Clínica Médica e Terapêutica de Pequenos Animais - Síndrome Cerebral

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SÍNDROME CEREBRAL 
 
- Córtex cerebral inicia o movimento > andar quase normal, 
mas não sabe o momento de parar > não desviam da parede; 
- Reações posturais diminuídas (contralateral): 
→ Andar contínuo/compulsivo; 
→ Pressão da cabeça contra obstáculos; 
→ Andar em círculos “grandes” > para o lado da lesão; 
→ Pleurotótono > vira a cabeça em direção à pleura. 
 
- Alterações comportamentais e de consciência > perdem a 
interação e consciência, ficam alheios ao ambiente > perdem 
o interesse de brincar, passear etc.; 
- Depressão do nível de consciência; 
- Reações posturais podem ficar diminuídas do lado 
contralateral à lesão; 
- Alterações comportamentais e dos níveis de consciência; 
- Animal que era submisso e começa a ficar agressivo e vice-
versa; 
- Distúrbio de eliminação > sempre fez necessidades em um 
local, mas passa a fazer em outros locais; 
- Se perdem pela casa; 
- Distúrbio de sono > córtex não interpreta se é dia ou noite. 
 
- Papiledema = aumento da pressão intracraniana (por 
compressão da drenagem do líquor) > edema de papila 
óptica; 
- Perda da resposta à ameaça > 4 possibilidades de 
localização de lesão: nervo óptico (II par), nervo facial (VII 
par), córtex cerebral e cerebelo; 
- Podem ter cegueira > não interpreta imagem; 
- Sensibilidade nasal alterada > testa nervo trigêmeo (V par 
– parte sensitiva do rosto) e córtex (interpreta que estímulo 
incomoda); 
- Sensibilidade nasal + reflexo palpebral > se tem o reflexo 
palpebral, quer dizer que o V par funciona, então lesão é no 
córtex; 
- Andar compulsivo; 
- Rigidez de descerebração: 
→ Lesões extremamente graves do cérebro alteração 
de postura > prognóstico extremamente ruim: 
→ Opistótono > pescoço rígido para cima; 
→ Hiperextensão dos membros anteriores > aumento 
do tônus muscular; 
→ Depressão do nível de consciência. 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE SÍNDROME CEREBRAL 
 
- Hidrocefalia/lisencefalia; 
- Cisto aracnoide intracraniano > congênitos; 
- Síndrome da disfunção cognitiva > “alzheimer canino”; 
- Neoplasia; 
- Encefalopatias metabólicas; 
- Meningoencefalites multifocais > infecciosas ou 
imunomediadas. 
 
 
 
 
 
 
HIDROCEFALIA 
 
- Acúmulo exagerado de LCR no sistema ventricular; 
- Sem causa específica, evidências hereditárias; 
- Obstrução do fluxo de LCE ou absorção diminuída no 
sistema venoso; 
- Congênita: 
→ Nasce com a produção exagerada de líquor ou com 
alteração para drenar o líquor; 
→ Podem ter fontanela (“moleira”) persistentemente 
aberta. 
- Adquirida: 
→ Neoplasia atingindo o plexo coroide, afetando a 
drenagem de líquor; 
→ Síndrome da disfunção cognitiva > causa atrofia do 
cérebro > como consequência, líquor ocupa o 
espaço que era p ser ocupado pelo cérebro. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Alterações comportamentais, cegueira, andar em círculos e 
convulsões; 
- Cabeça grande e fontanelas (“moleira”) abertas > se está 
fechada, não exclui hidrocefalia congênita; 
- Não há relação entre o grau de aumento do ventrículo e a 
gravidade dos sinais clínicos > neurônios são comprimidos 
com o tempo, fazendo com que esses se adaptem; 
- Sinais clínicos geralmente pioram com o tempo > 
hidrocefalia tende a aumentar. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Radiografia; 
- Ultrassonografia; 
- Tomografia. 
 
TRATAMENTO: 
- Objetivo: diminuir a produção de líquor; 
- Prednisona 0,5 mg/kg BID até a menor dose possível > 
ajuda na drenagem do líquor; 
- Acetazolamida 10 mg/kg TID ou QID > diurético, ajuda a 
drenar o líquor sem muitos efeitos colaterais sistêmicos; 
- Omeprazol – inibidor da bomba de prótons > ajuda a 
diminuir a produção de líquor; 
- Se não responder, associa Furasemida > no entanto, pode 
desidratar o animal > passa em último caso; 
- Anticonvulsionantes. 
 
Cirúrgico: 
- Em casos de hidrocefalia congênita; 
- Se não respondeu ao tratamento médico; 
- Faz uma comunicação entre o ventrículo e o peritônio; 
- Líquor enviado para o peritônio, normalizando a pressão 
intracraniana. 
 
 
Radiografia lateral de cão com shunt ventriculoperitoneal. 
LISENCEFALIA 
 
- “Cérebro liso”; 
- Diminuição ou ausência de circunvoluções cerebrais > 
diminuição de corpo de neurônio; 
- Maior prevalência em Lhasa apso e Fox Terrier; 
- Pode ou não estar associada a outras anomalias; 
- Sinais evidentes nos primeiros meses de vida > é congênito; 
 
- Sem tratamento específico > nenhuma medicação estimula 
o desenvolvimento do cérebro. 
 
CISTO ARACNOIDE INTRACRANIANO 
 
- Pode ser um achado sem nenhuma relação com o quadro 
clínico, ou pode ser a causa do quadro clínico; 
- Pode ocorrer em associação com outras anomalias; 
- Sintomatologia com qualquer idade; 
 
- Diagnóstico definitivo por imagem; 
- Pode ser achado incidental. 
 
- Tratamento semelhante à hidrocefalia > só trata se tiver 
sinal clínico. 
 
SÍNDROME DA DISFUNÇÃO COGNITIVA 
 
FISIOPATOGENIA: 
- “Alzheimer canino” > animais velhos; 
- Deposição de substância amiloide (produzida na velhice) 
nos vasos sanguíneos cerebrais; 
- Doença degenerativa; 
- Dificuldade de oxigenação dos tecidos cerebrais > vasos 
ficam impermeáveis > não oxigena as células > hipóxia e 
morte precoce das células; 
- Degeneração e atrofia cerebral; 
- Angiopatia congolífica > primeira vez que doença foi 
descrita no Congo. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Desorientação espacial; 
- Perda da interação socio-ambiental; 
- Alteração do ciclo sono-vigília; 
- Eliminação em locais não-habituais; 
- Latidos/vocalização compulsivos 
- Perda de comandos aprendidos; 
- Quadro lentamente progressivo. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Testes cognitivos > não funciona na prática > seria 
necessário fazer antes do animal ter a doença, para saber 
qual a resposta dele quando saudável para comparar > sem 
aplicação clínica; 
- Ressonância magnética ou tomografia: 
→ Ventriculomegalia = hidrocefalia; 
→ Atrofia cortical. 
- Histopatologia > necrópsia > define a angiopatia. 
 
Diagnóstico diferencial: 
- Neoplasia. 
 
 
TRATAMENTO: 
- Dieta rica em antioxidantes > prevenir morte celular 
precoce; 
- Enriquecimento ambiental > estimular o cérebro a não 
atrofiar tão rápido; 
- Medicações específicas > vasodilatadores cerebrais > 
aumenta a oxigenação cerebral, podendo ter melhora 
clínica. 
 
Medicamentoso: 
- Selegilina 0,5-1,0 mg/kg a cada 24h; 
- Propentofilina (Revimax) – 3 a 5 mg/kg a cada 12h: 
→ Aumenta oxigenação cerebral > contraindicado em 
animais que possuem neoplasias; 
→ Diminui agregação plaquetária. 
 
NEOPLASIAS 
 
PRIMÁRIAS: 
- Meningiomas; 
- Gliomas: 
→ Astrocitoma > astrócitos; 
→ Oligodendroglioma > olicodendrócitos; 
- Tumores neuroepiteliais: 
→ Plexo coroide; 
→ Ependimoma. 
 
SECUNDÁRIAS: 
- Tumores hipofisários; 
- Linfoma; 
- Carcinomas; 
- Osteossarcomas; 
- Metástases. 
 
- Podem comprimir o sistema nervoso central pela 
proximidade ou pode chegar ao SNC via metástase. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Tomografia; 
- Comparar antes e depois do contraste; 
- Neoplasia > capta o contraste, neoplasia fica permeável ao 
contraste > nem todas captam o contraste; 
- Comparar cortes e lado esquerdo com direito > verificar 
assimetria; 
- Histopatologia (necrópsia) irá confirmar o tipo de 
neoplasia; 
- Mais próximo da periferia > provavelmente é meningioma; 
- Assimetria de ventrículos sugere presença de massa; 
- O que realça antes do contraste, geralmente indica 
hemorragia. 
 
TRATAMENTO: 
- Cirurgia; 
- Glicocorticoides > Prednisona, Dexametasona, 
Prednisolona > tira edema peritumoral e desinflama o tumor 
> melhora clínica; 
- Anticonvulsivantes; 
- Prognóstico extremamente ruim, independentemente de 
ser primário ou secundário. 
 
 
 
ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS 
 
- Hepática > estágio mais terminal; 
- Urêmica > intoxicação; 
- Hipoglicemia; 
- Associada a distúrbios endócrinos > hipotireoidismo; 
- Associada a desequilíbrios eletrolíticos > doença de base; 
- Associada a desequilíbrios ácido-básico > diagnostica na 
hemogasometria. 
 
MENINGOENCEFALITES NÃO INFECCIOSAS 
 
MENINGOENCEFALITE DE ORIGEM DESCONHECIDA: 
- Junção da granulomatosa com a necrosante; 
- Meningite arteriteresponsiva a corticoides > muita dor na 
manipulação cervical > meninge inflama muito. 
 
MENINGOENCEFALITE EOSINOFÍLICA: 
- Etiopatologia da doença é a mesma; 
- Muitos eosinófilos no parênquima cerebral (identificado na 
necrópsia) > pode repercutir na análise de líquor. 
 
SÍNDROME DO TREMOR IDIOPÁTICO: 
- Síndrome do tremor do cão branco > ocorrência maior em 
cães brancos; 
- Síndrome do tremor responsivo a corticoides; 
- Animal possui apenas tremores. 
 
MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA: 
- Doença inflamatória idiopática de caráter imunomediado; 
- Qualquer idade, raça ou sexo; 
- Fêmeas de meia idade e raça toy > ocorrência maior; 
- Pode evoluir para meningoencefalite necrosante. 
 
Diagnóstico: 
- Necrópsia: infiltrados perivasculares mononucleares; 
- Diagnóstico sugestivo: líquor (não exclui a doença se tiver 
normal), imagem (várias áreas captando contraste); 
- Diagnóstico definitivo: histopatológico (necrópsia). 
 
Tratamento: 
- Imunossupressão > desmama corticoides lentamente; 
- Efeitos colaterais do corticoide: pancreatite, 
hiperadrenocorticismo iatrogênico; 
- Prognóstico incerto. 
 
MEDICAÇÃO DOSE 
Prednisona¹ 1-2 mg/kg, VO, BID 
Azatioprina² 2 mg/kg, VO, SID 
Ciclosporina³ 3-5 mg/kg, VO, BID 
Citosina-arabinosídeo4 50mg/m², SC cada 12h - 2 dias 
ou 
400mg/m², IV (infusão 
contínua) ao longo de 24h 
Procarbazina 25 mg/m², VO, SID 
Leflunomida 2-4 mg/kg, VO, SID 
 
MENINGOENCEFALITE NECROSANTE: 
- Pug, Maltês e Yorkshire de 2 a 13 anos; 
- 2 tipos celulares – laudo de necrópsia: 
→ Leucoencefalite necrosante > células leucocitárias; 
→ Menincoencefalite necrosante > meninge. 
Diagnóstico: 
- Líquor: 
→ Pleocitose mononuclear > aumento de células 
linfocíticas > semelhante à cinomose; 
→ Aumento nas proteínas > inflamação da barreira 
hematoencefálica. 
 
Tratamento: 
- Anticonvulsivantes e imunossupressão > acompanhamento 
e avaliação com a tempo; 
- Se evolui para necrose, para de responder a tudo; 
- Sobrevida média com tratamento é de 11 dias; 
- Deve ser prescrito nos casos de 2 ou mais convulsões 
consecutivas em 3 meses; 
- Objetivo: 
→ Menos de 1 convulsão a cada 3/4 convulsões/ano; 
→ Diminuir a intensidade; 
→ Aumentar os intervalos entre elas. 
 
- Fenobarbital: 
→ Estimulação do GABA (2 a 10 mg/kg/BID); 
→ Após 2 semanas, dosagem sérica (23-28 µg/mL 
ideal); 
→ Efeitos colaterais: poliúria, polidipsia, polifagia, 
sonolência, obesidade, neutropenia, 
teratogenicidade e hepatotoxicidade. 
 
- Brometo de potássio: 
→ Hiperpolarização dos neurônios (22-40mg/kg/SID); 
→ Após 6 semanas, dosagem sérica (200-300 mg/Dl); 
→ Efeitos colaterais: polidipsia, poliúria, sonolência, 
letargia, ataxia, pancreatite. 
 
CONVULSÃO 
 
- Não é uma doença, é sinal clínico de lesão cerebral; 
- Convulsão tônico-clônica > generalizada; 
- Contração de forma descontrolada; 
- Geralmente animal não vai a óbito convulsionando; 
- Sempre vai ser sinal de lesão cerebral > buscar a causa. 
 
- Trata quando animal tem duas ou mais convulsões 
consecutivas em um período menor que 3 meses. 
 
- Animal hipoglicêmico > pode ser causa primária ou 
consequência da primeira convulsão; 
- Importante mensurar glicemia; 
- Importante repor glicose, se não anticonvulsivantes não 
irão funcionar. 
 
- Crise de ausência > tipo de convulsão sem tremores > é 
pontual. 
 
EPILEPSIA: 
- Doença cujo principal sinal clínico é a convulsão; 
- Convulsões frequentes em consequência da liberação de 
neurotransmissores; 
- Não tem doença cerebral progressiva; 
- Pode ser genética ou adquirida; 
- Genética > disfunção na liberação dos neurotransmissores; 
- Adquirida > teve doença cerebral e se tornou epilético 
como uma sequela. 
ANTICONVULSIVANTES 
 
OBJETIVO: 
- Ter menos que uma convulsão a cada 3 meses, ou 3 a 4 
convulsões ao longo do ano; 
- Diminuir a intensidade das crises, fazendo com que durem 
menos tempo; 
- Não significa que o animal não irá convulsionar. 
 
GARDENAL: 
- Fenobarbital; 
- Hepatotóxico > animal pode desenvolver insuficiência 
hepática > cuidado ao administrar; 
- Estimula GABA > neurotransmissor inibitório do SNC > fica 
difícil para o animal atingir o limiar da convulsão; 
- Não cessa totalmente as convulsões, mas consegue espaçar 
bem as crises; 
- Necessário dosar níveis séricos para saber se é preciso 
aumentar a dose ou não. 
 
Efeitos colaterais: 
- Sobrepeso, poliúria, polidpsia; 
- Sonolência; 
- Neutropenia > necessário repetir hemograma. 
 
- As vezes, é necessário associar anticonvulsivantes; 
- Brometo de potássio para cães > tóxico para humanos e 
gatos; 
- Diazepam > corta a crise, só faz efeito se o animal está 
convulsionando naquele momento > efetivo para gatos. 
 
OUTROS ANTICONVULSIVANTES: 
- Gabapentina; 
- Levatiracetam; 
- Clonazepam, clorazepato; 
- Felbamato; 
- Topiramato. 
 
ANIMAL CHEGA CONVULSIONANDO 
 
- Segurar o animal e anamnese dirigida: 
1. Quantas crises? 
2. Já é tratado? 
3. Foi medicado nas últimas horas? 
4. Chance de intoxicação? 
- Acesso venoso; 
- Glicemia. 
 
 TRATAMENTO EMERGENCIAL 
 
- 4 crises no mesmo dia. 
 
DIAZEPAM – 1ª ESCOLHA: 
- 0,5-1,0 mg/kg IV; 
- 2,0 mg/kg via retal; 
- Pode repetir a cada 5-10 minutos por 3 a 4 vezes > reavaliar. 
 
BOLUS DE FENOBARBITAL: 
- 5-10 mg/kg IV; 
- Demora 10 a 20 minutos para efeito; 
- Repetir em 20 min. até dose cumulativa máx. 15mg/kg; 
- Se responder, pode manter dose a cada 6h por 1/2 dias. 
SE NÃO CONTROLAR 
 
INFUSÃO CONTÍNUA DE DIAZEPAM: 
- 0,5-2,0 mg/kg/hora; 
- Diazepam (10 mg/ml) em 100ml de glicose 5% ou solução 
fisiológica = 0,1 mg/kg, ou seja 5 a 20 ml/kg/hora. 
 
INFUSÃO CONTÍNUA DE FENOBARBITAL: 
- 2 a 16 mg/hora; 
- Fenobarbital (200 mg/2ml) em 100ml de glicose 5% ou 
solução fisiológica = 2 mg/ml, ou seja, 1 a 8 ml/kg/hora. 
 
SE AINDA ASSIM NÃO CONTROLAR 
 
- Persiste após diazepam + fenobarbital; 
- Infusão propofol > monitorar pressão: 
→ 4 mg/Kg IV in bolus e manutenção com infusão 
contínua a 0,1-0,25 mg/Kg/min. 
- Pentobarbital: 
→ 2-15 mg/Kg IV in bolus a cada 4-8 h, dose-efeito ou 
infusão contínua 1,0-5,0 mg/Kg/h. 
- Tiopental: 
→ 12,5 mg/kg, IV dose-efeito. 
- Anestesia inalatória (isoflurano).