2 GD - ANTI HISTAMÍNICOS E ANTI-INFLAMATÓRIOS

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO
CENTRO DE CIÊNCIAS, SOCIAIS, SAÚDE E TECNOLOGIA - CCSST 
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA
CURSO DE ENFERMAGEM
Kaio Samuel dos Santos Araújo
GD 2: ANTI HISTAMÍNICOS E ANTI-INFLAMATÓRIOS
1. Quais os sinais clínicos de uma inflamação?
5 sinais clássicos de uma inflamação são: calor, edema (inchaço, tumor), 
rubor (vermelhidão), dor e perda de função (limitação funcional).
Calor e rubor são causados pela dilatação dos vasos e o aumento de fluxo 
sanguíneo local leva à coloração avermelhada. Já o inchaço surge pela liberação e 
acúmulo de líquidos.
A dor aparece quando o edema se intensifica pela liberação de substâncias
inflamatórias nos tecidos ou há alguma compressão nervosa.
Caso o organismo não consiga terminar com o agente agressor, a inflamação
pode se tornar descontrolada causando perda de função ou disfunção orgânica.
2. Faça um quadro com as Prostaglandinas e suas funções no corpo humano.
Prostaglandinas Funções no corpo humano
PGF 2α Luteólise, contração uterina (parto, menstruação ou
aborto), transporte do sêmen, motilidade das
trompas, contração do canal deferente.
PG I2 Antiagregante plaquetário.
PGE 2 Motilidade e no peristaltismo; ação vasodilatadora
(macrófagos).
PGI 2 Motilidade e no peristaltismo; proteção da mucosa
gástrica, aumento de secreção de muco e
cicatrização de feridas, úlceras;
No sistema imunitário: ação vasodilatadora
(plaquetas); inibição da agregação plaquetária,
eritema, diminuição da resistência periférica.
PGD Ação vasodilatadora (mastócitos).
PGD2 Promove a ativação dos eosinófilos;
Vasodilatação nos vasos mesentéricos, nas
coronárias e nos rins, e pela vasoconstrição na
circulação pulmonar.
PGEs Relaxamento vascular, são mais potentes
vasodilatadores, e esta ação envolve principalmente
arteríolas, esfíncteres pré-capilares e vênulas
pós-capilares.
3. Qual o mecanismo de ação dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)?
Os efeitos terapêuticos e colaterais dos AINES resultam principalmente da
inibição das enzimas COX, reduzindo a produção de prostaglandinas, prejudicando
a transformação final do ácido araquidônico em prostaglandinas, prostaciclina e
tromboxanos. Inibição periférica e central da atividade da enzima ciclooxigenase e
subsequente diminuição da biossíntese e liberação dos mediadores da dor,
inflamação, e febre (PGs).
A aspirina é um inibidor irreversível da COX; os AINEs restantes funcionam
de maneira reversível. Os fosfolipídios de membrana são inicialmente convertidos
em ácido araquidônico pela fosfolipase A2, como resultado de inflamação e dano
tecidual. O ácido araquidônico é então convertido em prostaglandinas através da via
da COX ou alternativamente convertido em leucotrienos pela enzima lipoxigenase.
4. Quais os principais efeitos adversos dos AINES?
Os AINEs inibem a COX 1 presente na mucosa gastrointestinal, que resulta
numa série de efeitos adversos com diversas gravidades, desde a dor abdominal,
diarreia e dispepsia até úlceras, hemorragias gastrointestinais e perfuração. A
inibição seletiva da COX 2 faz com que haja maior risco de trombose e aumento da
pressão arterial, podendo levar a um evento cárdio ou cerebrovascular, como o
enfarte ou o AVC.
Nos doentes com insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca
congestiva ou cirrose, os AINEs podem agravar os sintomas e levar ao
desenvolvimento de disfunção renal aguda. Os efeitos sobre o fígado são raros,
contudo pode ocorrer aumento ligeiro transitório das enzimas hepáticas em 15% dos
doentes que tomam AINEs.
5. Um dos principais efeitos gastrointestinais com os anti-inflamatórios não
esteroidais (AINES) são as gastropatias. O que pode ser feito para diminuir
este efeito adverso?
Utilizar a dosagem e tempo de uso correto desses medicamentos, que não
deve durar mais que sete dias seguidos. Em casos de pacientes que tenham maior
sensibilidade o médico pode receitar junto com o anti-inflamatório, um antiácido
como ranitidina ou omeprazol.
6. Quais as principais indicações clínicas dos anti-inflamatórios esteroidais
(AIE) no caso dos Glicocorticóides?
Os corticosteróides são indicados por via sistêmica em várias situações
clínicas, como em doenças reumáticas, doenças inflamatórias intestinais, algumas
neoplasias malignas, insuficiência e hiperplasia suprarrenal, doenças imunopáticas
e condições alérgicas. Na artrite reumatoide são utilizados em pacientes com
doença grave ou na presença de vasculite e no controle da atividade da doença
durante a terapia inicial com fármacos modificadores de doença reumática.
7. Como os Glicocorticóides exercem seu efeito imunossupressor e
anti-inflamatório?
O efeito anti inflamatório e imunossupressor dos glicocorticóides ocorre
devido às suas seguintes ações:
● Interferem na circulação das células imunes, diminuem o número de linfócitos
periféricos, principalmente linfócitos T e inibem o acúmulo de neutrófilos no
local da inflamação;
● Promovem apoptose das células linfóides;
● Inibem a síntese de citoquinas;
● Modulam direta e indiretamente a função das células B;
● Inibem a resposta proliferativa dos monócitos ao fator de estimulação de
colônias e sua diferenciação em macrófagos, também inibindo as suas
funções fagocíticas e citotóxicas;
● Inibem a ação da histamina, a síntese das prostaglandinas e a ação dos
ativadores do plasminogênio;
● Inibem o movimento de células e fluídos a partir do compartimento
intravascular.
8. Quais os principais efeitos adversos do uso de Glicocorticóides com uso
crônico?
Desenvolvimento de diabetes, redistribuição de tecido adiposo na face e
abdômen, perda de massa muscular, osteoporose, hipertensão, depressão,
intolerância gástrica, síndrome de Cushing. Alguns dos efeitos colaterais do GC
ocorrem no sistema endócrino: a tireoide está sob a ação do GC, a secreção
hormonal é desregulada, mas não há manifestação de hipotireoidismo.
As gônadas também são afetadas, nos homens, a produção de testosterona
é afetada, a libido diminui, aparecem pelos corporais e até testículos amolecidos;
nas mulheres, há supressão da ovulação e amenorreia.