Fisiopatologia - Síndrome da angústia respiratória Aguda

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Maria Eduarda Zen Biz | ATM 2025.1 
7° fase Medicina | 2022.2 
Fisiopatologia 
UCXXI 
 Síndrome da angústia respiratória Aguda grave 
RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO (V/Q) 
A relação entre ventilação (V) e o fluxo sanguíneo pulmonar (Q), 
também denominada proporção V/Q, mede a funcionalidade do 
sistema respiratório. Uma causa importante de inadequação das 
trocas gasosas é o desequilíbrio entre o suprimento de ar para os 
alvéolos e o suprimento sanguíneo alveolar → Hipoxemia 
VENTILAÇÃO (V): movimentação de ar para dentro e fora do 
pulmão. 
 Ventilação minuto= Volume corrente x respirações/min 
 Ventilação alveolar= (Volume corrente – Espaço morto*) x 
respirações/min 
 Este volume fornece a estimativa de quanta ventilação é 
“perdida” tanto nas vias aéreas condutoras quanto em 
alvéolos não perfundidos. 
 
 A distribuição da ventilação entre o ápice e a base do pulmão 
varia com a posição corporal e os efeitos da gravidade na 
pressão intrapleural. 
 Na posição sentada ou de pé: gravidade empurra o pulmão 
para abaixo ➜ pressão intrapleural do ápice é mais negativa 
que a pressão da base ➜ Os alvéolos do ápice pulmonar 
expandem mais completamente que os da base. 
 Na posição supina, a ventilação das partes inferiores 
(posteriores) é menor que a das partes superiores (anteriores). 
 Na posição de decúbito lateral, a parte pendente do pulmão é 
menos ventilada. 
PERFUSÃO O FLUXO (Q): É o fluxo sanguíneo pulmonar. Através 
deste processo, o sangue desoxigenado passa pelos pulmões para 
ser reoxigenado. 
 Todo o débito cardíaco atravessa os pulmões a cada minuto. 
Apesar disso, a pressão arterial pulmonar é baixa, sendo parte 
do sistema de baixa pressão. 
 A circulação pulmonar, ao contrário da sistémica, é de baixa 
resistência (menos do que 10% do restante do corpo) e de alta 
complacência. 
Fluxo sanguíneo pulmonar 
De acordo com o conceito de West, a circulação pulmonar está 
dividida em três zonas funcionais. 
A distribuição do fluxo sanguíneo, no interior do pulmão, é 
desigual, e isto pode ser explicado pelos efeitos da gravidade: 
quando a pessoa está de pé, os efeitos gravitacionais aumentam 
mais a pressão hidrostática arterial na base que no ápice → o fluxo 
sanguíneo é menor no ápice (zona 1) e maior na base do pulmão 
(zona 3) 
Uma vez que a perfusão encontra-se reduzida nos ápices, devido à 
forca gravitacional, isso permite que os alvéolos sejam plenamente 
expandidos. Essa expansão pode comprimir os vasos sanguíneos 
diminuindo mais a perfusão sanguínea. A perfusão é aumentada 
nas bases pulmonares devido à gravidade. Os vasos sanguíneos 
com maior diâmetro evitam a completa expansão dos alvéolos 
podendo reduzir seus diâmetros 
O fluxo sanguíneo pulmonar é influenciado pelos gradientes de 
pressão: 
 Pressão arterial pulmonar(Pa) 
 Pressão alveolar (PA) 
 Pressão venosa (Pv) 
Na Zona 1: Se a Pressão arterial (Pa) for menor que a pressão 
alveolar (PA), os capilares pulmonares estarão comprimidos pela 
maior pressão alveolar por fora deles. → Essa compressão fará com 
que os capilares se fechem, reduzindo o fluxo sanguíneo regional. 
Normalmente, na zona 1, a pressão arterial é a mínima suficiente 
para evitar esse fechamento, e a zona 1 é perfundida, embora sob 
intensidade baixa de fluxo. Se a pressão arterial for reduzida (ex: 
hemorragia) ou se a pressão alveolar estiver aumentada (ex: 
pressão inspiratória positiva) a zona 1 será ventilada mas não 
perfundida e se tornará parte do espaço morto fisiológico. 
Na Zona 2: Devido ao efeito gravitacional sobre a pressão 
hidrostática, a pressão arterial (Pa) é maior na zona 2 do que na 
zona 1, e também é maior que a pressão alveolar (PA). A pressão 
alveolar (PA) é, no entanto, ainda maior do que a pressão venosa 
pulmonar (Pv). O fluxo sanguíneo é ativado pela diferença entre as 
pressões arterial e a alveolar, e não apenas pela diferença arterial 
e venosa (como ocorre nos leitos capilares sistêmicos). 
Na zona 3, o efeito gravitacional aumentou as pressões arterial e 
venosa, e ambas são agora maiores que a pressão alveolar. O fluxo 
sanguíneo, nessa zona, é ativado pela diferença entre as pressões 
arterial e venosa, como ocorre em outros leitos vasculares. Na zona 
3, o número de capilares abertos é o maior possível, e o fluxo 
sanguíneo é o maior do pulmão. 
A proporção V/Q pode ser definida para: 
1. Um alvéolo: Ventilação alveolar dividida pelo fluxo capilar 
2. O pulmão: Ventilação alveolar total/ debito cardíaco. 
Em indivíduos normais: 
 Ventilação alveolar total (V) é de aprox. 4,0 L/min 
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 Fluxo sanguíneo pulmonar (Q) é de 5,0 L/min. 
 
OBS.: 0,8 é a média pro pulmão inteiro. 
 
Distúrbios na relação V/Q 
EFEITO ESPAÇO MORTO 
 O espaço morto é a ventilação das regiões do pulmão que não 
são perfundidas → Essa ventilação é desperdiçada, ou 
“morta”. 
 Nenhuma troca gasosa é possível no espaço morto porque não 
existe fluxo sanguíneo para receber o O2, a partir do gás 
alveolar, e para adicionar CO2 ao gás alveolar. 
 Na Embolia pulmonar ® trombo impede a perfusão sanguínea 
de uma determinada região do pulmão (ou mesmo para todo 
o pulmão), impedindo a hematose nos alvéolos afetados. A 
região afetada pelo êmbolo, será ventilada, porém não 
perfundidas 
Efeito shunt ou desvio: 
 As trocas gasosas não são possíveis nas áreas de desvio, 
porque não ocorre ventilação para levar O2 ao sangue ou para 
remover o CO2 do sangue → O sangue perfunde uma área do 
pulmão sem receber O2 ou seja sem se tornar arterializado 
(continua venoso). 
 Causas: 
o Interrupção da ventilação de uma determinada região 
por um tampão mucoso, um tumor ou uma constrição 
brônquica 
o Desvio cardíaco direita-esquerda: O desvio do sangue, a 
partir do lado direito do coração para o lado esquerdo, 
pode ocorrer se existir defeito na parede entre os 
ventrículos direito e esquerdo → 50% do débito cardíaco 
poderão ir diretamente do ventrículo direito para o 
ventrículo esquerdo e nunca ser bombeado para os 
pulmões para arterialização 
 Em situações de shunt pulmonar, ocorrerá uma 
vasoconstrição hipóxia local, como mecanismo de defesa, 
ocorrendo um desvio da perfusão para áreas melhor 
ventiladas. 
Shunt Fisiológico: 
 Parte do shunt fisiológico é o fluxo sanguíneo para os 
brônquios que serve para as funções metabólicas desses 
segmentos, e que não passa pelos alvéolos. 
 Outro componente do shunt fisiológico é o pequeno fluxo 
coronário que drena diretamente no ventrículo esquerdo 
através das veias tebesianas, e que nunca perfundem os 
pulmões. 
Síndrome do desconforto respiratório agudo ou 
síndrome da angústia respiratória aguda ou lesão 
pulmonar aguda 
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) ou 
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) e a Lesão 
Pulmonar Aguda (LPA) são espectros de uma mesma doença. 
Constituem a expressão clínica de um edema pulmonar com alto 
teor de proteínas, consequente a um aumento da permeabilidade 
da membrana alvéolo-capilar, e que ocasiona um quadro de 
insuficiência respiratória aguda hipoxêmica. A SDRA/SARA e LPA 
são síndromes secundárias à agressão da barreira alvéolo-capilar 
por um ou mais fatores etiológicos ou causais, habitualmente 
graves e com características inflamatórias, que podem ser de 
origem pulmonar ou extrapulmonar. 
 
Tanto a lesão pulmonar aguda quanto a SDRA, por definição, 
requerem infiltrados bilaterais compatíveis com edema pulmonar 
não cardiogênico 
SARA: fase exsudativa 
 
A Lesão pulmonar aguda é diferenciada da SDRA pelo grau de 
oxigenação anormal: 
 Os pacientes tem lesão pulmonar aguda se a pressão arterial 
de O2 (PaO2) dividida pela fração inspirada de oxigênio (FIO2) 
for menor que 300. Ou seja PaO2/ FIO2= 300. 
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 Quando a PaO2/ FIO2 for menor que 200, o paciente atendo 
aos critérios de SDRA. 
Relação PaO2/FiO2É um índice para caracterizar a Síndrome do Desconforto 
Respiratório Agudo (SDRA), que envolve hipoxemia grave (teor de 
O2 insuficiente no sangue. 
PaO2/ FIO2 é também denominada relação P/F 
 PaO2 = pressão arterial de O2 
o PaO2 normal: 75 mmHg a 100 mmHg 
 FIO2 = Fração inspirada de O2 corresponde à % de O2 em uma 
mistura gasosa). 
o O ar atmosférico possui 21% de O2 
Como calcular: 
1. Obter o valor PaO2 (normal 75 a 100 mmHg) 
2. Converter o valor FlO (%) para a forma decimal. 
 FIO2 = FIO2 (%)/100%. 
 Exemplo: FIO2 = 21%/100% = 0,21 
3. Calcular a relação PaO2/FlO2, com os números da primeira e 
segunda etapa. 
 Exemplo: PaO2/FIO2 = 75/0,21 = 357 
PaO2/FiO2>400 mmHg Þ normal 
PaO2/FiO2>300-400 mmHg Þ déficit de oxigenação 
PaO2/FiO2<300 mmHg Þ lesão pulmonar aguda 
PaO2/FiO2<200 mmHg Þ insuficiência respiratória grave – SDRA 
→ indica impossibilidade de desmame e lesão pulmonar grave - 
necessidade de oxigenioterapia suplementar. 
Manifestações clínicas da SDRA 
Na maioria dos casos de lesão pulmonar aguda, o início das 
manifestações clínicas ocorre entre 12 a 2 4 horas horas do início 
da doença de base. Dentre os sinais e sintomas destacam-se: 
 Angústia respiratória: dispneia, inquietação e ansiedade 
 Hipoxemia grave (↓ saturação de O2) 
 Infiltrado ou opacidade generaliza nos pulmões, observada no 
RC de tórax. 
 Manifestações da doença subjacente: sepse grave, 
hipotensão, outras manifestações de infecção sistêmica 
Os sinais incluem confusão ou alteração de consciência, cianose, 
taquipneia, taquicardia e diaforese. 
Podem ocorrer ainda Arritmia cardíaca e coma. 
A abertura inspiratória das vias respiratórias fechadas causa 
crepitações, detectadas durante auscultação do tórax, Tipicamente 
difusas mas, às vezes, piores nas bases dos pulmões, especialmente 
no lobo inferior esquerdo. Distensão venosa jugular ocorre com 
altos níveis de pressão positiva expiratória final (PEEP) ou 
insuficiência ventricular direita grave. 
Infiltrados pulmonares na SDRA 
 A SDRA é definida pelos infiltrados pulmonares bilaterais. 
 Os infiltrados podem ser difusos e simétricos ou assimétricos, 
especialmente se superpostos a doença pulmonar 
preexistente ou se a lesão que causou a SDRA foi um processo 
pulmonar, como broncoaspiração ou contusão pulmonar. 
 Em geral, os infiltrados pulmonares evoluem rapidamente, 
com a maior gravidade ocorrendo nos três primeiros dias. 
 Os infiltrados podem ser observados nas radiografias de tórax 
quase imediatamente após o aparecimento de alterações da 
troca gasosa. 
 Os infiltrados podem ser intersticiais, ou caracterizados por 
preenchimento alveolar, ou ambos. 
 Inicialmente, os infiltrados podem ter distribuição periférica 
irregular, mas logo evoluem para comprometimento bilateral 
difuso com alterações em vidro fosco ou infiltrados alveolares 
francos. 
Patogênese da lesão pulmonar 
Apesar da variedade de doenças subjacentes que levam à lesão 
pulmonar aguda, a resposta a esses insultos é similar, manifestada 
por achados clinicas e alterações fisiológicas semelhantes: 
1. A inflamação pulmonar (causa pulmonar) ou sistêmica (causa 
extrapulmonar) leva a liberação de citocinas e outras 
moléculas pró-inflamatórias. Essas citocinas ativam 
macrófagos alveolares e recrutam neutrófilos para os pulmões 
2. Os neutrófilos liberam leucotrienos, oxidantes, fatores de 
ativação plaquetária e proteases. Essas substâncias lesam o 
endotélio capilar e o epitélio alveolar, rompendo as barreiras 
entre capilares e espaços aéreos 
3. Membranas hialianas, semelhantes as observadas na SDRN, 
desenvolve-se presumivelmente relacionadas a proteínas de 
grande peso molecular que extravasam para o interior de 
espaço alveolar. 
4. Líquido de edema, proteínas e detritos celulares inundam os 
espaços aéreos e o intersticio, causando solução de 
continuidade do surfactante, colapso de espaços aéreos → 
atelectasia (que ocorre mais comumente em áreas 
pulmonares pendentes). Essa fase precoce da SDRA é 
denominada exsudativa. 
5. Mais tarde, ocorre proliferação do epitélio alveolar e fibrose, 
constituindo a fase fibro-proliferativa. Assume-se que essa 
cicatrização é reversível, pela melhora da função pulmonar 
nos pacientes sobreviventes da SDRA. 
Fisiopatologia da SDRA 
Dentre as anormalidades fisiológicas, predominam: 
1. Hipoxemia grave com formação de shunts 
2. Complacência pulmonar diminuída 
3. Capacidade residual funcional reduzida 
Inicialmente a pCO2 é baixa ou norma, geralmente associada à 
ventilação alveolar aumentada. 
 A medida que a doença progride, especialmente em pacientes 
que precisam de suporte ventilatório, desenvolve-se 
fibroproliferação→ os pulmões sofrem remodelação e 
cicatrização, com perda de microvasculatura. 
 Essa alterações podem levar à hipertensão pulmonar e ao 
aumento do espaço morto. 
 Elevações acentuadas na ventilação/minuto são necessárias 
para obter uma pCO2 normal, mesmo quando as 
anormalidades de oxigenação estão melhorando. 
Prognóstico 
O prognóstico e depende de uma variedade de fatores, incluindo 
etiologia da insuficiência respiratória, gravidade da enfermidade, 
idade e estado de saúde crônico. A mortalidade permanece muito 
elevada (> 40% para os pacientes com PaO2:FIO2 < 100 mmHg). 
Frequentemente, sepse e falência de múltiplos órgãos são as 
causas de óbito nesses pacientes. A função pulmonar retorna a um 
nível próximo ao normal em 6 a 12 meses na maioria dos pacientes 
com SDRA que sobrevivem; contudo, pacientes com evolução 
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7° fase Medicina | 2022.2 
clínica prolongada ou doença grave podem apresentar sintomas 
pulmonares residuais e muitos podem apresentar fraqueza 
neuromuscular persistente.