Insuficiência cardíaca congestiva

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Cardiomiopatia da doença de chagas (ICFEr de etiologia infecciosa)
Com a remissão da parasitemia e das reações inflamatórias sistêmicas, o paciente 
adentra a fase crônica da doença, em que se acredita que, desde a forma 
indeterminada, ocorra um processo de miocardite focal de baixa intensidade, mas 
incessante, que causa destruição de fibras e fibrose reparativa miocárdica 
progressivas. Isso provoca dano miocárdico cumulativo, e resulta tardiamente em 
um quadro de miocardiopatia dilatada, usualmente acompanhada de arritmias 
graves, complicações tromboembólicas e morte súbita em elevada proporção dos 
casos. Acredita-se que a miocardite crônica da doença de Chagas deva-se a dois 
processos patogenéticos principais: dano miocárdico, associado diretamente à 
inflamação, causada por parasitismo de fibras cardíacas, em múltiplos focos, mas 
de baixa intensidade; e à agressão miocárdica causada por reação imune adversa 
direcionada e, continuamente alimentada, pela reiterada apresentação de 
antígenos vinculada ao parasitismo cardíaco persistente.
Bloqueio de ramo direito e hemibloqueio do esquerdo → arritmia 
Acomete primariamente o VD 
Aneurisma apical 
Definição
Insuficiência Cardíaca (IC) é a síndrome clínica decorrente de alterações 
estruturais e/ou funcionais do coração que resultam em prejuízo ao seu enchimento 
e/ou esvaziamento de sangue, gerando aumento nas pressões intracavitárias que 
culminam em congestão venocapilar pulmonar e/ou venosa sistêmica, além de 
poder cursar com baixo débito cardíaco e má perfusão orgânica. Dizemos que ela é 
crônica quando sua evolução é gradual ao longo do tempo.
Epidemiologia
1-2% da populaçao apresenta IC, e ate 10% em pessoas > 65 anos
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A prevalencia e igual entre os sexos, apesar de incidir mais em homens. 
ICFEr e ICFEp apresentam mais ou menos a mesma prevalencia, mas alguns 
autores afirmam que a ICFEr e um pouco mais prevalente.
A ICFEp foi mais prevalente em mulheres, com idade média de 61 anos. Já a 
ICFEr foi mais prevalente em homens (RJ). 
Dos óbitos, em 42% não foi possivel determinar a etiologia, em 23% foi por 
cardiomiopatia, 14% por hipertensão arterial, 9% por doença isquêmica e 8% por 
doença de chagas (SP).
Etiologia
Fisiopatologia
Insulto inicial ao músculo cardíaco gera mecanismos compensatórios. Em minutos 
a horas, há ativação do SRAA e do SNS. A longo prazo, há remodelamento 
ventricular, alterando seu tamanho e forma. Quando esses mecanismos 
compensatórios falham, a IC torna-se sintomática. 
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Ativação neuro-hormonal: quando há queda do volume circulante, isso é 
detectado pelo sistema barorreceptor renal e extrarrenal, desencadeando a 
ativação de vasoconstritores e a retenção de sódio. 
SRAA: ocorre um aumento da produção de renina pelo aumento da atividade 
simpática e pela ativação dos baroreceptores renais pela queda da pressão. A 
renina converse o angiotensinogênio em angiotensina I e esta é convertida pela 
ECA em angiotensina II. 
A angiotensina II é vasoconstritora e contribui, junto com o SNS, para elevar a 
resistência vascular. Ela também aumenta a liberação de noradrenalina pelo 
simpático e estimula a secreção de aldosterona pela suprarrenal, aumentando 
a reabsorção do sódio. Além disso, é um potente estimulador da fibrogênese, 
envolvendo morte celular pela vasoconstrição intensa, efeito trófico nos 
miócitos e efeito proliferativo sobre os fibroblastos (a aldosterona também 
induz fibrose). 
Sistema nervoso autônomo: a queda da pressão ou do volume sistólico diminui o 
influxo inibitório do SNA, o que ativa vias eferentes simpáticas, promovendo 
vasoconstrição periferica, aumento da contratilidade cardíaca e taquicardia. 
O sistema adrenérgico promove vasoconstrição periférica com redistribuição do 
fluxo para áreas nobres (cérebro e coração), além de estimular a liberação de 
vasopressina e renina. A vasoconstrição generalizada promove aumento da 
resistência vascular sistêmica e aumento da pós-carga ao ventrículo esquerdo, 
sobrecarregando um ventrículo já insuficiente
A hipoperfusão da musculatura esquelética leva ao metabolismo anaeróbico, à 
produção de ácido lático, gerando fraqueza e fadiga. A hipoperfusão 
esplâncnica promove retenção de nitrogênio e sódio, disfunção hepática e 
isquemia mesentérica. 
A noradrenalina pode contribuir para a hipertrofia dos miócitos. Ela é 
diretamente tóxica para as células miocárdicas, pela sobrecarga de cálcio ou 
pela indução de apoptose. 
Vasopressina arginina (AVP): seu nível está constantemente elevado, pois está 
associado com a elevação dos níveis de renina e catecolaminas, que estimulam a 
secreção da AVP pela neuro-hipófise. Isso é desencadeado pelo estímulo dos 
baroreceptores arteriais, que sentem a redução do enchimento.
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Ela causa vasoconstrição periférica, retenção de água livre e, 
consequentemente, hiponatremia dilucional. 
Endotelina: peptídeo vasoconstritor que tem sua produção estimulada pela 
angiotensina II, AVP e IL-1. 
Peptídeos natriuréticos: o BNP (brain natriuretic peptide) é produzido nos 
ventrículos e secretado quando há sobrecarga pressórica ou volumétrica. 
Promovem vasodilatação da aferente e vasoconstrição da eferente para aumentar 
a pressão capilar e a TFG. Inibem a ação vasoconstritora do SNS, SRAA, AVP e 
endotelina. Apesar de tentar contrabalancear, são insuficientes para superar a 
intensa vasoconstrição. 
Neprilisina: enzima degrada os peptídeos natriuréticos vasoativos. 
Citocinas pro-inflamatórias: TNF-alfa, IL-1 e IL-6. 
Remodelamento cardíaco: hipertrofia de miócitos e dilatação cardíaca, com 
aumento da formação de matriz intersticial. É feito para tentar manter a força 
contrátil, mas contribui para a piora da IC. É estimulado primariamente pelo 
estiramento mecânico, porém isquemia, hormônios e peptídeos vasoativos 
contribuem. 
A hipertrofia miocárcia é causada pelo aumento de miofibrilas e mitocôndrias. 
Na sobrecarga pressória (ex.: hipertensão) ocorre desenvolvimento de 
sarcômeros em paralelo, criando remodelamento ventricular concêntrico, com 
maior aumento da massa em relação ao volume ventricular (paredes grossas). 
No caso de sobrecarga volumétrica (ex.: insuficiência aórtica), ocorre 
hipertrofia de sarcômeros em série, o que provoca remodelamento ventricular 
excêntrico, com maior aumento do volume ventricular em relação a massa 
(câmara grande). 
Disfunção endotelial: a redução na produção de NO leva aumento da resistência 
vascular, com extravasamento de líquido para o interstício, explicando o edema 
Clinica
→ Dispneia inicialmente aos esforços que progride e fica ao repouso tambem
A maior pressao de enchimento do VE e transmitida para o AE e dai para as 
veias pulmonares (que nao possuem valvas que impeçam o refluxo), causando 
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aumento da pressao hidrostatica e consequentemente transudaçao de liquido 
para o intersticio e alveolos (edema)
→ Ortopneia (mais tardio)
Quando deita, ha um aumento do retorno venoso, o que aumenta a pressao de 
enchimento do VE e agrava a congestao pulmonar 
Melhora assim que levanta
→ Dispneia paroxistica noturna
O pcte despera 1-3h apos se deitar, com intensa tosse e falta de ar, e demora 
alguns minutos depois de se levantr para normalizar
→ Sintomas de congestao venosa sistemica (turgencia jugular, hepatomegalia, 
derrame pleural, ascite, edema de mmii)
Quando evolui para acometimento do lado direito 
→ Respiraçao de Cheyne-Stokes
Pela hipersensibilidade dos centros respiratorios bulbares a pCO2 aossciado a 
lentificaçao do fluxo circulatorio
→ Fadiga 
→ Caquexia cardiaca: perda ponderal involuntaria acima de 6% do peso basal em 
periodo ≤ 6 meses. O imc fica <21 em homens e <19 em mulheres. Sinal de 
pessimo prognostico
→ Queixas gastrointestinais
→ Queixas neuropsiquiatricas
→ Nocturia (>2x): devido a secreçao de peptideos natriureticos 
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Diagnóstico 
Critérios 
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Exames complementares:→ Hemograma (anemia?), eletrólitos, função renal, glicemia, hemoglobina glicada, 
perfil lipídico, função hepática e uroanálise, função tireoidiana, troponina, cpk, 
sorologias, ácido úrico 
→ Bnp e nt-pro-bnp: aumentam conforme há distensão da parede. Níveis normais 
apresentam VPN de 95% para excluir IC descompensada. 
Podem se elevar em mulheres, idosos, na insuficiência renal e pode diminuir 
em obesos
→ ECG: um normal tem VPN > 90% a fim de excluir disfunção ventricular sistólica 
→ Rx tórax: cardiomegalia (ICT > 2,5)? dilatação de câmaras, congestão pulmonar, 
derrames pleurais?
→ Ecocardiograma: avalia função do VE, da função distólica e da diastólica… 
Classificação 
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Esquerda: sintomas respiratórios, como cansaço e dispneia derivados da 
congestão pulmonar
Direita: sintomas periféricos, como edema, congestão hepática, turgência jugular e 
anasarca
🚨 A principal causa de insuficiencia direita e a insuficiencia esquerda. 
Primariamente se afeta o VE, gerando congestao venocapilar pulmonar. 
Isso causa um remodelamento com hipertrofia do musculo liso das 
arteriolas. Esse estreitamento luminal aumenta a resistencia vascular 
pulmonar, o que sobrecarregea o VD (aumento da pos-carga), elevando 
sua pressao intracavitaria. 
Classificação em sintomas (funcional) - NYHA
I. Sem limitação para atividades físicas
II. Limitação leve em atividades usuais
III. Limitação acentuada, em atividades menores que as usuais
IV. Todas as atividades causam desconforto, até mesmo em repouso
Classificação baseada na progressão da doença, em estágios - ACCF\AHA
A: pacientes com risco (hipertensão, dac, dm) porém sem a doença
B: com lesão cardíaca, mas sem sintomas (nyha I)
C: lesão + sintomas (nyha I-IV)
D: sintomas refratários ao tratamento
Classificação baseada na fração de ejeção
Preservada: ≥ 50%
Reduzida: <40%
Intermediária: 40-49% 
Tratamento
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Não medicamentoso: dieta hipossódica (2g\dia), restrição hídrica, interromper 
tabagismo e etilismo, atividade física. 
Diuréticos. Ex.: furosemida
Digitálicos: inotrópico para aumentar a contratilidade
IECA: captopril, enalapril (pode substituir por BRA)
B bloqueadores adrenérgicos: bisiprolol, carvedilol, succinato de metoprolol 
Espironolactona (antagonista da aldosterona): usada em terapia tripla, caso 
permaneça com sintomas mesmo em uso de b block + ieca
Hidralazina e nitrato: caso tenha intolerância a IECA e BRA ou em 
afrodescendentes que continuam sintomáticos
Ivabradina: inibidor seletivo do nó sinusal (diminui FC).
Anticoagulante oral se algum episódio tromboembólico pregresso
Cirurgia de revascularização
Transplante cardíaco
🚨 Ao contrario da ICFEr, onde o tto previne o remodelamento cardiaco e 
consegue prolongar a sobrevida, para a ICFEp no existe estrategia que 
reduza a mortalidade. O que se faz e o tratamento das doenças de base, 
aliado ou controle dos sintomas. 
Modificam sobrevida: b block, ieca ou bra, espironolactona, hidralazina + nitrato, 
ivabradina 
Sintomáticos: diuréticos, digoxina
*IECA e b block para todos. 
Prognostico 
30-40% morrem dentro de um ano apos diagnostico de IC sintomatica, e 60-70% 
dentro de cinco anos.
O principal determinante e a classe funcional (NYHA).
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Conferência
Não tem capacidade de bombear sangue para ter a perfusão adequada dos órgãos
Falha das adaptações 
Aguda → terapia urgente; pode agudizar a crônica por algum fator
Crônica → os mecanismos adaptativos 
Sistólica ou FEr (<50%)
Déficit de contratilidade
Aumento do volume cardíaco. Não consegue ‘’bombear o sangue para frente’’. 
Todo o volume volta como volume residual e vai para os pulmões. 
Diastólica (FEp)
Dificuldade de enchimento ventricular
O VE não consegue encher. A pressão do fim de diástole não é efetiva
Sobrevida após 5 anos de diagnóstico: 35% 
Mortalidade ICFEr > ICFEi > ICFEp 
Mecanismo de Frank Starling
Maior volume diastólico final = maior força de sístole 
Angiotensina II é um vasoconstritor que aumenta a produção de aldosterona e o 
volume, aumentando a pressão 
SNS: quimiorreceptores e barorreceptoses aumentam a FC e o inotropismo, 
vasoconstrição e retenção de água e sódio. Isso gera aumento da pós carga e da 
pré carga, dificultando ainda mais a saída do sangue. Ta chegando muito sangue 
que não consegue ser bombeado. 
NO e bradicinina vasodilata; Endotelina e Vasopressina são vasoconstritores.
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BNP: vasodilatam 
Sarcubitril valsartana 
Suspender enalapril (IECA) por 36h antes de iniciar
Ver a função renal. Se tiver ruim, suspende 
Obesos podem ter BNP normal ou baixo
Papel prognóstico (maior nível, maior mortalidade)
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A → considerar diagnósticos diferencias, digitálicos (digoxina)
B → diuréticos
C → grave. vasodilatador + diurético
L → reposição volêmica; sem melhora, faz inotrópico