DOENÇA RENAL CRÔNICA

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DOENÇA RENAL CRÔNICA(DRC) 
-Consiste em lesão renal e perda progressiva e irreversível da função dos rins 
(glomerular, tubular e endócrina 
-Em sua fase + avançada (chamada de fase terminal de insuficiência renal 
crônica IRC), os rins ñ conseguem + manter a normalidade do meio interno do 
paciente 
-Doença renal crônica é definida como anormalidades da estrutura ou função 
renal, presentes por + de 3 meses c/ implicações p/ a saúde 
-A albuminúria associa-se também ao risco de piora da função renal, tendo 
sido incorporada na classificação. Define-se como albuminúria medição > ou = 
a 30mg/dia e/ou “perda de função renal”, caracterizada como taxa de filtração 
glomerular < 60ml/min/1.73m2, por um período > ou = a 3 
meses -Seria portador 
de DRC qualquer indivíduo que, independente da causa, apresentasse TFG < 
60 mL/min/1,73m2 ou a TFG > 60 mL/min/1,73m2 associada a pelo menos um 
marcador de dano renal parenquimatoso (por exemplo, proteinúria) presente há 
pelo menos 3 meses -Doença renal em estágio 
terminal (DRC estágio 5) representa um estágio em que a disfuncionalidade 
dos rins resulta na síndrome urêmica -É dividida em 6 
estágios funcionais, de acordo c/ o grau de função renal do paciente: 
*Fase de função renal normal sem lesão renal:inclui pessoas 
integrantes dos grupos de risco p/ o desenvolvimento da DRC 
(hipertensos e diabéticos), que ainda ñ desenvolveram lesão renal 
*Fase de lesão c/ função renal normal - corresponde às fases iniciais 
de lesão renal c/ filtração glomerular preservada, ou seja, o ritmo de 
filtração glomerular está acima de 90 ml/min/1,73m2 
*Fase de insuficiência renal funcional ou leve: ocorre no início da 
perda de função dos rins, os níveis de uréia e creatinina plasmáticos 
ainda são normais, ñ há sinais ou sintomas clínicos importantes de 
insuficiência renal e somente métodos acurados de avaliação da função 
do rim irão detectar estas anormalidades. Os rins conseguem manter 
razoável controle do meio interno. Compreende a um ritmo de filtração 
glomerular entre 60 e 89 ml/min/1,73m2 
*Fase de insuficiência renal laboratorial ou moderada: os sinais e 
sintomas da uremia possam estar presentes de maneira discreta, o 
paciente mantém-se clinicamente bem. Na maioria das vezes, apresenta 
somente sinais e sintomas ligados à causa básica. Avaliação laboratorial 
simples já mostra, quase sempre, níveis elevados de uréia e de 
creatinina plasmáticos. Corresponde a uma faixa de ritmo de filtração 
glomerular compreendido entre 30 e 59 ml/min/1,73m2 
*Fase de insuficiência renal clínica ou severa: o paciente já apresenta 
disfunção renal. Apresenta sinais e sintomas marcados de uremia. 
Dentre estes a anemia, a hipertensão arterial, o edema, a fraqueza, o 
mal-estar e os sintomas digestivos. Corresponde à faixa de ritmo de 
filtração glomerular entre 15 a 29 ml/min/1,73m2 
*Fase terminal de insuficiência renal crônica: corresponde à faixa de 
função renal na qual os rins perderam o controle do meio interno, 
tornando-se este bastante alterado p/ ser incompatível c/ a vida. Nesta 
fase, o paciente encontra-se intensamente sintomático. Suas opções 
terapêuticas são os métodos de depuração artificial do sangue (diálise 
peritoneal ou hemodiálise) ou o transplante renal. Compreende a um 
ritmo de filtração glomerular inferior a 15 ml/min/1,73m2 
EPIDEMIOLOGIA 
-No Brasil, a prevalência de pacientes mantidos em programa crônico de diálise 
mais que dobrou nos últimos 8 anos 
-Na América do Norte e na Europa, a causa + comum de DRC é nefropatia 
diabética 
-Existem 2 grupos de pacientes: 
(1) portadores de glomerulopatia 1º silenciosa sem manifestações 
nefróticas ou nefríticas 
(2) pacientes nos quais a hipertensão e a nefrosclerose progressivas 
representam o acometimento renal de uma doença vascular sistêmica 
ETIOLOGIA 
-As 2 principais causas de insuficiência renal crônica são: a hipertensão 
arterial e o diabetes mellitus esses 2 quadros clínicos lesionam diretamente 
os pequenos vasos sanguíneos dos rins 
-Outras causas de doença renal crônica incluem: 
*bloqueio do trato urinário (obstrução) 
*certas anomalias renais (doença renal policística e glomerulonefrite) 
*doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico): em que os 
anticorpos danificam vasos sanguíneos minúsculos (glomérulos) e os 
pequenos canais dos rins (túbulos) 
FISIOPATOLOGIA 
-Caracteriza-se por 2 grupos de mecanismos lesivos: 
(1) mecanismos desencadeantes específicos da etiologia 
subjacente (anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal, 
deposição de imunocomplexos, inflamação e exposição a toxinas) 
(2) conjunto de mecanismos progressivos que envolvem 
hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis, independentemente 
da etiologia 1º 
-As adaptações de curto prazo, hiperfiltração e hipertrofia, tornam-se 
insuficientes c/ o progredir da elevação da pressão e do fluxo sanguíneo nos 
néfrons, levando a alteração da arquitetura glomerular, função anormal dos 
podócitos e ruptura da barreira de filtração 
-Como consequência, há esclerose e destruição dos néfrons remanescentes 
-A ativação exagerada do sistema renina-angiotensina pode contribuir p/ a 
hiperfiltração inicial e p/ a subsequente esclerose 
-O sangue se torna + ácido, anemia se desenvolve, os nervos são 
prejudicados, o tecido ósseo se deteriora e o risco de aterosclerose aumenta 
-Quando a diminuição da função renal é leve ou moderadamente grave, os rins 
ñ conseguem absorver a água da urina p/ reduzir o volume de urina e a 
concentra 
-Em seguida, a capacidade dos rins de excretar os ácidos normalmente 
produzidos pelo corpo diminui e o sangue fica + ácido, um quadro clínico 
chamado de acidose 
-A produção de glóbulos vermelhos diminui, causando anemia 
-Altos níveis de resíduos metabólicos no sangue podem danificar as células 
nervosas nocérebro, tronco, braços e pernas 
-Os níveis de ácido úrico podem aumentar, algumas vezes causando gota 
-Os rins produzem hormônios que aumentam a pressão arterial quando estão 
lesionados esses rins ñ excretam o excesso de sal e água, a retenção de sal e 
água pode contribuir p/ a pressão arterial alta e a insuficiência cardíaca 
-A membrana que circunda o coração (pericárdio) pode ficar inflamada 
(pericardite) 
-O nível de triglicerídeos no sangue com frequência fica elevado, o que, junto c/ 
a hipertensão arterial, aumenta o risco de aterosclerose 
-A formação e a conservação do tecido ósseo podem ser prejudicadas 
(osteodistrofia renal), isso ocorre devido ao nível elevado de hormônio da 
paratireoide, uma baixa [ ] de calcitriol (forma ativa da vitamina D) no sangue, 
absorção prejudicada de Ca2+ e [ ] elevada de fosfato no sangue. A 
osteodistrofia renal pode provocar dores nos ossos e ↑ do risco de fraturas 
-Homeostase do sódio e da água: em pacientes estáveis, as quantidades de 
Na+ e H2O mostram-se ↑. A excreção urinária de sódio é < do que sua 
ingestão dietética, o que resulta na sua retenção e expansão do volume 
extracelular o que contribui p/ hipertensão que, por sua vez, contribui p/ a 
progressão da lesão dos néfrons 
-Homeostase do K+: ocorre do K+ devido a excreção urinária pelo ↑ da 
excreção de K+ pelo TGI. No entanto, a hiperpotassemia pode ser precipitada 
em algumas situações, como aumento da ingesta, catabolismo proteico, 
hemólise, hemorragia, transfusão de hemácias estocadas e acidose metabólica 
-Acidose metabólica: ocorre devido a < produção de amônia, o que impede a 
excreção normal de prótons. Se presente, a hiperpotassemia reduz ainda + a 
produção de amônia 
-Homeostase do sódio e da água: em pacientes estáveis, as quantidades de 
Na+ e H2O mostram-se ↑. A excreção urinária de sódio é < do que sua 
ingestão dietética, o que resulta na sua retenção e expansão do volume 
extracelular o que contribui p/ hipertensão que, por sua vez, contribui p/ a 
progressão da lesão dos néfrons 
-Homeostase do K+: ocorre do K+ devido a excreção urinária pelo ↑ da 
excreção de K+ pelo TGI. No entanto, a hiperpotassemia pode ser precipitada 
em algumas situações, como aumento da ingesta, catabolismo proteico, 
hemólise, hemorragia, transfusão de hemácias estocadas e acidose metabólica 
-Acidose metabólica: ocorre devido a < produção de amônia, o que impede a 
excreção normal de prótons. Se presente, a hiperpotassemia reduz ainda + a 
produção de amônia. 
-Manifestações ósseas da DRC: classificam-se em 2 tipos: c/ níveis altos de 
PTH (osteíte fibrosa cística) e c/ níveis normais ou baixos de PTH (doença 
óssea adinâmica e osteomalácia). A TFG declinante diminui a excreção de 
fosfato, causando retenção deste elemento. O fosfato retido estimula o 
aumento da síntese de FGF-23 por osteócitos e de PTH, bem como o 
crescimento das paratireoides. Os níveis baixos de cálcio ionizado (pela 
supressão do calcitriol pelo FGF-23 e pelos rins insuficientes), assim como a 
retenção de fosfato, estimulam a produção de PTH. Essas alterações começam 
quando a TFG é < 60ml/min 
- Insuficiência cardíaca: as anormalidades cardíacas somadas à retenção de 
sal e água frequentemente causam insuficiência cardíaca ou até mesmo 
edema pulmonar 
QUADRO CLINICO 
-Os sintomas podem incluir: micção à noite, fadiga, náusea, coceira, espasmo 
muscular e cãibras, perda de sensação, confusão, dificuldade em respirar e 
pele amarelo-castanha 
-Pode ocorrer também a: homeostase do sódio e da água, homeostase do 
K+ e a acidose metabólica 
-A combinação de hiperpotassemia c/ acidose metabólica hiperclorêmica é 
comum em pacientes c/ nefropatia diabética ou em indivíduos c/ doença 
predominantemente túbulo-intersticial ou uropatia obstrutiva 
DIAGNÓSTICO 
-É realizado por exames de sangue e urina 
-Na DRC apresenta as seguintes características: 
*Ureia e creatinina, resíduos metabólicos normalmente filtrados pelos 
rins, estão↑ 
*O sangue fica moderadamente ácido 
*O cálcio e o calcitriol no sangue ↓ 
*Os níveis de fosfato e do hormônio da paratireoide ↑ 
*A hemoglobina está ↓ 
-Os critérios p/ doença renal crônica são: 
 Marcadores de dano renal (um ou mais): 
a)albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g) 
b) anormalidades do sedimento urinário 
c) anormalidades eletrolíticas ou outras devido a doenças tubulares 
d) anormalidades detectadas por histologia 
e) anormalidades estruturais detectadas por exames de imagem 
f) história de transplante renal 
 Redução da TFG < 60ml/min/1,73m2 
-A ultrassonografia renal é o exame + útil, pois verifica a presença de 2 rins, 
determina a simetria, obtém estimativas de dimensões renais e exclui a 
existência de massas e obstruções. Rins pequenos bilateralmente reforça o 
diagnóstico de DRC de longa duração. Na nefropatia diabética, as dimensões 
podem estar aumentadas inicialmente. A doença renal policística pode cursar 
c/ dimensões aumentadas. 
TRATAMENTO 
-Visa restringir líquidos, sódio e potássio na dieta, o uso de medicamentos p/ 
corrigir outros quadros clínicos (como diabetes, pressão arterial alta, anemia e 
desequilíbrio eletrolítico) e, quando necessário, o uso de diálise ou transplante 
renal 
-Redução da hipertensão intraglomerular e da proteinúria: inibidores da 
ECA e BRAs inibem a vasoconstrição das arteríolas eferentes angiotensina-
induzida. Isso possibilitaa redução da pressão glomerular e da proteinúra, 
esses fármacos são efetivos em retardar a progressão da insuficiência renal 
nos pacientes em estágios avançados da DRC 
-Manejo de outras complicações da DRC: embora a dose de ataque da > dos 
fármacos não seja afetada pela DRC, as doses de manutenção precisam ser 
ajustadas. Alguns fármacos devem ser evitados pela sua eliminação renal, 
como metformina, meperidina e hipoglicemiantes orais. AINEs devem ser 
evitados, e alguns antibióticos, antihipertensivos e antiarrítmicos podem ter 
redução de dose 
-Preparação para a terapia renal substitutiva: alguns sintomas podem ser 
aliviados apenas c/ a restrição da ingesta proteica, embora essa intervenção 
possa acarretar em desnutrição. A diálise de manutenção e o transplante renal 
são indicações inequívocas em casos de pericardite urêmica, 
encefalopatia,cãibras musculares intratáveis, anorexia e náuseas, desnutrição 
e distúrbios hidroeletrolíticos refratários a outras medidas. 
PROGNÓSTICO 
-Na > das pessoas a doença renal crônica progride independentemente do 
tratamento administrado 
-A taxa de diminuição da função renal depende do distúrbio subjacente que 
causa a DRC e em que medida o distúrbio é controlado. Por exemplo, o 
diabetes e a pressão arterial alta, particularmente se não forem bem 
controlados, fazem a função renal diminuir + rapidamente 
-A doença renal crônica é fatal se não for tratada 
-Quando a diminuição da função renal for grave (às vezes chamada de 
insuficiência renal terminal ou doença renal terminal), a sobrevida costuma 
limitar-se a alguns meses nas pessoas que ñ recebem tratamento, ao contrário 
das que fazem diálise, que podem viver muito mais