Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

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Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
Abordagem em 7 passos 
A abordagem em 7 passos tem o propósito de verificar se o pcte é hipertenso ou se são necessário mais exames 
complementares, qual o risco CV do pcte ou se são necessário mais exames complementares e se o pcte precisa ser 
investigado para causas secundárias.
1. Emergência hipertensiva (EH)/ Urgência hipertensiva (UH) 
Verificar se o pcte está em EH/UG.
EH → elevação da PA definida arbitrariamente como PAS≥180 e/ou PAD ≥120mmHg, com lesão de órgão alvo (LOA) 
aguda e progressiva e com risco de morte iminente
UH → elevação da PA definida arbitrariamente como PAS≥180 e/ou PAD ≥120mmHg, sem LOA aguda e progressiva e 
sem risco de morte iminente
Pseudocrise hipertensiva → aumento acentuado da PA mais frequentemente associado ao uso inadequado de anti-
hipertensivos, não apresentando LOA aguda ou risco imediato de morte; inclui hipertensos tratados e não controlados ou em 
hipertensos tratados
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CONCEITOS:
A gravidade da condição clínica não é determinada pelo nível absoluto da PA e sim pela magnitude (>180/>120) e 
tempo/velocidade de sua elevação.
A definição numérica serve como um parâmetro, mas não deve ser usada como critério diagnóstico absoluto.
Deve-se definir se há EH ou UH (diagnóstico estabelecido), para tto imediato, ou se se trata de um pcte estável, em que 
será necessário estabelecer diagnóstico e definir tto.
2. Diagnosticar e classificar 
Diagnóstico
HAS → elevação sustentada da PA (valores definidos arbitrariamente); benefícios do tto superam os riscos. É uma 
condição multifatorial (genética, ambiente, hábitos, socioeconômicos) e fator de risco para doenças CV e renais.
COMO AFERIR A PA (10 MANDAMENTOS):
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obs.: hipotensão ortostática → diferença de PA <20/<10 em 
pé (após ficar 3 min em pé), do que sentado; relacionado a 
DM, etilismo, idade
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Além de aferir a PA no consultório, existem ferramentas para aferir a PA fora do consultório:
MAPA (monitorização ambulatorial da PA 24h) → o pcte fica 24h com um equipamento no braço para medidas da PA, 
que devem ser feitas pelo menos 16x durante o dia e 8x à noite – ou leituras a cada 20 minutos no dia e a cada 30 
minutos na noite.
MRPA (monitorização residencial da PA 24h) → 3 aferições de PA pela manhã (antes do desjejum e da medicação) e 3 
no início da noite (antes do jantar). As leituras são feitas durante 5-7 dias. Há um treinamento prévio ao paciente e à família 
para que o aparelho seja utilizado de forma adequada
AMPA (automedida da PA) → medida por aparelho comum; não utilizado para diagnóstico e sim para seguimento.
Classificação de acordo com o método:
Assim, tem-se que se PA≥180/110 mmHg ou LOA ou doença CV estabelecida = EH/UH. Se PA≥140/90 mmHg, na 1° consulta, 
verifica-se novamente em outra consulta ou via MAPA/MRPA, além de verificar LOA ou doença CV estabelecida, para 
diagnosticar HAS.
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❗HAS → PA consultório ≥140/90 mmHg em 2 ocasiões ou MAPA/MRPA anormal ou PA consultório ≥140/90 mmHg + 
EH/UH, HAS estágio 3, LOA ou doença CV estabelecida.
CONDUTAS:
Classificação ❗
Classifica-se com base no estágio (nível de PA), fenótipos (apresentação clínica) e etilogia (causa).
ESTÁGIOS (NÍVEL DE PA):
FENÓTIPOS → classificação pelo comportamento pressórico (consultório/MAPA-MRPA) ou pelo número de classes 
anti-hipertensivas
1. Comportamento pressórico:
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO (HAB):
PA no consultório > MAPA/MRPA.
Se diferença ≥15 mmHg na PAS ou ≥9 mmHg na PAD = HAB significativo
HIPERTENSÃO MASCARADA (HM):
PA no consultório < MAPA/MRPA.
Se diferença ≥-1 mmHg na PAS ou na PAD = HM significativo
obs.: HAB e HM não mudam o diagnóstico, continua como HA → ttar
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2. Número de classes anti-hipertensivas:
Relação do número de medicametnos e o valor da PA (controlada ou não controlada).
ETIOLOGIA → causa para HAS:
PRIMÁRIA → genética + fatores ambientais (90%)
SECUNDÁRIA → condição subexistente (tto da condição melhora a PA - tto HAS não controla 100%)
Pode haver sobreposição.
3. Pesquisa de fatores de risco CV 
Quanto mais fatores de risco, mais agressivo será o tto.
4. Pesquisar LOA 
PRINCIPAIS:
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Hipertrofia ventricular esquerda → pode ser causada por aumento da RVP
Doença renal crônica estágio 3
Albuminúria entre 30-300 mg/24h
Relação albumina/creatinina urinária 30-300 mg/g
Alteração vascular → índice tornozelo-braquial <0,9 e velocidade de onda de pulso (VOP) carótido-femoral >10m/s
5. Pesquisa DCV estabelecida
Se for estabelecida, ttar.
SN → AVE
Coração → DAC, FA, ICFER (fração ejetiva reduzida), ICFEP (fração ejetiva preservada)
Olhos → retinopatia hipertensiva (hemorragias, exsudatos, papiledema)
Rins → DRC estágio 4 (ClCr <30 ml/min/1,73m²), albuminúria/creatinúria >300 mg/g, proteínúria, creatinúria >300 mg/g
Vasos → DAOP sintomática, doença de aorta
6. Estratificar o risco CV 
Deve-se considerar a classificação, fatores de risco, LOA e DCV estabelecidas.
Utiliza-se o escore de risco global (ERG) → risco para eventos em 10 anos, não espefícica para 
hipertenso, uso em pacientes 30-74 anos - particular utilidade em pctes com risco intermediário
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7. Indícios de hipertensão secundária 
Após estratificação, verificar se há indícios de HAS secundária:
Após seguir os 7 passos 
Decisão 
Investigação por meio de exames complementares e determinação de metas terapêuticas.
Exames complementares 
Dependendo do tipo de pct, este se encaixa em um grupo (1, 2 ou 3), que será determinado a uma bateria de exames específica.
2020
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Grupo 1 - exames para todos os pctes hipertenso
Grupo 2 - exames especiais recomendados a populações indicadas
obs.: teste ergométrico → casos de ECG normal e clínica anormal; RM → sinais neurológicos
Grupo 3 - pesquisa de hipertensão secundária
Metas pressóricas 
Gerais
Aplicável a maioria dos pcts hipertensos.
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Específicas - faixa etária
Particularidades conforme a faixa etária do pcte.
IDOSOS (≥60 anos)
Idosos possuem maior sensibilidade aos EA de medicamentos, então o limite de tto, a partir do qual se indica terapia 
farmacológica, é:
Idosos frágeis → PAS ≥160 mmHg
Idosos hígidos → PAS ≥140 mmHg
Metas:
Idosos frágeis → PAS 140-149 / PAD 79-70
Idosos hígidos → PAS 130-139 / PAD 79-70
Específicas - comorbidades
Particularidades conforme as comorbidades do pcte.
DAC (doença coronariana):
Meta = PA <130/80, mas ≥120/70
PAD → principal preditor de risco de DAC; após os 60 anos, a PAS se mostra mais importante
EVITAR❗ PAD<70 mmHg (não enche coronárias)
IC:
ICFER → PA<130/80, mas ≥120/70 mmHg
ICEP → meta é incerta; recomenda-se adotar uma estratégia ~ICFER
DM → PA<130/80 mmHg (PAS<120 deve ser evitada)
DRC:
Meta = PA<130/80 mmHg
DRC terminal → benefícios do controle intensivo são incertos
AVE (após evento agudo):
Relação risco de CV e PAD
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PAS 120-130 mmHg
Considerar o limitante da PAD <70 mmHg nos pcts com DAC e idosos.
PREVENÇÃO PRIMÁRIA → PAS <120/80 mmHg
Tto 
OBJETIVO → controle dos FR, controle da PA, regressão das LOA/DCV se houver, para redução de desfechos CV
O tto deve considerar riscos e benefícios.
A decisão terapêutica será baseada nos níveis de PA do pcte:
PA ÓTIMA (<120/80) ou NORMAL (<129/85) → observação
PRÉ-HIPERTENSOS (PA 130-139/85-89) e TODOS OS ESTÁGIOS DE HAS → orientar MEV
obs.: PA >115/75 já gera lesões
No caso dos pré-hipertensos e todos os estágios de HAS, além de orientar MEV, a decisão se altera com o nível da HAS:
Pré-hipertenso (sem FR adicional, sem DCV preexistente e com risco CV baixo/moderado) → terapia não 
farmacológica exclusiva
Pré-hipertenso (com DCV preexistente e com risco CV alto)e HAS estágio 1 baixo risco CV → terapia não 
farmacológica exclusiva por 3 meses e reavaliar; se PA fora da meta após 3 meses, associar terapia farmacológica
HAS estágio 1 com alto/mod risco CV, HAS estágio 2 e 3 e idosos (frágeis = PA ≥160; hígidos = PA ≥140) → terapia 
farmacológica + MEV
Tto não medicamentoso 
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Tabagismo
Não há estudos mostrando benefício da cessação do tabagismo no controle da PA.
Eleva a PA 5-10 mmHg após o uso do tabaco - não fumar 30 minutos antes de aferir.
FR CV e de neoplasias.
Recomenda-se cessação, independentemente do seu efeito na PA.
Tabagismo gera lesão endotelial, o que reduz o NO.
Peso corporal
Relação quase linear com a PA - grande importância da adiposidade (visceral).
MAGNITUDE → perda ponderal de 5,1kg = redução média da PAS de 4,4 mmHg e da PAD de 3,6 mmHg
METAS:
IMC <25 kg/m² em adultos
IMC entre 22-27 kg/m² em idosos
Cintura abdominal (CA) <90 cm (H) <80 cm (M)
Sódio
Relação entre o consumo de sal e PA é quase linear.
Normotensos com sensibilidade aumenta ao sal → 5x chance de HAS em 15 anos 
Dieta de 1800 mg/dia de Na+ → redução ~5,4 mmHg na PAS (HAS)
Recomendação da OMS → dieta com 5g de sal ou 2g de Na+ diários
Potássio
Dietas com baixo teor da Na+ e elevado de K+ resultaram em redução da PA.
MAGNITUDE → determinada pela quantidade de Na+; ingerido e pela quantidade de alimentos ricos em K+
Álcool
Relação linear com a elevação da PA.
USO ABUSIVO → maior prevalência de HAS
MÍNIMO RECOMENDADO (não ultrapassar) = 30g de 
álcool/dia.
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Limitar à metade para homens com baixo peso, mulheres, sobrepeso e/ou alto TG.
Indivíduos abstêmicos não devem ser induzidos a consumir bebidas alcoólicas.
Quantidade de álcool/dia homens = 30g e mulher = 15g.
Padrão alimentar
Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension):
Efeito hipotensor → redução de Na+, aumento de K+, Ca2+, Mg2+ e fibras, redução de colesterol e de gordura total e 
saturada - entra K+ e sai Ca2+ renal = redução da RVP
Magnitude do efeito hipotensor → redução da PAS 11,5 mmHg (HAS) e 7,1 mmHg (normotensos)
Implicação clínica → redução da chance de AVE, CV e doença renal
Dieta do mediterrâneo:
Magnitude do efeito hipotensor → modesto
Relevância clínica → redução de eventos CV
Atividade física
TREINAMENTO AERÓBIO → comprovado efeito hipotensor na PA de consultório e MAPA/MRPA
TREINAMENTO RESISTIDOS (DINÂMICO E ISOMÉTRICO) → comprovado efeito hipotensor na PA de consultório; sem 
evidência da redução da PA na MAPA/MRPA
Laticínios 
Diretrizes alimentares recomendam ingesta de laticínios com baixo teor de gorduras.
MAGNITUDE → modesto
Espiritualidade/religiosidade
Não há evidências suficientes para afirmar que a E/R têm influência no controle da PA.
Profissional de saúde deve identificar as demandas e expectativas do paciente e dar suporte.
Tto medicamentoso
Inicia de acordo com FR CV e estágio de HAS.
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FLUXOGRAMA DE TTO MEDICAMENTOSO:
BRA (bloqueadores do receptor da angiotensina II), iECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina, ACC/BCC 
(antagonistas/bloqueadores dos canais de Ca2+), DIU (diuréticos), espironolactona (diuréticos poupadores de K+ - 
antagosnista de aldosterona).
iECA ou BRA + ACC + diurético
TRIO DE PRATA → iECA ou BRA + ACC + HCTZ
TRIO DE OURO → iECA ou BRA + ACC + clortalidona ou indapamida
iECA ou BRA + ACC + diurético + diurético poupadores de K+
4° FANTÁSTICO → iECA ou BRA + ACC + clortalidona ou indapamida (bloqueador NCC) + espironolactona ou 
amilorida (bloqueio de ENaC)
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SEQUÊNCIA DE TTO:
SEQUÊNCIA EM COMORBIDADES:
iSRAA - iECA e BRA 
Anti-hipertensivo.
DAC → benefício com beta-bloqueador
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iECA:
Inibição da ECA
Impede conversão da angiotensina I → II (vasoconstritor)
Redução da degradação da bradicinina (vasodilatador)
BRA:
Antagonizam a ação da angiotensina II → bloqueio específico dos receptores AT1
EA:
Tosse seca (5-20%) → se iECA e tosse seca = BRA
Hiperpotassemia 
Discreta redução da função renal → se diminuição de >30% do ClCr = suspender/investigar hipertensão renovascular
Alteração do paladar
Risco de malformações fetais
Edema angioneurótico e erupção cutânea (raros)
Evitar iECA e BRA em mulheres em idade fértil - usar um ou outro.
Diuréticos
Anti-hipertensivo.
1. Redução do volume circulante e extracelular (= reduz DC)
Após 4-6 semanas:
2. Redução RVP
Diuréticos tiazídicos
Preferenciais, se ClCr >30 ml/min/1,73 m² (não usar HCTZ e clortalidona se <30)❗
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EA:
Fraqueza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil
Hipopotassemia (tiazídicos/alça)
EXCEÇÃO → diuréticos poupadores de K+ = hiperpotassemia
Associar espironolactona → pode manter diu, mas risco de ginecomastia
Intolerância à glicose → reduz a liberação de insulina (risco de DM)
Indapamida → melhor perfil metabólico que a HCTZ
Hiperuricemia (gota)
BCC - bloqueador do canal de cálcio
Anti-hipertensivo.
Bloqueia os canais de Ca2+ na membrana das células musculares lisas das arteríolas
Redução da disponibilidade de Ca2+ no interior das células
Redução da contração muscular (tônus vascular)
Redução da RVP (vasodilatação)
BCC di-hidropiridínicos de longa ação → reduzem a PA sem gerar oscilações indesejáveis na FC, PA e na função sistólica 
do VE (pouco efeito na FC e no inotropismo)
BCC não di-hidropiridínicos:
Menor efeito vasodilatador (redução modesta da PA)
Agem na musculatura e no sistema de condução cardíacos → redução de FC (inotrópico negativo) e função sistólica 
do VE
Alternativa aos BB em pacientes com DAC (isolado ou em associação).
EA:
Di-hidropiridínicos:
Edema maleolar (mais frequente) - vasodilatação (arterial>venosa - transudação capilar); mais comum em 
moléculas hidrofílicas
Dermatite ocre
Hipertrofia gengival
Não di-hidropiridínicos:
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Piora da IC
Bradicardia/BAVT
VERAPAMIL → obstipação intestinal
Beta-bloqueadores 
Anti-hipertensivo.
Antagonizam a ação dos receptores adrenérgicos
Redução do DC e renina
Readaptação dos barorreceptores
Redução das catecolaminas nas sinapses nervosas
obs.: não passar para jovem
BB NÃO-SELETIVOS:
Bloqueiam receptores beta-1 (miocárdio) e beta-2 (m. liso, pulmões, vasos sanguíneos etc)
BB SELETIVOS:
Bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 adrenérgicos
BB SELETIVOS COM AÇÃO VASODILATADORA:
Bloqueiam os receptores beta-1 adrenérgicas
EA:
Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução AV, vasoconstrição
Insônia, pesadelos, depressão, astenia
Disfunção sexual
Nebivolol → menor incidência; síntese de NO endotelial (bom para homens e idosos)
Alterações metabólicas (disglicemia, dislipidemia)
Carvedilol e nebivolol têm impacto neutro (podem até melhorar)
❗NÃO usar em pacientes com DAC e IC.
❗CI: Asma DPOC BAV de 2° e 3°
α2A - agonista alfa-2 adrenérgico 
Anti-hipertensivo.
Estímulo dos receptores alfa-2 (mecanismos simpatoinibitórios)
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Redução da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores
Discreta redução RVP e no DC
Redução de renina e de retenção de fluidos
Associar com diurético.
EA:
Gerais → sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural (redução da atividade simpática e do reflexo 
dos barorreceptores = risco em DM, idosos e gestantes), disfunção erétil
α1B - bloqueador alfa-1 adrenérgico 
Anti-hipertensivo.
Antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-sinápticos
Redução da RVS
SEM mudanças no DC
EA:
Hipotensão sintomática na 1° dose
Doxazosina → maior risco de incidência de IC
Incontinência urinária (mulheres)
Tolerância é frequente, necessitando aumento da dose para manter o efeito anti-hipertensivo (taquifilaxia).
RELEVÂNCIA CLÍNICA:
Efeito hipotensor discreto como monoterapia → preferência pelo uso associado
Redução da evidência de redução de desfechosCV do que DIU, BCC e iECA/BRA
Contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico
Ação coadjuvante benéfica → hiperplasia prostática benigna (dexasozina)
Vasodilatadores diretos 
Anti-hipertensivo.
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Relaxam a musculatura lisa arterial
Redução da RVS
EA:
Cefaleia
Taquicardia reflexa
Retenção de água e sódio
Anorexia, náusea, vômito e diarreia
Reação Lúpus-like dose-dependente
Flushing
Hirsutismo (minoxidil)
HAS secundária 
INDÍCIOS DA HAS 2°:
Hipertensão renovascular 
DEFINIÇÃO → estenose >70%
CAUSAS:
Hormônios = testosterona, anticoncepcional etc
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Displasia fibromuscular → adultos jovens; M>H
Aterosclerose → idosos, FR para aterosclerose
INDICADORES CLÍNICOS:
Início de HA antes de 30 anos
Início de HA grave após 55 anos, associada à doença renal crônica e à insuficiência cardíaca congestiva
HA e sopro abdominal
HA com piora rápida e persistente em paciente previamente controlado
HA resistente ou refratária
Crise hipertensiva com lesões em órgãos-alvo (IRA, ICC, encefalopatia hipertensiva, retinopatia hipertensiva grau 3-4)
Piora da função renal após tto com bloqueadores do SRAA
Atrofia renal não justificada, assimetria renal ou piora de função renal inexplicada
Edema agudo de pulmão
RASTREAMENTO:
OBJETIVOS:
Redução de morbidade e mortalidade
Proteção da circulação e da função dos rins
TTO CLÍNICA:
Controle dos fatores de risco
Antiagregantes plaquetários
Estatinas
iECA/BRA (exceto estenose bilateral ou unilateral com rim único)
TTO INTERVENCIONISTA:
ATC com implante de endoprótese vascular (angioplastia)
Indicações → HAS refratária, edema agudo de pulmão, redução progressiva da função renal
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Hiperaldosteronismo primário 
DEFINIÇÃO → supressão da atividade de renina plasmática (ARP) e aumento da excreção de aldosterona; redução de K+
CAUSAS:
Hiperplasia adrenal cortical → bilateral (50-60%) e unilateral (raro)
Tumor secretor → adenomas (40%) e carcinoma adrenal produtor (raro)
Feocromocitoma 
DEFINIÇÃO → tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas = aumento de 
adrenalina 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Tríade: cefaleia, sudorese e palpitações (sempre tratar)
Paroxismos de elevação da PA (30%)
Paroxismos de exacerbação da hipertensãopreexistente
HAS ou refratária
DX LABORATORIAL:
Catecolaminas e seus metabólitos no sangue e urina (rastreamento)
A/R = aldosterona/renina; A/APR = aldosterona/atividade plasmática da renina
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⚠ Atenção da falso positivos → antidepressivos tricíclicos, agentos psicóticos e levodopa
DX TOPOGRÁFICO:
TC (preferencial)
RM (superior à TC na identifação de paragangliomar)
Cintilografia de corpo inteiro com 123l-MIBG ou 68Ga DONATE-PET-CT
TTO → cirúrgico, clínico e crise
CIRÚRGICO → preparo 2 semanas antes do procedimento; 
1. Iniciar com alfa-1 bloqueadores (doxazosina ou prazosina)
2. Hidratação adequada
3. Aumento da ingesta oral de sódio
CLÍNICO → alfa-1-bloqueadores; betabloqueadores (taquicardia sintomática; tumores) e apenas após início de alfa-1-
bloqueadores; BCC, iECA e agonistas de ação central
CRISE ADRENÉRGICA:
1. Nitroprussiato de sódio ou fentolamina injetável
2. Reposição volêmica (s/n)
Redução da PA aos poucos.
Apneia obstrutiva do sono 
DEFINIÇÃO → colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o sono; obstruções totais (apneias) e parciais 
(hipopneias) = redução de O2 e aumento de CO2 (narcose)
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PREVALÊNCIA:
Geral = >5-15% → provavelmente, a causa mais comumente associada à HS
HAR = >30% → provavelmente, a causa mais comumente associada à HS
Homem>mulher
CLASSIFICAÇÃO:
Índice de apneia e hipopneia (IAH) - n° de eventos/hora:
IAH <5 eventos/hora = ausência de AOS
IAH 5-14 eventos/hora = AOS leve
IAH 15-29 eventos/hora = AOS moderada
IAH ≥ 30 eventos/hora = AOS importante
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Ronco, sonolência diurna, cefaleia matinal
Síndrome metabólica
Alterações do padrão de descenso noturno → PA média no sono>vigília (3-4x chance de AOS) - redução de O2 = 
vasoconstrição e aumento de EROS = aumento da PA no sono
DIAGNÓSTICO:
Rastreamento → questionário de Berlim, stop-bang, Escala de sonolência de Epworth
Confirmatório → polissonografia (padrão de referência - IAH >5 eventos/hora de sono); polissonografia residencial 
(alternativa)
TTO:
CPAP (continuous positive airway pressure):
Impacto modesto na PA (2-3 mmHg)
HAR (~5mmHg)
Má adesão ao uso do aparelho
Preditores de melhor resposta pressórica:
Características clínicas (sintomas)
Melhor adesão ao CPAP (>4h por noite)
Sonolência excessiva diurna
Hipertensão resistente
Alterações do descenso noturno da PA
DRC 
Anormalidade na função e/ou morfologia >3 meses.
RFG-e → <60 ml/min/m²
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Exame de urina → albuminúria >30 mg/24h; razão albuminúria/creatinúria >30 mg/g; alteração na morfologia renal
TTO → direcionado para a causa
Coarctação da aorta 
Constrição da aorta (congênita) geralmente justaductal, proximal ao canal arterial ou ao ligamento 
CoAo significativa → gradiente >20mmHg
EcoCardiograma (principal exame)
TC → janela acústica inadequada no ECO
RM → referência para diagnóstico e seguimento
TTO:
Angioplastia com implante de endoprótese vascular
Hipoplasia do arco aórtico e/ou necessidade de ressecção da coarctação
Doenças endócrinas 
HIPOTIREOIDISMO → hipertensão arterial diastólica e pressão de pulso reduzida (= PAS-PAD)
HIPERTIREOIDISMO → hipertensão arterial sistólica e pressão de pulso aumentada (= PAS-PAD)