Sindromes Dispépticas e Abdome Agudo Perfurativo

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SINDROMES DISPÉPTICAS E ABDOME 
AGUDO PERFURATIVO 
DEFINIR ABDOME AGUDO E CITAR SEUS PRINCIPAIS TIPOS: 
Abdome agudo é um grande quadro clínico abdominal variável que pode 
ser dividido em síndromes, sendo cada uma delas caracterizada por 
diferentes formas de instalação e progressão a depender da sua etiologia. 
Portanto, a expressão “abdome agudo” refere-se a sinais e sintomas de dor 
e sensibilidade abdominal, uma manifestação clínica que, em geral, requer 
terapia cirúrgica de emergência. 
Já abdome agudo perfurativo é uma síndrome clínica caracterizada por dor 
abdominal, não traumática, de início súbito, devido a perfuração de 
víscera oca. 
A classificação é feita com referência no Ligamento de Treitz: 
• Perfuração alta: geralmente se inicia por uma peritonite química, por 
liberação de sucos digestivos, que culmina com proliferação 
bacteriana e posterior processo infeccioso. 
• Perfuração baixa: é esperado início por peritonite infecciosa de 
região já colonizada com evolução para um quadro sistêmico, 
podendo manifestar sinais de septicemia. 
O abdome agudo pode ser dividido em grandes síndromes: 
• Abdome Agudo Inflamatório: é causada por processo inflamatório 
e/ou infeccioso em cavidade abdominal, órgãos ou estruturas 
adjacentes. Costuma cursar com manifestações de peritonite e 
alterações de ritmo intestinal. Caracteriza-se por dor de início 
insidioso e intensidade progressiva. Pode ser causado por um 
processo agudo ou pela agudização de uma doença crônica. Suas 
principais etiologias são apendicite aguda, colicistite aguda, 
pancreatite aguda e diverticulite. 
• Abdome Agudo Perfurativo: constitui-se a terceira causa mais 
comum de abdome agudo gerando alta frequência de 
emergências abdominais não traumáticas. Caracteriza-se por dor 
de início súbito e intenso, difusa em todo abdome, agravada com 
movimentação e irritação peritoneal por derrame de conteúdo de 
vísceras ocas no peritônio. A evolução natural da síndrome se dá por 
inflamação química inicial com posterior invasão bacteriana, 
agravando o quadro. Etiologias comuns: úlcera gastroduodenal, 
diverticulite, corpos estranhos e neoplasia. 
• Abdome Agudo Obstrutivo: síndrome caracterizada por sinais e 
sintomas de obstrução em TGI, como náuseas, vômitos, distensão 
abdominal, parada de eliminação de flatos e fezes. Tem caráter 
evolutivo e a dor costuma ser em cólica, geralmente periumbilical. 
Pode apresentar causa mecânica, por obliteração parcial ou total 
do lúmen, ou funcional. Etiologias comuns: corpo estranho, bridas, 
hérnias, neoplasias, bolo de áscaris. 
• Abdome Agudo Vascular: caracterizado por dor abdominal intensa 
de origem vascular, sendo uma urgência não-traumática grave por 
redução súbita do fluxo sanguíneo intestinal. Quando o quadro é 
mais arrastado, a intensidade pode se apresentar diminuída pela 
circulação colateral. A dor é difusa e mal definida, apresentando 
desproporção entre a dor e o exame físico. Etiologias comuns: 
embolia e trombose mesentérica com isquemia intestinal, redução 
do débito cardíaco, gastroenterites. 
• Abdome Agudo Hemorrágico: causado pela presença de sangue 
em cavidade abdominal. São mais raros e geralmente acometem 
faixas etárias mais avançadas. Dor intensa, com rigidez e sinais de 
hipovolemia, tais como hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese. 
Como há sangramento, a depender do volume e a velocidade de 
instalação do quadro, pode haver prejuízo neurológico e a 
intervenção deve ser rápida. Em mulheres, sempre investigar ciclo 
menstrual e possibilidade de gravidez. Etiologias comuns: gravidez 
ectópica rota, ruptura de aneurisma de aorta, rotura de baço. 
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IDENTIFICAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE ABDOME AGUDO 
PERFURATIVO: 
As principais causas de abdome agudo perfurativo são: 
• Perfurações de úlceras pépticas altas, ocasionando o 
extravasamento do sulco digestivo, levando à peritonite química, 
seguido de proliferação bacteriana e consequente processo 
infeccioso. 
• Perfurações de úlceras pépticas baixas, que, desde o início, ocorre 
uma infecção que evolui rapidamente de um quadro focal para um 
quadro sistêmico. 
Além disso, traumas, neoplasias e ingestão de corpo estranho também 
levam a esse quadro. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E EXAMES COMPLEMENTARES DO 
ABDOME AGUDO PERFURATIVO: 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: 
Para discutir a clínica de cada síndrome, é necessário se ater sempre à 
classificação principal, portanto, o sintoma invariável é a dor abdominal. A 
partir disso, as demais manifestações variam de acordo com local em que 
ocorreu a perfuração, o tempo decorrido entre o início do quadro e 
intervenção médica e o grau de distribuição dos líquidos extravasados. 
Lembrando que alguns pacientes, como idosos e imunosupressos podem ter 
o quadro mascarado. 
A clínica pode ser acompanhada de sinais de sepse, hipotensão ou choque 
a depender da gravidade do caso. O acúmulo de gás pode comprometer 
a musculatura diafragmática resultando em desconforto respiratório. 
As úlceras perfuradas podem ser tamponadas e consequentemente, 
apresentarão quadro mais arrastado. Outro motivo para curso mais 
indolente é a presença de abscessos e fístulas. 
A dor pode ser lombar, nos casos de perfurações retroperitoneais, ou 
irradiarem para os ombros nos casos de perfuração em abdome superior 
que irritam o diafragma. 
Abdome em tábua é uma contratura involuntária generalizada da parede 
abdominal por peritonite difusa. No exame físico podem encontrar também 
distensão abdominal e ausência de ruídos hidroaéreos. 
Os sinais e sintomas típicos ocorrem quando há peritônio livre – 
acometimento de toda cavidade abdominal com dor e peritonite 
generalizada. 
Portanto, deve-se avaliar se a peritonite é química ou bacteriana, o nível da 
perfuração e a presença de comprometimento sistêmico. 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
Exames laboratoriais são inespecíficos, podendo ajudar a detectar apenas 
a presença de processos inflamatórios e infecciosos prévios. Assim, para 
confirmar a perfuração, métodos de imagem são os mais adequados. 
A característica principal é a presença de ar e/ou líquido na cavidade 
peritoneal, retroperitônio ou na parede dos órgãos. Em 75-80% dos casos há 
pneumoperitônio e nos demais casos é esperado bloqueio no local da 
perfuração e, portanto, ausência de gás no segmento perfurado. 
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RADIOGRAFIA SIMPLES: 
A radiografia é o exame inicial de escolha por ser um exame simples que 
mostra com facilidade o melhor indicador de perfuração: pneumoperitônio. 
O quadrante superior direito é onde mais frequentemente encontra-se ar 
livre. A sensibilidade do exame pode ser elevada se o paciente permanecer 
na posição da incidência por 10-20 minutos. Pode ser solicitado em diversas 
incidências: ortostase, decúbito lateral e decúbito dorsal. Algumas 
incidências, como o decúbito horizontal possuem sensibilidade inferior, mas 
podem ser as únicas disponíveis no momento. A radiografia em ortostase é 
ideal para identificar ar entre o diafragma e o fígado ou estômago. Cerca 
de 50% do ar costuma se acumular abaixo do fígado ou no espaço 
hepatorrenal. Em decúbito lateral, tem-se boa visualização do ar entre o 
fígado e a parede abdominal lateral, enquanto em decúbito dorsal pode-
se visualizar alguns sinais, como: 
• Sinal de Rigler: delineamento da parede gástrica ou intestinal pela 
presença de gás na luz e na cavidade peritoneal. 
 
 
 
 
 
 
 
• Sinal do ligamento falciforme: delineamento das estruturas que 
normalmente não são vistas (ligamento falciforme, ligamentos 
umbilicais) pelo gás, permitindo que o ligamento se torne radiopaco. 
 
• Sinal do úraco: o úraco torna-se radiopaco. 
• Sinal do V invertido: os ligamentos umbilicais laterais são visualizados. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: 
É um método excelente, com sensibilidade e especificidade elevada. Tem 
como características:• Sensibilidade superior a radiografia simples; 
• Localização precisa e distribuição do gás – utiliza-se a “janela 
pulmonar”; 
• Visualização de abcessos, sinais sugestivos de obstrução ou de 
isquemia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NO ABDOME AGUDO PERFURATIVO: 
CITAR PANCREATITE, COLECISTITE, CÓLICA BILIAR. 
DIAGNÓSTICOS ETIOLÓGICOS 
ÚLCERA PEPTÍDICA PERFURADA 
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São úlceras perfuradas que se estendem através da parede muscular 
serosa, permitindo a comunicação entre a luz da víscera e a cavidade 
abdominal, com extravasamento de conteúdo. As perfurações geralmente 
ocorrem por desequilíbrio entre secreção de ácidos e a barreira mucosa 
gástrica. Esse conteúdo gástrico e duodenal na cavidade abdominal 
resulta em peritonite química. Essas úlceras podem ser complicações da 
Doença úlcerosa peptídica e a prevalência de H. Pylori no desenvolvimento 
nessa doença faz com que essa colonização esteja relacionada ao 
Abdome Agudo Perfurativo. 
Nesse caso, há aumento da secreção gástrica e diminuição da secreção 
de bicarbonato da mucosa. Uma possível evolução do quadro é o choque 
hipovolêmico. 
 
DIVERT ÍCULOS 
A perfuração espontânea de um divertículo em peritônio livre com 
consequente peritonite é rara, porém grave, podendo levar a óbito por 
sepse e falência de múltiplos órgãos. Surge por atividade cólica anormal, 
modiciações da dieta ou fatores predisponentes constitucionais. 
Modificações na estrutura muscular dificultam o esvaziamento do conteúdo 
fecal, provocando erosões da mucosa e processos inflamatórios. Além disso, 
se houver comprometimento da perfusão sanguínea dos divertículos, pode 
haver necrose e perfuração intramural. A pressão colônica força fezes e 
bactérias através da perfuração para dentro da cavidade abdominal, 
levando à peritonite generalizada e sepse. 
 
CORPOS ESTRANHOS 
Se um corpo estranho é ingerido por via oral ou retal é potencialmente 
capaz de causar um quadro de abdome agudo perfurativo. O esôfrago 
costuma ser o local mais acometido por sua anatomia e localização, mas 
só a partir da cárdia, a perfuração começa a manifestar sintomas 
abdominais. Outros locais acometidos são locais de estreitamento, como 
piloro, angulações duodenais e flexura duodenojejunal. 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA DO ABDOME AGUDO PERFURATIVO 
A abordagem inicial consiste em medidas de suporte com monitorização e 
manejo inicial dos casos de hipotensão e choque. A antibioticoterapia de 
amplo espectro pode ser feita antes do tratamento definitivo ou no intra-
operatório, podendo manter-se posteriormente. O tratamento é cirúrgico 
com objetivo de sutura da perfuração, com ou sem epiplonplastia nos casos 
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de úlcera péptica perfurada, ou a ressecção da área comprometida, 
podendo fazer ressecção com anastomose primária ou com ostomia na 
impossibilidade de se realizar a anastomose: imunossupressão, desnutrição, 
infecção. 
Estabilização clínica: hidratação; correção de distúrbios hidroeletrolíticos e 
antibioticoterapia 
Cirurgia: vídeo laparoscopia ou laparotomia exploradora → tratamento 
cirúrgico é primordial e não deve ser retardado 
 
EPIDEMIOLOGIA DO ABDOME AGUDO PERFURATIVO 
É a terceira síndrome abdominal aguda mais frequente, ficando atrás de 
Abdome Agudo Inflamatório (1º) e Obstrutivo (2º). A taxa de mortalidade 
varia entre 8 a 10% se não tratada, dependendo a etiologia, como veremos 
adiante. Dentre as principais etiologias, a úlcera péptica evolui com 
perfuração em 10% dos casos, havendo uma prevalência do duodeno em 
relação ao estômago (14:1). 
EXPLICAR A FISIOPATOLOGIA DA GASTRITE E ÚLCERA, 
EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTOS. 
RELEMBRANDO A SECREÇÃO ÁCIDA: 
Ácido é secretado pelas células parietais nos dois terços proximais (corpo) 
do estômago. O ácido gástrico facilita a digestão criando um pH ideal para 
a pepsina e a lipase gástrica e estimulando a secreção de bicarbonato pelo 
pâncreas. A secreção ácida se inicia pela alimentação: pensar, cheirar ou 
saborear o alimento estimula uma via vagal, estimulando as células G 
localizadas no terço distal (antro) do estômago. A chegada de proteína ao 
estômago estimula mais ainda a liberação de gastrina. A gastrina circulante 
causa a liberação de histamina pelas células semelhantes a 
enterocromafim no corpo gástrico. A histamina estimula as células parietais 
por meio de receptores H2. As células parietais secretam ácido, o que causa 
queda do pH, estimulando células D antrais a liberarem somatostatina, a 
qual inibe a liberação de gastrina (feedback negativo). 
 
A secreção ácida está presente desde o nascimento e atinge níveis de 
adulto (com base no peso) aos 2 anos de idade. Existe queda na produção 
de ácido clorídrico nos idosos com gastrite crônica, mas, exceto nesses 
casos, a acidez se mantém durante toda a vida. 
Normalmente, a mucosa gastrintestinal é protegida por vários mecanismos 
distintos: 
• A produção de muco e HCO3 pela mucosa cria um gradiente de 
pH do lúmen gástrico (baixo pH) para a mucosa (pH neutro). O muco 
funciona como uma barreira contra a difusão de ácido e pepsina. 
• Células epiteliais removem o excesso de íons de hidrogênio (H+) via 
sistemas de transporte de membrana e têm junções apertadas, que 
impedem a difusão reversa dos íons de H+. 
• O fluxo sanguíneo na mucosa remove o excesso de ácido que se 
difundiu pela camada epitelial. 
Vários fatores de crescimento (p. ex., fator de crescimento epidermoide, 
fator 1 de crescimento semelhante à insulina) e as prostaglandinas têm sido 
ligados à reparação da mucosa e à manutenção de sua integridade. 
Fatores que interferem na defesa (em particular, AINE e infecção por 
Helicobacter pylori) predispõem a gastrite e doença ulcerosa péptica. 
GASTRITE 
Gastrite é a inflamação da mucosa gástrica causada por vários quadros, 
como infecção (Helicobacter pylori), medicamentos ou intoxicantes (AINE 
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e bebidas alcoólicas), estresse e fenômenos autoimunes (gastrite atrófica). 
Muitos casos são assintomáticos, mas algumas vezes pode ocorrer dispepsia 
e sangramento gastrintestinal. 
O diagnóstico é por endoscopia. 
O tratamento é direcionado à causa, mas com frequência é feito por 
supressão ácida e uso de antibióticos para a infecção por Helicobacter 
pylori. 
Gastrite é classificada como gastrite erosiva ou gastrite não erosiva com 
base na gravidade da lesão da mucosa. É também classificada de acordo 
com sua localização (ou seja, cárdia, corpo, antro). A gastrite pode ser 
ainda classificada histologicamente como aguda ou crônica, de acordo 
com o tipo de célula inflamatória presente. Nenhum esquema de 
classificação corresponde perfeitamente à fisiopatologia; há alto grau de 
sobreposição. Algumas formas da gastrite envolvem doenças ácido-
pépticas e doenças por H. pylori (ver também Visão geral da secreção 
ácida.) Além disso, o termo é genericamente aplicado a desconforto 
abdominal não específico (e em geral não diagnosticado) e gastroenterite. 
A gastrite aguda é caracterizada por infiltrado leucocitário 
polimorfonuclear da mucosa do antro e do corpo gástrico. 
Gastrite crônica implica em algum grau de atrofia (com perda da função 
da mucosa) ou metaplasia. Com frequência, envolve o antro (com 
subsequente perda de células G e diminuição da produção de gastroina) 
ou o corpo (com perda das glândulas oxínticas, provocando produção 
reduzida de ácido, pepsina e fator intrínseco). 
FISIOPATOLOGIA: 
A infecção por HP é a causa mais frequente de gastrite crônica, a qual afeta 
dois terços da população mundial 
Na fase aguda da gastrite, a HP consegue induzir hipocloridria logo nos 
primeiros três dias de infecção. Serão citocinas como a IL-1β, IL-8 e a 
exotoxina vacA que vão inibir, transitoriamente, a bomba de protões. A IL-
1, por exemplo, inibe a liberação da histaminaestimulada pela gastrina, 
diminuindo a secreção ácida 
A gastrite aguda envolve preferencialmente o antro gástrico é não atrófica. 
Há uma intensa infiltração neutrofílica da mucosa e da lâmina própria e 
também pode ocorrer, em casos mais exuberantes, edema das fovéolas, 
perda de mucina e erosão do citoplasma justaluminal. Os danos são 
causados pela HP e pelo sistema imune do hospedeiro. 
Sem tratamento adequado, a gastrite aguda evolui para gastrite crônica 
na maioria dos casos. Na gastrite crônica, a HP, além de envolver o antro, 
abrange também parte do corpo gástrico. A resposta inflamatória induz 
uma secreção exagerada de gastrina pelas células G do antro e uma 
diminuição de somatostatina, com resultante incremento da secreção 
ácida. 
Com a cronicidade da inflamação, vai havendo uma perda gradual de 
células G e de células parietais, diminuindo a secreção ácida e com 
desenvolvimento de atrofia gástrica e metaplasia intestinal. Estas alterações 
facilitam a progressiva migração da HP em direção ao corpo gástrico, com 
atrofia e respectiva hipocloridria. A hipocloridria, como referido, é ainda 
potenciada pela ação de citocinas como a IL-1β. 
Em síntese, a gastrite de predomínio antral é não atrófica e está relacionada 
com úlcera duodenal, pois níveis persistentemente elevados de gastrina e 
de ácido gástrico podem danificar o duodeno 
Assim, o padrão da gastrite é o maior determinante da evolução clínica da 
infecção por HP. 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA: ÚLCERA GÁSTRICA E DUODENAL 
A DUP inclui úlceras gástricas (UGs) e duodenais (UDs). As úlceras são 
definidas como perda de continuidade da superfície mucosa com 
tamanho > 5 mm e profundidade que se estende até a submucosa. As UDs 
e as UGs têm algumas características em comum no que se refere à 
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patogênese, ao diagnóstico e ao tratamento, mas diversos fatores as 
diferenciam uma da outra. 
ETIOLOGIA 
Embora a doença ulcerosa péptica seja multifatorial, diversos fatores 
etiológicos estão bem estabelecidos como a infecção pelo H. pylori e o uso 
crônico de anti-inflamatórios não esteroides (AINES). 
A infecção por H. pylori pode ser responsabilizada por 90-95% das UD e 70-
75% das UG. A erradicação do microrganismo reduz dramaticamente a 
taxa de recorrência da doença para 5% ao ano, em contraposição a taxas 
de 70-85% observadas quando os tratamentos convencionais, que não 
visam erradicação do H. pylori, são adotados. 
O uso de AINEs é, provavelmente, a causa mais comum de lesões na 
mucosa gastrointestinal nos países desenvolvidos, onde a prevalência da 
infecção pelo H. pylori vem diminuindo rapidamente. O uso de AINEs é 
responsabilizado por aproximadamente 25% das UG, sendo considerado 
causa mais frequente de úlceras não decorrentes da infecção pelo H. pylori. 
UP assintomática pode ser encontrada endoscopicamente em 
aproximadamente 15-45% das pessoas que fazem uso crônico de AINES. 
Outras causas menos comuns de úlcera incluem gastrinoma, mastocitose, 
pâncreas anular, doença de Crohn, infecção gástrica por outras espécies 
de Helicobacter como o Helicobacter suis e possivelmente por outros 
microrganismos como Herpes simplex tipo I. As lesões ulcerosas pépticas têm 
também sido descrita em indivíduos que fazem uso de medicamentos 
contendo potássio, em pacientes submetidos à quimioterapia, usuários de 
cocaína, e mais recentemente sob tratamento para osteoporose com 
bifosfonatos de cálcio como alendronato e risedronato. 
Ocasionalmente, algumas úlceras são definidas como idiopáticas, mas, na 
prática, a maioria delas é causada pelo uso não relatado de AINEs ou 
decorre da infecção pelo H. pylori que, entretanto, não foi diagnosticada 
em decorrência de resultados falso-negativos nos testes usados para o 
diagnóstico. 
EPIDEMIOLOGIA 
 ÚLCERAS DUODENAIS 
A incidência das UDs foi estimada entre 6 e 15% da população ocidental. A 
incidência dessas úlceras diminuiu uniformemente entre 1960 e 1980 e 
manteve-se estável desde então. As taxas de mortalidade, a necessidade 
de realizar uma intervenção cirúrgica e as consultas médicas diminuíram em 
> 50% ao longo dos últimos 30 anos. A explicação para a redução da 
frequência de UDs está provavelmente relacionada com a menor 
frequência de H. pylori. Antes da descoberta do H. pylori, a história natural 
das UDs caracterizava-se por recidivas frequentes depois do tratamento 
inicial. A erradicação do H. pylori reduziu os índices de recidiva em > 80%. 
ÚLCERAS GÁSTRICAS 
As UGs tendem a ocorrer em idades mais avançadas do que as lesões 
duodenais, com uma incidência máxima relatada na sexta década. Mais 
de 50% das UGs ocorrem em homens e são menos comuns que as UDs, 
talvez em função da maior probabilidade das UGs serem silenciosas e se 
manifestarem somente após a ocorrência de complicações. Estudos de 
necrópsia sugerem uma incidência semelhante de UD e UG. 
FISIOPATOLOGIA 
A mucosa gástrica possui mecanismos de defesa: 
• Muco (um revestimento que funciona como barreira e é produzido 
pelas células foveolares), Bicarbonato (neutraliza a acidez e se 
localiza entre a mucosa e camada de muco); Camada hidrofóbica 
(barreira, repele o contato da secreção gástrica com a mucosa); 
Óxido Nítrico e prostaglandinas; Fluxo sanguíneo (revitaliza o 
epitélio.) 
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Como contraponto, existem substâncias que agridem a mucosa, ao diminuir 
a produção de bicarbonato e muco, tais como: sais biliares, AAS, álcool, 
nicotina. 
Logo, apesar de não ser uma regra, a úlcera pode formar-se por excesso de 
ácido clorídrico na secreção gástrica. Em se tratando do uso de AINEs, por 
exemplo, ocorre desproteção da mucosa ao ocorrer a inibição da 
formação das prostaglandinas. Esta, é a causa mais comum de úlcera 
péptica. 
Aproximadamente 75% das úlceras gástricas e 90% das úlceras duodenais 
são causadas pelo H. pylori - que é um organismo gram negativo que reside 
no epitélio gástrico, especificamente na camada mucosa, que propicia 
proteção contra antibióticos e ácidos. Porém, boa parte dos pacientes 
infectados com tal bactéria não chega a apresentar alguma queixa 
específica ou a desenvolver doença ulcerosa. 
Existem três possíveis mecanismos responsáveis pela lesão ocasionada pelo 
H. pylori: 
1. O H. pylori produz toxinas que lesam a mucosa - como urease, que 
converte ureia em bicarbonato e amônia; por ser uma potente 
produtora de uréase tal processo auxilia, inclusive, no diagnóstico; 
2. Resposta imune na mucosa - inflamação local e atração de fatores 
quimiotáticos; 
3. A quantidade de gastrina aumenta e gera aumento da secreção 
gástrica 
A H. pylori possui apresentação crônica e, caso o paciente seja infectado 
pela bactéria, poderá permanecer com ela por toda a vida, sendo raros os 
casos em que há remissão. 
DIAGNÓSTICO 
Para diferenciar úlcera gástrica e duodenal, a anamnese e exame físico 
não são muito eficazes, por isso é necessária a realização de exames 
complementares como a Endoscopia Digestiva Alta (EDA) a qual é o 
padrão-ouro ou o exame de radiografia contratada com bário que é a 
segunda escolha pelo custo menor, porém acurácia mais baixa. 
A endoscopia é o exame mais confiável, mas deve ser realizada apenas em 
pacientes com sintomas persistentes ou recorrentes. Nele é importante 
procurar sinais de malignidade como tamanho aumentado, massas 
associadas, nódulos e protrusão para dentro do lúmen. É possível realizar 
biópsia (pelo menos sete quando for necessário excluir malignidade) e 
conter sangramento no trato gastrointestinal (TGI). Ao biopsiar, deve-se fazer 
a retirada da lesão na transição entre a úlcera e a mucosa normal. 
No que diz respeito à radiografia baritada, este analisa a profundidade da 
lesão, a localização e o tamanho de forma eficaz. 
Os exames laboratoriais de rotinas são: hemograma, bioquímica hepática, 
creatinina sérica e cálcio. Radiografia detórax é realizada com intuito de 
descartar perfuração. 
Os testes para H. pylori devem ser realizados em todos os pacientes com 
doença ulcerosa péptica. São dois: não invasivos (sorologia e teste 
respiratório da ureia com carbono marcado) e os invasivos (teste rápido da 
urease, histologia e cultura que requerem de endoscopia). 
NÃO INVASIVOS: 
• Sorologia: Pesquisa de resposta ao IgG. O teste mais utilizado é o 
ELISA. O diagnóstico por sorologia é o mais indicado, possui 
especificidade de 90%. Não deve ser utilizado para controle de cura, 
pois os anticorpos permanecem no organismo durante anos. 
• Teste respiratório da ureia com carbono marcado: É baseado na 
capacidade que o H. pylori possui para hidrolisar a ureia. É um teste 
barato e possui especificidade de 95%. 
• Pesquisa do antígeno fecal: Quando antígenos do H. pylori estão 
presentes nas fezes é indicação de que a doença está presente. 
Pode ser utilizado para controle de cura e possui fácil acesso. 
INVASIVOS: 
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• Ensaio rápido da urease: Quando utiliza-se de endoscopia, esse é o 
método de escolha. A mucosa é biopsiada durante esse 
procedimento, também. Especificidade de 98% e o exame deve ser 
feito 1 semana após a suspensão de inibidores da bomba de 
prótons, pois essa classe de fármaco diminui a sensibilidade ao 
exame. 
• Histologia: O H. pylori é identificado através da coloração com 
hematoxilina e eosina, principalmente. Analisa-se os sítios de 
colonização e aparência, de preferência da região antral do 
estômago. Quando a histologia for utilizada para analisar se o 
tratamento está sendo eficaz, realiza-se um maior número de 
biópsias e em outros locais do estômago. 
• Cultura: especificidade de 100%, porém requer experiência do 
laboratório e é caro, além do resultado demorar cerca de cinco 
dias. Não é muito utilizado. Sua vantagem maior é a visualização da 
sensibilidade do H. pylori aos antibióticos. 
Caso a pesquisa de H. pylori seja negativa, o indicado é utilização de 
antissecretores durante 4 semanas. E, vale ressaltar que, além da 
investigação de H.pylori, é importante saber se o paciente faz uso de AINE 
e, se for o caso, suspender. 
A EDA é indicada desde o início dos sintomas em pacientes acima de 45 
anos que apresentem sinais de alarme para possível malignidade como: 
vômitos recorrentes, sangramento, perda ponderal, massa abdominal e 
história familiar de câncer gástrico. 
TRATAMENTO 
CLÍNICO: 
1. Evitar alimentos que exacerbam os sintomas; 
2. Aspirina e AINEs devem ser suspensos, se possível; 
3. Evitar o tabagismo (diminui a velocidade de cicatrização da lesão) 
4. Evitar álcool (aumenta a probabilidade de hemorragia digestiva); 
5. Evitar café (estimula a secreção de ácido). 
FARMACOLÓGICO: 
Primeira linha 
Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs): Esses fármacos ligam-se a bomba de 
prótons e inibem os tipos de secreção de ácido que os secretagogos 
produzem. A inibição é prolongada por fornecer uma inibição irreversível. 
São mais efetivos durante o dia e necessitam de um ambiente gástricos 
para serem ativados - portanto não é eficaz associar com antiácidos 
(tornará o ambiente estomacal alcalino). Uma complicação do uso 
prolongado de IBP é colite pseudomembranosa. Os principais IBPs são: 
Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol, Dexlansoprazol. 
Antagonistas do Receptor H2: Por possuírem uma estrutura similar à 
histamina, bloqueiam os receptores H2 das células parietais de forma 
competitiva, as quais normalmente estimulam a produção de suco gástrico. 
Sua principal forma de excreção são os rins. Os principais bloqueadores de 
H2 são: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina (+ potente), Nizatidina 
Segunda linha: 
Antiácidos: Esses agentes reagem com o ácido clorídrico e forma sal e 
água, diminuindo a acidez e elevando o pH. Devem ser ingeridos uma hora 
após a refeição (se forem ingeridos antes os antiácidos podem levar a um 
tamponamento transitório e, se ingerido após podem acarretar em um 
tamponamento prolongado. Os antiácidos mais comuns são: hidróxido de 
alumínio, hidróxido de magnésio, bicarbonato de sódio, carbonato de 
cálcio. 
Sulcrafato: forte relação com a heparina, porém sem efeitos 
anticoagulantes. 
TRATAMENTO DO HELICOBACTER PYLORI 
Os objetivos desse tratamento são: alívio dos sintomas, cicatrização da 
ferida e evitar recidiva. Os medicamentos que atingem os dois primeiros 
objetivos são os antissecretores (IBPs e antagonistas do receptor H2) e, o 
último objetivo é alcançado com a suspensão do uso de AINEs. 
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Indicacoes para o tratamento de H. pylori: 
1) Portador de úlcera péptica (reduz as chances de recidiva); 
2) Usuário crônico de AINE; 
3) Portador de lesão neoplásica no estômago; 
4) Portador de dispepsia; 
5) Paciente com úlcera em remissão que são H. pylori + 
6) Paciente H. pylori + com Linfoma MALT 
O tratamento consiste na combinação de três fármacos, inicialmente, e 
érealizado durante 7 a 14 dias com administração de 2x/dia. A maioria dos 
esquemas combina um IBP e antibióticos - como metronidazol, 
claritromicina e amoxicilina. 
 
 
CONCEITUAR SÍNDROME DISPÉPTICA, CONHECER SEUS TIPOS 
(FUNCIONAL E ORGÂNICA) E SINTOMAS. 
A dispepsia é definida como um distúrbio da digestão caracterizado por um 
conjunto de sintomas relacionados ao trato gastrointestinal superior, como 
dor, queimação ou desconforto na região superior do abdômen, que 
podem estar associados a saciedade precoce, empachamento pós-
prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, sensação de distensão abdominal, 
cujo aparecimento ou piora pode ou não estar relacionado à alimentação 
ou ao estresse. 
O aparecimento da dispepsia ou sintomas dispépticos pode estar associado 
a vários distúrbios do trato gastrointestinal superior, como doença ulcerosa 
péptica, doença do refluxo gastrointestinal, gastrites, neoplasias do trato 
gastrointestinal superior, doença do trato biliar e dispepsia funcional. 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
Desordem gástrica caracterizada pela presença de um ou mais sintomas 
(dor epigástrica, plenitude pós-prandial, saciedade precoce, queimação 
estomacal) durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 
meses antes. 
O aparecimento da dispepsia ou sintomas dispépticos pode estar associado 
a vários distúrbios do trato gastrointestinal superior, como doença ulcerosa 
péptica, doença do refluxo gastroesofágico, gastrites, neoplasias do trato 
gastrointestinal superior, doença do trato biliar e a dispepsia funcional. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Segundo o critério de Roma IV, a dispepsia funcional engloba duas 
síndromes clínicas diferentes: a síndrome da dor epigástrica e a síndrome do 
desconforto pós-prandial. 
Os sintomas da dispepsia normalmente variam de acordo com a síndrome, 
no entanto, pode haver sobreposição das síndromes com manifestações de 
ambas. 
@resumosdamed_ 11 
Síndrome da dor epigástrica: Caracterizada comumente por dor em região 
epigástrica, intermitente, com ausência de irradiação ou generalização, 
pelo menos uma vez na semana e que não melhora após a defecação ou 
eliminação de flatos. 
Síndrome do desconforto pós-prandial: Decorrente de alteração na 
motilidade e/ou na acomodação gástrica; caracterizada por saciedade 
precoce, sensação de plenitude pós-prandial e aumento da eructação. 
DISPEPSIA ORGÂNICA 
A dispepsia orgânica (DO) pode ser definida como a secundária a lesões 
específicas, como úlcera péptica, esofagite, câncer gástrico e colelitíase. 
Assim, é um agrupamento de sintomas resultantes de distintas doenças, 
sendo estudada a partir das mesmas. 
CONHECER OUTRAS CAUSAS DE SÍNDROME DISPÉPTICA: DRGE, 
HÉRNIA DE HIATO E SEUS SINTOMAS. 
DOENÇA DO REFLUXO GASTRESOFÁGICO (DRGE) 
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) se desenvolve quando o 
refluxo de conteúdos estomacais no esôfago provoca sintomas 
complicados ou que incomodam. 
Os sintomas clássicos daDRGE são pirose e regurgitação ácida; os sintomas 
atípicos incluem dor torácica, disfagia e odinofagia. As manifestações 
extraesofágicas do refluxo podem incluir tosse, laringite, asma e erosões 
dentárias, mas esses sintomas podem ser mais facilmente atribuídos à DRGE 
se vierem acompanhados de sinais e sintomas clássicos de doença do 
refluxo. Outras associações propostas que não foram claramente 
estabelecidas incluem faringite, sinusite, otite média e fibrose pulmonar 
idiopática. 
FISIOPATOLOGIA: 
A etiopatogenia da DRGE é multifatorial. A exposição crônica da mucosa 
esofágica ao conteúdo gastroduodenal é decorrente do defeito de um ou 
mais mecanismos de defesa do esôfago, sendo eles: 
• A barreira antirrefluxo, formada pelos esfíncteres esofágicos inferior 
(interno) e externo. 
• Os mecanismos de depuração ou “clareamento” intraluminal, a 
exemplo do peristaltismo, da ação da gravidade e da própria 
neutralização do conteúdo ácido pela saliva. 
• Os mecanismos de resistência normalmente presentes no epitélio 
esofágico (muco, bicarbonato, junções intercelulares firmes, 
suprimento sanguíneo). 
A falha da barreira antirrefluxo – seja pela hipomotilidade esofágica ou pela 
hipotonia do esfíncter esofágico inferior (EEI) – combinada ao refluxo do 
conteúdo duodeno-gastroesofágico lesa a mucosa do esôfago por ação 
da composição ácida do material gástrico ou até mesmo por meio de 
enzimas proteolíticas provenientes do conteúdo duodenal (sais biliares e 
enzimas pancreáticas). 
Nesse contexto, a exposição crônica da mucosa do esôfago ao conteúdo 
ácido é responsável pelo processo de metaplasia ou displasia epitelial. Além 
disso, essa acidificação da mucosa esofágica distal ativa o nervo vago, 
explicando, assim, a ocorrência de algumas manifestações extraesofágicas 
da DRGE 
HÉRNIA DE HIATO 
A hérnia de hiato é uma protrusão do estômago pelo hiato diafragmático. 
Muitas hérnias são assintomáticas, mas uma incidência aumentada de 
refluxo ácido pode causar doença de refluxo gastroesofágico(DRGE). O 
diagnóstico se faz pelo esofagograma com bário. O tratamento é 
direcionado aos sintomas da DRGE, se presente. 
A etiologia da hérnia de hiato costuma ser desconhecida, mas acredita-se 
que ocorra pela distensão dos ligamentos da fáscia entre o esôfago e o 
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diafragma no hiato esofágico (a abertura pela qual o esôfago atravessa o 
diafragma). 
SINAIS E SINTOMAS 
A maioria dos pacientes com hérnia de hiato por deslizamento é 
assintomática, mas pode ocorrer dor torácica e outrossintomas de refluxo. 
A hérnia paraesofágica é geralmente assintomática, mas pode encarcerar 
e estrangular-se, diferentemente da hérnia de hiato por deslizamento. 
Sangramento gastrointestinal oculto ou maciço pode ocorrer com qualquer 
tipo de hérnia. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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