PARASITOS HEMATOLÓGICOS

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PARASITAS HEMATOLÓGICOS 
 
Leishmaniose Visceral: 
Agente etiológico: 
Leishmania donovani / L. infantum / L. chagasi 
Ciclo biológico: 
 A infecção não fica somente restrita a derme, ela se dissemina. 
 Ocorre a inoculação de promastigotas por Lutzomya longipalpis fêmeas 
 A transmissão da leishmaniose se 
dá principalmente por via vetorial. 
O ciclo é heteroxeno, apresentando 
um hospedeiro invertebrado e 
vertebrado. Os hospedeiros 
vertebrados são infectados quando 
formas promastigotas metacíclicas 
são inoculadas pelas fêmeas dos 
insetos vetores, durante o repasto 
sanguíneo. Estes insetos possuem 
o aparelho bucal muito curto e 
adaptado para dilacerar o tecido 
do hospedeiro, formando 
condições para obter o sangue 
durante a alimentação. Sabe-se que 
fatores presentes na saliva de flebotomíneos têm ação quimiotática para monócitos e 
imunorregulador, com capacidade de interagir com os macrófagos, aumentando sua 
proliferação e impedindo a ação efetora destas células na destruição dos parasitos. 
 As formas promastigotas metacíclicas são resistentes a lise pelo complemento. Um dos 
mecanismos desta resistência é devido, em parte, a modificações estruturais no LPG 
(impede a ligação dos componentes C3 e C3b do sistema complemento ao parasita). A 
gp63 ainda causa a clivagem das frações C3b e C3bi+. 
 Durante o processo de endocitose do parasito, por causas fisiológicas, a célula 
hospedeira aumenta intensamente a sua atividade respiratória. Os produtos liberados 
deste processo, com a formação de óxido nítrico, dos radicais livres óxidos, hidroxilas, 
hidróxidos e superóxidos, são conhecidos por serem altamente lesivos para as 
membranas celulares. Os parasitos necessitam da utilização de mecanismos de escape 
a este ataque como a LPG e a gp63. Além disto, a saliva do inseto, presente neste 
ambiente, exerce ação inibidora da estimulação dos macrófagos (inibindo a produção 
de oxido nítrico). 
 A internalização de Leishmania se faz através da endocitose mediada por receptores 
na superfície do macrófago. Após a internalização, o promastigota metacíclico é 
encontrado dentro do vacúolo parasitóforo. A promastigota transforma-se em 
amastigota, capaz de desenvolver e multiplicar no meio ácido encontrado no vacúolo 
digestivo. Nestas condições, a gp63, protease, atua degradando as enzimas lisossomais. 
 Mantendo o controle das condições ambientais internas do vacúolo, a amastigota inicia 
o processo de sucessivas multiplicações. Na ausência do controle parasitário pela 
célula hospedeira, esta se rompe e as amastigotas liberadas serão, por mecanismo 
semelhante, internalizadas por outros macrófagos. 
 A infecção para o hospedeiro invertebrado ocorre quando da ingestão, no momento do 
repasto sanguíneo em indivíduo ou 
animal infectado, das formas amastigotas 
que acompanham o sangue e/ou a linfa 
intersticial. A colonização de Leishmania, 
para algumas espécies do vetor, é restrita 
a porção média e anterior do intestino. As 
espécies do subgênero Viannia se 
multiplicam na região do estômago e do 
intestino do vetor; as espécies do 
subgênero Leishmania se multiplicam 
apenas no estômago. Em todas as 
espécies, os parasitos migram para as 
porções anteriores do aparelho digestivo 
do inseto comprometendo a válvula estomodeu, seguida da invasão da faringe, cibário 
e probócide. 
Diagnóstico: 
A rotina do diagnóstico da leishmaniose visceral baseia-se nos sinais e sintomas clínicos, 
em parâmetros epidemiológicos, e na grande produção de anticorpos. 
 Diagnóstico clínico: baseia-se nos sinais e sintomas apresentados pelos pacientes 
associados a história de residência em área endêmica. Em particular, nos pacientes 
com AIDS, os sintomas mais relatados são as lesões de pele, manifestações 
hemorrágicas gastrointestinais e respiratórias, por vezes, na completa ausência de 
febre e esplenomegalia. É necessário, por muitas vezes (principalmente na região 
Nordeste), realizar diagnóstico diferencial com esquistossomose. 
 Diagnóstico laboratorial: 
 Pesquisa do parasito: baseia-se na observação direta do parasito em preparações de 
material obtido de aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo, através de 
esfregaços em lâmina de vidro, corados pelo Giemsa, inoculados em meio de cultura 
NNN ou em animais de laboratório. A punção de medula óssea é a técnica mais simples 
e representa menos risco para o paciente. No adulto, é realizada na medula do esterno, 
no nível do segundo espaço intercostal e em crianças, na crista ilíaca. A biópsia 
hepática oferece resultados questionáveis, em virtude da menor expressão do 
parasitismo do fígado. A punção do baço apresenta riscos, podendo levar a ruptura do 
órgão e a hemorragias fatais. 
 Métodos imunológicos: uma característica clínica imunológica marcante do calazar é a 
hipergamaglobulinemia, decorrente da expansão policlonal de linfócito B, que 
caracteriza a resposta especifica, através da produção de imunoglobulinas G (IgG e 
IgM), com grande produção de proteínas inespecíficas. Outras técnicas são: RIFI 
(Reação de Imunofluorescência Indireta), ELISA (Ensaio Imunoenzimático) e a Reação 
de Fixação do Complemento. 
 
 
 
 
Doença de Chagas: 
 
Ciclo biológico: 
Febre, mal estar, falta de apetite, dor de cabeça, entre outros. Ainda tem pacientes que 
podem ter sintomas cardíacos (arritmia, cansaço, dificuldade pra respirar) e isso pode 
remeter a doença de chagas, 
mas não necessariamente, o 
paciente terá todos esses 
sintomas. 
Depois de um tempo, o 
paciente evolui para uma fase 
chamada ‘’inaparente’’, que é 
uma forma crônica da doença, 
em que, o paciente fica 
completamente assintomático 
e deixa de produzir essas 
formas tripomastigotas 
sanguíneas porque os 
amastigotas vão tentar fugir 
da resposta imune. 
Enquanto tem a replicação contínua é quando o corpo reage, gera uma inflamação e o 
paciente tem esse quadro agudo mais sintomático que lembra uma virose, mas a medida 
que o sistema imune vai evoluindo e consegue matar as tripomastigotas sanguíneas, o 
parasita percebe que não tem como se reproduzir mais, então ele entra em estado de 
latência e predomina as amastigotas, diminuindo o ritmo de reprodução. O paciente pode 
ficar por anos infectados e não saber (somente quando fizer o exame). 
Quando o paciente está na fase aguda e libera as tripomastigotas sanguíneas, um novo 
barbeiro vai fazer o repasto sanguíneo e consome essas tripomastigostas e no intestino no 
barbeiro, ele dá origem as formas assexuadas no inseto, que são as epimastigotas, depois 
elas se transformam em tripomastigotas metaciclicos que vão infectar o humano e assim 
fecha o ciclo. 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 Na fase mais inicial tem uma replicação mais intensa (amastigotas no tecido celular e 
tripomastigotas circulando na corrente sanguínea) então nessa fase aguda, a 
probabilidade de ver a tripomastigota na amostra sanguínea é muito alta. 
 Porém, quando esse paciente muda de fase aguda pra fase crônica essa forma 
evolutiva para de ser produzida e permanecem as formas amastigotas que não 
circulam mais na corrente sanguínea, elas ficam restritas ao sitio em que estão se 
proliferando. 
 O exame parasitológico na fase 
crônica não é suficiente para 
resultado, somente na fase aguda. 
Ele não tem uma alta 
sensibilidade, porque a carga 
parasitaria circulante é quase 
nada. 
 Então, se tiver um paciente com 
suspeita de chagas, tem que 
coletar a amostra de soro ou 
plasma e realizar 2 metodos 
diferentes: ELISA e 
imunofluorescência indireta ou 
ELISA e emaglutinação direta ou 
emaglutinação direta e 
imunofluorescência indireta. Se 
os dois derem positivo, então o 
paciente tem doença de chagas, se 
os dois derem negativo então o 
paciente não tem, fechando o 
diagnostico. Caso o paciente tem sido inconclusivo (1 dos testes negativo e o outro 
positivo) então depois de um tempo, faz uma coletadenovo depois de 20/30 dias pra 
ver o resultado. 
 Caso ainda dê inconclusivo, ai as amostras são coletadas e vão para outros exames 
como PCR ou cultura. 
 Não é recomendado fazer biópsia porque no sitio em que os parasitas se transformam 
é muito sensível. 
 
 
Toxoplasmose: 
 O toxoplasma gondii é um protozoário complexo e bem parecido com o plasmodium 
(malária). 
 Está muito associado a mulheres gestante, e o paciente imunossuprimido. 
 O paciente infectado com o toxoplasma vai desenvolver uma linfadenopatia benigna 
(doença febril que causa mal estar, dor no corpo, dor de cabeça, febre). A tendencia é 
que depois de alguns dias, a pessoa se cure dela. 
Ciclo biológico: 
 Heteroxenico. O gato é o hospedeiro é definitivo e ocorre a reprodução sexuada no 
intestino do gato e ai ele libera os oocistos contem 2 esporocistos que contem 4 
esporozoitos. 
 Os oocistos contendo os esporozoítos podem ser transmitidos a vários animais. 
 
 Quando o ser humano está em 
contato com o gato infectado vai 
ter a ingestão desses oocistos 
através da agua e alimentos 
infectados ou no manejo para 
higienizar a área do gato. 
 Qualquer forma evolutiva do 
parasito pode causar a infecção. 
Por exemplo, se esse oocisto for 
ingerido por um animal de 
pequeno porte que vai ser 
consumido posteriormente, ele 
pode desenvolver uma forma de 
produção que vai gerar os bradizoitos que fica em um cisto tecidual, então se o ser 
humano ingerir a carne desse animal, ele se infecta. 
 Na fase aguda da infecção, o ser humano pode transmitir através de secreções, relação 
sexual e transfusão sanguínea com a forma de taquizoitos (são formas de reprodução 
rápida). Mas isso so dura enquanto o paciente esta na fase aguda que é muito rápida. 
Diagnostico: 
- Pararasitológico: 
 Fase aguda: 
 Busca de taquizoitos nas secreções (mas cuidado pois eles estão na fase aguda que é 
muito rápida). 
 Meios indiretos através da evidenciação de anticorpos: pesquisas de taquizoitos (por 
meio das secreções). 
 Métodos indiretos: reações imunológicas. ELISA e imunofluorescência indireta. 
 Fase crônica: 
 Pesquisa de cistos (biópsias teciduais) 
- Imunológicos: 
 Reação de sabin-feldman 
 ELISA 
 Imunoflorescência indireta 
 Hemaglutinação 
 Toxo congênita: 
 Pesquisa de IgM no soro de RN (recém-nascido). O IgG é uma molécula pequena que 
consegue penetrar a barreira hematocefálica, se eu doso o IgG no soro do RN, pode não 
ser da criança, mas sim da mãe que passou pela barreira, com isso, esse exame não é 
real. Já o IgM é muito grande, e não consegue atravessar a barreira hematocefálica, 
então se eu detecto o IgM no soro de uma criança, essa molécula é dela própia e não da 
mãe. Sendo assim, a criança teve contato com o parasito. 
 Toxo no adulto: 
 Testes sorológicos com intervalos de 2-3 semanas. 
Fase aguda: sintomatologia/ maiores títulos de IgM do que IgG ou nem tem IgG somente 
IgM. 
Fase transicional: IgM e IgG quase no mesmo título. 
Fase crônica: somente IgG ou IgM muito baixo. 
 Toxo ocular: 
Pesquisa de IgG no humor aquoso e no soro. 
 Toxo em imunocomprometidos: 
Pesquisa de IgG no soro de pacientes com risco de toxoplasmose cerebral. 
 
Plasmodium sp 
 
É um parasita tissular e vai se estabelecer ou no fígado (fase aguda) ou nas hemácias e 
é o causador da malária. 
Ciclo biológico: 
Anophelles (mosquito transmissor) pica o ser humano passando os esporozoítos que 
vão ganhar a corrente 
sanguínea e irão para o 
fígado, então nos primeiros 
dias o paciente vai ter esse 
ciclo hepático, onde esses 
esporozoítos vão entrar nos 
hepatócitos e vão se 
reproduzir formando os 
esquizontes, e nesse 
primeiro momento a 
reprodução é assexuada 
(esquizogonia) depois de 
alguns dias de ciclos 
hepáticos, ele vai agora 
ganhar a corrente sanguínea 
e infectar as hemácias se 
transformando em trofozoíto 
que vão se transformar em 
esquizontes e depois em merozoítos que irão romper a hemácia e dar continuidade ao 
ciclo. 
No final, depois de alguns ciclos de reprodução, ele vai entrar em uma gametogamia 
que é o inicio de uma reprodução sexuada do parasito, mas ela só vai gerar o início dos 
gametas (gametócitos masculinos e femininos) ai só quando o mosquito se alimenta 
novamente de sangue e ingere esses gametócitos que no organismo dos mosquitos vai 
dar origem aos macrogametócitos(femininos) e microgametócitos(masculinos) esses 
microgametocitos são moveis e se fundem aos macrogametocitos dando origem ao 
oocisto. 
Então, é um parasito de ciclo heteroxeno, onde o ser humano é o hospedeiro 
intermediário e o mosquito, o definitivo. 
 
Diagnóstico: 
É mais fácil para o diagnóstico do paciente no ciclo eritrocitico, que eu vejo o parasita 
maduro, então eu vou buscar no sangue do paciente. 
 Demonstração do plasmodium: 
Métodos diretos: 
 Gota espessa 
 Esfregaço delgado 
 Métodos imunocromatográficos 
 PCR 
*Todos eles utilizam amostra de sangue do paciente. 
 
 
Wuchereria bancrofti 
 
Causador da filariose linfática, também 
tem um ciclo sanguíneo. É um helminto 
que vai viver nos vasos linfaticos 
(principalmente nos membros 
inferiores) e esses helmintos vao se 
reproduzir de maneira sexuada e vão 
gerar as microfilarias que se difundem e 
caem na corrente sanguinea e vao 
circular no corpo do paciente, sendo que 
durante o dia ela fica no pulmão e 
durante a noite fica na circulação 
periferica. 
 
 
 
Diagnostico: 
Tambem pode usar o sangue. 
 Clinico: 
Febre associada a adenolinfagite, alteração pulmonar e eosinofilia. 
 Laboratorial: 
Pesquisa de microfilaria no sangue periferico (22h). 
Gota espessa, método de knott, filtração em membrana de policarbonato de 5 micra e 
coloração pelo Giemsa. 
 Imagem: 
Ultrasografia. 
 Laboratorial: 
Pesquisa de antigenos atraves de ELISA de captura. 
Testes rapidos (Og4C3)