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2 SUMÁRIO 1 HIPERTENSÃO ARTERIAL ...............................................................................................4 2 ANATOMIA ENDOTELIAL ..................................................................................................6 3 ÓXIDO NÍTRICO E A FUNÇÃO CARDIOVASCULAR .......................................................7 4 FISIOPATOLOGIA ..............................................................................................................8 5 PATOGENIA .......................................................................................................................9 6 COMPLICAÇÕES ............................................................................................................ 10 7 FARMACOCINÉTICA ...................................................................................................... 11 8 DIURÉTICOS ................................................................................................................... 12 9 INIBIDORES ADRENÉRGICOS ...................................................................................... 13 10 BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO .................................................................. 13 11 INIBIDORES DA ECA ...................................................................................................... 14 12 BLOQUEADORES DE AT1 ............................................................................................. 15 13 VASODILATADORES DIRETOS .................................................................................... 16 14 EXERCÍCIO FÍSICO ........................................................................................................ 16 14.1 HISTÓRICO DA ATIVIDADE FÍSICA................................................................................. 17 15 ADEQUAÇÃO DO PAPEL DA HIPOTENSÃO PÓS-EXERCÍCIO, COMO FATO E COMO ARMA TERAPÊUTICA NA ABORDAGEM DO HIPERTENSO ............................................................. 18 16 EXERCÍCIO DINÂMICO OU CONTRA RESISTÊNCIA .................................................. 19 16.1 INTENSIDADE E FREQUÊNCIA DO EXERCÍCIO PARA HIPERTENSO .................................. 22 16.2 DURAÇÃO DO EXERCÍCIO ........................................................................................... 23 16.3 NÚMERO DE SÉRIES NO TREINAMENTO DE FORÇA ........................................................ 24 17 MANOBRA DE VALSALVA ............................................................................................. 24 18 MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELA HIPOTENSÃO PÓS EXERCÍCIO ................... 25 18.1 MECANISMOS HEMODINÂMICOS SISTÊMICOS ................................................................ 25 18.2 MECANISMOS NEURAIS .............................................................................................. 26 18.3 MECANISMOS NEURO-HUMORAIS................................................................................ 27 19 PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIOS FÍSICOS .................................................................... 27 19.1 TIPO DE EXERCÍCIO ................................................................................................... 30 19.2 INTENSIDADE ............................................................................................................. 31 3 19.3 DURAÇÃO ................................................................................................................. 32 19.4 FREQUÊNCIA DO EXERCÍCIO ....................................................................................... 33 20 RECOMENDAÇÃO DE EXERCÍCIO PARA O PACIENTE HIPERTENSO ..................... 34 20.1 PROTOCOLO ............................................................................................................. 35 21 CARDIOPATAS ............................................................................................................... 36 21.1 ATIVIDADE FÍSICA PARA CARDIOPATAS ........................................................................ 38 22 EXERCÍCIOS APÓS INFARTO ....................................................................................... 39 22.1 COMO PRESCREVER EXERCÍCIO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA....................................... 40 22.2 FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA .............................................. 42 23 TIPO DE EXERCÍCIO...................................................................................................... 44 23.1 EXERCÍCIOS AERÓBICOS ............................................................................................ 44 23.2 EXERCÍCIOS RESISTIDOS............................................................................................ 45 24 IDOSOS ........................................................................................................................... 47 24.1 TREINAMENTO FÍSICO PARA A TERCEIRA IDADE .......................................................... 47 24.2 RECOMENDAÇÕES DE TTREINO .................................................................................. 49 25 OBESIDADE .................................................................................................................... 51 25.1 EXERCÍCIOS AERÓBIOS E OBESIDADE.......................................................................... 56 25.2 RECOMENDAÇÕES PARA A PRESCRIÇÃO DO EXERCÍCIO EM OBESOS ............................. 58 BIBLIOGRAFIA ......................................................................................................................... 65 4 1 HIPERTENSÃO ARTERIAL Fonte: obesidade97biobio.wordpress.com A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é conceituada como uma síndrome mul- tifatorial, caracterizada pela presença de níveis de pressão arterial sistólicos (PAS) e diastólicos (PAD) elevados (RONDON e BRUM, 2003). Segundo dados do V Con- senso Brasileiro de Hipertensão Arterial (SBC, 2006) a prevalência da hipertensão arterial nas cidades brasileiras mostrou-se elevada, estimando que cerca de 22,3% a 43,9% da população brasileira adulta possa ser rotulada como hipertensa. Embora predomine na fase adulta, sua prevalência em crianças e adolescentes não é despre- zível. Fatores como o sedentarismo, a obesidade, o diabetes e as dislipidemias estão associados ao risco cardiovascular global. O sedentarismo por si só, já é um grande fator de risco. Em 1977, um estudo conduzido por Haapanen e col. demonstrou que o risco de desenvolver hipertensão arterial é 60% a 70% maior em indivíduos sedentários que em ativos (PAFENBARGER, 1978). Uma forma bem aceita para tratamento da HAS é a prevenção primária (KOHL- MANN JUNIOR. e col., 1999) com execução de exercícios físicos que segundo a lite- ratura diminuem os níveis pressóricos de repouso em indivíduos hipertensos (POLITO e FARINATTI 2003). 5 Fonte: pt.wikipedia.org/ A hipertensão arterial é capaz de levar ao óbito aproximadamente 40% dos indivíduos acometidos apresentando lesão dos chamados órgãos-alvo tais como, o cérebro, o coração, os rins e vasos sanguíneos. Com isso, aumentam a incidência de Infarto Agudo do Miocárdio, Acidentes Vasculares Encefálicos e Insuficiência Cardí- aca e Morte súbita (CHOBANIAN, 2003-FAGARD, 2001). Desde o início do século XX triplicou o percentual de indivíduos com idade acima dos 60 anos e cada vez mais nota-se os indivíduos chegando à oitava década de vida (OSTFELD, 1988). No paciente idoso a hipertensão arterial (HA) se apresenta de duas maneiras: A forma combinada hipertensão sistólica e diastólica; hipertensão sistólica isolada (HSI). A HSI é mais comum com o envelhecimento em virtude das alterações estrutu- rais das artérias, normalmente as de grosso calibre. Esta tendência também foi obser- vada em estudos transversais em quase todas as populações, as quais mostraram que o nível médioda pressão sistólica aumenta de maneira linear a partir dos 50 anos, enquanto a pressão diastólica tende a cair a partir dos 55 anos de idade (KANNEL, 1978). 6 2 ANATOMIA ENDOTELIAL O endotélio vascular, camada única multifuncional de células que reveste a su- perfície de todos os vasos sanguíneos, constitui em sua extensão o maior órgão do corpo humano. A organização funcional do endotélio vascular demanda integridade estrutural e amplo contato intercelular. O endotélio vascular na década de 80 era con- siderado como uma estrutura capaz de converter um estímulo vasoconstrictor, graças à síntese e liberação de óxido nítrico, o seu papel em múltiplos processos de sinaliza- ção intracelular é manter silenciosas as cascatas trombóticas e inflamatórias pela se- creção tônica que persiste em cada pequeno segmento da arvore vascular (FRAN- CISCHETTI, 2005). Jean Leonard Marie Poiseuille (1799-1869), considerado pioneiro na hemodi- nâmica, no começo do século XIX descobriu que o aumento do fluxo é proporcional à quarta potência do diâmetro do vaso. A razão disso é que a maior parte da resistência ocorre próxima a parede do vaso onde o sangue se arrasta contra o endotélio. Assim sendo, num vaso maior, uma maior quantidade de sangue pode fluir pelo meio do vaso, longe da parede, de modo que a resistência se torne pequena. Tal descoberta fundamentou suas pesquisas e ajudou na melhoria do manômetro de Hales (1677- 1761), sendo consagrado posteriormente com a medalha de ouro pela sua tese de doutoramento (BOOTH J, 1977). Outro tema de abordagem e também estudado por Poiseuille é a viscosidade do sangue, pois quanto maior ela for, menor o fluxo no vaso. Além disso, a viscosidade do sangue normal é cerca de três vezes maior que a da água (GUYTON, 1998). O endotélio vascular produz óxido nítrico (NO) que regula o fluxo sanguíneo e mantém saudável a musculatura lisa dos vasos sanguíneos. A lesão do endotélio vas- cular prejudica a vasodilatação do vaso, e tal lesão pode estar associada com fatores de riscos para doenças vasculares, como na obstrução coronariana, lesão cardíaca crônica, e diabetes tipo 2 (MAIORANA, 2001). 7 3 ÓXIDO NÍTRICO E A FUNÇÃO CARDIOVASCULAR Fonte: www.resumoescolar.com.br/ Furchgott e Zawadzki (1980), descreveram que a vasodilatação era uma con- sequência da ação de uma substância produzida no endotélio. Em 1987, foi sugerido que esse fator tinha características semelhantes ás do óxido nítrico (NO) (TATCHUM- TALOM, 2000). Além de ser um potente vasodilatador, o NO exerce importante papel no con- trole da agregação plaquetária, resistência e crescimento vascular. Ao ser sintetizado, o NO, por ser uma molécula altamente lipossolúvel difunde-se por meio de células musculares lisas e estimula a enzima guanilato ciclase e a produção da 3,5 monofos- fato de guanosinacíclico (GMPc). O GMPc aumenta a captação de cálcio para dentro da célula por meio dos canais de cálcio. A proteína quinase dependente do GMPc é ativada, levando à desfosforilação da miosina e consequente relaxamento muscular (ROBERTS, 1999). Atualmente, três isoformas de óxido nítrico sintetase (NOS) foram identificadas: neuronal (nNOS) e endotelial (eNOS), sendo ambas cálcio- dependentes e expressas em condições fisiológicas. Entretanto, a isoforma induzida (iNOS) é ativada por estí- mulos imunológicos e é independente do íon cálcio (TATCHUM-TALOM, 2000). O NO produzido no miocárdio a partir da eNOS pode exercer importante papel no controle da função cardíaca, quando a enzima é ativada por estímulos específicos. 8 Por exemplo, quando ocorre aumento da elasticidade do tecido cardíaco ele se ex- pande mais que o esperado, tal expansão dos miócitos causa aumento do influxo de Ca2+ mediado pela produção de NO (SEARS, 2004). Mostrando a relação entre o exercício e o NO, a atividade física parece promo- ver a liberação e aumento da biodisponibilidade de NO em vários tecidos cardíacos. Sendo esse efeito causado por 2 mecanismos. No primeiro ocorre aumento da ativi- dade da eNOS no endotélio vascular, devido ao estresse hemodinâmico provocado pelo sangue durante o exercício. Estes efeitos melhoram o relaxamento vascular e a perfusão do miocárdio. No segundo verifica- se aumento do NO em correlação ao aumento da (nNOS) após exercício. Isso permite que o controle autonômico cardíaco fique mais sensível as alterações de pressão arterial e fluxo sanguíneo (BRANDÃO, 2007). 4 FISIOPATOLOGIA Durante a sístole ventricular, a pressão se eleva até atingir valores máximos, chamada de pressão sistólica à medida que o sangue acumulado vai sendo transfe- rido aos capilares, a pressão das artérias vai caindo lentamente, até chagar a um valor mínimo (pressão diastólica), antes de se iniciar o ciclo seguinte. Em virtude da combi- nação entre a descarga intermitente da bomba cardíaca e a alta resistência das arte- ríolas junto à elasticidade das artérias, o organismo mantém um aporte constante de sangue para irrigar os tecidos (FRANCHINI, 1994). Fonte: pt.slideshare.net 9 As artérias são permanentemente submetidas a altas pressões, se a resistência das arteríolas, que já é elevada, aumentar mais ainda, haverá necessidade de uma elevação adicional de pressão no sistema arterial para assegurar um bom fluxo nos capilares. A resistência das arteríolas depende basicamente do seu calibre, quando ele reduz, eleva a pressão arterial, sendo assim responsável pela hipertensão (KRIE- GER, 1996). Aproximadamente 90 a 95% de todas as pessoas que têm hipertensão apre- sentam “hipertensão essencial”, tal expressão significa que a hipertensão é de origem desconhecida. Segundo proposta de Guyton e col (1992) a hipertensão não ocorre na presença de rins normais e de que alguma forma de disfunção renal seria essencial para o desenvolvimento da hipertensão arterial. O conceito de hipertensão arterial essencial envolveria também a necessidade do rim de ter uma pressão arterial maior que a convencional para manter um volume adequado de espaço extracelular (CAR- VALHO, 2001). 5 PATOGENIA A hipertensão arterial sistêmica (HAS) pode assumir um comportamento sorra- teiro sem apresentar sintoma nenhum, por isso é chamada de “assassina silenciosa” pela comunidade médica (PEREIRA, 2002). Fonte: revista.hupe.uerj.br/ 10 A hipertensão arterial (HA) pode ser de dois tipos: Primária e secundária. Quanto à HA primária ou essencial, em cerca de 90% dos casos não se consegue evidenciar a etiologia. Já a forma secundária está aproximadamente em 10% dos ca- sos, as causas são variáveis, mas se consegue identificar podendo ser de origem endócrina, renal, vascular neurogênica dentre outras causas (NOBRE, 1994). Na hipertensão muito grave, a pressão arterial média pode subir de 150 a 170 mm Hg com pressões diastólicas de até 130 mmHg e pressões arteriais sistólicas ocasionalmente elevadas até 250 mmHg. A pressão arterial varia de acordo com o débito cardíaco e a resistência periférica. Se o aumento da PA for grande e frequente, induzirá a hipertrofia do coração e dos vasos sanguíneos. Na fase inicial da doença, o fluxo de sangue nos músculos está aumentado e a resistência vascular diminuída, enquanto que nos rins, pele e território esplâncnico acontece o inverso. Com o avanço da doença, o fluxo de sangue nos músculos é reduzido, aumentando a resistência periférica total. Consequentemente a PA aumentar para adequar a perfusão tecidual (SALDANHA, 1977) 6 COMPLICAÇÕES 11 Fonte: pt.slideshare.net/ A hipertensão arterial causa vários efeitos letais, dentre eles estão: O excesso de carga de trabalho sobre o coração leva a doença cardíaca congestiva, doença cardíaca coronária podendo levar à morte, a pressão alta pode romper um vaso san- guíneo importante no cérebro clinicamente chamado de “derrame”, a pressão muito alta causa frequentementehemorragias nos rins levando a insuficiência renal (GUYTON, 1998). A pressão arterial diastólica tem sido tradicionalmente incriminada como fator de risco, pois tem sido observado que a incidência de complicações cardiocirculatórias é proporcional ao nível da pressão diastólica (REED, 1982). Entretanto, a hipertensão sistólica isolada também se correlaciona com maior incidência de coronariopatia, in- suficiência cardíaca e acidentes vasculares cerebrais (GIFFORD, 1982). 7 FARMACOCINÉTICA Fonte: pt.slideshare.net/ 12 O Blood Pressure Lowering Treatment Trialist Colaboration (BPLTTC) publi- cado em 2000, mostrou que diferentes regimes de anti-hipertensivos, incluindo os ini- bidores da enzima de conversão de angiotensina, antagonistas de cálcio e outras clas- ses de drogas hipotensoras reduziram de 20 a 25% a incidência de infarto do miocár- dio, de 30 a 40% os eventos cérebro vasculares e em mais de 50% a incidência de insuficiência cardíaca (NEAL, 2000). Classes de anti-hipertensivos: Diuréticos Inibidores adrenérgicos (Betabloqueadores) Bloqueadores de canais de cálcio Inibidores da ECA Bloqueadores de receptores AT1 Vasodilatadores diretos 8 DIURÉTICOS Fonte: www.ebah.com.br/ Há mais de 40 anos, os diuréticos tiazídicos eram prescritos em doses de 50 a 100mg por dia, o que levava a situações adversas, principalmente de natureza meta- 13 bólica, tais como hiperuricemia, elevações transitórias na glicemia e nas concentra- ções plasmáticas de colesterol, hipopotassemia e depleção de magnésio (CARLSEN, 1990-SISCOVICK, 1994). Isso foi motivo de preocupação por parte dos cardiologis- tas, que acabavam prescrevendo outros anti-hipertensivos mais seguros. Atualmente existem evidências consistentes de que os diuréticos tiazídicos em doses baixas não só são eficazes na redução da pressão arterial como não induzem a alterações metabólicas maiores, sendo assim a prescrição de baixas doses de tia- zídicos se acompanha de queda significativa dos níveis pressóricos, elevação discreta na concentração do ácido úrico plasmático e praticamente nenhuma alteração, ou al- terações nos níveis de potássio, glicose e colesterol (CARLSEN, 1990). 9 INIBIDORES ADRENÉRGICOS Os betabloqueadores têm sido utilizados como terapêutica inicial em algumas situações clínicas especiais. Hipertensos que se apresentam com taquicardia em re- pouso, incluindo fibrilação atrial, portadores de insuficiência cardíaca por disfunção diastólica e eventualmente sistólica, enxaqueca, cefaleia, glaucoma e particularmente aqueles que já sofreram um episódio agudo de infarto do miocárdio ou tem angina de peito, podem se beneficiar muito com a prescrição desses agentes (KENDALL, 1995). 10 BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO Fonte: pt.slideshare.net/ 14 Os antagonistas dos canais de cálcio disponíveis para uso clínico pertencem a duas grandes categorias: Os dipropiridínicos, que bloqueiam os canais de cálcio tipo L, e os não-dipropiridínicos, como o verapamil e o diltiazem. Os canais de cálcio tipo L estão envolvidos no controle da contratilidade miocárdica e da musculatura lisa vas- cular, além de participarem do sistema de condução e nos mecanismos celulares que exercem função de marca-passo (ALBERNETHY, 1999). Tal medicamento não induz a dislipidemia e resistência à insulina (POLLARE, 1989), sendo efetivos em hiperten- sos idosos e naqueles que apresentam quadro clínico com atividade plasmática de renina baixa (WANG, 2001). 11 INIBIDORES DA ECA Fonte: pt.slideshare.net/ A introdução desses anti-hipertensivos resultou de trabalhos experimentais com veneno obtido da cobra Bothrops jararaca (FERREIRA, 1965). Neste veneno foi 15 identificada um nonapeptídeo (teprotide) capaz de impedir, quando administrado in- travenosamente, a conversão de angiotensina I em angiotensina II, inibindo a enzima conversora. O principal mecanismo de ação dos inibidores da ECA é o de reduzir a produ- ção de angiotensina II. Como conseqüência pode-se observar a redução da produção de aldosterona, entretanto essa redução não é completa, porque há outros mecanis- mos como o potássio e o ACTH acabam sendo, os principais estimulantes na produ- ção de aldosterona (OIGMAN, 1998). A inibição da ECA determina menor destruição de alguma cininas, principal- mente da bradicinina. Como esta tem meia-vida circulante de poucos segundos, o real significado da elevação dos níveis sistêmicos da bradicinina ainda é desconhecido. Entretanto, o aumento dos níveis locais, teciduais, de bradicinina pode ter importância fisiológica, como na produção de óxido nítrico (GOODFRIEND, 1996-CAMPBELL, 1987). 12 BLOQUEADORES DE AT1 Fonte: pt.slideshare.net/ Os antagonistas de receptor de AT1 fazem parte, com os bloqueadores beta- adrenérgicos e inibidores da ECA, de uma classe de medicamentos que atuam sobre 16 o sistema renina-angiotensina aldosterona, embora em diferentes alças deste sistema (FRANCISCHETTI 1995). 13 VASODILATADORES DIRETOS Fonte: pt.slideshare.net/ Essa categoria de medicamentos é reservada aos pacientes portadores de hi- pertensão resistente, a hidralizina e o minoxidil relaxam a musculatura lisa arteriolar, induzindo a vasodilatação periférica (FRANCISCHETTI, 2005). 14 EXERCÍCIO FÍSICO Fonte: runningshoes77.wordpress.com/ 17 14.1 Histórico da atividade física Retornando aos primórdios da humanidade, podem dizer que durante o período que se convencionou pré-histórico o homem dependia de sua força, velocidade e re- sistência para sobreviver. Suas constantes migrações em busca de moradia, fazia com que realizasse longas caminhadas ao longo das quais lutava, corria e saltava, ou seja, era um ser extremamente ativo fisicamente. Mais tarde, na antiga Grécia, a ati- vidade física era desenvolvida na forma de ginástica que significava “a arte do corpo nu”. Estas atividades eram desenvolvidas com fins bélicos (treinamento para guerra), ou para treinamento de gladiadores. No Brasil especificamente os programas de ati- vidade física surgem com embasamento médico procurando formar um indivíduo sau- dável, com boa postura e aparência física. Na década de 30 com implantação do es- tado novo, surge a tendência militar nos programas de atividade física escolar. Em seguida no final da década de 40, inspirada no discurso liberal da escola-nova à Edu- cação física ingressou na área pedagógica (PITANGA, 2002). Atualmente, atividade física pode ser entendida como qualquer movimento cor- poral produzido pela musculatura esquelética que resulta em gasto energético (CAS- PERSEN, 1985). O exercício físico caracteriza-se por uma situação que retira o organismo de seu equilíbrio (homeostase), pois implica no aumento instantâneo da demanda ener- gética da musculatura ativa e, consequentemente, do organismo como um todo. As- sim, para suprir a nova demanda metabólica, várias adaptações fisiológicas são ne- cessárias e, dentre elas, as referentes à função cardiovascular durante o exercício físico (BRUM, 2004). A literatura vem destacando desde a década de 80 a discussão sobre a obser- vação e mecanismos da queda nos níveis de PA, notado no período pós esforço, per- manecendo abaixo daqueles observados em repouso, antes do início do esforço, ou até mesmo abaixo daqueles registrados em um dia controle, sem exposição a um esforço físico significativo. A esse fenômeno denominou-se hipotensão pós-exercício (HPE). A abordagem de fatores como os níveis iniciais de PA, o tipo, intensidade e duração do exercício podem determinar a expressão do HPE. Faz-se necessário en- 18 tão um estudo mais detalhado, analisando tais fatores, além dos mecanismos envol- vidos na origem desse fenômeno hipotensor sejam eles hemodinâmicos, neurais ou humorais (MARTINS, 2002). 15 ADEQUAÇÃO DO PAPEL DA HIPOTENSÃO PÓS-EXERCÍCIO,COMO FATO E COMO ARMA TERAPÊUTICA NA ABORDAGEM DO HIPERTENSO O treinamento físico leva à diminuição da pressão arterial de repouso (SBH, SBC, SBN, 2002). No entanto esse efeito é mais pronunciado em indivíduos hiperten- sos uma vez que a maioria dos estudos realizados em normotensos não mostrou mo- dificação da pressão arterial (SILVA, 1997). A hipotensão pós-exercício (HPE) tem sido observada em diferentes popula- ções tais como homens, mulheres, jovens, idosos, caucasianos e negros, em resposta a vários tipos de exercícios físicos dinâmicos envolvendo grandes grupos musculares como as pernas e a cintura pélvica com intensidades variando entre 40% e 70% do VO2 máximo e durações entre 20 e 60 minutos (KENNEY, 1993). Fonte: pt.slideshare.net/ Apesar de ser documentada em várias populações anteriormente citadas, a HPE mostra-se muito influenciada pela população alvo analisada, além de estudos mostrarem influência genética na redução da pressão arterial com o treinamento 19 físico. Em um estudo foram submetidos 64 japoneses com hipertensão arterial mode- rada a treinamento físico, investigaram a associação entre o polimorfismo do gene de enzima conversora de angiotensina (ECA) e a resposta depressora provocada pelo treinamento físico aeróbio. Tais autores observaram que, após 10 semanas de treina- mento físico em cicloergômetro, os níveis de pressão arterial sistólica, diastólica e média estavam significativamente diminuídos somente nos pacientes portadores do genótipo II ou ID da ECA, e não nos pacientes portadores de genótipo DD da ECA. Esses resultados evidenciam que fatores genéticos podem influenciar na heteroge- neidade da resposta depressora da pressão arterial com treinamento físico (ZHANG, 2002). 16 EXERCÍCIO DINÂMICO OU CONTRA RESISTÊNCIA Fonte: pt.slideshare.net/ Em relação ao tipo de exercício podemos caracterizar dois tipos principais: Exercícios dinâmicos ou isotônicos e exercícios estáticos ou isométricos e cada um deles implica respostas cardiovasculares distintas (FORJAZ; TINUCCI, 2000). Consideram-se respostas agudas aquelas que ocorrem durante a sua realiza- ção, em sessões isoladas de treinamento, enquanto que as respostas crônicas estão associados a adaptação fisiológicas que ocorrem num prazo mais longo, decorrentes de treinamento regular e dependentes do tipo de sobrecarga aplicada (THOMPSON, 2001). No exercício dinâmico as contrações são seguidas de movimentos articulares, não havendo obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, também se observa aumento da atividade nervosa simpática, que é desencadeada pela ativação do comando cen- tral, mecanorreceptores musculares e, dependendo da intensidade do exercício, me- taborreceptores musculares (BRUM, 2004). Em resposta a esse aumento de atividade 20 simpática, observa-se aumento da frequência cardíaca, do volume sistólico e do dé- bito cardíaco. Além disso, outros metabólitos musculares promovem vasodilatação da musculatura ativa, promovendo diminuição da resistência periférica total (FORJAZ; TINUCCI, 2000). Essas respostas são tanto maiores quanto for a intensidade do exercício, mas não se alteram com a duração do exercício, caso ele seja realizado numa intensidade inferior ao limiar anaeróbio (McARDLE, 2003). Portanto, durante a atividade aeróbia as respostas cardiovasculares estão relacionadas com a intensidade do trabalho rea- lizado, quanto mais próxima a intensidade estiver do VO2 máx. maiores serão os efei- tos sobre FC e PA. Fonte: http://vovofitnessaude.blogspot.com.br/ Por outro lado, exercício estático observa-se aumento da frequência cardíaca, com manutenção ou até redução do volume sistólico e pequeno acréscimo no débito cardíaco. Em compensação observa-se aumento da resistência total periférica que resulta na elevação exacerbada da pressão arterial (WILMORE; COSTILL 2003). Esses efeitos ocorrem porque a contração muscular mantida durante a contra- ção isométrica (estática) promove obstrução mecânica do fluxo sanguíneo muscular, o que faz com que, os metabólitos produzidos durante a contração se acumulem, ati- vando os quimiorreceptores musculares, que promovem aumento expressivo da ativi- dade nervosa simpática resultando no aumento da pressão arterial (BRUM, 2004). Então durante o exercício contra resistência as respostas cardiovasculares vão se dar 21 pelo nível de oclusão dos vasos, acarretada pela tensão muscular e pelo tempo que a contração é sustentada. A hipotensão pós-exercício (HPE) é mais frequentemente observada após exercícios aeróbios do que após exercícios resistidos, motivo pelo qual a maioria dos programas de reabilitação para pacientes hipertensos tem prevalência de exercícios aeróbicos. Para que a hipotensão tenha importância clínica, é necessário que ela per- dure na maior parte das 24 horas subsequentes a finalização do exercício (BRUM, 2004; HAMER, 2006). Quanto ao exercício aeróbio, a influência da duração desse exercício está bem demonstrada apontando para o fato de que exercícios mais prolongados possuem efeitos hipotensores maiores e mais duradouros, havendo uma relação direta entre a massa muscular envolvida e a duração do HPE (FORJAZ, 1998). Para analisar os exercícios contra resistência é preciso lembrar que represen- tam um meio termo entre cargas estáticas e dinâmicas, tanto a PAS e a PAD tendem a se elevar ocasionando um aumento expressivo na PAM, mesmo que por um período curto de tempo, já que essas respostas da PA acontecem porque a atividade contra resistência é descontinua, tendo impactos menores do que exercícios aeróbios e é por este motivo, que tal tipo de atividade, tem sido cada vez mais utilizada na reabili- tação de pacientes cardiopatas e hipertensos. Segundo MacDougall, após exercícios de força, a PAS deve declinar, normalmente atingindo valores próximos aos de pré- exercício em aproximadamente 10 segundos, quando o esforço for máximo, e entre 1 e 2 segundos, quando o esforço for submáximo (WIECEK, 1990). Os níveis tensionais sobem durante o esforço físico predominantemente está- tico, e se forem monitorados através de um cateter arterial poderão ser documentadas pressões intra-arteriais superiores a 400/250mmHg em indivíduos jovens saudáveis, sem promover danos à saúde por ser uma resposta fisiológica, e com regularidade, ou seja, repetição periódica e frequente pelo efeito crônico o exercício estático pode contribuir para redução dos níveis pressóricos (ARAÚJO, 2001). Tanto exercícios ae- róbios e exercícios resistidos podem compor um programa de treinamento para hiper- tensos, de modo que o exercício resistido venha sempre a complementar o aeróbio (ACMS, 2004). 22 16.1 Intensidade e Frequência do Exercício Para Hipertenso Fonte: www.medicinanet.com.br/ A intensidade relativa do exercício aeróbio pode ser quantificada através de vários indicadores, entre eles podemos citar a frequência cardíaca (FC), o consumo máximo de oxigênio (VO2máx), o equivalente metabólico (MET) e a percepção subje- tiva de esforço (BORG, 2000 e ACMS, 2003). Entre todos esses indicadores o mais prático é a FC, sendo um dos aspectos que favorecem a sua utilização seja a relação de linearidade com o comportamento do VO2máx em atividades aeróbias (VASCON- CELOS, 2007). Ao estudarmos a influência da intensidade do treinamento físico na pressão arterial, pudemos constatar que, ao contrário do que imaginávamos, a ideia de que quanto mais exercício for realizado, maior será o seu efeito hipotensor, não passava de uma noção errada. Estudos realizados em laboratório com ratos, em 1997, de- monstraram que a intensidade de treinamento físico pode ser crucial no resultado final alcançado sobre a hipertensão arterial; enquanto o treinamento de baixa intensidade (50% do consumo de oxigênio de pico) provocou diminuição significativa na pressão arterial sistólica, diastólicae média, em ratos espontaneamente hipertensos, o treina- mento de alta intensidade (85% do consumo de oxigênio de pico) não modificou o quadro de hipertensão nesta mesma linhagem de ratos (VÉRAS-SILVA, 1997). Observa-se um aspecto controverso entre autores sobre a intensidade do exer- cício sobre a hipotensão pós-exercício, porém no paciente hipertenso qualquer inten- 23 sidade entre 40% e 70% parece provocar o efeito hipotensor desejado, o aspecto fun- damental para esse tipo de paciente é a regularidade da atividade sendo recomen- dada uma frequência de três ou mais sessões por semana (SBH, SBC, SBN 2006). No entanto, há indícios de que atividades com intensidade reduzida podem exercer efeitos sobre a pressão sanguínea de hipertensos, independentemente dos efeitos sobre a condição aeróbia (NEGRÃO, 2001). 16.2 Duração do Exercício Fonte: https://pt.slideshare.net/ Os exercícios mais prolongados produzem um maior efeito hipotensor. Em ani- mais espontaneamente hipertensos, o exercício físico com duração de 40 minutos provoca uma diminuição da pressão arterial maior e mais prolongada do que o exer- cício com duração de 20 minutos. No homem normotenso, resultados semelhantes foram observados por (FORJAZ, 1998) em que uma sessão de exercício com duração de 45 minutos provocou queda da pressão arterial maior e mais duradoura quando comparada a sessão de exercício realizado por um período de 25 minutos. Como a duração do exercício físico determina a intensidade das respostas neurais e hormo- nais durante sua execução, pode-se esperar que as respostas cardiovasculares pós- exercício também possam ser influenciadas por esse fator (MICHEL, 1985). 24 Quanto à duração do exercício físico, têm sido recomendadas sessões com duração de 30 a 45 minutos, como sendo aquelas que mais beneficiam o paciente hipertenso (ACMS, 2000). 16.3 Número de séries no treinamento de força A prescrição de repetições máximas como forma de treinamento de força para hipertensos deve ser contraindicada, em virtude de comprometimentos, como aci- dente vascular cerebral decorrente da elevação súbita e intensa da PA durante a ati- vidade (HYKOWSKY, 1996). 17 MANOBRA DE VALSALVA Tal manobra é decorrente do bloqueio da ventilação na fase ativa do movimento (manobra de Valsalva), criando gradientes internos de pressão que devem ser supe- rados por um maior trabalho cardíaco (MacDougall, 1985). Sendo assim, a manobra de Valsalva é um dos fatores que mais contribuem para o risco cardiovascular durante exercícios contra resistência. Durante a ventilação normal há um efeito menor sobre a pressão arterial do que se houver o fechamento da glote após uma inspiração profunda, com os músculos expiratórios se contraindo em esforço máximo. Fonte: www.clubthetrainer4u.com/ 25 Além do amento exacerbado da PA durante a execução desta manobra, a pres- são intratorácica tende a elevar-se significativamente, reduzindo o retorno venoso de- vido ao colapso provocado nas veias que atravessam o tórax. Em indivíduos de risco, como idosos e cardiopatas esta prática é francamente contraindicada (FARINATTI, 2003). 18 MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELA HIPOTENSÃO PÓS EXERCÍCIO 18.1 Mecanismos hemodinâmicos sistêmicos Sobre a fisiologia cardiovascular sabemos que a pressão arterial média (PAM) é o produto do débito cardíaco (DC) e da resistência total periférica (RTP), por sua vez o DC é o produto do volume sistólico (VS) vezes a frequência cardíaca (FC). Ra- zão pela qual o aumento do DC ou da RTP resulta num aumento da PAM. No corpo a PAM depende de vários fatores fisiológicos, incluindo débito cardíaco, o volume san- guíneo, a resistência ao fluxo e a viscosidade sanguínea. O aumento de qualquer uma das variáveis citadas gera aumento da PA. Já por outro lado a queda de qualquer uma delas causa redução da PA, logo fica evidente que estes fatores participem da gênese da HPE (MARTINS, 2002). A máxima captação de oxigênio (VO2 máx.) é definida pelo débito cardíaco máximo multiplicado pela máxima diferença arteriovenosa de oxigênio (aVO2). Uma vez que o débito cardíaco é determinado pela interação da FC e do volume sistólico, o VO2 no exercício é diretamente relacionado com os valores de FC (POLITO, 2003). A captação de oxigênio pelo miocárdio (MVO2) é determinada pela interação de vários fatores. Dentre eles a tensão intramiocárdica, a contratilidade do músculo cardíaco e a frequência cardíaca. Douglas propõe que, no esforço físico, o aumento do MVO2 seja compensado necessariamente pela adequação do fluxo coronariano, que pode aumentar até cinco vezes o seu valor de repouso (DOUGLAS, 2000). Infe- lizmente medidas exatas do MVO2 requerem procedimento cirúrgico invasivo de risco, todavia pode ser estimado durante o exercício pelo produto entre a pressão arterial sistólica e a frequência cardíaca, obtendo-se então o duplo produto (DP) (FOSS, 2000). 26 O efeito agudo do exercício físico, do ponto de vista hemodinâmico, para a di- minuição na pressão arterial (PA) após uma única sessão de exercício físico aeróbico somente poderia ser explicado por uma queda na resistência vascular periférica total ou por uma redução no débito cardíaco (NEGRÃO, 2001; ALEX, 2007). Pode-se dizer que uma única sessão de exercício prolongado de baixa ou moderada intensidade provoca queda prolongada na PA. Essa queda depende, basicamente, de uma dimi- nuição do débito cardíaco, associado à redução do volume sistólico (NEGRÃO, 2001). Os mecanismos pelos quais os exercícios crônicos, em longo prazo, atenuam a hiper- tensão também não estão esclarecidos, porém após um programa de exercício físico aeróbico a redução da atividade nervosa simpática periférica contribui para a atenua- ção da PA, visto que, observa- se que os níveis de norepinefrina circulante estão di- minuídos (HADDAD, 1997). Também se observou à diminuição dos níveis de cateco- laminas plasmáticas de indivíduos realizando exercício físico aeróbico, porém só após três semanas de treinamento. A epinefrina diminuiu de cerca de 6 ng/ml para aproxi- madamente 2 ng/ml e a norepinefrina cerca de 1,8 ng/ml para 1,0 ng/ml (MARTIN, 1996). 18.2 Mecanismos Neurais A atividade nervosa simpática e a subsequente liberação de noradrenalina nor- teiam respostas taquicardíacas (aumento do débito cardíaco) e vasoconstritoras (au- mento da resistência vascular periférica). Dessa forma uma possível diminuição do tônus simpático para o coração e para os vasos poderia estar associada à queda dos níveis pressóricos. Em estudo recente realizado em laboratório demonstrou que hipe- ratividade simpática observada em pacientes hipertensos avaliada pela medida direta da atividade nervosa muscular, através da técnica de microneurografia, foi normali- zada nesses pacientes após um período de quatro meses de treinamento físico aeró- bio (LATERZA, 2007). Todavia, o mecanismo responsável pela diminuição da ativi- dade nervosa simpática após o treinamento físico nos pacientes hipertensos não é totalmente conhecido. 27 18.3 Mecanismos Neuro-humorais Neste tópico há vários fatores, estimulados pelo exercício que podem contribuir para gênese da hipotensão pós-exercício (HPE), através da manutenção da vasodila- tação periférica durante de recuperação (MARTINS, 2002). Embora não haja na lite- ratura, até o momento, estudos mostrando o efeito do treinamento físico no controle quimiorreflexo de pacientes hipertensos, não podemos descartar que, após o treina- mento, a diminuição nos níveis de ativação do sistema nervoso simpático possa ser em função de uma possível melhora no controle quimiorreflexo desses pacientes. Ou- tra importante adaptação provocada pelo treinamento físico é a melhora da sensibili- dade barorreflexo arterial nos indivíduos hipertensos (LATERZA, 2007 e SOMERS, 1991). Dentro dos fatores humorais de controle da pressão arterialcita-se o óxido ní- trico (NO), definido como fator relaxante do endotélio por Furchgott e Zawadzki, em 1980, e caracterizado posteriormente como potente vasodilatador do endotélio (MO- EDA, 2004). O papel do óxido nítrico na função cardiovascular tornou-se importante após a localização das isoformas eNOS e nNOS no tecido cardíaco e nervoso (SE- ARS, 2004; DANSON, 2005), o NO derivado do endotélio (eNOS) possui papel impor- tante no controle do tônus vascular (WANG, 2005) por outro lado o controle autonô- mico cardíaco feito pelo núcleo trato solitário (NTS) tem o NO derivado da nNOS como um de seus neuromoduladores (DANSON, 2005). Segundo Liu, citado por Brandão (2007) evidências sugerem que a diminuição de angiotensina II (mediador excitatório simpático) e aumento central da isoforma neu- ronal do óxido nítrico (mediador inibitório simpático) promovem a redução da atividade nervosa simpática renal observada após a o treinamento físico em modelos experi- mentais. 19 PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIOS FÍSICOS Atualmente, outras modalidades terapêuticas, além da farmacológica, têm sido indicadas em inúmeras propostas para o controle da HAS, entre as quais se destacam 28 as atividades físicas aeróbias. Embora muitas publicações demonstrem o efeito posi- tivo substancial dos exercícios físicos aeróbicos na hipertensão, é intrigante que mui- tas pessoas não participem de programas de exercícios diários. Os exercícios físicos aeróbicos estão incluídos, não somente nas medidas não farmacológicas de tratamento da HAS, como, também, constituem componente im- portante de um tripé básico, em que se apóia a saúde (exercícios, alimentação ade- quada e equilíbrio emocional), na busca do bem-estar total. Fonte: www.revistalis.com.br/ Muito se tem falado dos efeitos benéficos da atividade física em indivíduos sa- dios e em indivíduos com algum distúrbio no equilíbrio de sua saúde, dentre os quais temos os hipertensos, os asmáticos, os obesos, os coronariopatias. Contudo, o exer- cício físico não é um remédio para todas as doenças físicas, podendo até mesmo ser prejudicial, quando realizado sem supervisão adequada. Programas de condicionamento físico aeróbicos devem fazer parte do dia-a-dia dos indivíduos hipertensos. Entretanto, como em qualquer outra condição clínica, ao começar um programa de exercícios, principalmente em indivíduos previamente se- dentários, faz-se necessária uma consulta médica inicial, na qual se realizará anam- nese, exame físico e complementar, adequados. A presença de sintomas sugestivos de doenças cardiovasculares, tabagismo, vida sedentária, HAS, obesidade, diabetes, além de história familiar de doença arterial coronariana, HAS, AVE e morte súbita, 29 aumentam o risco de exercitar. A prática regular de exercícios deve ser bem orientada, visto que as complicações são raras, mas existem. A prescrição de exercícios da reabilitação cardiovascular na hipertensão arte- rial deve ser individualizada, levando-se em conta as condições clínicas e cardiológi- cas, as habilidades e aptidões, o grau sociocultural do indivíduo e as facilidades que a comunidade oferece. É importante que o programa a ser realizado se baseie em resultados obtidos em testes ergométricos, com monitorização da curva de PA, atra- vés da qual se verificam respostas anormais ao exercício. O nível atingido de PA na prova de esforço é também recurso subsidiário, essencial para a determinação da intensidade do exercício proposto e seu acompanhamento. O programa proposto deve aumentar gradativamente a intensidade e/ou dura- ção dos exercícios. O objetivo do tratamento deve ser a redução dos níveis pressóri- cos, abaixo de 140/90mmHg. Caso o indivíduo esteja realizando exercícios sem su- pervisão, recomendam-se algumas regras gerais, para que se evitem aumentos ma- léficos nos níveis pressóricos. Os princípios gerais para a prescrição de exercícios são válidos para os porta- dores de hipertensão. Tanto para segurança, quanto para a saúde, a atividade física deve sempre ser realizada, passando-se pelas seguintes fases. Período de aquecimento – fase na qual se aumenta a intensidade da respira- ção, a circulação e a temperatura corporal, além de alongar os músculos, tendes e tecidos f conectivos. Essa fase ajuda a diminuir os riscos de lesões musculares, du- rante os exercícios mais vigorosos, que virão a seguir. Deve durar de oito a dez minu- tos, elevando a frequência cardíaca (FC). Período de condicionamento – fase de atividade que aumenta o condiciona- mento cardiovascular. Os exercícios devem ser feitos com moderação, sem atingir a exaustão, com aumentos gradativos em sua intensidade e duração. Deve durar de 30 a 60 minutos, ou mais, caso haja interrupções durante a atividade. Deve-se escolher uma atividade física que seja rítmica, repetitiva e que desafie os limites do sistema circulatório, em intensidade adequada e individualizada. Reco- mendam-se atividades aeróbicas, como a corrida, a caminhada, a natação, o ciclismo, dentre outros. 30 Desaquecimento ou "volta à calma" – é a fase da desaceleração, na qual o indivíduo não deve ficar parado ou deitado e, sim, caminhar por alguns minutos, para que o corpo se reajuste, gradualmente, às menores exigências físicas. Essa fase man- tém o retorno venoso ao coração, diminui o potencial para a hipertensão, tonteira, arritmias pós-exercício, e facilita a dissipação do calor e a remoção do ácido lático. Além dessas observações gerais, orientações específicas deverão ser segui- das para o programa de reabilitação: tipo de exercício, intensidade, duração e fre- quência de treinamento. 19.1 Tipo de exercício Os exercícios estáticos impem maior carga pressórica ao coração, aumentam consideravelmente a pressão diastólica, com menor aumento da FC, quando compa- rados com os exercícios dinâmicos. Em hipertensos, leves a moderados, o exercício isométrico resulta em aumentos, ainda maiores, na PAS e PAD, quando comparados com os normotensos. O exercício isométrico é capaz de aumentar o tamanho e a força dos músculos, com pouco ou nenhum benefício ao sistema cardiovascular, sendo, por isso, usado, na maioria das situações, em programas de treinamento de força. Os exercícios pre- dominantemente estáticos ou resistivos não encontram subsídios para ser aplicados em hipertensos, pois a resposta hemodinâmica de aumento da PAS e da PAD, com consequente aumento da pós-carga, eleva, desproporcionalmente, o consumo de oxi- gênio miocárdico. Além disso, existe maior potencialidade dos exercícios isométricos em desenvolver hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. Em indivíduos hiper- tensos, contração isométrica da mão, por vários segundos, é capaz de gerar aumento perigoso da PA. No entanto, o American College of Sports Medicine (1996) não contraindica ab- solutamente o exercício estático para hipertensos, desestimulando, contudo, ativida- des e exercícios de alta intensidade, com componentes estáticos importantes. O trei- namento com pesos, para esses indivíduos, deve ser prescrito usando-se baixas car- gas e muitas repetições. 31 O treinamento aeróbico, por exercícios predominantemente dinâmicos, não al- tera os níveis de PAS e PAD de repouso, em normotensos, muito embora a PAM possa sofrer queda, em função da menor FC basal, após certo período de tempo. Níveis de PAS máxima, geralmente, permanecem sem mudanças apreciáveis pré e pós-treinamento, tendendo a ser menores, em altas cargas de trabalho, quando com- parados com os mesmos períodos. O exercício dinâmico, realizado regularmente em hipertensos leves a modera- dos gera decréscimos significativos nos níveis de PAS e PAD, tanto em repouso como em esforço, após período de treinamento. Estudo de Seals et al. (1997) foi capaz de dar suporte experimental para pos- tular que o exercício regular pode diminuir a PA de repouso, em mulheres pós-meno-pausa, com HAS leve, incluindo nível normal alto. Estabeleceu a eficácia do exercício aeróbico, na população feminina, com maior prevalência em HAS. Na outra extremidade, Blumenthal et al., em 1991, ao compararem os efeitos do treinamento dinâmico/aeróbico e de força, sugerem que um programa de exercício aeróbico de intensidade moderada, sem alterações na dieta, em não obesos, e com nível médio de condicionamento físico, parece oferecer relativamente pouco benefício no que diz respeito a diminuições nos níveis de PA. Oferece, dessa forma, pouco suporte para o efeito anti-hipertensivo do exercício dinâmico. 19.2 Intensidade Elemento básico da prescrição do exercício, a intensidade constitui o problema de mais difícil resolução, quando se planeja um programa de exercícios. É necessário que se individualize e monitore, adequadamente, de modo a assegurar que a intensi- dade máxima prescrita não seja excedida. A intensidade do exercício pode ser expressa em termos absolutos ou relativos. Geralmente, é prescrita como um percentual da capacidade funcional individual, utili- zando a FC, o índice de percepção do esforço (escala de Borg), o número de METs, ou o gasto energético estimado (VO2) para realizar os ajustes à intensidade desejada. 32 Fonte: slideplayer.com.br/ Habitualmente, recomendam-se intensidades de exercício na faixa de 40 a 85% da capacidade funcional, dependendo do estado clínico do hipertenso. A duração pode ser determinada, empiricamente, baseada nas respostas individuais. Contudo, a prescrição da intensidade deve também considerar os hábitos atuais de exercício do indivíduo. 19.3 Duração Segundo Passaro & Godoy (1996), é consenso da Liga Mundial de Hipertensão que se recomende uma sessão de exercícios de 20 a 30 minutos, dependendo da intensidade e do tipo de atividade. O American College of Sports Medicine (1996), também, preconiza esse intervalo de tempo, afirmando que essa duração é importante para o aumento ou para a manutenção da capacidade funcional. Além disso, o ACSM recomenda aos indivíduos sedentários, assintomáticos, ou não, que as primeiras se- manas de treinamento sejam de duração moderada (20 a 30 minutos) e intensidade, igualmente, moderada (40 a 60% da capacidade funcional). As alterações na duração e intensidade de um programa de exercícios devem ser individualizadas e baseadas na capacidade funcional, no estado de saúde, nos objetivos e metas e na resposta a atividades específicas. 33 19.4 Frequência do exercício A frequência das sessões depende, em parte, de sua duração e de sua inten- sidade. Preconizam-se três a cinco sessões semanais, das quais uma ou duas podem ser realizadas de maneira recreativa. É importante que se atente para os resultados obtidos nas provas de esforço. Para indivíduos com capacidade funcional baixa (<3 METs), sessões de cinco minutos, várias vezes ao dia, podem ser favoráveis. Pode- se recomendar para pessoas com capacidade funcional entre 3 e 5 METs, uma a duas sessões diárias, ao passo que indivíduos com boa capacidade funcional (> 5 METs) devem exercitar-se, pelo menos, três vezes por semana, em dias alternados. Embora algumas pessoas possam ter mais benefícios em um programa que envolva doses moderadas de exercícios diários. Enfim, no geral, recomendam-se aos hipertensos exercícios aeróbicos periódi- cos por, pelo menos, 30 a 40 minutos, três a quatro vezes por semana, que incluam, entre outros, a caminhada, a corrida, a natação e a bicicleta estacionária. O controle dos níveis pressóricos de repouso, apenas com medicação anti-hi- pertensiva, pode não oferecer proteção adequada contra o aumento excessivo na PA, durante exercício físico. Entretanto, a adição do exercício aeróbico à terapia pode pre- venir elevações excessivas da PA durante exercício físico, mesmo com modesta re- dução na PA de repouso. Fonte: slideplayer.com.br/ 34 Além do aumento do VO2, o exercício físico, também, gera diminuições nos fatores de risco de hipertensão, incluindo queda no peso corporal, nos níveis de cate- colaminas e insulina. O controle dos fatores de risco auxilia a redução do risco da hipertensão. Os hipertensos, sem evidentes contraindicações clínicas ao exercício, devem ser encorajados a entrar num programa de exercícios aeróbicos de intensidade leve a moderada, mesmo quando a PA de repouso é bem controlada com drogas. Ativida- des de lazer periódicas, de intensidade leve a moderada, como a caminhada, jardina- gem, dança, ginástica calistênica, golfe, boliche, andar a cavalo, tênis, bicicleta, hidro- ginástica, natação, dentre outras, também apresentam importante papel. Corrida, Co- oper, handebol, squash, aeróbica são consideradas atividades de lazer de alta inten- sidade e devem ser evitadas. A atividade física aeróbia regular é capaz de promover aumento na capacidade física em nível pelo menos moderado, pode ser benéfica, tanto para a prevenção, como para o tratamento da hipertensão. No entanto, os efeitos do treinamento não persistem por mais de duas semanas, após a interrupção da atividade física regular. 20 RECOMENDAÇÃO DE EXERCÍCIO PARA O PACIENTE HIPERTENSO A prescrição do exercício para hipertensos é, em geral, semelhante ao que se recomenda para desenvolver e manter a aptidão cardiorrespiratória de adultos normo- tensos (ACMS, 2000). Os princípios gerais para a prescrição de exercícios são válidos para os portadores de HAS com o intuito de se obter manter segurança, devendo sempre ser realizada, passando-se pelas seguintes fases: período de aquecimento, período de condicionamento e período de desaquecimento. O período de aqueci- mento corresponde à preparação dos músculos, tendões e tecidos conectivos que serão requisitados durante o exercício; o período de condicionamento é a fase de atividade que aumenta o condicionamento cardiovascular, ou seja, é a execução do exercício propriamente dito e o período de desaquecimento ou fase da desaceleração, é onde o corpo se reajuste, gradualmente, mantendo o retorno venoso ao coração e facilita a dissipação do calor e a remoção do ácido lático (CHOBANIAN et.al. 2003). 35 A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda que indivíduos hipertensos iniciem programa de exercício físico regular, desde que submetidos à avaliação clínica prévia. Os exercícios devem ser de intensidade moderada, de três a seis vezes por semana, em sessões de 30 a 60 minutos de duração, realizados com frequência car- díaca entre 60% a 80% da máxima ou entre 50% e 70% do consumo máximo de oxigênio (HARWATZ, 1993 e HASFORD, 1992). Quanto aos exercícios de resistência muscular localizada, a sobrecarga reco- mendada não deve ultrapassar 50% a 60% da contração voluntária máxima e esses exercícios devem ser empregados de forma complementar ao exercício aeróbio (SBC, SBH, SBN, 2006). É extremamente útil incentivar um estilo de vida mais ativo fisicamente, porque pode provocar um impacto significativo na morbidade e mortalidade cardiológica, o que acarretará numa redução acentuada nos custos do sistema de saúde (KAVANA- GHT, 2001). O efeito do exercício físico sobre os níveis de repouso de pressão arterial de grau leve a moderado é especialmente importante, uma vez que o paciente hipertenso pode diminuir a dosagem dos seus medicamentos anti-hipertensivos ou até ter sua pressão arterial controlada sem a adoção de medidas farmacológicas (RONDON, 2003). 20.1 Protocolo Caminhada de intensidade leve a moderada (60-80% da FC estimada pela fórmula de KARVONEN). Frequência mínima de três vezes por semana. Duração de 30 minutos por sessão. A reavaliação dos pacientes seria feita a cada dois meses, tendo por objetivo acompanhar sua evolução, bem como adaptar as cargas da prescrição às suas novas condições de treinamento. 36 21 CARDIOPATAS As doenças cardiovasculares estãoentre as principais causas de morte nos países desenvolvidos e sua ocorrência tem aumentado de forma epidêmica nos paí- ses em desenvolvimento (GARBOSSA et al., 2009). Essas doenças, na realidade bra- sileira, ocupam a liderança das causas de morte e de internação hospitalar, corres- pondendo a 32,6% dos óbitos de causa determinada (KEENAN et al.,2005; RENAULT et al., 2008). As doenças cardiovasculares (DCV) lideram os índices de morbidade e morta- lidade no Brasil e no mundo, sendo a DAC a causa de um grande número de mortes e de gastos em assistência médica (STOCKER e KEANEY, 2004). No Brasil, segundo a Síntese de Indicadores Sociais de 2002, realizado pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), as DCV se destacam como a principal causa de mortes no país (28,8% para homens e 36,9% para mulheres), em todas as regiões e estados. A região Sul e o estado do Rio Grande do Sul, em parti- cular, registram as maiores proporções, sendo responsáveis por 40% das mortes de mulheres3. O fumo, a obesidade, o diabetes mellitus, a hipertensão, os níveis eleva- dos de colesterol, a história familiar de DAC e a falta de exercícios aumentam o risco da doença (FRANCO e MATOS, 2005; STOCKER e KEANEY, 2004). Fonte: www.clinicaabecedent.es/ Hermann e Lerman, (2001) sugerem que vários fatores de risco para a DAC estão diretamente relaciona- dos à disfunção endotelial. A presença desses fatores 37 de risco causa um grande número de mudanças prejudiciais à biologia vascular, in- cluindo a diminuição da biodisponibilidade de óxido nítrico (NO), aumento da formação de radicais livres (RL) e aumento da atividade endotelial. Essas mudanças podem levar a uma capacidade vasodilatadora prejudicada (TSAO et al., 1998; ANTONIADES et al., 2003; SINGH e JIALAL, 2006). Introduzidos no Brasil na década de 1960, os programas de reabilitação cardi- ovascular, tendo como ele- mento central a prática de exercício físico, têm sido consi- derados um processo de restauração das funções físicas e psicossociais em indiví- duos com doença coronariana prévia, e seu amplo papel na prevenção de eventos cardiovasculares e redução da mortalidade estão bem documentado (POLOCK e WIL- MARK, 1993; Diário Oficial da União. Portaria, 2001). A atividade física é um fator importante na prevenção primária e secundária, bem como no tratamento das várias doenças cardiovasculares (POLOCK e WIL- MARK, 1993). A inatividade física tem sido considerada um fator de risco importante das do- enças cardiovasculares (Diário Oficial da União. Portaria, 2001). Estudos têm demonstrado que pacientes com doenças cardíacas, que partici- pam de programas de treinamento físico regular, e que recebem orientação sobre controle dos fatores de risco para doenças cardiovasculares, apresentam menor nú- mero de eventos pós-operatórios e de reinternações hospitalares, além de redução da mortalidade (CHARL- SON e ISOM, 2003; HEDBÄCK, et al., 2001). Na década de 40, surgiram os primeiros questionamentos sobre a conduta en- tão preconizada do repouso prolongado no leito no manejo de pacientes portadores de doenças cardiovasculares. Juntamente com os resultados obtidos das pesquisas sobre os benefícios da atividade física para o sistema cardiovascular, houve uma mu- dança em relação à atividade física no tratamento dos pacientes cardiopatas (SILVA e CATAI apud REGENGA, 2000). Kellerman criou, em 1962, em Washington, o primeiro programa de exercícios físicos direcionados a pacientes infartados e de cirurgia valvar, com duração de 16 semanas. Este estudo tornou-se um marco inicial para criação de programas de rea- bilitação cardíaca (SILVA e CATAI apud REGENGA, 2000). 38 Nas últimas décadas, a atividade física tem sido incorporada como uma con- duta terapêutica no tratamento do paciente portador de cardiopatia, associado ao tra- tamento medicamentoso e as modificações de hábitos alimenta- res e comportamen- tais (HEDBÄCK, et al., 2001; TAYLOR, et al, 2004). Em recente meta-analise, foi confirmado o efeito benéfico da reabilitação car- díaca independente do diagnóstico da doença arterial coronariana, do tipo de reabili- tação e da dose de intervenção do exercício. Foi ainda evidenciado que os programas baseados no treinamento físico reduzem a mortalidade cardíaca e por todas as cau- sas, apesar de não ter sido completamente elucidado o mecanismo preciso pelo qual a terapia com exercícios melhora o índice de morbidade e mortalidade em paciente com doenças cardiovasculares. (CHARLSON e ISOM, 2003; HEDBÄCK, et al., 2001; TAYLOR, et al, 2004). 21.1 Atividade física para cardiopatas Fonte: pt.slideshare.net Por mais que a prática diária de exercícios seja boa para controlar diabetes, níveis de colesterol e triglicérides e prevenir doenças cardíacas, indivíduos que já pos- suem determinadas cardiopatias devem ficar atentos. A prescrição para esse grupo deve ser individualizada, já que alguns tipos de atividade física podem fazer mais mal do que bem ao coração. 39 De acordo com o médico Jomar Souza, presidente da SBMEE (Sociedade Bra- sileira de Medicina do Exercício e do Esporte), pessoas com cardiomiopatia hipertró- fica (CMH) têm forte restrição em relação à prática de atividades esportivas. A doença, que não tem cura, acomete uma em cada 300 pessoas em todo o mundo. É caracte- rizada pelo espessamento do músculo cardíaco, o que o torna mais rígido que o nor- mal. A hipertrofia dificulta a saída de sangue do coração, forçando-o a trabalhar mais para conseguir fazer o bombeamento adequado. “Neste caso, o ideal é fazer atividades de bem baixa intensidade, como jogar sinuca, boliche, golf, bocha, pesca e tiro ao alvo. A pessoa não pode praticar ativida- des competitivas, como vôlei, futebol e natação. Na realidade, o médico cardiologista irá determinar o que esse paciente pode ou não fazer, pois até para atividades como pilates, ioga e tai-chi-chuan o indivíduo pode ficar restrito, já que algumas posições podem causar aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca, levando a arrit- mias graves”, esclarece Jomar. 22 EXERCÍCIOS APÓS INFARTO Aqueles que já enfartaram podem fazer atividades físicas (em geral 60 dias após a alta hospitalar), mas é imprescindível acompanhamento médico. A recomen- dação é fazer um teste ergométrico e um ecocardiograma antes de iniciar qualquer atividade, com o intuito de ver o nível de condicionamento físico do paciente e também analisar de perto o funcionamento do coração. Segundo Jomar, exercícios fazem parte da recuperação pós-infarto. “Mas é ne- cessário ir aos poucos. É recomendável fazer atividades como caminhadas, que não levam o coração a mais que 150 batimentos por minuto, para não desgastar o músculo cardíaco”. Os exercícios ideais são os aeróbicos, como caminhar ou andar de bicicleta. A grande vantagem é que tais atividades aumentam a capacidade cardiorrespiratória, ao mesmo tempo elevando a oferta de oxigênio e diminuindo o consumo do gás pelo coração. A intensidade e duração deverão ser estabelecidas pelo médico, de acordo 40 com o histórico do paciente. Em uma segunda etapa da recuperação, a critério mé- dico, pode ser incluída musculação, para ampliar a resposta muscular, a força e a potência do indivíduo. Fonte: saudenacomida.com.br/ 22.1 Como prescrever exercício na insuficiência cardíaca Até os anos 60-70, recomendava-se repouso de três semanas aos pacientes que se recuperavam de IAM baseando-se no pressuposto de que o repouso facilitaria o processo de cicatrização do miocárdio. Entretanto, observou-se que o repouso prolongado no leito resultava em alguns efeitos deletérios e a atividade física promovia vantagens. Efeitos deletérios do repouso prolongado no leito Redução da capacidade funcional 41 Redução da volemia Redução do rendimento cardíaco Alteração dosreflexos cardíacos Predisposição ao tromboembolismo pulmonar Redução da massa muscular Aumento da depressão e ansiedade Efeitos benéficos do condicionamento físico Redução da pressão arterial Aumento da lipoproteína de alta densidade (HDL) Redução de triglicerídeos Auxílio na redução do peso corporal Melhora da intolerância à glicose Redução de catecolaminas circulantes Aumento do leito arterial coronário Diminuição da adesividade plaquetária Promoção de efeitos psicológicos benéficos Diminuição da depressão Redução da ansiedade Efeitos Fisiológicos do Exercício Efeitos Diretos 3 Bradicardia em repouso 3 Redução da PA (8 a 10 mmhg da PA sistólica e diastólica) 3 Aumento do tônus venoso periférico 3Expansão do vo- lume plasmático Efeitos Indiretos Redução dos fatores de risco cardiovasculares Fortalecimento muscular esquelético Mudanças no estilo de vida 42 22.2 Fisiologia do Exercício na Insuficiência Cardíaca Fonte: www.mdsaude.com Programas de condicionamento físico resultam em melhora da capacidade fun- cional, redução da frequência cardíaca, pressão arterial sistólica e concentração plas- mática de catecolaminas em intensidades submáximas de exercício. Após programas de treinamento, o consumo de oxigênio do miocárdio é menor a uma mesma intensidade de exercício e os pacientes podem tolerar intensidades maiores de esforço sem apresentar evidências de isquemia miocárdica Alterações vasculares Musculoesqueléticas e reflexas Redução atividade simpática. Contraindicações para reabilitação cardíaca Angina instável Pressão arterial sistólica em repouso > 180 mmHg ou pressão arterial diastólica de repouso > 110 mmHg Hipotensão ortostática com queda sintomática da pressão sistólica > 20 mmHg Estenose aórtica grave Enfermidade sistêmica aguda ou febre Arritmias não controladas 43 Frequência cardíaca de repouso > 100 bpm Insuficiência cardíaca descompensada Bloqueio atrioventricular de segundo grau e avançados (sem marca- passo) Pericardite ou miocardite em atividades Tromboembolismo embolismo recente Trombose venosa profunda ECG com desnivelamento do segmento ST > 2 mm Problemas ortopédicos graves Diabete melito não controlado Outros problemas metabólico Pacientes de risco elevado Dois ou mais infartos do miocárdio Classe funcional > III da New York Heart Association Capacidade funcional < 6 METs Disfunção ventricular esquerda em repouso. Depressão do segmento ST > 3 mm ou angina durante o exercício Queda da pressão arterial sistólica durante o exercício Episódio prévio de parada cardiorrespiratória Taquicardia ventricular durante o exercício em intensidade < 6 METs Incapacidade de autoavaliação de esforço. Outras condições clínicas com risco de vida Princípios gerais da sessão de reabilitação Período de aquecimento - consiste de 5min de caminhadas, exercícios de flexibilidade e exercícios localizados de baixa intensidade e utilizando pequenas massas musculares Período aeróbico -duração de 20-30min ou mais de atividade física com intensidade constante ou variada, utilizando grandes grupos musculares 44 Período de desaquecimento - objetiva um retorno gradativo às condições de repouso através de exercício de alongamento e caminhadas leves, durando cerca de 5 a 10min. Como prescrever exercício na Insuficiência Cardíaca Recursos terapêuticos plenos: IECA Diurético Espironolactona Betabloqueador - carvedilol/ metoprolol Digital se necessário Compensado i.e. seco Prescrição de exercício e acompanhamento individualizado - avaliação acurada 23 TIPO DE EXERCÍCIO 23.1 Exercícios aeróbicos Movimentos cíclicos que envolvam grandes grupos musculares Exercícios do tipo resistido localizado Duração Gradualmente aumentada de acordo com a resposta clínica. Iniciar com 15 minutos Aumentar semanalmente 5 minutos conforme a tolerância Introduzir exercícios resistidos após 2-3 semanas - 3-4 séries de 15 repetições ou 60 segundos. 45 Frequência Na fase inicial recomenda-se duas sessões diárias. Fase plena uma sessão diária 3-5 vezes por semana. Intensidade Carga de trabalho correspondente a 50-80% do pico de consumo de oxigênio ou da carga máxima. 70-85% da frequência cardíaca máxima (FC máxima) Percepção de esforço de 12 a 16 pela escala de Borg (10 bpm abaixo do ponto em que correram alterações no teste de esforço) Limitação com base no limiar anaeróbico e -10% do ponto de descompensação respiratória. 23.2 Exercícios resistidos Sugere-se trabalhar na faixa de 60% e 80% da força máxima atingida. Progressão da atividade leva em consideração: Frequência cardíaca Pressão arterial Escala de percepção de Borg Como prescrever exercício na Insuficiência Cardíaca Aquecimento - 5-10 minutos de alongamento Fase aeróbica - 20-25 minutos de caminhada ou cicloergômetro com intensi- dade de acordo com o limiar anaeróbico, com 2-5 minutos de recuperação. Exercícios localizados - sessão de 10 a 15 minutos de exercícios de resistência muscular localizada, envolvendo os membros superiores, inferiores e tronco Relaxamento - 5 minutos 46 Fonte: pt.slideshare.net/ Remodelamento VE e exercício Os efeitos da isquemia aguda e recorrente na função ventricular estão bem estabelecidos No entanto os efeitos da isquemia, que ocorre durante exercício, sobre o remo- delamento ventricular após IAM são temas polêmicos. Estudos publicados com Remodelamento adverso Jugdutt et al. J.Am.Coll.Cardiol, 1988 Estudos publicados sem remodelamento adverso Gianuzzi, et al (EAMI) J.Am.Coll.Cardiol. 1993 Gianuzzi, et al (ELVD) Eur.Heart J 1995 Cannistra, et al Circulation 1995 Dubach, et al Circulation 1997 and JACC 1997 Belardinelli R, et al Circulation 1999 47 Custo efetividade da reabilitação A reabilitação cardíaca é intervenção classificada em < $ 5.000/ QUALY Comparada com outras intervenções após IAM, como: revascularização mio- cárdica, trombólise, tratamento com b -bloqueadores, inibidores da enzima de conver- são, estatinas e antiplaquetários. Somente a cessação do tabagismo é mais custo efetiva do que a reabilitação cardíaca. 24 IDOSOS 24.1 Treinamento Físico para a Terceira Idade Nos últimos anos, o número de idosos cresceu significativamente, atingindo, nos dias atuais, um contingente nunca visto. Informações do Ministério da Saúde su- gerem que, em 2025, o Brasil será o 6º país com maior número de pessoas idosas do mundo. Acredita-se que, até 2020, a população de idosos no país aumentará aproxi- madamente 175%, que corresponde, em números absolutos, a uma população de aproximadamente 28 milhões de pessoas. Se, o número de idosos e a longevidade estão aumentando, significa que o sis- tema de vida da terceira idade pode estar tendo diversas mudanças, podendo até ser um indicativo de melhora na qualidade de vida. Por outro lado, o processo de enve- lhecimento além de estar atrelado à longevidade, também pode estar atrelado ao de- clínio nas capacidades funcionais e na independência do idoso. https://jozianeteixeiratrainer.wordpress.com/2011/06/26/treinamento-fisico-para-a-terceira-idade/ 48 Fonte: www.efdeportes.com/ Com o envelhecimento, a tendência é que as pessoas se tornem cada vez me- nos ativas, com base na ideia equivocada de que o exercício (esforço) é uma tarefa apenas para os jovens. Mas, vamos driblando esse preconceito aí, minha gente… Olhem o que a atividade física pode promover, em qualquer idade, mas em especial, para o público da terceira idade, conforme o resumo a seguir (SBME e SBGG, 1999): Aumento do VO2 máx. (capacidade cardiorrespiratória); Maiores benefícios circulatórios periféricos; Aumento da massa muscular; Melhor controle da glicemia; Melhora do perfil lipídico (colesterol e triglicerídeos); Redução do peso corporal; Melhor controle da pressão arterial de repouso; Melhora da função pulmonar; Melhora do equilíbrio e da marcha; Menor dependência para realização de atividades diárias; Melhora da autoestima e autoconfiança; Significativa melhora na qualidade de vida. 49 24.2 Recomendações de ttreino Treinamento de Força O adulto que não está engajado em um programa de treinamento de força pode perder, aproximadamente, 400 a 500g de massa muscular por ano depois da quinta década de vida (Nelson et al., 1994) No entanto, para a efetivação dos resultados provenientes do treinamento de força, alguns aspectos precisam ser observados, os quais serão apresentados a se- guir: Exercícios: dependem dos objetivos e de alguma eventual limitação clínica do idoso. Na fase inicial do treinamento, que a duração deverá ser, aproximada- mente, 2 a 3 semanas, é interessante que os exercícios sejam em máquinas e para grandes grupos musculares. Após a adaptação, os exercícios poderão ser prescritos com pesos livres. Intensidade: na fase inicial do treinamento, a carga inicial deve ser, aproxi- madamente, 50% de 1 RM. Após esta fase, a carga poderá ser aumentada até 80% de 1 RM. Em termos práticos, em razão da relativa dificuldade para a determinação de carga máxima em idosos, pode-se utilizar valores correspondentes à sensação subjetiva de esforço. Séries e repetições: No período inicial de treinamento, é suficiente um nú- mero entre 1 e 3 séries. Depois desta fase, a quantidade de séries pode permanecer em 3. Na fase de adaptação ao treinamento, realizado com menos carga, as repeti- ções podem estar entre 8 a 15. Após esta fase, quando a carga tende a aumentar, as repetições realizadas podem estar entre 8 a 12. Intervalo de recuperação entre as séries: A fim de que não ocorra uma ele- vação desnecessária das respostas cardiovasculares durante o exercício, recomen- dam-se intervalos de recuperação entre 1 e 2 min. Respiração: a atenção para o aspecto respiratório baseia-se, somente, para evitar a manobra de Valsalva e, como consequência, aumentar as respostas car- diovasculares desnecessariamente. 50 Treinamento aeróbio Fonte: www.solarisnutrition.com.br/ Um dos principais benefícios do treinamento aeróbio é a diminuição dos riscos para doenças cardiovasculares. Sua aplicabilidade para a melhoria das AVD’s (Ativi- dades de Vida Diária) é pequena, em se tratando do aumento da densidade mineral óssea, somente será benéfico se houver impacto. É uma prescrição relativamente simples e deve abordar os seguintes aspectos: Intensidade: Quando houver teste ergométrico, deve estar entre 50% a 80% da FCres, dependendo do estado de treinamento. Na ausência de teste específico, pode-se ainda utilizar uma escala de sensação de esforço, desde que a inten- sidade permaneça em um ponto consideravelmente abaixo do máximo de es- forço. Duração: Deve estar compreendida entre 20 a 60 min, podendo ser realizada de forma contínua ou em intervalos. Frequência semana pode ser entre 3 a 4 vezes de preferência em dias alternados. 51 Treinamento de flexibilidade A perda da flexibilidade com o aumento da idade pode elevar as chances de queda e, consequentemente, comprometer a qualidade de vida. Por isto, deve ser incluído em um programa de exercícios físicos do idoso. Recomendações: Tipo de alongamento: o alongamento estático passivo é o mais seguro, por isto, é o mais utilizado em pessoas idosas; Intensidade: o exercício de alongamento deve ser conduzido até uma am- plitude próxima da máxima; Duração: tempo entre 10 e 30 segundos parece ser suficiente para possi- bilitar resultados significativos. Frequência semanal mínimo sugerida é de 3 vezes; Número de séries: Não estabelecido. Normalmente, são prescritas até 3 séries para cada alongamento; Quantidade de exercícios: Em idosos, o grupo muscular solicitado é mais importante do que a quantidade de exercícios. Nesse sentido, a ênfase maior deve estar nos membros inferiores e na musculatura posterior do tronco. P.S = qualquer prescrição de treinamento deve ser feita após criteriosa avalia- ção médica e física. 25 OBESIDADE A obesidade é uma doença crônica definida pelo excesso de gordura corporal, como resultado de um desequilíbrio energético influenciado por fatores que podem estar vinculada a características genéticas, nutricionais, endócrinas, hipotalâmicas, farmacológicas, ambientais e comportamentais (principalmente a inatividade física), que se inter-relacionam e se potencializam mutuamente.1 Na prática clínica, é comu- mente diagnosticada através do índice de massa corpórea (IMC), calculado através da razão entre o peso (kg) e o quadrado da altura (m). Para utilização do IMC, deve- se assumir que ocorre uma distribuição igual de gordura no corpo inteiro do indivíduo. Contudo, esta análise não leva em conta a heterogeneidade da deposição regional de gordura, sendo está um fator importante na correlação da obesidade com distúrbios metabólicos que levam a doenças cardiovasculares, diabetes mellitus do tipo 2 (DM2), 52 dislipidemia, hipertensão, câncer, apneia do sono e síndrome metabólica. O excesso de gordura visceral acelera a mobilização dos ácidos graxos pelo sistema porta devido ao aumento de lipólise neste sítio. A elevada concentração de ácidos graxos livres no fígado e o excesso de gordura corporal estão associados à maior incidência de distúrbios metabólicos, hormonais, inflamatórios e cardiovascula- res, como intolerância à glicose, dislipidemia, hiperinsulinemia, resistência à insulina e estresse oxidativo, com redução crônica da disponibilidade do óxido nítrico. Todos estes em conjunto implicarão em maior acometimento do sistema cardiovascular e impacto negativo sobre os órgãos-alvo, particularmente sobre o eixo cardiorrenal. Atualmente, o tecido adiposo tem sido reconhecido como um órgão multifunci- onal, produtor e secretor de vários peptídeos e proteínas bioativas, denominadas adi- pocitocinas, que estão envolvidas na inflamação e na resposta do sistema imune. De acordo com sua localização, o adipócito apresenta características metabólicas dife- rentes, sendo que o excesso de gordura, principalmente localizado na região abdomi- nal, apresenta maior risco para o desenvolvimento de DM2 e de doença cardiovascu- lar (DCV). Quando comparado à gordura corporal total, o tecido adiposo visceral (TAV) apresenta maior correlação com os triglicerídeos (TG), pressão arterial (PA) sistólica, PA diastólica, e está associado com a resistência insulínica e inflamação de baixo grau. Logo, o excesso ou a distribuição desfavorável de gordura devem ser combati- dos devido aos elevados riscos impostos à saúde. A obesidade tem assumido proporções epidêmicas em vários países no mundo, o qual tem sido considerada um importante problema de saúde pública. Con- comitantemente à obesidade, a inatividade física tem sido considerada um fator de risco independente para DCV. Por isso, a prática de exercícios físicos vem sendo re- comendada como uma das principais intervenções não farmacológicas, com o objetivo de prevenção primária e tratamento da obesidade e dos fatores de risco associados. Os exercícios físicos são recomendados como componente indispensável de um programa de controle, redução e prevenção do ganho de massa corporal. Para que tais objetivos sejam atingidos, a prática regular dos treinamentos aeróbio e com exercícios resistidos (ER) tem sido recomendada, devido às modificações favoráveis no gasto calórico, massa corporal
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