DPOC: Limitação crônica ao fluxo aéreo

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DPOC 
Limitação crônica ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, sendo frequentemente progressiva e associada a uma 
resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases nocivos. 
As alterações não se restringem ao trato respiratório, podendo ocorrer também efeitos sistêmicos adversos, como baixo 
índice de massa corporal e repercussões sobre a musculatura esquelética, principalmente nos pacientes com doença em 
estágio mais avançado. Além disso, portadores de DPOC têm maior prevalência de infarto agudo do miocárdio, angina, 
osteoporose, diabete, infecções respiratórias, glaucoma, distúrbios do sono e neoplasia pulmonar. 
Epidemiologia 
É atualmente uma das principais causas de morte no mundo, estimando-se que será a terceira em 2020, a sexta no Brasil, 
determinando importante impacto socioeconômico. Dados nacionais a identificam como uma das cinco maiores causas 
de internação no sistema público de saúde. 
A incidência da doença foi maior em homens que em mulheres e aumenta acentuadamente com a idade. As diferenças 
em relação a sexo possivelmente se relacionam à maior prevalência do tabagismo no passado e à maior exposição 
ocupacional dos homens. Com o aumento do tabagismo entre as mulheres, esses dados têm se modificado com igual 
prevalência entre os gêneros. 
Etiologia e fisiopatologia 
A doença geralmente tem origem a partir da interação de fatores ambientais e do hospedeiro. Os fatores do hospedeiro 
que favorecem o desenvolvimento de DPOC são alterações genéticas, cuja principal representante é a deficiência de 
alfa-1-antitripsina, presença de hiper responsividade brônquica, desnutrição, prematuridade e redução do crescimento 
pulmonar durante a gestação e infância. 
Tabagismo é o principal fator de risco ambiental e em geral relaciona-se a qualquer tipo de fumo, e o risco é maior com 
o aumento progressivo do consumo. Entretanto, entre diferentes tabagistas com a mesma carga de consumo, apenas 
alguns irão desenvolver a doença, sugerindo que não só a carga, mas também fatores genéticos relacionados modificam 
o risco. Outros fatores ambientais de risco são a exposição à poeira ocupacional (indústrias de borracha, plásticos, couro, 
têxtil, moagem de grãos, produtos alimentícios, entre outros segmentos de produção), a irritantes químicos e à poluição 
extra e intradomiciliar (aquecedores e fogão de lenha) e a ocorrência de infecções respiratórias graves na infância. 
Na DPOC, ocorre inflamação crônica das vias aéreas centrais e 
periféricas, parênquima e vasos pulmonares em resposta à inalação 
de partículas e gases nocivos, com acúmulo principalmente de 
macrófagos, neutrófilos e linfócitos T (sobretudo CD8). Essas 
células inflamatórias, quando ativadas, liberam vários mediadores 
(leucotrieno B4, interleucina 8, fator de necrose tumoral alfa, entre 
outros), que são capazes de lesar estruturas pulmonares e manter a 
inflamação neutrofílica, levando a um cíclico processo de 
destruição e reparação. Outros processos importantes na 
fisiopatologia da doença são o desequilíbrio entre proteinases e 
antiproteinases nos pulmões (com predomínio das primeiras) e o 
estresse oxidativo. 
Nas vias aéreas centrais, ocorre infiltração de células inflamatórias 
no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas, com hipersecreção de muco, e redução do número de cílios. 
Nas vias aéreas periféricas (menores que 2 mm de diâmetro), ocorrem ciclos repetidos de lesão e reparo de suas paredes, 
promovendo remodelamento estrutural, por meio da deposição de colágeno e formação de tecido cicatricial, além de 
aumento da musculatura lisa, o que reduz o lúmen, levando à obstrução fixa. 
O principal mecanismo para a destruição do parênquima pulmonar, em geral envolvendo inicialmente as regiões 
superiores e, com o avançar da doença, todo o pulmão, inclusive com destruição do leito capilar pulmonar, é o 
desequilíbrio entre proteinases e antiproteinases (desencadeado por fatores genéticos ou por ação de células e 
mediadores inflamatórios). Estresse oxidativo também é um fator contributivo. 
Na vasculatura pulmonar, ocorre espessamento da íntima, seguido por hipertrofia da musculatura lisa e infiltração de 
células inflamatórias e colágeno na parede dos vasos, o que ocorre precocemente na história natural da doença. 
Os componentes que, em graus variáveis, concorrem para a determinação da obstrução ao fluxo aéreo na DPOC são: 
espessamento da parede brônquica, fibrose peribronquiolar, aumento da quantidade de muco intraluminal, alterações 
das pequenas vias aéreas, perda da retração elástica pulmonar, perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos 
alvéolos. 
As alterações determinam hipersecreção de muco e disfunção ciliar, levando a tosse e expectoração crônica. Limitação 
ao fluxo aéreo, mais bem avaliada pela espirometria, é um ponto fundamental no diagnóstico da doença, ocorrendo por 
obstrução fixa, com aumento da resistência nas vias aéreas. Em quadros mais avançados, ocorre redução da capacidade 
pulmonar para trocas gasosas, produzindo hipoxemia e posteriormente hipercapnia em função de obstrução das vias 
aéreas periféricas, destruição do parênquima e alterações vasculares. Hipertensão pulmonar, que é a principal 
complicação cardiovascular da doença, e cor pulmonale, em geral se desenvolvem tardiamente e pioram o prognóstico. 
As exacerbações (ou crises/ataques) de DPOC podem ocorrer com certa frequência desencadeadas por infecções virais 
e/ou bacterianas, exposição ambiental ou por razão não identificada. As infecções agravam a inflamação e pioram o 
padrão respiratório pela maior redução do fluxo aéreo, represamento de ar intrapulmonar, hiperinsuflação e, 
eventualmente, hipoxemia. 
A presença de comorbidades como pneumonia, tromboembolismo pulmonar e insuficiência cardíaca pode mimetizar ou 
agravar uma exacerbação. 
Admite-se que os mediadores inflamatórios circulantes contribuam para a perda de massa muscular e caquexia, e possam 
desencadear ou contribuir para comorbidades como insuficiência coronariana, insuficiência cardíaca, osteoporosoe, 
anemia, diabete, síndrome metabólica e depressão. 
Quadro clínico 
As manifestações clínicas geralmente acontecem quando a função já está bastante comprometida (VEF1 abaixo de 50%). 
1. História Clínica 
Além da exposição aos fatores de risco descritos, um paciente típico de DPOC apresenta inicialmente tosse e 
expectoração crônicas, que frequentemente precedem em muitos anos o desenvolvimento de limitação ao fluxo aéreo. 
A tosse ocorre primeiramente de modo intermitente e a seguir passa a acontecer durante todo o dia. A seguir, o indivíduo 
desenvolve dispneia, que é o sintoma que na maioria das vezes o leva a procurar atendimento médico, que acontece 
progressivamente aos esforços e até durante o repouso, de modo persistente, determinando limitação funcional, piora da 
qualidade de vida e do prognóstico. Sibilância e sensação de opressão torácica também são sintomas possíveis. 
Emagrecimento e redução do apetite podem ocorrer em fases mais avançadas. 
Classificação da dispneia: escala do Medical Research Council (MRC), que também tem implicações prognósticas. 
• 0 – Dispneia apenas para exercícios extenuantes; 
• 1 – Dispneia quando apressa o passo ou para subir escadas ou ladeiras; 
• 2 – Anda mais lentamente que pessoas da mesma faixa etária ou precisa parar quando anda no próprio passo; 
• 3 – Precisa parar quando caminha 100 metros no plano ou após poucos minutos no plano; 
• 4 – Dispneia para se vestir ou para tomar banho sozinho ou tem dispneia que o impede de sair de casa 
 
2. Exame Físico 
Os achados de tórax enfisematoso (com aumento do diâmetro anteroposterior), redução da mobilidade pulmonar, hiper 
sonoridade à percussão, frêmito toracovocal e murmúrio vesicular diminuídos difusamente são encontrados geralmente 
quando a função pulmonar já está bastante comprometida. Taquipneia, respiração comlábios semicerrados e utilização 
de musculatura acessória são evidenciadas tardiamente. Pode-se observar expiração prolongada e estertores finos 
durante toda a inspiração. As bulhas cardíacas são normo ou hipofonéticas. Com o progredir da doença, desenvolve--se 
cor pulmonale, com identificação de turgência jugular, hepatomegalia e edema de membros inferiores, além de segunda 
bulha cardíaca em foco pulmonar hiperfonética, sugestiva de hipertensão pulmonar. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é baseado numa história de exposição aos fatores de risco + presença de limitação ao fluxo aéreo que não 
é totalmente reversível, com ou sem sintomas. 
A espirometria é fundamental, devendo ser realizada preferencialmente na fase estável da doença, em que a relação 
VEF1/CVF menor que 70% após broncodilatação confirma a presença de limitação ao fluxo aéreo. O VEF1, após 
broncodilatação, quando analisado isoladamente, tem sido utilizado na determinação do estágio da doença e, além disso, 
a velocidade de redução anual dessa variável é o marcador prognóstico mais fidedigno nesses pacientes. 
 
 
Gasometria arterial está indicada em todo indivíduo que apresentar em ar ambiente saturação periférica de oxigênio 
menor que 90% à oximetria de pulso, sendo realizada periodicamente e sempre que houver exacerbação. 
Dosagem de alfa-1-antitripsina está recomendada nos casos de enfisema pulmonar diagnosticado antes dos 45 anos de 
idade, quando não houver fator de risco conhecido para DPOC, quando o enfisema predominar em região basal, 
associado ou não a bronquiectasias, ou se houver história familiar da doença. 
Durante o acompanhamento, espirometria com teste de broncodilatação, radiografia de tórax e gasometria arterial (na 
indicação citada e para os que estão em uso contínuo de suplementação de oxigênio) são realizadas anualmente. 
A heterogeneidade da DPOC levou à identificação de subgrupos de pacientes agrupados por diferentes características 
clínicas (fenótipos). Os mais estudados são: enfisematoso-hiperinsuflado, bronquítico crônico, exacerbador frequente e 
associação/sobreposição de asma e DPOC.