
 Volume total de fluidos de reanimação deve ser 
baseado na resposta do doente à reposição; 
 A quantidade de fluido inicial inclui o volume 
administrado durante o atendimento pré-hospitalar; 
 Avaliar resposta à reposição volêmica e identificar 
evidências de perfusão de órgãos-alvo e de 
oxigenação tecidual adequadas; 
A infusão contínua de grandes volumes de fluidos 
e de sangue, na tentativa de atingir uma pressão 
arterial normal, não substitui o controle definitivo 
da hemorragia. 
Se a pressão arterial do doente aumentar 
rapidamente antes que a hemorragia tenha sido 
definitivamente controlada, pode ocorrer mais 
sangramento → a administração excessiva de 
solução cristaloide pode ser prejudicial. 
 Reposição precoce de sangue e hemoderivados 
→ hemorragias classes III e IV; 
 Administração precoce de hemoderivados (em uma 
baixa proporção entre concentrado de hemácias, 
plasma e plaquetas) → previne desenvolvimento de 
coagulopatia e trombocitopenia; 
Avaliação da resposta à reposição volêmica 
 Avaliar sinais e sintomas de perfusão inadequada; 
 Normalização da PA, da pressão de pulso e da 
FC → sinais de que a perfusão está retornando ao 
normal; 
 Melhora do estado do volume intravascular → 
evidência de ↑ da perfusão; 
 Volume do débito urinário → indicador sensível 
da perfusão renal; 
o Diurese normal (não influenciada pela 
administração de diuréticos, lesões renais ou 
acentuada hiperglicemia) → fluxo sanguíneo 
renal satisfatório; 
o Reposição adequada de volume deve restabelecer 
um valor de débito urinário de aproximadamente 
0,5 mL/kg/h no adulto; doentes pediátricos - 1 
mL/ kg/h; < 1 ano - 2 ml/kg/h; 
 Choque hipovolêmico inicial → alcalose 
respiratória devido à taquipneia, seguida 
frequentemente por acidose metabólica leve, não 
requerendo tratamento; 
o Acidose metabólica grave → choque severo ou 
prolongado; 
o Acidose metabólica decorre do metabolismo 
anaeróbio devido à perfusão tecidual inadequada 
e à produção de ácido láctico; 
 TTO: reposição de fluidos e sangue e controle 
da hemorragia; 
 Bicarbonato de sódio NÃO deve ser utilizado para 
TTO da acidose metabólica em choque 
hipovolêmico; 
 
 
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 Respondem rapidamente à reposição volêmica 
inicial e se tornam hemodinamicamente normais, 
não apresentando mais sinais de perfusão e 
oxigenação teciduais inadequadas; 
 Apresentam perda < 15% do seu volume sanguíneo 
(hemorragia classe I); 
o Não é indicada reposição adicional de fluidos em 
bolus ou de transfusão sanguínea; 
 Respondem bem, mas não mantêm níveis de 
perfusão decidual quando se reduz a infusão de 
líquidos; 
 Pode indicar reposição volêmica inadequada ou a 
presença de sangramento ativo persistente; 
 Apresentam perda sanguínea entre 15% a 40% 
(hemorragias classes II ou III); 
 Transfusão de sangue e de hemoderivados está 
indicada; 
 Necessitam de controle cirúrgico ou angiográfico 
da hemorragia; 
Resposta transitória à administração de sangue 
significa persistência de sangramento ativo!!! 
 Exanguinação; intervenção cirúrgica imediata; 
campleamento da aorta torácica; 
 Falta de resposta à administração de cristaloide e de 
sangue indica a necessidade de intervenção 
definitiva imediata (cirurgia ou angioembolização); 
 Choque não hemorrágico deve ser sempre 
considerado no diagnóstico diferencial nesse grupo 
(hemorragia classe IV); 
 Protocolo de transfusão maciça deve ser iniciado; 
 
 Respondedores transitórios ou não-respondedores; 
 1L de cristaloide (Ringer Lactato) → 1 unidade de 
plasma; 
 1 unidade de concentrado de hemácias; 
 1 unidade de concentrado de plaquetas; 
 Restabelecer a capacidade de transporte de oxigênio 
do volume intravascular; 
 Sangue com todas as provas cruzadas é preferível, 
porém esse processo de cruzamento demora cerca 
de 1 hora; 
 Doentes que estabilizam rapidamente → deve ser 
obtido e estar disponível sangue com todas as 
provas cruzadas para transfusão; 
 Não disponibilidade de sangue com provas 
cruzadas → usar sangue tipo para hemorragias 
exsanguinantes; 
 Plasma tipo AB → utilizado quando plasma sem 
provas cruzadas for necessário; 
 Mulheres em idade fértil → sangue tipo O 
negativo; 
 Aquecimento dos cristaloides a 39 ºC antes da 
infusão; 
 Sangue e hemoderivados NÃO podem ser 
armazenados em estufas aquecidas, mas podem ser 
aquecidos através da passagem por aquecedores de 
fluidos intravenosos; 
 Dispositivos ajustáveis aos tubos de drenagem de 
tórax que permitem a coleta estéril, a 
anticoagulação (com solução de citrato de sódio e 
não de heparina) e a retransfusão do sangue 
drenado; 
 Indicação: hemotórax maciço → sangue possui 
pequenos níveis de fatores de coagulação 
(transfusão de plasma e de plaquetas pode ser 
necessária); 
 Transfusão de mais de 10 unidades de concentrado 
de hemácias dentro das primeiras 24 horas da 
1:1:1 → AQUECIDOS 
 
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admissão hospitalar, ou mais de 4 unidades dentro 
da primeira hora; 
 Reanimação “balanceada”, “hemostática” ou 
“de controle de danos” → administração precoce 
de concentrado de hemácias, de plasma e de 
plaquetas, em uma proporção balanceada para 
evitar a administração excessiva de cristaloides; 
 Traumatismos e hemorragias severas consomem os 
fatores de coagulação, levando à coagulopatia; 
 Presente em até 30% dos traumatizados graves à 
admissão, na ausência de uso prévio de 
medicamentos anticoagulantes; 
 Fatores contribuintes: transfusão 
maciça/reposição maciça de fluidos com a 
resultante diluição de plaquetas e de fatores de 
coagulação, efeitos adversos da hipotermia na 
agregação plaquetária e na cascata de coagulação; 
 Tempo de protrombina, tempo de tromboplastina 
parcial e contagem de plaquetas → coleta na 
primeira hora (principalmente em pacientes com 
história de coagulopatia ou uso de medicamentos 
que alterem a coagulação sanguínea); 
 Tromboelastografia (TEG) e o Tromboelastometria 
Rotacional (ROTEM) podem auxiliar na 
determinação da deficiência de fatores de 
coagulação e dos hemoderivados apropriados; 
 Uso de ácido tranexâmico dentro das primeiras 3 
horas do trauma; 
o 1ª dose → adm dentro de 10 minutos e no 
ambiente pré-hospitalar; 
o 2ª dose → 1 grama infundida durante8 horas; 
 Transfusão maciça, uso de plaquetas, 
crioprecipitado e plasma fresco congelado → 
guiado por exames laboratoriais + níveis de 
fibrinogênio; 
 TP, TTPA, RNI e contagem de plaquetas → não 
detectam anticoagulantes e antiagregantes 
plaquetários; 
 Vítimas de traumatismo craniano grave → 
suscetíveis às anormalidades de coagulação; 
A administração precoce de plasma ou de 
fatores de coagulação e/ou de plaquetas 
aumenta a sobrevida dos doentes que estiverem 
em uso de anticoagulantes ou de antiagregantes 
plaquetários. 
 Maioria dos doentes que recebem transfusão de 
sangue NÃO necessita de reposição de cálcio; 
 Se necessária → guiada pela dosagem do cálcio 
ionizado 
 Suplementação excessiva de cálcio pode ser nociva; 
 
 Idade avançada: 
o O envelhecimento produz uma relativa redução da 
atividade simpática → déficit na resposta dos 
receptores às catecolaminas, ao invés da redução 
da produção destas; 
o Complacência cardíaca diminui com a idade → 
idosos são incapazes de aumentar a FC e a 
eficiência da contração miocárdica quando 
submetidos a perda de volume sanguíneo; 
o Podem apresentar depleção de volume pré-
existente, devido ao uso crônico de diuréticos ou 
a um estado subclínico de desnutrição; 
o Idoso tolera mal a hipotensão secundária à 
perda sanguínea!!! 
o ↓ complacência pulmonar, ↓ capacidade de 
difusão e fraqueza geral da musculatura 
respiratória → limitam a resposta do idoso ao 
aumento da demanda de trocas gasosas; 
o Envelhecimento glomerular e tubular dos rins 
reduz a capacidade de preservar o volume como 
resposta à liberação de hormônios de fase aguda 
(aldosterona, catecolaminas, vasopressina e 
cortisol); 
o TTO iniciado com reanimação precoce e 
agressiva; 
 Atletas: 
o Volume sanguíneo pode aumentar de 15 a 20%; 
DC pode aumentar até 6x; volume de ejeção 
sistólica pode aumentar em 50%; FC em repouso 
em torno de 50 bpm; 
o Atletas altamente treinados → compensam perdas 
sanguíneas e podem não manifestar as respostas 
habituais à hipovolemia, mesmo apresentando 
perdas significativas de sangue; 
 Gestação: hipervolemia fisiológica da gestação → 
necessária uma perda sanguínea maior para que se 
manifestem anormalidades de perfusão; 
 Medicamentos: 
o Bloqueadores dos receptores beta-
adrenérgicos e bloqueadores dos canais de 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
cálcio → alteram a resposta hemodinâmica à 
hemorragia; 
o Superdosagem de insulina → hipoglicemia → 
contribui para eventos que resultam no 
traumatismo; 
o Uso crônico de diuréticos → hipocalemia 
inesperada; 
o Anti-inflamatórios não-hormonais → 
prejudicam a agregação plaquetária → aumentam 
o sangramento; 
 Hipotermia: doentes que apresentam hipotermia e 
choque hemorrágico não respondem bem à 
administração de sangue e hemoderivados e à 
reposição de fluidos; 
o Vítima de trauma, sob influência de álcool e 
exposto a temperaturas baixas → mais 
susceptível a apresentar hipotermia em resposta à 
vasodilatação; 
 Presença de marcapasso ou de cardioversor 
desfibrilador implantável: pacientes com 
marcapasso ou CDI são incapazes de responder à 
perda sanguínea da maneira habitual → DC é 
diretamente proporcional à FC; 
o FC permanece na taxa programada do aparelho, 
independente do estado volêmico do doente; 
Irresponsividade ao TTO 
 Tamponamento cardíaco, pneumotórax 
hipertensivo; problemas ventilatórios; perda 
volêmica não reconhecida; distensão gástrica 
aguda; IAM; acidose diabética; choque 
neurogênico; 
Hemodinamicamente estável: perdeu sangue, 
mas está com os sinais vitais normais 
Qual o melhor índice para monitorar se um 
paciente está saindo do choque? Débito 
urinário!!!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Choque é uma anormalidade do sistema circulatório 
que resulta em perfusão orgânica e oxigenação 
tecidual inadequadas; 
 A hemorragia é a causa do choque na maioria dos 
doentes traumatizados; 
 TTO exige o controle imediato da hemorragia e a 
reposição de fluidos e de sangue. Interrompa o 
sangramento; 
 Diagnóstico e tratamento do choque devem ocorrer 
simultaneamente; 
 A avaliação inicial do doente em estado de choque 
requer um exame físico cuidadoso à procura de 
sinais de pneumotórax hipertensivo, de 
tamponamento cardíaco e de outras causas de 
choque; 
 O manejo do choque hemorrágico inclui uma 
hemostasia rápida e uma reanimação balanceada 
com cristaloides e sangue; 
 As classes de hemorragia e as respostas às 
intervenções servem para guiar a reanimação; 
 Considerações especiais no diagnóstico e no 
tratamento do choque incluem diferenças nas 
respostas ao choque nos extremos de idade, em 
atletas, na gestação, na hipotermia e na presença de 
algumas medicações ou de marcapasso/CDI. Evite 
a armadilha de equiparar a pressão arterial ao 
débito cardíaco;