1---CARDIOLOGIA

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Autor: Marcel Trindade 
Revisão e edição: Renato Andrade 
 
 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
 
Primária ou essencial (90% dos casos) e secundária (doença parenquimatosa renal é a + 
comum). 
 
Órgãos-alvo: coração, cérebro, rim, retina e vasos (aortopatia e doença arterial periférica). 
 
Diagnóstico: 
 
Medidas ambulatoriais (> 2 medições ou 1 acima de 180 x 110), MRPA (monitorização 
residencial - aparelhos validados com 3 medidas pela manhã e 3 medidas a noite, por 5 dias) 
ou ambulatorial nas 24hs (MAPA – a cada 20 min por 24hs. Serve para diagnóstico e 
seguimento). 
 
Lembrar da HAS do jaleco branco e HAS mascarada. 
 
Tratamento: 
 
Não-farmacológico: (perda ponderal, dieta DASH => maior potássio, magnésio e cálcio), 
reduzir ingesta de sal, atividade física, cessar tabagismo. 
 
Farmacológico: 
 
Primeira linha: 
 
• Diuréticos tiazídicos – inibe bomba Na/Cl no túbulo contorcido distal – pode levar 
hipocalemia e precipitar crise de gota. 
• iECA – inibe formação de angiotensina I em II e aumenta bradicinina (faz vasodilatação 
e precipita tosse) – azotemia. 
• BRA-II - bloqueia receptores AT1 da angio II – vantagem sobre iECA é ausência de 
tosse. 
• Bloqueadores do canal de cálcio (BCC) – bloqueia canais lentos de cálcio na 
musculatura lisa vascular. 
 
Podemos dividir os BCC em duas classes: cardiosseletivas (verapamil > diltiazem – 
coronariodilatadoras, inotrópicas e cronotrópicas negativas) e vasosseletivos (di-
hidropiridinas – “dipinas”) com ação vasodilatadora. Preferência por dipinas de longa duração. 
Edema maleolar, hiperplasia gengival e contra-indicados na ICFER (exceto anlodipino). 
 
Segunda linha: 
 
Betabloqueador (indicados quando houver outra condição que estejam indicados como 
insuficiência cardíaca, doença coronariana e controle de FC), alisquireno, metildopa 
(gestante), clonidina, hidralazina, minoxidil, reserpina. 
 
 
 
Limítrofe = “pré-hipertenso” – Nos EUA, 130 x 80 já é considerado HAS. 
 
Alvo de PA: < 140 x 90 (<130 x 80 se alto risco cardiovascular – este parece ser mais bem 
aceito). 
Se HAS estágio 1 ou baixo risco CV, monoterapia ou MEV por 6 meses. 
 
Estágio II, duas drogas. 
 
HAS resistente: P.A não controlada apesar do uso de 3 drogas em dose otimizada, sendo uma 
delas diurético. Já a refratária são mais de 5 drogas incluindo espirinol + tiazídico. 
 
HAS secundária: HAS renovascular e hiperaldosteronismo. (SAOS cresce em importância). 
 
Dicas: 
• Lembrar de solicitar ao paciente que esvazie a bexiga, descruze as pernas, etc. Método 
palpatório antes de medir. PA sistólica fase I Korotkoff e diastólica fase V Korotkoff. 
• HAS do jaleco branco (não doente) é o contrário da HAS mascarada (é doente - HAS). 
 
Após determinar o alvo, escolher a estratégia de seleção dos medicamentos. 
 
- Doença coronariana: betabloqueadores, iECA, BRA-II. 
- Insuficiência cardíaca: iECA ou BRA-II, betabloqueadores, diuréticos, antagonista da 
aldosterona. 
- Fibrilação atrial: betabloqueadores ou bloqueadores de canal de cálcio (diltiazem ou verap) 
- Diabéticos: todos os AHO, com vantagens para iECA nos nefropatas. 
- Nefropatia crônica: iECA ou BRA-II. Diuréticos segunda opção. 
- Transplantados renais: bloq canal de cálcio e BRA-II primeira escolha (previne perda 
enxerto) 
- Brancos/jovens: iECA e betabloqueador. 
- Gestantes: metildopa ou hidralazina ou pindolol. 
- Idosos/negros: diuréticos tiazídicos ou bloqueasor do canal de cálcio (respondem menos a 
betab, iECA e BRA-II até por apresentarem menos atividade renina-angiotensina-
aldosterona). 
 
Obs: Nunca associar iECA e BRA, mecanismo semelhante e causa hipercalemia, às vezes 
fatal! 
 
Outras condições especiais e associações benéficas: 
 
• Enxaqueca/tremor essencial: betabloqueador; 
• HPB: alfa-1 bloqueador; 
• Osteoporose: diurético tiazídico; 
• Nefrolitíase por oxalato de cálcio: diurético tiazídico. 
 
 
Em tese, a melhor associação seria iECA ou BRA-II com bloqueador do canal de cálcio (se 
não for obeso) ou com tiazídico (lembrar que clortalidona e indapamida são tiazídicos). 
 
Dica: Espirinolactona é a melhor quarta droga para HAS. 
 
 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
 
Hiperaldosteronismo primário: 
 
Hiperprodução de aldosterona pelo córtex suprarrenal. Pode ser por hiperplasia bilateral ou 
adenoma unilateral (Tumor de Conn). 
 
Quadro clínico: 
HAS resistente ou HAS com hipocalemia (não é patognomônico, ocorrendo em cerca de 40% 
dos casos). 
 
Diagnósticos: 
 
• O rastreio é feito com aldosterona sérica > 15 e relação aldosterona sérica/atividade de 
renina plasmática > 30 (isto é, aldosterona alta e renina baixa) . 
• Testes confirmatórios da furosemida, captopril, sobrecarga salina. TC de abdômen. 
 
Tratamento: 
 
• Adenoma – adrenalectomia unilateral. 
• Hiperplasia: Espironolactona em dose alta. 
 
 
Hipertensão renovascular (por estenose da artéria renal): 
 
Aterosclerose (90%) ou displasia fibromuscular. Piora da função renal com iECA ou BRA-II. 
Rim atrófico, assimetria renal. 
 
Tratamento: 
 
Na displasia, o tratamento é angioplastia. Já na aterosclerótica é iECA ou BRA-II, mas pode 
ser tratamento invasivo nos caso de alteração bilateral ou estenose em rim único. 
 
 
Feocromocitoma: 
 
Tumor neuroendócrino secretore de catecolaminas (10% são malignos). 
 
Quadro clínico: 
 
HAS associada a sintomas autonômicos (sudorese, cefaleia e palpitações). Às vezes se 
manifesta como HAS crônica e também pode cursar com aumento rápido de PA produzindo 
encefalopatia hipertensiva. 
 
Diagnóstico: 
Investiga com dosagem de catecolaminas e metabólitos (metanefrinas) urinárias em 24hs. Se 
aumentadas, TC de abdômen – se negativo, cintilografia com MIBG (o exame + sensível). 
 
Tratamento: 
 
Resseção do tumor. Controle com alfa-bloqueador pré-operatório e após cirurgia, 
betabloqueador pode ser usado se necessário. 
 
SAHOS ( Síndrome apneia e hipopneia obstrutiva do sono): 
 
Ativação simpática e resposta humoral pela hipoxemia. 
 
Quadro clínico: 
 
Sintomas de SAOS como ronco, sonolência diurna, redução da memória. 
 
STOP-BANG: S - Snoring (roncos), T- tiredness (cansaço), O - observed apneia (apneia 
observada), P- pressão alta- B - BMI (IMC) > 35, A – age (idade) > 50, N- neck (pescoço) > 
40cm e G - gender (gênero) masculino. Risco alto de ter a doença: 5 a 8; médio: 3 a 4 e baixo: 
0 a 2. 
 
Diagnóstico: 
 
A síndrome é confirmada com o índice de apneia-hipopnéia na polissonografia > 5 
eventos/hora (IAH ≥ 15 eventos/hora é grave e está indicado CPAP e correção cirúrgica. Casos 
leves pode ser aparelhos intra-orais e higiene do sono. 
 
 
Dicas: 
• Outra causa secundária é coarctação da aorta. Diferença > 10mmHg entre MMSS e 
MMII. ECO ou AngioRM. Geralmente em crianças. Correção endovascular. 
 
• Alguns medicamentos podem induzir HAS, como: corticoide, AINES, anorexígenos, 
antidepressivos tricíclicos e iMAO, antifúngicos. 
 
 
CRISE HIPERTENSIVA 
 
Elevação abrupta da PA (≥ 180 x 120 mmHg) associada (emergência) ou não (urgência) a 
lesão de órgão-alvo aguda e progressiva. Quando estamos diante de uma crise hipertensiva, 
devemos nos fazer duas perguntas: existe risco iminente de morte? Possui lesão em órgão-
alvo? Se sim, emergência. Se não, urgência. 
 
Emergências hipertensivas: Encefalopatia hipertensiva, AVE, SCA (angina instável, IAM), 
dissecção de aorta, EAP, papiledema,eclâmpsia. 
 
Conduta: Drogas parenterais (nitroprussiato, labetalol, nitroglicerina) e desmame para V.O. 
 
Urgências hipertensivas: P.A elevada na doença coronariana estável ou aneurisma de aorta 
não dissecante, queimaduras extensas, epistaxe grave, hipercoagulabilidade, HAS na gestação 
ou pré-operatório. 
 
Conduta: Drogas orais para controle em 24-48hs. 
 
Dica: A pseudocrise hipertensiva é definida pela elevação acentuada da pressão arterial, sem 
risco de deterioração aguda de órgãos-alvo. Normalmente é causada por algum evento 
emocional, doloroso ou desconfortável, como enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias e 
manifestações da síndrome do pânico. 
 
Na encefalopatia, reduzir a P.A entre 20-25% na primeira hora e atingir < 160 x 100 entre 2-6 
horas subsequentes. Na dissecção aórtica aguda, reduzir a PA de forma rápida para < 120 e FC 
< 60 bpm (propranolol, metoprolol ou esmolol venoso). Stanford A (aorta ascendente) sempre 
cirúrgica e na B (aorta descendente) só com complicações. 
 
 
VALVULOPATIAS 
 
B1 (TUM) – fechamento das valvas atrioventricular / B2 (TÁ) – fechamento das valvas 
tricúspides semilunares. O desdobramento é mais importante na B2 (TRA). 
 
B1: O componente mitral (M1) ocorre pouco antes do tricúspide (T1). O desdobramento de 
B1 (audível conforme eles se afastam) ocorre fisiologicamente mas também pode estar 
presente no BRD, quando há um atraso na contração de VD. A hiperfonese de B1 se dá na 
estenose mitral. 
 
B2: O componente aórtico (A2) ocorre pouco antes do pulmonar (P2). O desdobramento 
fisiológico de B2 ocorre durante a inspiração. Desdobramento fixo de B2 ocorre na inspiração 
e expiração e se dá por BRD, CIA, estenose pulmonar. Já o desdobramento paradoxal de B2 
se dá na expiração. BRE, estenose aórtica. 
 
B3: É uma bulha protodiastólica, ocorre após B2. Se audível, representa sobrecarga de 
ventrículo: hipervolemia crônica (insuficiência mitral ou aórtica crônica, CIV, CIA); 
descompensação da insuficiência cardíaca sistólica. B3 patológica representa mau 
prognóstico. 
 
B4: Pré-sistólica, ocorre antes de B1. HVE. Na F.A não há como ter B4. 
 
Dica: Clique sistólico: prolapso de valva mitral. 
 
Dica: Valsalva: < retorno venoso, reduz todos os sopros. Agachamento: > retorno venoso, 
aumenta todos os sopros (para ambas, exceto cardiomiopatia hipertrófica). Riveiro-carvalho 
(inspiração) – aumenta RV e sobressalta os sopros do lado direito (tricúspide e pulmonar). 
Handgrip – aumenta RVP e reduz o sopro da estenose aórtica. Vasodilatador – reduz RVP e 
aumenta o sopro da estenose aórtica. 
 
 
Estenose mitral: 
 
Dificuldade de abertura da mitral e da passagem de sangue entre AE e VD. Lembrar que é 
mais comum na febre reumática. Pode gerar FA e hipertensão pulmonar. 
 
O sopro típico é diastólico (ruflar diastólico com reforço pré-sistólico) sobretudo no foco 
mitral, mas perde o reforço diante de FA. Hipertrofia atrial e repercussão pulmonar retrógrada 
=> Baixa tolerância a taquicardia, acaba gerando congestão. Poupa VE. 
 
Tratamento: 
 
O tratamento da estenose mitral varia de acordo com a gravidade. Em pacientes com lesões 
leves e assintomáticos, nenhuma medida é necessária, além da prevenção de novos surtos 
reumáticos com Penicilina benzatina a cada 21 dias (nos casos de etiologia reumática). 
 
Para pacientes com doença avançada e sintomáticos, porém ainda sem doença grave, o 
tratamento medicamentoso pode ser útil. Diuréticos de alça reduzem o volume circulante, 
aliviando os sintomas de congestão. A elevada frequência cardíaca é uma das maiores 
precipitantes de sintomas e deve ser controlada, principalmente nos casos em que existe FA 
concomitante. Para isso, o uso de betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio e 
eventualmente digitálicos (menos utilizados devido ao fato da disfunção de VE não ser comum 
na doença) podem ser úteis. 
 
Nos casos em que há insuficiência cardíaca direita, os antagonistas da aldosterona, como a 
Espironolactona, podem ser úteis. 
 
Tratamento cirúrgico: 
 
• Valvuloplastia por balão: É a terapia de escolha. 
• Cirurgia cardíaca: Para pacientes não elegíveis à valvuloplastia por balão, a cirurgia 
cardíaca está indicada nas classes funcionais III e IV da NYHA. 
 
 
 
Insuficiência mitral: 
 
Dificuldade de fechamento da mitral. Lembrar que a IM aguda pode ser causada por ruptura 
de cordoalha, endocardite ou IAM. Já a crônica por síndrome do prolapso mitral (degeneração 
mixomatosa) e febre reumática. 
 
Sopro holossistólico em ponta (foco mitral). Os sintomas podem ser semelhantes a estenose, 
porém com sobrecarga de volume, podendo evoluir para insuficiência cardíaca a longo prazo. 
 
Tratamento: 
 
• IM aguda com repercussões clínica e hemodinâmica: Recomenda-se o uso de 
vasodilatadores e diuréticos, preferencialmente por via intravenosa - Nitroprussiato de 
sódio -, em razão da capacidade de redução de pós-carga e da fração regurgitante; 
agentes inotrópicos, como a Dobutamina, são indicados nos cenários mais crí-ticos, em 
que a regurgitação valvar associada à disfunção ventricular determina baixo débito 
cardí-aco e hipotensão arterial sistêmica. 
 
• IM crônica: Não há tratamento definido; o uso de vasodilatadores e diuréticos é 
recomendado na IM crônica sintomática, objetivando exclusivamente a melhora de 
classe funcional, enquanto o paciente aguarda o procedimento cirúrgico. 
 
• FA associada: Anticoagulação com INR: alvo entre 2 e 3. 
 
• Plastia mitral ou troca valvar. 
 
 
Estenose aórtica: 
 
Dificuldade de abertura da válvula aórtica. Calcificação aórtica. 
 
Sopro mesossistólico (mais intenso no meio) no foco aórtico. Pulso parvos: amplitude 
reduzida. Pulso tardus: maior duração. Tríade: angina, síncope e insuficiência cardíaca. 
 
Tratamento: 
 
Troca valvar cirúrgica ou hemodinâmica (TAVI – escolha). Valvoplastia por balão é terapia 
ponte ou paliativa. Evitar betabloqueadores. 
 
 
Insuficiência aórtica: 
 
Endocardite infecciosa e dissecção aórtica. 
 
Sopro protodiastólico aspirativo. Foco aórtico acessório. Sopro de Austin-Flint. Pulso em 
martelo d’agua: amplo e descenso agudos. Leva a insuficiência cardíaca. 
 
Tratamento: 
 
Vasodilatadores (bloq canal de cálcio e iECA ou BRA-II, facilitando o escoamento para a 
circulação sistêmica. Casos graves, troca valvar cirúrgica convencional. 
 
Resumo prático dos principais achados semiológicos das valvopatias: 
• Estenose mitral: Sopro diastólico; hiperfonese B1; estalido de abertura. 
• Estenose aórtica: Sopro mesossistólico; desdobramento paradoxal de B2; pulso de 
baixa amplitude; mas de longa duração; presença de B4. 
• Insuficiência mitral: Sopro holossistólico; presença de B3; ictus de VE desviado. 
• Insuficiência aórtica: Sopro protodiastólico; sopro de Austin Flint (B1 normofonética, 
sem estalido de abertura); Ictus VE desviado; pulso de Corrigan ou martelo d’água 
(pulso de rápida ascensão e rápida queda); sinal de Musset (abaixamento rítmico da 
cabeça, sincrónico com os batimentos cardíacos); sinal de Muller (pulsação da úvula); 
sinal de Quincke (pulsação do leito ungueal); B3 pode estar presente. 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Classificações: 
 
IC esquerda: Débito cardíaco (DC) inadequado + congestão pulmonar. 
IC direita: Débito cardíaco (DC) inadequado + congestão sistêmica (turgência, ascite). 
 
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) (< 40% de FE) ou 
sistólica: as causas são DAC, HAS fase dilatada, valvopatia, Chagas. Presença de terceira 
bulha (B3), raio-x com cardiomegalia. 
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) ou diastólica: HAS 
fase hipertrófica, DAC, miocardiopatia hipertrófica familiar ou não, pericardite constritiva. 
Presença de quarta bulha (B4), ECG alterado SVE. 
 
Insuficiência cardíaca (IC) de baixo débito: mais comum, decorrente de isquemia ou 
hipertensiva. 
Insuficiência cardíaca (IC) de alto débito: DC normal ou aumentado, porém abaixo do 
necessário. Exemplos: tireotoxicose, beribéri, FAV,anemia e doença de Paget. 
 
IC aguda: principal causa IAM. Congestão pulmonar e/ou choque cardiogênico. 
IC crônica: HAS e doença isquêmica. Síndrome de baixo débito. 
 
Quadro clínico: 
 
Insuficiência de Ventrículo Esquerdo (IVE): DC inadequado + congestão (cansaço, estertor, 
DP > à direita, ortopneia ou dispneia paroxística noturna). 
 
Insuficiência de Ventrículo Direito (IVD): DC inadequado + congestão sistêmica (cansaço, 
turgência hepatojugular, sinal de Kussmaul, hepatomegalia, ascite, edema gravidade 
dependente). 
 
Dica: IVE é mais comum e a principal causa de IVD é a progressão da IVE. 
 
Diagnóstico: 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de IC é essencialmente clínico. 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
(2 maiores ou 1 maior + 2 menores) 
Os critérios maiores – devemos lembrar: ABC (Aumento da jugular/ B3/ 
Congestão pulmonar) 
MAIORES MENORES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dica: Dosagem do BNP e NT-pró-BNP tem valor diagnóstico e prognóstico na IC. > 400 
positivo. Lembrar escala de Killip no IAM. 
 
 
Estágios (classificação evolutiva): 
 
A – Tem fator de risco de IC (HAS, coronariopata), mas sem sintomas ou alterações 
estruturais. 
B – Com alterações estruturais e/ou biomarcadores altos, mas assintomático (IC assintomática) 
C – IC sintomática 
D – IC refratária 
 
Sintomas (quantificação) – classe funcional da NYHA: aqui só tem sintomático, portanto C 
ou D dos estágios acima: 
 
NYHA I – cansaço ou dispnéia aos grandes esforços (> 6 METs) 
NYHA II – aos médios esforços (4-6 METs) 
NYHA III – aos pequenos esforços (< 4 METs) 
NYHA IV – limitação grave, sintoma em repouso ou aos mínimos esforços (levantar, pentear) 
 
Tratamento: 
 
IC FE reduzida: “antiga insuficiência sistólica” - < 40% de FE. 
 
- Drogas de alívio de sintomas: diuréticos (furosemida e bumetanida) e digitálicos (digoxina 
ou deslanosídeo/lantanosídeo (cedilanide). Se fizer TV, evitar cardioversão pelo risco de 
assistolia – preferir fenitoína ou lidocaína. 
1. Dispneia paroxística noturna 
2. Turgência jugular patológica 
3. Estertoração pulmonar 
4. Cardiomegalia no raio-x 
5. Edema agudo de pulmão 
6. Terceira bulha (B3) 
7. Aumento da altura do pulso jugular 
(PVC>16 cm) 
8. Refluxo hepatojugular 
9. Perda >4,5kg em 5 dias de 
diureticoterapia 
1. Edema maleolar bilateral 
2. Tosse noturna 
3. Dispneia aos esforços 
4. Hepatomegalia 
5. Derrame pleural 
6. Diminuição da capacidade 
vital 
7. FC >120 bpm 
Para dúvida ou prognóstico (quanto maior o valor = maior a chance de ser 
insuficiência cardíaca e pior será o prognóstico): BNP (>100) e NT-proBNP 
(>300-400) – o grande valor desse teste é o valor preditivo negativo 
Ecocardiograma: ajuda a definir a causa, define a classificação e ainda fornece o 
prognóstico (a FE é um dos mais importantes marcadores prognósticos) 
- Drogas que aumentam sobrevida: terapia quádrupla, com betabloqueador + iECA ou BRA-
II + antagonista aldosterona + inibidor de SGLT2. 
 
- Betabloqueadores (uma das classes mais importantes na IC): Só iniciar no paciente 
compensado – metoprolol, carvedilol e bisoprolol. É comum haver piora no início do 
tratamento. Não suspender na descompensação, apenas se precisar de amina (dobutamina). 
- Inibidores do sistema renina-aldosterona: iECA, BRA ou valsartana + sacubitril 
- Antagonista aldosterona se TFG > 30 ML/min e K < 5 mEq/L 
- Inibidores de SGLT2: iniciar se TFG ≥ 20 ml/min para empaglifozina ou ≥ 30 para 
dapaglifozina 
- Combinação hidralazina + nitrato: substitui iECA ou BRA caso hipercalemia ou insuficiência 
renal e nos afrodescendentes sintomáticos avançados 
- Ivabradina: se ritmo sinusal, FC > 70 e NYHA II-III mesmo com terapia betabloqueadora 
otimizada. 
 
Dica: Terapia de ressincronização (MP biventricular): Indicada se houver IC sistólica com 
NYHA II-III-IV refratária, FE < 35%; ritmo sinusal com bloqueio de ramo esquerdo. 
 
IC FE preservada: antiga diastólica - > 50% de FE 
 
- Diuréticos para síndrome congestiva 
- Se fibrilação atrial ou HAS, tratar agressivamente 
- Inibidor da SGLT2 reduz internação e mortalidade 
- Antagonista aldosterona, BRA ou valsartana + sacubitril reduz internação 
- Não utilizar inotrópicos 
 
Obs: FE entre 40 e 49% ICFElr – IC levemente reduzida ou intermediária. Mas todas, inclusive 
a preservada, cursam com baixo débito. 
Obs: Lembrar de má aderência antes de considerar descompensação. Também é importante 
salientar que os mecanismos compensatórios para favorecer o aumento da ejeção na IC como 
ativação SRAA e adrenérgica, a longo prazo causam fibrose e apoptose miocárdica, levando 
ao remodelamento. O tratamento baseia-se em interromper essa cascata. 
HVE concêntrica – HVE excêntrica. 
 
Dica: medidas não farmacológicas no tratamento da ICFEr crônica: 2 a 3g/sódio/dia, controle 
de comorbidades, cessar fumo, restrição hídrica, exercícios leves, imunização contra influenza 
e pneumococo. 
 
Betabloqueadores dose inicial e dose alvo: 
- Carvedilol 3,125 mg 2x/dia – 25-50 mg 2x/dia 
- Bisoprolol 1,25 mg 1x/dia – 10 mg 1x/dia 
- Metoprolol 12,5-25 mg 1x/dia – 200 mg 1x/dia 
 
iECA: não usar na gestação, estenose bilateral de artéria renal ou tosse persistente/angioedema. 
- Captopril 6,25 mg 3x/dia – 50 mg 3x/dia 
- Enalapril 2,5 mg 2x/dia – 20 mg/dia 
- Ramipril 1,25 mg/dia – 10mg 1x/dia 
BRA: normalmente indicados na contra-indicação de iECA. 
- Valsartana + sacubitril 49/51 mg 2x/dia – 97/130 mg 2x/dia. 
 
Antagonista da Aldosterona: poupador de potássio, risco de hipercalemia 
- Espirinolactona 12,5 mg 1x/dia – 50 mg 1x/dia 
 
Inibidores da SGLT2: 
- Dapaglifozina 10mg/dia 
- Empaglifozina 10mg/dia 
 
- Ivabradina 5 mg 2x/dia 
 
 
Insuficiência cardíaca descompensada: 
 
Perfil clínico-hemodinâmico: 
 
- Congestos são classificados como úmidos (pulmonar ou sistêmica!). 
- Aqueles sem congestão são classificados como secos. 
- Débito cardíaco e perfusão inadequada (extremidade fria, hipotensão) são frios. 
- Boa perfusão são quentes. 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA 
Avaliar: 
• Congestão 
• Baixa perfusão 
B A I X A 
P E R F U S 
à O 
CONGESTÃO 
N Ã O 
NÃO SIM 
(A) QUENTE/SECO 
Investigar outra causa (TEP, anemia,) 
(B) QUENTE/ÙMIDO 
Vasodilatador (IECA/nitrato/ nitroprussiato) + Diurético 
S I M 
(D) FRIO/SECO 
Hidratação venosa cautelosa 
(C) FRIO/ÚMIDO 
Dobutamina +/- Noradrenalina 
 
Síndrome cardiorrenal: 
 
- Tipo 1: IC aguda leva a lesão renal 
- Tipo 2: IC crônica leva progressivamente a doença renal crônica 
- Tipo 3: Piora súbita da função renal leva a disfunção cardíaca 
- Tipo 4: Doença renal crônica leva a distúrbios cardiovasculares 
- Tipo 5: Doenças sistêmicas agudas ou crônicas levando distúrbios cardíacos e renais 
 
 
CARDIOMIOPATIAS 
 
Conjunto de doenças muitas vezes de ordem genéticas que afetam primariamente o miocárdio. 
 
DILATADA FE reduzida: idiopática, Chagas, álcool, periparto. 
RESTRITIVA FE preservada: endocardiomiofibrose, amiloidose. 
HIPERTRÓFICA FE preservada: idiopática, obesidade. 
 
 
- Dilatada: é uma doença do miocárdio na qual há dilatação e disfunção sistólica ventricular 
esquerda ou biventricular (com fração de ejeção < 40% ou fração de encurtamento < 25%). 
Pode evoluir com clínica de insuficiência cardíaca. 
 
- Hipertrófica: é uma doença autossômica dominante que se caracteriza por um desarranjo 
miofibrilar dos miócitos, acompanhado de hipercontratilidade, hipodiastolia, hipertrofia septal 
assimétrica com ou sem obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VE). É a principal 
causa de morte súbita relacionada com o exercício e o esporte em indivíduos abaixo de 30-35 
anos. A evolução para dilatação ventricular ("estágio final") e disfunção sistólica pode ocorrer 
em até 10% dos casos. Se risco de morte súbita, indicar CDI. 
 
- Restritiva: cardiomiopatia caracterizada pela redução do enchimento diastólico e/ou 
distensibilidade ventricular, fração de ejeção preservada, volumes diastólicos normais ou 
diminuídos, espessura ventricular normalou aumentada e dilatação atrial. O tratamento geral 
consiste em reduzir a congestão com diuréticos de alça, controlar a frequência cardíaca 
principalmente com betabloqueadores, manter, sempre que possível, a contração atrial e evitar 
anemia e desequilíbrio hidroeletrolítico. 
 
 
Cardiomiopatia de estresse: 
 
Síndrome de Takotsubo ou Síndrome do coração partido. Mulher, > 50 anos em situação de 
estresse. 
ECG com supra ST + enzimas cardíacas elevadas (geralmente mais discreta que no IAM 
mesmo). 
 
CAT branco com ventriculografia ou ECOTT demonstrando abaulamento do ápice do 
ventrículo esquerdo 
 
Pericardite aguda: 
 
Dor torácica contínua do tipo pleurítica, ventilatório-dependente, alívio da dor em posição 
genupeitoral ou abraçada ao travesseiro. Atrito pericárdico em 85% dos casos. 
ECG alterado em 90% dos casos (supra ST “disseminado”, geralmente poupando aVR e V1). 
E infra de PR. 
 
 
Etiologia: 
 
• Aguda: Viral, principalmente Coxsackie B e echovirus tipo 8 ou idiopática. 
• Subaguda: hipotireoidismo. 
• Constrictiva: tuberculose. 
 
Tratamento: 
 
AINE +/- colchicina/ corticoide (para casos refratários)* exceção: pericardite pós-IAM (pois 
esse esquema pode atrapalhar o processo de cicatrização) 
 
Forma constrictiva: pericardiectomia 
 
Dicas: 
• Se for piogênica, pericardiocentese e antibióticoterapia empírica (oxacilina + 
gentamicina). 
• Se for urêmica (derrame sanguinolento) responde bem à diálise. 
 
• Lembrar que na pericardite aguda está contraindicado anticoagulação plena, pelo risco 
de tamponamento cardíaco. Caso seja muito necessário, pode ser feita heparina em 
bomba de infusão. 
 
 
 
 
ARRITMIAS, SÍNCOPE E PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 
 
 
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: 
 
Tipos: 
 
Taquicardia sinusal (onda p positiva em DII precedendo cada QRS) com FC> 100 bpm. É 
benigna. 
 
Taquicardia atrial (ponto elétrico atrial fora do nó – onda p morfologia alterada, podendo ser 
negativa ou a cada QRS a “p” ir se aproximando do próprio QRS - pode ser focal ou 
multifocal). 
 
Focal aguda: com instabilidade, cardioversão (lembrar de sincronizar!). Se estável, 
betabloqueador ou bloqueador do canal de cálcio (verapamil, diltiazem). 
Focal crônica: Ablação do foco ou drogas acima, também pode ser usado propafenona ou 
amiodarona. 
Multifocal: é diagnóstico diferencial de FA (lembrar que na FA não tem onda p) e precisa 
apresentar ≥ 3 morfologias diferentes da onda p, QRS estreito e RR irregular. FC 100-160. 
Tem forte associação com DPOC descompensado. 
 
Tratamento: 
 
Corrigir a causa base, magnésio IV , metoprolol ou verapamil IV. Se recorrência, metoprolol 
ou bloqueador canal de cálcio. 
 
Flutter atrial: 
 
Taquiarritmia por circuito único (macroreentrada) anti-horário (típico). Ondas “F” de flutter 
no lugar da p (ou seja, não tem onda p) com aspecto de dente de serra e ondas negativas em 
DII, DIII e AVF com um “quadradão” de distâncias entre elas. RR regular. Reentradas em 
torno de 300 bpm (mas o nó AV só permite metade das passagens ao ventrículo – 2:1), a FC 
gira em torno de 150 bpm. Até que se prove o contrário, uma taquiarritmia com FV 150 é 
flutter. 
 
 
 
O flutter pode se converter em FA, por isso o tratamento é sempre indicado. Na maioria das 
vezes reverte espontaneamente (paroxístico). 
 
Tratamento flutter agudo: 
 
• Se instável, cardioversão elétrica. 
• Se estável, estratégia controle de frequência versus controle de ritmo. 
 
Controle de frequência: Usar nos casos com alta chance de reversão espontânea (sem IC grave, 
átrio E < 5,0 cm, início recente, causa reversível). Betabloqueadores ou diltiazem/verapamil. 
Se não melhorar, amiodarona IV. 
 
Controle de ritmo: Baixa chance de reversão espontânea, devolvendo-o ao ritmo sinusal. 
 
• Farmacológica (Ibutilida IV ou Dofetilida VO) 
• Cardioversão elétrica (sincronizado) 50-100J (bifásica) ou 100J (monofásica) – flutter 
tem alta reversão em cardioversão elétrica. 
• Estimulação artificial rápida do átrio para reassumir o ritmo, caso tenha MP. 
• Deve-se anticoagular antes e depois da cardioversão. 
 
Tratamento flutter crônico: 
 
Após reversão, iniciar antiarrítmico oral (amiodarona, sotalol, dofetilida). Pode ser curada por 
ablação por radiofrequência. 
 
 
Fibrilação atrial (FA): 
 
É uma taquiarritmia atrial caracterizada por múltiplos circuitos transitórios e intermitentes de 
microrreentradas no miocárdio atrial doente. É a taquiarritmia crônica mais comum, sendo 
prevalente em 1-2% da população, principalmente em idosos, portadores de cardiopatia 
crônica e portadores de doenças tireoidianas (hipertireoidismo). As principais complicações 
da FA são os fenômenos tromboembólicos. 
 
 
Diagnóstico: 
 
Na FA ocorrem 400-600 reentradas dispersas pelo átrio tentando passar pelo AV e ir ao 
ventrículo. Geralmente, a FC fica em torno de 110-180 bpm. As com < 100 bpm são chamadas 
de baixa resposta. Não há onda p, mas sim a presença de ondas f, definidas como 
irregularidades finas na linha de base. O intervalo RR é irregular. 
 
 
 
Dica: para calcular a FC no ECG: 300 e dividir pelo número de “quadrados grandes” entre 
duas ondas R. Mas isso é para ritmo regular. No ritmo irregular, conta-se quantas ondas R tem 
em 15 “quadrados grandes” (equivale a 3 segundos) e multiplica por 20. 
 
Tratamento nos casos com instabilidade: 
 
• Cardioversão elétrica (não há tempo para anticoagular por 3 semanas ou fazer ECOTE) 
então deve-se heparinizar junto com a reversão e anticoagular por no mínimo 4 semanas 
e após seguir conforme caso a caso. 
 
Tratamento nos casos sem instabilidade: 
 
Não é necessário cardioverter eletricamente de emergência. Existem duas estratégias nesse 
caso: 
 
• Controle de frequência: Betabloqueadores e antagonistas do cálcio (diltiazem e 
verapamil). Objetivo controlar os sintomas (palpitação, fadiga, dispneia, lipotímia, 
precordialgia) e evita taquicardiomiopatia. < 110 bpm ao repouso. Se não controlar, 
ablação nodo AV + MP definitivo (ablação gera BAV total e daí instala-se MP definitivo 
modo VVIR). 
 
• Controle de ritmo: Converter para ritmo sinusal. Chance de reversão maior na 
paroxística que na persistente. Sempre realizar hospitalizado. Antiarrítmicos + usados 
são: 
o Amiodarona IV (150-300 mg ataque + 1 mg/min por 8h + 0,5 mg/min por 16h). 
o Propafenona V.O (600mg dose única) – se função cardíaca preservada. 
 
o Além da opção química, há a opção elétrica sincronizada (cardioversão): 
Protocolo OSASCO - analgesia (opióide + hipnótico). Choque inicial de 120-
200J (bifásico) ou 200J (monofásico). 
 
Após reversão, antiarrítmico profilático oral é indicado, sendo as opções: 
 
• Amiodarona 100-200 mg/dia (pode fazer 400-600 mg/dia no primeiro mês) 
• Propafenona 450-900 mg/dia 
• Sotalol 80-320 mg/dia 
 
Há também a opção de ablação no casos refratários. 
 
Dica: Lembrar dos efeitos adversos da amiodarona: hipotireoidismo, colestase, fibrose 
pulmonar, ataxia cerebelar, bradicardia. 
 
Terapia Anticoagulante: 
 
Muito importante na FA. Avaliação do risco é feita pelo CHA2DS2VASc: 
 
 
 
Se a FA tem duração > 48hs, não se deve fazer cardioversão. Deve-se então realizar 
anticoagulação por ao menos 3 semanas (se houver disponibilidade de realizar ecocardiograma 
transesofágico, pode-se realizar a cardioversão sem anticoagulação prévia nos casos de trombo 
ausente). Após cardioversão, manter anticoagulação por ao menos 4 semanas. 
 
Se a FA tiver < 48hs, olhar o CHA2DS2VASc. Se ≥ 2 (homem) ou ≥ 3 (mulher), anticoagular 
na hora da cardioversão com heparina venosa e depois cronicamente. Se 0 homem ou 1 mulher, 
anticoagulação opcional para cardioversão e não faz cronicamente. 
 
Anticoagulação Crônica: 
 
Estratégia tanto para os mantidos em FA apenas com controle de frequência quanto para 
aqueles tratados com cardioversão. Nos pacientes com presença de prótese valvares 
mecânicas, a anticoagulação crônica deve ser feita com warfarina (INR alvo 2-3) – análise 
semanal no início do tratamento e mensalapós estabilização. 
 
CHA2DS2VASc ≥ 2 (homem) ou ≥ 3 (mulher) – novos anticoagulantes orais (dabigatrana, 
rivaroxabana, apixabana e edoxabana) melhores que warfarina. Mas se DRC fase terminal 
(diálise ou clearance 15-50 ml/min, preferir warfarina ou apixabana. Se DRC moderada a 
grave, ajustar dose. 
 
CHA2DS2VASc 1 (homem) ou 2 (mulher), considerar anticoagulação oral. 
CHA2DS2VASc 0 homem ou 1 mulher, não anticoagular cronicamente. – Ser mulher já a 
classifica como 1. 
 
Nos casos “a considerar”, levar em conta o risco de sangramento. HAS-BLED > 3 tem maior 
risco de sangramento. Nos contraindicados, a opção é oclusão percutânea do apêndice atrial 
esquerdo com dispositivos como Watchman. 
 
 
 
 
 
Taquicardia supraventricular paroxística: 
 
Conhecida como “taquisupra”. FC: 120-250 bpm. Ausência de onda p. QRS estreito. RR 
regular. Onda p linha justaposta ao QRS, nodal reentrante. Onda p linha mais afastada do QRS, 
via acessória. Essas ondas p são negativas. 
 
 
 
- Taqui AV nodal reentrante (+ comum). 
 
- Taqui AV reentrante com via acessória: Via acessória congênita padrão Wolff-Parkinson-
White (PR curto e onda delta). 
 
 
Tratamento agudo: 
 
Manobra vagal ou adenosina IV 6mg em bolus. Caso não reverta, 12mg em bolus. Avisar o 
paciente sobre mal estar súbito durante administração. 
 
Tratamento crônico: 
 
Ablação da via reentrante ou acessória. Opções: betabloqueador ou bloqueador do canal de 
cálcio (verapamil ou diltiazem). 
 
Taquicardia juncional: 
 
O subtipo mais comum é a taquicardia juncional não paroxística associada a intoxicação 
digitálica. FC: 120-220 bpm, sem onda p, complexo QRS estreito, RR regular. 
 
Tratamento agudo: betabloqueador IV ou procainamida, diltiazem ou verapamil. 
 
Tratamento crônico: mesmo tratamentos dos casos agudos. Nos refratários, considerar 
ablação. 
 
 
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES 
 
 
Taquicardia ventricular: 
 
Ao menos 3 complexos ventriculares sem onda p. Se durar < 30 segundos e sem instabilidade, 
é chamada de TV não sustentada. Se durar > 30 segundos, sustentada. Esta última é a mais 
importante pois pode degenerar em fibrilação ventricular e ocasionar morte súbita, sobretudo 
naquelas com FC > 180 bpm. 
 
 
TV monomórfica: 
 
QRS com a mesma morfologia, indicando mesma origem dos estímulos. Geralmente ocorre 
por reentrada no miocárdio ventricular. Geralmente pós-IAM. FE < 40% é o fator de risco 
mais importante. 
 
 
 
Obs: Torsades de Pointes: TV polimórfica (ou seja, QRS com morfologias diferentes) com 
intervalo QT longo fora da arritmia. 
 
 
 
 
 
TV polimórfica não torsades: TV polimórfica sem QT longo fora da arritmia. Causa mais 
comum é isquemia miocárdica aguda por oclusão coronária. Tratamento: Sulfato de magnésio. 
 
 
 
 
Tratamento agudo: 
 
• Na TV monomórfica com instabilidade hemodinâmica, cardioversão elétrica (modo 
sincronizado). 
• Na TV polimórfica com instabilidade, é desfibrilação (mas este caso não é PCR). Caso 
não se possa diferenciar monomórfica de polimórfica, há um certo embasamento para 
desfibrilação. 
 
Tratamento crônico: 
 
Indicado nos coronariopatas com ao menos 1 episódio de TV monomórfica. Naqueles com 
morte súbita abortada, existe a indicação de cardiodesfibrilador implantável (CDI). 
 
Dica: Se QRS alargado em vigência da arritmia, o diagnóstico mais provável é o de TV, até 
que se prove o contrário. 
 
Os critérios de Brugada são utilizados para diagnóstico diferencial entre Taquicardia 
Ventricular (TV) e Taquicardia Supraventricular (TSV) com aberrância de condução. Os 
critérios são compostos de quatro perguntas. Se a resposta for “sim” para uma pergunta, já fala 
a favor de TV. Se “não” para as 4, o diagnóstico mais provável é o de taquicardia 
supraventricular com aberrância. 
 
Os critérios são de Brugada são: 
 
• Ausência de complexo RS em todas as derivações precordiais? 
• Duração do intervalo RS > 100ms em uma derivação precordial: 
• Dissociação atrioventricular? 
• Existem critérios morfológicos para TV? 
 
Síndrome de WPW com FA = betabloqueador, bloqueador de canal de cálcio ou digital estão 
CONTRA-INDICADOS, pois bloqueiam o nódulo AV, então os estímulos (ex: 300/min) vão 
passar todos pela via acessória, e podem fibrilar o ventrículo (PCR). Procainamida é a droga 
de escolha, pois bloqueia a via acessória. Tratamento crônico é ablação por radiofrequência da 
via acessória. 
 
Síndrome de Brugada: doença genética do sistema elétrico (canais iônicos) autossômica 
dominante, mais comum em homens asiáticos. Pseudo-BRD (R-S-R’) com supra ST 
descendente em V1 e V2 (às vezes V3) e onda T invertida nessas derivações. Diagnóstico é 
eletrocardiográfico. ECO normal, etc. Indicado CDI para os grupos de maior risco. 
 
 
 
BRADIARRITMIAS 
 
Distúrbios do ritmo cardíaco caracterizados por frequência cardíaca menor que 60 bpm. Em 
geral, o surgimento de ritmos bradicárdicos indicam doença do nó sinusal, com consequente 
bradicardia sinusal, bloqueio da condução atrioventricular ou ritmo determinado por outras 
regiões não sinusais (ritmo atrial, juncional ou ventricular). Importante definir se são benignas 
ou malignas. 
 
Bradiarritmias sinusais: 
 
• Ritmos benignos: Bradicardia sinusal; Arritmia sinusal (igual anterior, porém 
irregular); etc. 
• Ritmos malignos: Geralmente por doença do nodo sinusal (fibrodegeneração em idosos 
> 65 anos). 
 
Bloqueios atrioventriculares: 
• Benignos (ou supra-hissianos – responsivos a atropina) 
• Malignos (ou infra-hissianos – não responsivos a atropina) 
 
 
- Benignos: 
 
BAV de 1 grau: intervalo PR > 200ms (0,2s) 
 
 
BAV 1 grau 
 
 
BAV de 2 grau Mobitz I: ondas p eventualmente bloqueadas (sem QRS). Fenômeno de 
Wenckebach (aumento progressivo do PR até o bloqueio da p. 
 
 
BAV 2 grau Mobitz I 
 
 
Tratamento: 
 
Remoção dos fatores desencadeantes. Atropina para os sintomáticos. Aos que não 
responderam, marca passo (MP). 
 
 
- Malignos: 
 
BAV de 2 grau Mobitz II: ondas p eventualmente bloqueadas. Intervalo PR antes do bloqueio 
da p são iguais entre si. (nomeclatura 3:2 ou 2:1 significa 3 ondas p para cada 2 QRS, etc). 
 
 
 
BAV 2 grau Mobitz II 
 
BAV de 3 grau (ou total): Completa dissociação AV (entre p e QRS). Várias localizações da 
onda p, dentro, antes, depois do QRS, na onda T). Intervalos p-p na frequência sinusal e R-R 
regulares, respeitando a frequência de escape. FC < 40 bpm. 
 
 
 
BAV de 3 grau ou total 
 
 
Dica: Existem várias causas, mas lembrar da Doença de Lev-Lenegre (degeneração senil do 
sistema de condução – mais comum), IAM de parede inferior, amiloidose. 
 
 
Tratamento: 
 
• Identificar e tratar as causas reversíveis. 
• Tentar atropina – 1mg e repetir a cada 3/5 min até 3 mg (nem todos respondem, pois a 
inervação vagal existe apenas nas regiões supraventriculares). Caso não responda, MP 
transvenoso ou infusão de dopamina (5-20 mcg/kg/min) ou adrenalina (2-10 mcg/min). 
• MP definitivo aos casos mais graves – DDDR. 
 
 
 
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 
 
4 mecanismos de PCR: 
 
• Fibrilação ventricular 
• Taquicardia ventricular sem pulso 
• Atividade elétrica sem pulso (AESP ou PEA) 
• Assistolia 
 
Abordagem ACLS: 
 
ABCD: 
• Airway (vias aéreas) avançadas 
• Breathe (ventilação) 30:2 caso ambu a 10l/min. Se entubou, FR 10/min – 1 respiração a 
cada 6 segundos. Compressões 100-120 bpm 
• Circulation (circulação): acesso venoso calibroso, drogas. 
• Diagnóstico diferencial (5 Hs e 5 Ts). 
 
O ABCD é simultâneo, e não sequencial. 
 
“5 Hs”: 
• Hipoxia 
• Hidrogênio da acidose 
• Hipotermia 
• Hipovolemia/hemorragia 
• Hipo/Hipercalemia 
 
“5 Ts”: 
• Trombose coronariana 
• Tromboembolismo pulmonar 
• Tamponamento cardíaco 
• “Tensão” pneumotórax 
• Toxicidade exógena 
 
Dica: Soco precordial pode ser usado na TV instável ou FV assistida, sob monitorização, 
quando não se dispõe de desfibrilador prontamente. É única indicação para esta manobra. 
 
 
Protocolo FV/TV: 
 
BLS, incluindo o primeiro choque + RCP por2 minutos + checagem de ritmo. Se mantiver 
chocável, iniciar ABCD do ACLS: via aérea avançada + acesso venoso periférico (na 
impossibilidade, intraósseo + adrenalina + choque => RCP por 2 minutos – checagem de 
ritmo. Se mantiver ritmo chocável: antiarrítmicos (amiodarona ou lidocaína) + choque => RCP 
por 2 minutos – checagem de ritmo. E assim sequencialmente: droga + choque => RCP por 2 
minutos – checagem de ritmo. 
 
Epinefrina: 1 mg a cada 3-5 minutos. 
Amiodarona: pode ser usado 2 vezes (300mg – 150mg) 
Lidocaína: primeira dose 1-1,5 mg/kg e doses sequenciais de 0,5-0,75 mg/kg até total 
acumulado de 3 mg/kg. 
Sulfato de magnésio: Apenas se torsades de pointes. 1 a 2 g venoso. 
 
 
**RESUMO: Compressão 5-6 cm e 100-120 bpm. Aguardar retorno do tórax. Alternar a 
pessoa a cada 2 minutos. Sem via aérea avançada, 30:2. Capnografia quantitativa: se ETCO2 
< 10 mmHg, tente melhorar a qualidade da RCP. Se PAi e diastólica < 20 mmHg, melhorar a 
qualidade da RCP. 
Considera-se retorno a circulação espontânea com pulso e pressão arterial. Aumento abrupto 
e prolongado da ETCO2 (geralmente acima de 40 mmHg) e variabilidade espontânea da PA 
com PAi. 
O choque recomendado é de 120 a 200 J se bifásica e monofásica 360 J. Se desconhecida, 
carga máxima. Após o choque, sempre retomar RCP por 2 minutos!! 
Percebeu que a checagem a cada 2 minutos é do RITMO!!! O pulso apenas se checa se houver 
ritmo organizado. E no momento da checagem do ritmo. 
Nos ritmos chocáveis, a adrenalina só é feita após o segundo choque. O antiarrítmico após o 
terceiro choque! 
Após administração dos medicamentos, injetar 20ml de SF e elevar o membro. Medicamentos 
autorizados pelo TOT: adrenalina, atropina, lidocaína, vasopressina e naloxona. 
 
 
 
Protocolo AESP/assistolia: 
 
BLS com RCP por 2 minutos + checar o ritmo. Protocolo CAGADA (linha reta). Se mantido, 
ABCD do ACLS: via aérea avançada + acesso periférico + adrenalina + RCP por 2 minutos. 
Só alterar se converter para ritmo chocável. 
 
Identificar causas reversíveis: 
Pneumotórax hipertensivo tratamento: inserir jelco calibroso no 5 espaço intercostal 
ligeiramente anterior a linha axilar média e colocar um equipo em selo d’agua. 
No TEP maciço em último caso pode-se tentar alteplase durante ACLS. Na intoxicação por 
cocaína, bicarbonato e lidocaína podem auxiliar. 
Na intoxicação por antidepressivos tricíclicos, pode ser útil bicarbonato e sulfato de magnésio, 
por geralmente ocorrer torsades. 
Na intoxicação por betabloqueador glucagon e antagonista de canal de cálcio, gluconato de 
cálcio. 
Lembrar que AESP no paciente DRC pode ser hipercalemia – gluconato de cálcio. 
 
Cuidados pós-parada: Capnografia, SpO2 > 92%, PaCO2 35-45, PS > 90 mmHg e PAM > 
65, se supra de ST, considerar coronariografia, temperatura entre 32 e 36ºC durante 24hs – 
controle direcionado de temperatura, euglicemia, ventilação protetora e neuroimagem. 
 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
 
Angina típica: possui três componentes básicos ou principais 
• Dor ou desconforto retroesternal 
• Piora com estresse ou com exercício 
• Alívio com repouso ou com utilização de nitrato 
 
• Angina estável: isquemia crônica 
• Angina instável/ IAM: síndrome coronariana aguda 
Variantes: 
• Prinzmetal: homem, vasoespasmo, supra-ST transitório 
• Microvascular (síndrome X): mulheres, disfunção endotelial 
• Silenciosa/atípica: idoso, DM, renal crônico, transplantado 
 
 
DOENÇA CORONARIANA ESTÁVEL: 
 
Presença de oclusão crônica e incompleta por placa aterosclerótica estável. Lembrar do sinal 
de Levine (caracterizado por exibição de mão fechada em movimentos circulares sobre o tórax, 
considerado uma expressão corporal típica de pacientes com infarto agudo do miocárdio). 
 
Quadro clínico: 
 
Angina estável: típica por esforço físico ou estresse, sendo aliviada pelo repouso < 15 minutos. 
 
Diagnóstico: 
 
ECG + clínica + exames não invasivos e invasivos de acordo com probabilidade. 
 
• ECG: onda T simétrica e pontiaguda e desnivelamento de ST (alterações típicas de 
isquemia). 
• Testes não invasivos (provocativos ou funcionais): Teste ergométrico – primeira 
escolha; Cintilografia – enxerga melhor a artéria culpada; ECO de esforço ou com 
estresse farmacológico se não puder fazer esforço (usa-se dobutamina ou dipiridamol – 
este último contraindicado na asma). Há alternativa de testes anatômicos (angio-TC, 
angio-RM e escore de cálcio). 
• Testes invasivos: coronariografia (CAT) é reservada para causa indefinida, angina 
limitante e refratária ou alto risco pelos testes – isquemia com baixa carga, múltiplos 
déficits de perfusão. 
 
Observação: critérios de alto risco são - ECO com FE < 35%; ergometria com Duke < -11, 
infra retificado ou supra de ST; cintilografia com grande área de hipoperfusão (> 10% do 
miocárdio); escore de cálcio acima de 400 Agatston; AngioTC com doença multivascular > 
70% ou lesão de tronco > 50%. 
 
Resumindo a abordagem diagnóstica: 
 
 
Paciente com doença isquêmica miocárdica: ECG de repouso (geralmente inespecífico) => 
testes provocativos (funcionais) – a primeira opção é o teste ergométrico; caso o paciente 
tenha ECG de base alterado: perfusão por radionuclídeos (cintilo/PET) => Se limitação 
física: estresse farmacológico (cintilo com dipiridamol – exceto em asmáticos/ ECO ou RM 
com dobutamina) => se os testes continuarem inconclusivos => testes anatômicos (angio-
TC ou RM) => se necessário: CAT (exame mais invasivo, que deve ser deixado como 
instrumento final para avaliação). 
 
 
 
Tratamento: 
 
Não farmacológico: dieta, exercício físico, cessação do tabagismo. 
 
Farmacológico: 
 
• Terapia antitrombótica: AAS (ou clopidogrel nos casos de intolerância), estatinas 
independente do LDL (rosuvastatina é a mais potente, seguida da atorvastatina). 
 
• Terapia anti-isquêmica: betabloqueadores, nitrato (vasodilatação coronariana), iECA 
(reduz pós-carga), diltiazem e verapamil podem substituir betabloqueador caso este seja 
contra-indicado. 
 
• Outras: ivabradina (procoralan), trimetazidina (vastarel) e ranolazina. 
 
Intervencionista: 
 
O CAT irá definir se a intervenção será por cirurgia ou por angioplastia. Quanto mais grave 
for a lesão, maior é o benefício da cirurgia. Além disso, a intervenção cirúrgica é preferencial 
em algumas localizações (tronco, DA proximal, trivascular), em pacientes diabéticos e nas 
disfunções de VE. 
 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA ST: 
 
A placa instável leva à suboclusão coronariana, com dois desfechos possíveis: 
 
• Angina instável: sem marcadores elevados 
• Infarto agudo do miocárdio subendocárdico (sem supra de ST): necrose miocárdica 
– marcadores elevados. 
 
Dica: para diferenciá-las, usamos os marcadores de necrose (troponina) – se esta estiver 
elevada, é porque já existe infarto, caso contrário, teremos apenas angina instável. 
 
Diagnóstico: 
 
• ECG: deve ser feito em 10 minutos. Não pode ter supra ST. O achado mais comum é 
de infra de ST ou ondas T invertidas com amplitude > 2mm. Ou até mesmo traçado 
normal. 
 
• Marcadores: troponina (ng/L) na admissão e 3 horas após (em alguns protocolos de 
troponina extremamente sensíveis se pode fazer o exame nos tempos 0h e 1h) ou 
convencional (ng/ml) na admissão e 3-6h após. A CK-MB só deverá ser solicitada se a 
troponina não estiver disponível. 
 
Escore de risco isquêmico: TIMI / GRACE / HEART (olhar escalas) – não precisa decorar 
para a prova. 
 
Escore de risco hemorrágico: CRUSADE 
 
 
Tratamento: 
 
Serão 4 estratégias a depender do nível de risco, em acordo com as escalas: 
 
Estratégia invasiva imediata (< 2 horas) VS precoce (< 24h) VS retardada (< 72h) VS 
conservador 
 
 
Terapia medicamentosa: Controle da isquemia e estabilização do trombo suboclusivo 
(antiplaquetária e antitrombótica): 
 
• Antiplaquetária: AAS + clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor (preferência). 
• Antitrombótica: enoxaparina em dose plena, fondaparinux ou HNF (60 Ui/kg bolus – 
máx 5.000 e infusão 12 UI/kg/h comalvo PTT 1,5 a 2,5). ACO plena por 7 dias ou até 
a alta hospitalar. 
• Anti-isquêmicas: betabloqueador, estatina, iECA (aguardar estabilidade 4-6h), nitrato 
(tridil). 
 
Dicas: 
 
• Lembrar dos equivalentes anginosos: dispneia, náusea, dor abdominal, síncope. 
• Só fazer oxigênio se SPO2 < 90%. 
• Não fazer trombolítico na suboclusão coronariana – IAMSSST / angina instável 
• Uso de sildenafil 24h: não fazer nitrato 
• Intoxicação por cocaína: não fazer BB. 
• Morfina não é mais indicação de rotina. 
 
 
Indicações de conduta intervencionista: 
 
RISCO FATORES CONDUTA 
MUITO ALTO Angina refratária, recorrente 
ou em repouso 
Instabilidade hemodinâmica 
IC aguda 
TV sustentada ou FV 
INVASIVA IMEDIATA 
(ATÉ 2H) 
ALTO GRACE > 140 
Alteração de troponina 
Alterações de ST e T 
INVASIVA PRECOCE 
(ATÉ 24H) 
MODERADO TIMI > 2 
Diabetes, renal crônico, 
FE <40% 
Revascularização prévia 
INVASIVA RETARDADE 
(ATÉ 72H) 
BAIXO CONSERVADORA 
 
 
ESCORE TIMI: 
• Infra de ST 
• 2 anginas em 24 horas 
• 3 fatores de risco 
• Troponina 
• 50% de obstrução 
• 65 anos 
• 7 últimos dias (prévios) fez uso de AAS 
Cada critério vale 1 ponto; um TIMI maior que 2 -> paciente com benefício para 
realização de CAT 
 
 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DE ST: 
 
Necrose miocárdica por oclusão total de leito coronariano. 
 
Quadro clínico: dor precordial típica. 
 
Diagnóstico: 
 
ECG com supra ST ≥ 2 derivações consecutivas da mesma parede, ≥ 1mm (0,1 mV) 
 
• IAM parede anterior (DA): V1 e V2 (septo); V3 e V4. 
• IAM de parede lateral (Cx): DI e AVL (lateral alta), V5 e V6. 
• IAM de parede inferior (CD, raramente Cx): DII, DIII e AVF. 
• IAM dorsal (CD, raramente Cx): imagem em espelho em V1 até V3. 
• Infarto de VD (CD): V1, V3R e V4R – Frequentemente acompanha IAM inferior 
 
 
 
 
Observação: Fase hiperaguda: supra volumoso. Fase subaguda: onda q patológica e inversão 
de onda T. IAM antigo: inversão de onda T. 
 
Dica: Onda q patológica é a onda negativa que inicia QRS, larga e ampla. Surge na fase 
subaguda do IAM – dias/semanas. 
 
Derivações do ECG: 
 
• Infarto anterior: V1 a V4 
• Infarto anterosseptal: V1 e V2. 
• Infarto lateral: DI, AVL, V5 e V6. 
• Infarto lateral alto: DI e AVL. 
• Infarto anterior extenso: V1 a V6, DI e AVL. 
• Infarto inferior: DII, DIII e AVF. 
• Infarto de VD: V1, V3R e V4R – lembrar associação de IAM inferior 
• Infarto dorsal: infra nas derivações precordiais V1 a V3 (espelho). 
 
 
 
Subtipos de IAM: 
 
• Tipo 1 – Secundário a evento aterotrombótico 
• Tipo 2 – Desbalanço entre oferta e consumo 
• Tipo 3 – Morte súbita por provável origem isquêmica 
• Tipo 4 – Associado a angioplastia (trombose ou reestenose) 
• Tipo 5 – Relacionado a revascularização miocárdica 
 
 
Marcador de necrose miocárdica: troponina I ou T acima do percentil 99. 
 
 
Tratamento: 
 
 
Opções de tratamento: 
 
- Angioplastia primária (com stent): estratégia preferencial e muito superior a trombólise, 
quando puder ser realizada em até 120 min (90 min se tiver hemodinâmica no local). 
Preferência no choque cardiogênico, IC grave, EAP e na contraindicação de trombólise ou 
falha dela ou angioplastia primária. 
 
- Trombolítico venoso: na ausência de angioplastia, fazer em até 30 minutos. Não pode ser 
feito no paciente já submetido à revascularização. Alteplase (Actilyse) é o medicamento de 
escolha, já a Tenecteplase deve ser preferida no ambiente pré-hospitalar, já que toda a dose é 
feita em bolus. 
 
• Dose da alteplase: 15mg EV em bolus seguidos de 0,75 mg/kg em 30 minutos e após 
0,5 mg/kg em 60 min. Não ultrapassar dose total de 100mg. Terapia antitrombótica após 
trombólise: enoxaparina por até 8 dias (ou HNF ajustada ao peso por 48hs ou 
fondaparinux). 
 
Se hemorragia, suspender e fazer plasma fresco ou criopreciptado (se hipotensão, volume e 
trendelemburg). Se a reperfusão foi com angioplastia, não anticoagula – apenas em sala. 
Contraindicações a trombólise: AVE hemorrágico, Malformações arteriovenosas (MAVs), 
neoplasia intracraniana, AVEi < 3 meses, suspeita de dissecção aórtica, HAS grave refratária 
(mas dá pra corrigir), sangramento ativo patológico (menstruação não é contraindicação). 
 
Critérios de reperfusão: redução de mais de 50% do maior supra de ST, pico precoce dos 
marcadores de necrose, arritmias de reperfusão (RIVA – faz arritmia benigna autolimitada, se 
bradicardia faz atropina), abolição da dor. (TIMI 3 – reperfundiu. TIMI 0, 1 e 2 não). Sem 
critérios de reperfusão ou instabilidade, precisam ir a angioplastia primária dentro de 90 
minutos. 
 
Terapia medicamentosa: 
 
- Rotina: Antiplaquetários (AAS + antagonista de ADP), anticoagulantes, betabloqueadores, 
IECA, estatinas (atorvastatina em doses altas). 
 
Dica: Antagonistas ADP: Clopidogrel (Plavix) comparado com Prasugrel (Effient) é mais 
seguro de ser usado em pacientes com risco de hemorragia grave (Ex: AVE/AIT). Ticagrelor 
(Brilinta) é o mais potente e não aumenta chance de hemorragia. Portanto Ticagrelor e 
Prasugrel são superiores em geral, exceto situações com risco hemorrágico e caso haja 
trombólise farmacológica, só usar clopidogrel. 
 
Considerar nitrato e morfina (controle da dor e congestão pulmonar), oxigênio, antagonista da 
aldosterona e antagonista de cálcio. 
 
Infarto de VD: frequentemente é associado a IAM de parede inferior. Devemos suspeitar de 
IVD quando há IAM de parede inferior (DII, DIII e AVF) com supra de ST em V1 mas não 
em V2. Infarto de VD piora o prognóstico do IAM, causando hipotensão arterial, risco de 
choque e BAVT. Aparece também supra de V3R e V4R (right), precordiais direitas. 
 
• Na presença de infarto de VD fica contraindicado nitrato, morfina e diuréticos, uma vez 
que reduzem o retorno venoso, e causa choque. 
 
Drogas e doses: 
 
Antagonista ADP (com angioplastia): 
- Clopidogrel ataque de 600mg e manutenção de 75mg/dia 
- Prasugrel ataque de 60mg e manutenção de 10mg/dia 
- Ticagrelor ataque de 180 mg e manutenção de 90 mg/dia 
 
Antagonista ADP (com fibrinolítico): 
- Clopidogrel se idade ≤ 75 anos, ataque de 300mg; se idade > 75, não fazer ataque. 
Manutenção 75 mg/dia. 
 
Obs: Possível fazer inibidores da GpIIbIIIa (Abciximabe, tirofibana e Eptifibatide). Não 
utilizar com fibrinolíticos. 
 
- Anticoagulantes (com angioplastia): 
HNF 50 a 70 U/kg IV em bolus para atingir TCA terapêutico (200 a 250s). 
 
- Anticoagulantes (com fibrinolítico): 
HNF 60 U/kg IV em bolus (Max: 4.000) seguido por infusão de 12 U/kg/h (máx: 1.000) 
ajustando para manter PTTa 1,5 a 2x tempo de controle. 
 
Enoxaparina (apenas com fibrinolítico): 
Se < 75 anos: bolus 30mg IV seguido após 15 minutos por dose de 1 mg/kg SC 12h/12h (Max 
100 mg) 
Se > 75 anos: não fazer bolus, apenas dose de 0,75 mg/kg SC 12h/12h (Max 75mg) 
OBS: Se clearance < 30 ml/min, fazer 1 mg/kg SC a cada 24hs. 
Fondaparinux: 2,5 mg IV seguida por 2,5 mg/dia SC no dia seguinte. Proibida se ClCr < 30. 
Betabloqueadores: metoprolol 25-50 mg a cada 6h. Carvedilol 6,25 mg 12h/12h até 25mg. 
 
iECA: Captopril 6,25-12,5 mg 3x/dia até 50mg 3x/dia. Valsartana 20mg 2x/dia até 160 mg 
2x/dia. Ramipril 2,5 mg 2x/dia até 5mg 2x/dia. 
 
Estatina: atorvastatina 80 mg/dia 
 
Resumo do tratamento: 
 
Terapia “padrão”: MONABC 
Reperfusão imediata se: 
• Sintoma compatível 
o ⩟T de até 12 horas 
o Supra de ST em 2 derivações consecutivas ou BRE novo 
(*) Embora seja essa a recomendação formal, se após 12 horas o paciente ainda persiste 
com dor e com ECG alterado, isso indica que o processo isquêmico continua em vigência e 
assim ainda seria possível tentar a reperfusão. 
• Trombolítico x angioplastia = preferência é a angioplastia 
 
 
TROMBOLÍTICO 
>90-120 minutos 
• Trombolítico deve ser feito em até 30 minutos – opções: 
estreptoquinase, tPA, rPA, TNK (preferência) 
• PA < 185 x 110 mmHg 
• Não fazer se: sangramento ativo ou risco para SNC (AVEh, AVEi ou 
TCE < 3 meses, tumor) 
• Critérios de reperfusão: 
1. Melhora da dor 
2. Redução dosupra de ST (≥50%) 
3. Arritmias de reperfusão (ex.:RIVA) 
 
• Se inadequada: encaminhar pra angioplastia de resgate 
ANGIOPLASTIA 
<90-120 minutos 
Contraindicação ao trombolítico 
Choque cardiogênico 
Diagnóstico duvidoso 
 
Estratificação antes da alta: 
 
- ECO para todos pacientes 
- CDI: para arritmias ventriculares instáveis após 48h do IAM. Após 40 dias de IAM, FE baixa 
também pode ser indicado CDI (FE ≤ 30%; FE ≤ 40% + holter alterados; FE ≤ 35% + ICC 
classe II ou III) 
 
Drogas após alta: “quinteto” formado por AAS, antagonista ADP, betabloqueador, iECA e 
estatina. 
 
Avaliar complicações: 
1. Arritmia: FV é a principal causa de óbito (indicações de CDI: paciente que já teve 
PCR/ TV sustentada/ FE< 30%) 
2. Hemodinâmico: abordagem do choque cardiogênico (dobutamina + noradrenalina; 
balão intra-aórtico)/ atentar se for IAM de VD = não usar nitrato/morfina e evitar 
betabloqueadores 
3. Mecânica: sopro novo (insuficiência mitral, CIV) 
4. Dolorosa: angina x pericardite (aguda x Dressler) – avaliar clínica/ 
ECG//marcadores/eco. 
 
Complicações mecânicas no IAM: 
 
• Aneurisma ventricular: persistência do supra 
• Rutura da parede livre do ventrículo: tamponamento ou morte súbita 
• Rutura de músculo papilar ou septo: sopro ou insuficiência ventricular E (geralmente 
nos IAMs => parede inferior relacionado a rutura papilar com insuficiência mitral aguda 
e de parede anterior - septo). 
• Pericardite pós-IAM até 1 semana (20%). Tratamento: AAS 1g cada 4-6h + colchicina 
e evitar AINES. Se pericardite após, pensar em Síndrome de Dressler, que se trata com 
AINE. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
LOPES, Antonio Carlos. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. 
- BRAUNWALD E, BONOW R, ZIPES DP. Braunwald, Tratado de Doenças Cardiovasculares. 10. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2017. 2200 p. (versão português) 
 
- CASTRO, Iran (ed.). Livro-texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 3. ed. São Paulo: Manole, 2021. 
976 p 
 
- KASPER, Dennis et al. Medicina interna de Harrison. 19 1 v. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017.