Microbiologia - Helmintos

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Parasitologia – Aula 3 Resumo – Doenças Causadas por Helmintos 
Ancilostomíase 
Também conhecida como amarelão ou doença do Jeca Tatu, é causada por três agentes etiológicos: An-
cylostoma duodenale, Necator americanos e Ancylostoma ceylanicum. Esse helminto não necessita de um 
hospedeiro intermediário, mas apresenta duas fases distintas de vida: uma de forma livre (encontrada no ex-
terior) e uma de forma parasitária. A maioria dos indivíduos infectados não apresenta sintomas. 
Os ovos do verme são eliminados no intestino delgado que, por sua vez, expele junto nas fezes, uma vez no 
meio exterior, os ovos necessitam de um local propício para a eclosão. Após eclodir, o novo verme vai se 
alimentar de matéria orgânica e microrganismos até que desenvolve uma cutícula externa que permite a in-
fecção no homem penetrando ativamente através da pele, conjuntiva e mucosas. A partir dessa penetração, o 
verme atinge a circulação sanguínea ou linfática desembocando no coração e, consequentemente, até o 
pulmão. Nele, as larvas migram para os bronquíolos e vão até a traqueia, momento que provoca tosse. Com 
isso, as larvas atingem a faringe e laringe e são ingeridas, atingindo o intestino delgado, seu habitat final, onde 
vão iniciar a fase de parasitismo hematófago. Quando atingem a fase adulta, reproduzem-se e lançam ovos, 
reiniciando o ciclo parasitário. 
Manifestações Clínicas 
No local de penetração, é possível manifestar lesões traumáticas, fenômenos vasculares, hiperemia, prurido 
e edema. No intestino delgado, pela hematofagia, é possível a manifestação de sintomas como dor epigástrica, 
diminuição do apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, diarreia sanguinolenta 
ou não, e constipação. Cada parasito pode sugar de 0.03 a 0.05 ml de sangue por dia, causando a anemia 
(deficiência de ferro - anemia microcítica e hipocrômica) e complicações como hipoproteinemia, desnutrição, 
lesões mecânicas na parede do duodeno, processo inflamatório intenso, hemorragias e ulcerações. Na fase 
aguda, há o aumento dos eosinófilos e pequeno aumento dos anticorpos IgE e IgG. Enquanto na fase crônica, 
além da eosinofilia, há a elevação do IgE total e anticorpos específicos IgG, IgA e IgM. 
Diagnóstico e Tratamento 
O diagnóstico é feito pelo exame parasitológico de fezes e sorologia. Já o tratamento é feito com Meben-
dazol 100 mg, 2x ao dia, durante 3 dias, ou então 500 mg em dose única. Esse medicamento não é aconse-
lhado para uso de gestantes, sendo seu uso somente recomendado em caso de os benefícios superarem os 
riscos, e a dose independe do peso corporal e idade. O albendazol também pode ser utilizado por via oral 
(200 mg/comprimido), com 2 comprimidos em dose única (400 mg totais), ou 10 ml de suspensão 
(200mg/5ml). Esses medicamentos interferem na síntese de tubulina, causando a destruição dos microtúbulos, 
impedindo a reprodução do parasito. 
 
Toxocaríase 
Essa doença pode ser causada pelo Toxocara canis (hospedeiro definitivo do cão) ou Toxocara cati (hospe-
deiro definitivo do gato). As manifestações podem acontecer sob a forma de cinco tipo de síndromes as quais 
se apresentam sob diferentes manifestações clínicas e laboratoriais como a Larva Migrans Visceral (LMV), 
Larva Migrans Ocular (LMO), Larva Migrans Neurológica (LMN), Toxocaríase Oculta e Toxocaríase Assin-
tomática. A infecção corre por ingestão dos ovos por contaminação direta das mãos, contato com filhotes, 
objetos contaminados com ovos, ingestão de terra contendo larva ou ovos infectados. Os ovos eclodem no 
intestino humano e as larvas penetram na parede do intestino, podendo migrar para o fígado, pulmões, sistema 
nervoso central, ou outros tecidos. 
Na LMV, pode ocorrer febre, anorexia, hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, pneumonite e sintomas asmáti-
cos, dependendo dos órgãos afetados. Na LMO e LMN há perda da visão por inflamação vítrea, edema ma-
cular e/ou um granuloma. Na Toxocaríase oculta, há presença de asma, bronquite aguda, alterações 
dermatológicas (urticária crônica ou eczema), linfadenopatia, miosite e síndrome pseudoreumática. Enquanto 
na Toxocaríase assintomática, pode-se ocorrer aumento dos eosinófilos e risco de progressão. 
Diagnóstico e Tratamento 
O diagnóstico é feito por via laboratorial pela eosinofilia no sangue e no tecido, junto com a sorologia positiva 
e aumento dos níveis de IgE. Também é possível fazer o diagnóstico por ultrassom, anatomopatológico e 
imunodiagnósticos. A demora no tratamento específico da Toxocaríase sistêmica pode resultar em compro-
metimento pulmonar, hepático e sistema nervoso central associados com significativa morbidade e até morta-
lidade. O tratamento é feito com albendazol 400 mg 2x/dia por 5 dias, mebendazol e tiabendazol. 
 
Bicho Geográfico (Larva Migrans cutânea) 
É causado pelo verme Ancylostoma caninum e Ancylostoma brasiliensis presente nas fezes e intestino de 
cães e gatos, que defecam eliminando ovos os quais eclodem no meio externo. A infecção ocorre quando o 
ser humano entra em contato da pele com as larvas, geralmente em áreas onde cães e gatos frequentam. Após 
a penetração, as larvas formam lesões eritematosas pela sua migração na pele, causando dermatite serpiginosa 
e dermatite pruriginosa. As larvas não amadurecem nos seres humanos e, mesmo sem tratamento, elas morrem 
de semanas a meses após a infecção. Contudo, as larvas podem eliminar toxinas que causam quadros graves 
de alergia, tosse e falta de ar. As larvas dos vermes que causam a ancilostomíase também podem causar sin-
tomas parecidos na fase de infecção. O tratamento é pode ser feito com anti-inflamatórios, antibióticos e 
gelo, mas o melhor tratamento é com anti-helmínticos como o albendazol 400 mg 1x/dia durante 3 dias. 
 
Esquistossomose 
A doença é causada, principalmente, pelo Schistosoma mansoni. Também é conhecida como xistose, barriga 
d’água e doença do caramujo. O verme possui sexos separados e dimorfismo sexual, após a cópula, os ovos 
são expelidos pelas fezes e urina do hospedeiro infectado em ambientes que propiciem a vida do parasito, 
sendo necessário que sejam meios aquáticos. Os ovos eclodem e, então, liberam os miracídios que invadem 
os tecidos do caracol e se tornam esporocistos com capacidade de se multiplicar e amadurecer até atingir a 
fase de cercaria. Esta, por sua vez, abandona o caracol e nadam livres na água. A transmissão no ser humano 
se dá pela penetração ativa das cercarias na pele e mucosas. As cercarias penetram mais frequentemente nos 
pés e nas pernas, pois são áreas que ficam mais em contato com águas contaminadas onde ficam os vermes. 
Após, o verme se transforma em schistosumulas e se disseminam pelo sangue e atingem o fígado que se 
maturam em formas adultas e podem copular, liberando ovos que reiniciam o ciclo. O período de incubação 
dura, em média, de 1 a 2 meses após a infecção, enquanto o período de transmissibilidade ocorre a partir de 
5 semanas após a infecção e com duração de 6 a 10 anos, podendo chegar até mais de 20 anos. 
Manifestações Clínicas 
→ Fase Inicial 
Corresponde à penetração das cercarias através da pele. Nessa fase, as manifestações alérgicas predominam, 
mas pode ser assintomática (mais comum na infância). Quando apresenta sintoma, surge uma dermatite que 
se caracteriza por micropápulas eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas de insetos e eczema de 
contato, com duração de até 5 dias após a infecção. 
→ Fase Tardia 
Iniciam-se após o sexto mês após a infecção, podendo durar vários anos. O habitat do parasito são os vasos 
mesentéricos, acometendo o intestino primariamente, mas, com a embolização pelos ovos, o fígado também 
é atingido. Dessa forma, a doença pode se dar de várias formas como a forma Hepatointestinal, a qual, ge-
ralmente, é assintomática e é diagnosticada de forma acidental com a presença de ovos do parasito em exames 
de fezes de rotina. Na forma Hepática, o fígado ficapalpável e endurecido, enquanto a ultrassonografia apre-
senta presença de fibrose hepática moderada ou intensa. Já na forma Hepatoesplênica, pode se dar de forma 
compensada ou descompensada. Na primeira, pode apresentar hipertensão portal, levando à esplenomegalia e 
ao aparecimento de varizes no esôfago. O fígado se encontra aumentado, o baço também, além de endurecido 
e indolor à palpação. Enquanto na descompensada, é considerada a forma mais grave da doença, com dimi-
nuição acentuada da função hepática. Pode ocorrer hemorragia digestiva e isquemia hepática, ainda mais se 
houver fatores associados, como alcoolismo ou hepatite viral. 
Diagnóstico, Tratamento e Notificação 
O diagnóstico laboratorial se dá pelo exame parasitológico das fezes pela técnica Kato-Katz, que permite a 
visualização e contagem dos ovos por gramas de fezes. Testes sorológicos também podem ser úteis em com-
plementação aos exames parasitológicos nas áreas de baixa prevalência e cargas parasitárias pequenas. O 
tratamento se dá por administração de Praziquantel (600 mg/comprimido) e a dosagem varia por peso, sendo 
em adultos a recomendação de 50 mg/kg e crianças com 60 mg/kg, feitas por via oral em dose única. A 
notificação é compulsória nas áreas não endêmicas, mas as formas graves também devem ser notificadas em 
regiões endêmicas. 
 
Fasciolíase 
A doença é causada pelo Fascíola Hepática e F. gigantica. O parasita infecta o hospedeiro intermediário, que 
é um caramujo do gênero Lymnaea. Também é conhecida como “baratinha do fígado” e é parasita de canais 
biliares de animais. A infecção ocorre pela ingestão de água ou pela alimentação de verduras com meta-
cercárias. Estas se desencistam-se no intestino delgado, perfuram a parede do mesmo, caem na cavidade 
peritoneal, perfuram a cápsula hepática e começam a migrar pelo parênquima hepático. Cerca de dois meses 
após a infecção o parasito atinge os ductos biliares. 
Manifestações Clínicas 
Na fase aguda, há febre, aumento doloroso do fígado e diarreia. Enquanto na crônica há dor abdominal, 
diarreia, hepatomegalia, anemia, perda de peso e complicações da cirrose. Também pode ocorrer a hipertrofia 
dos canalículos biliares com necrose dos lóbulos hepáticos, cirrose biliar, inflamação do cólon e distensão da 
cápsula hepática. 
Diagnóstico e Tratamento 
O diagnóstico clínico é difícil de ser realizado, podendo ser confundido com diversas doenças. No exame 
laboratorial, deve ser feita a pesquisa de ovos nas fazes e na bile, enquanto os exames sorológicos mais indi-
cados são a intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação do complemento e ELISA. 
O tratamento é feito com administração de Triclabendazol 10 mg/kg, podendo ser também o Bithionol 50 
mg/kg/dia, durante 10 dias (recomenda-se fracionar a dose em três e toma-la em dias alternados). Além disso, 
é possível o tratamento com Deidroemetina com uso oral (10 mg) e injetáveis parental (30 a 60 mg), na dose 
de 10 mg/kg durante 10 dias. Ou também por Albendazol 10 mg/kg. 
 
 
Cisticercose e Teníase 
É causada pela Taenia solium (porco) e Taenia saginata (vaca). A cisticercose e a teníase são duas doenças 
distintas, porém, causadas pelo mesmo parasito sob fase de vida diferente. A teníase é uma alteração provo-
cada pela presença da forma adulta dos parasitos no intestino delgado do hospedeiro definitivo (homem). 
Enquanto isso, a cisticercose é a alteração provocada pela presença da larva nos tecidos de hospedeiros 
intermediários do verme. Ambas as espécies vivem no intestino delgado, contudo, o cisticerco da T. solium é 
encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente em hu-
manos e cães, enquanto o cisticerco da T. saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos. 
Na teníase, a infecção pela Taenia inicia quando o ser humano infectado elimina as proglotes grávidas cheias 
de ovos para o exterior. No meio externo, elas se rompem liberando os ovos no solo. O hospedeiro intermedi-
ário (porco ou vaca) ingere os ovos que atravessam o trato gastrointestinal sofrendo a ação da pepsina no 
estômago e dos sais biliares no intestino, os quais ativam e liberam a oncosfera que penetra nas vilosidades 
intestinais. Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias e vasos linfáticos mesentéricos, sendo trans-
portada pela circulação por todo o corpo, até atingir um bloqueio capilar que impede de continuar na circula-
ção, ponto em que o verme se instala em tecidos circunvizinhos. Ali, a oncosfera se transforma em cisticerco 
e começa a crescer, até que o ser humano ingere a carne infectada com esses cisticercos. No trato gastroin-
testinal, sob ação do suco gástrico, o verme se aloja no intestino delgado, crescendo e se tornando uma tênia 
adulta. Três meses após a infecção, o parasito começa a eliminar proglotes grávidas, reiniciando o ciclo. 
Na cisticercose, por outro lado, a infecção ocorre pela ingestão dos ovos viáveis ou proglotes prenhes da T. 
solium (muito raramente na T. saginata), tornando o homem um hospedeiro intermediário. Após a ingestão, 
os ovos eclodem no intestino e liberam oncosferas, as quais penetram na parede intestinal. Através da corrente 
sanguínea, vão para os músculos estriados e para o cérebro, fígado e outros órgãos, nos quais se desenvolvem 
até cisticercos, resultando em cisticercose. No caso da infecção cerebral, a doença passa a se chamar neuro-
cisticercose. 
Quando o paciente se contamina com ovos e proglotes de outro paciente é chamada de heteroinfecção. Além 
disso, é possível que a infecção se dê por autoinfecção externa, que ocorre quando o indivíduo se alto con-
tamina ingerindo ovos e proglotes da própria tênia, seja pelas mãos contaminadas ou coprofagia. Também é 
possível que ocorra autoinfecção interna, que acontece durante vômitos ou movimentos retrógados do intes-
tino, possibilitando que proglotes grávidas ou ovos de T. Solium atinjam o estômago, de modo que o suco 
gástrico ative as oncosfera que voltam ao intestino delgado e desenvolvam o ciclo. 
Manifestação Clínica 
Na teníase, é possível que ocorra dor abdominal leve ou desconforto, náusea, alteração de apetite, fraqueza e 
perda de peso pode ocorrer. Além disso, é possível que o paciente sinta desconforto perianal quando as pro-
glótides são eliminadas. Por outro lado, a infecção pode se dar de forma totalmente assintomática. Apesar da 
tênia ser conhecida como solitária, é possível que ocorra infecção por mais de um parasito, agravando a situ-
ação nutricional do paciente. Quando a infecção fica por um longo período, é possível que ocorra fenômenos 
alérgicos pelas substâncias excretadas pelo parasito, ocorrendo destruição do epitélio, inflamação com infil-
trado celular e hipersecreção de muco. 
Na cisticercose, as manifestações clínicas são variáveis de acordo com o tecido o qual o cisticerco se implanta, 
porém, o mais comum é que ela atinja a parte neurológica (encéfalo, medula espinhal e olhos), manifestando 
a neurocisticercose. Esta, por sua vez pode se apresentar em seis síndromes. É possível que, em um estágio 
inicial onde os cisticercos comecem a infecção, ocorra febre, cefaleia, mialgia e eosinofilia significativa. Após 
o estabelecimento dos cisticercos, é possível surgir convulsões, déficit intelectual e alterações de personali-
dade. Também é possível que ocorra distúrbios visuais e hidrocefalia. Por outro lado, quando atinge a muscu-
latura, a tendência é que seja assintomática, já quando atinge o olho, é possível verificar a presença de parasito 
pelo exame de fundo do olho, enquanto a cardíaca pode resultar em palpitações, ruídos anormais ou dispneia. 
Portanto, os sintomas variam de acordo com a instalação do parasito. 
Diagnóstico, Tratamento e Notificação 
O diagnóstico pode ser feito de forma parasitológica por pesquisa de proglotes e ovos de tênia nas fezes. 
Além disso, pode-se fazer a detecção de antígenos de ovos da Taenia sp. nas fezes(coproantígenos – CoAg). 
Também é possível pedir os ensaios imunoenzimáticos (ELISA) e o soro immunoblot para IgM e IgG especí-
ficos contra os cisticercos. Outro método é fazer um swab em fita celofane na região perianal, onde 
possivelmente há ovos. No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a procedência do paciente, bem como 
a criação inadequada de suínos e bovinos, condições de saneamento básico, hábitos higiênicos, qualidade da 
água, ingestão de carne malpassada, relato de teníase em familiares ou pessoas próximas. O diagnóstico de 
cisticercose pode ser feito com ressonância magnética ou tomografia computadorizada, onde aparecerão le-
sões neurológicas. 
Para o tratamento de teníase causado pela Taenia saginata, uma dose única de praziquantel (10 mg/kg) é 
altamente efetiva. Em caso de teníase por Taenia solium, deve-se descartar a presença de cisticercose antes 
de tratar, uma vez que o medicamento pode causar uma resposta inflamatória no sistema nervoso central, 
piorando a condição, em caso de exclusão, o tratamento é igual da saginata, do contrário, em caso positivo, é 
indicado a administração de albendazol e dexametasona juntamente com o controle das convulsões por an-
tiepiléticos. Também é possível ministrar niclosamida 2g. 
Em Santa Catarina, a teníase/cisticercose são doenças de notificação obrigatória. 
 
 
Himenolepíase 
É uma doença causada pelo verme Hymenolepis nana. É, basicamente, uma Taenia sem um hospedeiro in-
termediário obrigatório. A forma adulta do verme se aloja no íleo proximal e possui cerca de 2 cm de compri-
mento. A infecção é causada pela ingestão de água ou alimentos contaminados com fezes infectadas ou mão 
contaminada pelas fezes. Quando um ovo é ingerido por um novo hospedeiro, a oncosfera é liberada e penetra 
nas vilosidades intestinais, tornando uma larva cisticercoide. A doença geralmente é assintomática, mas 
quando se dá de forma intensa, é possível a apresentação de anorexia, dor abdominal e diarreia. O diagnóstico 
é feito por achado de ovos nas fezes. O tratamento é feito com Praziquantel (25 mg/kg) e Niclosamida. 
 
 
Ascaridíase 
A ascaridíase é causada pelo verme Ascaris lumbricoides. Também chamada lombriga ou bicha, é a secunda 
infecção mais comum do planeta, ficando atrás apenas da cárie. O verme possui sexos separados em que a 
fêmea é parecida com o macho, porém, mais robusta e comprida. A fêmea consegue colocar, por dia, até 
duzentos mil ovos que chegam ao ambiente externo pelas fezes do hospedeiro. A infecção ocorre pela ingestão 
de água ou alimentos contaminados com ovos. Quando chegam no intestino, os ovos eclodem liberando as 
larvas, as quais atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e inva-
dem o fígado entre 18 a 24 horas após a infecção. Em dois a três dias chegam ao coração direito através da 
veia cava inferior ou superior e quatro a cinco dias após a infecção são encontradas nos pulmões. Após, atra-
vessam os alvéolos e chegam até a faringe, onde podem ser expelidas pela expectoração ou deglutidas, onde 
atravessem o estômago incólumes e se fixam no intestino delgado. Em 60 dias após a infecção, já estão aptas 
a se reproduzirem e os ovos resultantes da cópula são eliminados nas fezes do hospedeiro, reiniciando o ciclo. 
 Manifestações Clínicas 
Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Já em infecções maci-
ças é possível encontrar lesões hepáticas e pulmonares. A migração das larvas nos alvéolos pode causar um 
quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Já na fase adulta, os vermes, em poucas quan-
tidades, geralmente não causam nenhuma manifestação clínica, enquanto nas infecções com maior quantidade 
de vermes, é possível ocorrer desnutrição, uma vez que as larvas consomem grande quantidade de proteínas, 
carboidratos, lipídios e vitaminas (A e C principalmente). Também é possível que a infecção cause uma ação 
tóxica provocando edema, urticária, etc. Outro acometimento possível é mecânico, onde os vermes podem 
enovelar-se na luz intestinal, provocando obstrução. É comum, principalmente em crianças, o aparecimento 
de uma alteração cutânea que consistem em manchas hipocrômica, circulares, disseminadas pelo rosto, tronco 
e braços, as quais são denominadas popularmente de “pano” e são comumente relacionadas ao parasitismo 
por Ascaris lumbricoides pela deficiência de vitamina C e A provocado pelo parasitismo do verme. 
Diagnóstico e Tratamento 
O diagnóstico é feito pela identificação de ovos ou vermes nas fezes. Além disso, caso seja visto um verme 
adulto saindo pela boca ou nariz, ou então no exame de ultrassonografia ou tomografia computadorizada tam-
bém é diagnóstico da doença. 
O tratamento é feito com albendazol 400 mg em dose única ou mebendazol 100 mg 2x/dia durante 3 dias 
ou 500 mg em dose única. Porém, essa medicação é contraindicada na gravidez. Em caso de infecções intensas 
ou com obstrução dos tratos pancreáticos ou biliar, deve-se utilizar piperazina 50-75 mg/kg por 2 dias. 
 
 
Estrongiloidíase 
É causada pelo verme Strongyloides stercoralis. As larvas filariformes desse verme penetram através da 
pele e ocasionalmente pelas mucosas, principalmente boca e esôfago. A infecção ocorre de modo semelhante 
aos ancilostomídeos, contudo, há a particularidade desse verme conseguir se reproduzir assexuadamente, po-
dendo se replicar no hospedeiro gerando três tipos de larvas: larvas infectantes (filariformes), larvas fêmeas 
de vida livre e larvas macho de vida livre. Ou seja, o verme, após entrar na corrente sanguínea, vai até os 
pulmões onde penetram nos espaços alveolares e sobem até a faringe onde são deglutidos. Os vermes são 
encontrados no intestino delgado, porém, em casos mais graves, é possível encontrar eles desde o estômago 
até o intestino grosso. No intestino, o verme pode lançar as larvas de vida livre que são eliminadas pelas vezes 
ou a larva filariforme que penetra na parede colônica ou a pele perianal e entra na circulação sanguínea, repe-
tindo o ciclo de infecção. 
Manifestações Clínicas 
Geralmente, indivíduos com pouca quantidade de parasitos no intestino são assintomáticos. Na infecção por 
pele e mucosas, geralmente há pouco sintoma, limitando-se aos vermes que morreram e não conseguiram 
atingir a circulação. Em caso de reinfecção, é possível que ocorra reação por hipersensibilidade, surgindo 
edema, prurido, pápulas e urticárias. Na pulmonar, a intensidade é variável, sendo caracterizada por tosse 
com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmatiformes. No intestino, pode-se apresentar enterite 
catarral que caracteriza por uma inflamação leve com secreção de muco; Também é possível que ocorra 
enterite edematosa onde os parasitos são visualizados em todas as túnicas da parede intestinal com edema de 
submucosa e desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado por síndrome da má absorção intestinal; Outra 
forma de apresentação é a enterite ulcerosa que é característica de infecção por grande quantidade de parasi-
tos no trato intestinal os quais provocam infecção com grande eosinofilia, ulcerações (com invasão bacteriana) 
que causam fibrose intestinal de forma irreversível. 
Os sintomas da doença podem variar de intensidade, sendo comum a dor abdominal, podendo surgir diar-
reia, náuseas, hemorragia digestiva, colite crônica leve e perda ponderal. Outro achado é a urticária 
presente principalmente nas nádegas e punhos, caracterizado pela reinfecção do verme, podendo aparecer o 
fenômeno da larva currens que surge no trajeto de migração do verme. Outro possível acometimento é quando 
a doença se torna disseminada, de forma que pode infectar outros órgãos causando sintomas específicos dos 
sistemas invadidos, podendo ser fatal. 
Diagnóstico e Tratamento 
O diagnóstico é feito pela descoberta de larvas rabditiformes nas fezes. As larvas também podem ser en-
contradas emamostras de conteúdo duodenojejunal, por aspiração ou biópsia. Um enzimaimunoensaio para 
os anticorpos séricos contra os antígenos da Strongyloides é um método sensível para o diagnóstico. Na forma 
disseminada da doença, é possível encontrar as larvas filariformes nas fezes. 
O tratamento é feito com administração de ivermectina 200 μg/kg/dia, durante dois dias, em casos de es-
trongiloidíase disseminada é possível estender o tratamento por até sete dias. O tratamento também pode ser 
feito com albendazol 400 mg durante três dias. 
 
 
Enterobíase 
A enterobíase ou enterobiose é causada pelo Enterobius vermiculares que é também chamado de oxiúros. 
O verme (macho e fêmea) vive no ceco e no apêndice, enquanto as fêmeas prenhes são encontradas na região 
perianal, podendo ser encontradas, nas mulheres, na vulva, vagina e bexiga. Os machos, após a cópula, são 
eliminados nas fezes e morrem, enquanto as fêmeas encontradas na região perianal (geralmente à noite) dis-
seminam os ovos e são ingeridos pelos hospedeiros, sendo eclodidos no intestino delgado e migram até o ceco 
transformando-se em vermes adultos. Um a dois meses após a infecção, a fêmea é encontrada na região peri-
anal. Em caso de não reinfecção, o parasitismo se extingue aí. A transmissão se dá pela ingestão de ovos 
presentes na poeira ou alimentos, podendo ser de forma indireta, quando o mesmo hospedeiro que eliminou 
os ovos ingere eles pelo mecanismo anterior, ou por autoinfecção externa quando o hospedeiro leva os ovos 
da região perianal para a boca, por autoinfecção interna quando os ovos eclodem no trato intestinal (reto, 
principalmente) e retornam até o ceco, transformando-se em vermes adultos, e, de forma semelhante, por 
retroinfecção que é quando as larvas eclodem na região perianal, penetram no ânus e vão até o ceco. 
Manifestações Clínicas, Diagnóstico e Tratamento 
A maioria das vezes, a infecção é assintomática. Mas pode apresentar prurido perianal como principal sin-
toma, a qual se dá, principalmente, no período noturno quando há a migração das fêmeas para a região peria-
nal. Em infecções maciças, é possível que ocorra inflamação da mucosa intestinal com exsudato catarral, 
dor abdominal e perda de peso. Além disso, raramente, quando os vermes invadem o trato genital feminino 
podem causar vulvovaginite. 
Os ovos não são eliminados nas fezes, de forma que diagnóstico deve ser feito aplicando uma fita adesiva 
transparente (método de Graham) na região perianal e se transfere a fita para uma lâmina que é visualizada 
em microscópio onde são revelados os ovos de oxiúros. Além disso, o diagnóstico pode ser feito de forma 
clínica pela história de coceira perianal, principalmente em crianças. 
O tratamento é feito com a administração de mebendazol 100 mg em dose única ou albendazol 400 mg em 
dose única, repetindo o tratamento após duas semanas. Recomenda-se que as pessoas próximas ao paciente 
também devem ser tratadas, eliminando reservatórios assintomáticos contra a reinfecção. 
 
Filariose ou Elefantíase 
A filariose é causada pelo Wuchereria bancrofti. Os vermes (machos e fêmeas) vivem nos vasos e gânglios 
linfáticos do ser humano, onde vivem de 4 a 8 anos. A fêmea do mosquito do gênero Culex (vetor e hospe-
deiro intermediário) exerce hematofagismo no ser humano infectado e ingere microfilárias que se transformam 
em larvas que se alojam no aparelho picador do inseto. A transmissão vai se dar durante a picada do vetor 
em um ser humano, há a deposição das larvas as quais penetram na pele e atingem a circulação sanguínea e 
linfática, onde transformam-se em vermes adultos, tendo a fêmea o dobro do tamanho do macho. Microfilárias 
são resultantes da cópula do verme e são sugadas pelo vetor durante a picada. É importante salientar que a 
filariose está em fase de eliminação no Brasil, estando a área endêmica restrita a quatro municípios situados 
na região metropolitana do Recife/Pernambuco: Recife, Olinda, Jaboatão dos Guararapes e Paulista. 
Manifestações Clínicas 
As microfilárias na corrente sanguínea não provocam nenhum distúrbio, mas o parasita adulto, alojado nos 
vasos linfáticos, provoca uma reação inflamatória local específica, com componentes humoral e celular, 
levando à hipertrofia das paredes dos vasos, gerando um linfedema, o qual é reversível em estágios iniciais. 
Com a morte do parasita, a qual acarreta em necrose e reação granulomatosa com infiltração de plasmócitos, 
eosinófilos e células gigantes, contribuindo para a fibrose e obstrução do fluxo linfático que levam à elefan-
tíase irreversível da parte do corpo afetada. 
Diagnóstico e Tratamento 
O diagnóstico é feito por exame direto em lâmina, assim como por hemoscopia positiva para microfilárias 
e testes imunológicos, porém, a sorologia não indica se a infecção é atual, antiga ou se somente foi exposto 
ao agente etiológico, porém, felizmente, há um avanço tecnológico que possui uma sensibilidade 96 a 100% 
para a detecção da doença é o ICT Card os quais estão sendo implementados em regiões endêmicas. Também 
é possível realizar ultrassonografia de tecidos acometidos, que pode demonstrar a presença de filarias nos 
canais linfáticos. Uma característica desse verme é que ele tem sua parasitemia elevada no período noturno 
(entre as 23h e 01h da manhã), podendo dificultar o diagnóstico nos outros períodos de tempo. 
O tratamento é feito com administração de Dietilcarbamazina 6 mg/kg, divididos em três doses diárias 
durante duas a três semanas. 
 
 
Tricuríase 
A doença é causada pelo parasito Trichuris trichiura. Esse verme habita o cólon e o ceco do ser humano 
infectado, onde as fêmeas depositam ovos que são eliminados nas fezes e amadurecidos no solo. A transmis-
são ocorre quando esses ovos contaminam alimentos que são ingeridos pelo homem e provocam a infecção. 
Uma forma de disseminação é a através da mosca doméstica que transportam os ovos na superfície externa do 
corpo até os alimentos, contaminando-os. 
Manifestações Clínicas 
A maioria das infecções é assintomática, contudo, em caso de infecções massivas, é possível ocorrer sinto-
matologias gastrointestinais como diarreia, dor abdominal, tenesmo (sensação dolorosa na região da bexiga 
ou região anal com desejo contínuo, mas quase inútil, de urinar ou evacuar), perda de peso e até prolapso retal. 
Outra característica do quadro sintomático é nervosismo, insônia, perda de apetite e eosinofilia. 
Diagnóstico e Tratamento 
O diagnóstico é feito pela pesquisa de ovos nas fezes podendo ser observados até em proctoscopia. 
O tratamento é feito com a administração de mebendazol 500 mg em dose única ou albendazol com três 
doses de 400 mg/dia. 
 
RESUMÃO