APG 24 - Vertigem

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Carla Bertelli – 5° Período 
Vertigem 
Revisar o Sistema Vestíbulo Coclear 
A orelha é o órgão receptor para a audição e equilíbrio, tem 3 
regiões: orelha externa, média e interna 
Orelha Externa: A orelha externa é formada pelo pavilhão 
auricular (a parte externa visível que comumente chamamos de 
“orelha”), pelo conduto auditivo externo e pela face externa da 
membrana timpânica. O pavilhão auricular é responsável por 
direcionar as ondas sonoras vindas de todas as direções para o 
meato acústico externo, por meio do qual se propagam e chegam 
até o tímpano. A membrana timpânica tem em sua composição 
fibras colágenas que lhe conferem elasticidade e lhe permitem vibrar 
de acordo com a frequência e a intensidade das ondas sonoras 
recebidas. A vibração produzida no tímpano é propagada pelas 
estruturas das orelhas média e interna até que as informações nela 
contidas sejam transmitidas ao sistema nervoso e percebidas como 
som. 
Orelha Média: A orelha média é composta pela face interna da 
membrana timpânica, 3 ossículos e 2 músculos. Os 3 ossículos são 
o martelo, que mantém contato com a face interna da membrana 
timpânica, a bigorna e o estribo, que se articula com a orelha interna. 
As vibrações produzidas pela membrana timpânica são transmitidas 
ao martelo, que as transmite para a bigorna que, por sua vez, as 
transmite ao estribo, formando o sistema tímpano-ossicular. A 
passagem das vibrações por essa cadeia amplifica o som, pois a 
mesma onda produzida no tímpano é transferida a estruturas cada 
vez menores, mantendo a mesma frequência e intensidade. A platina 
do estribo é a sua porção final, que se articula com a janela oval, na 
orelha interna. Os dois músculos são o tensor do tímpano, que 
mantém a tensão da membrana timpânica, e o estapédio, que auxilia 
na movimentação do estribo. Esses músculos funcionam de maneira 
antagônica: quando o tensor do tímpano tensiona o tímpano, o 
estapédio relaxa sua ação sobre o estribo e vice-versa. A contração 
e o relaxamento desses músculos otimiza a propagação do som, 
funcionando com um adaptador de impedância (que é a facilidade 
para transmissão de energia que um meio oferece), pois, ao receber 
uma onda de baixa frequência, a membrana timpânica se afrouxa, 
melhorando a transmissão dos sons graves, ao passo em que, ao 
receber uma onda de alta frequência, a membrana se contrai, 
facilitando a transmissão de sons agudos. 
Orelha Interna: Responsável pela audição e também equilíbrio. 
A orelha interna está incrustada no osso temporal e é formada por 
duas partes: uma mais anterior e inferior, que é a cóclea, e outra 
mais posterior e superior, que é o aparelho vestibular. Essa parte 
superior, que abriga o aparelho vestibular, que é composto pelos 
canais semicirculares, pelo sáculo e pelo utrículo, compõe o sistema 
vestibular, um dos pilares que garantem o equilíbrio corporal. A parte 
inferior que abriga a cóclea é a parte que se comunica com o estribo 
da orelha média e participa da audição. 
A cóclea é uma estrutura espiralada, composta por 3 
compartimentos separados por membranas: a rampa timpânica, a 
rampa vestibular e a rampa média. A vibração transmitida pelo 
estribo para a janela oval leva ao deslocamento do líquido que 
preenche as rampas timpânica e vestibular, a perilinfa. O movimento 
da perilinfa é transmitido ao longo da rampa vestibular para a rampa 
timpânica e chega até a janela redonda, a extremidade final do 
sistema de rampas da cóclea. 
A rampa média se localiza entre as rampas timpânica e vestibular e 
possui em seu interior outro líquido, a endolinfa, que também vibra 
pelo contato com os compartimentos adjacentes. Dentro da rampa 
média, sobre a membrana basilar, que a divide da rampa timpânica, 
existe uma estrutura chamada órgão de Corti, que possui 
neuroepitélio ciliado, disposto em fileiras. Acima do órgão de Corti 
está a membrana tectória. As células ciliadas do órgão de Corti se 
apoiam sobre a membrana basilar e seus cílios mantém contato com 
a membrana tectória. Quando ocorre vibração na perilinfa, a 
membrana basilar também vibra e impulsiona as células ciliadas contra 
a membrana tectória, levando a despolarização dos cílios, o que gera 
potencial elétrico nessas células, que é transmitido pelo nervo 
auditivo até o sistema nervoso central. 
O órgão de Corti funciona, então, como transdutor biológico, pois 
converte a energia mecânica em energia elétrica, que é transmitida 
por neurônios até o cérebro. A membrana basilar percorre toda a 
extensão da cóclea e apresenta fibras de diferentes tamanhos, que 
vibram de acordo com a frequência do som captado, como se 
fossem as cordas de uma harpa. As fibras nas partes mais baixas da 
cóclea são mais curtas e esticadas e percebem os sons mais agudos, 
enquanto aquelas nas partes mais altas são mais longas e frouxas, 
percebendo sons mais graves. Ou seja, o conteúdo da informação 
que será enviada ao cérebro é determinado pela região da 
membrana basilar que é estimulada. As fibras dessa membrana são 
capazes de detectar todos os sons audíveis pelo ouvido humano. 
Essa disposição da membrana basilar, com áreas específicas 
captando diferentes frequências recebe o nome de distribuição 
tonotópica 
Labirinto ósseo: cavidade no osso com um sistema de 
canais tortuosos, é preenchido por um fluído 
transparente chamado perlinfa (contínua ao fluído 
cerebrospinal que fica no espaço subaracnóideo). Tem 3 
partes: 
• Canais semicirculares: Abrigam receptores para a 
aceleração rotacional da cabeça; 
• Vestíbulo: Abriga receptores para o equilíbrio 
estático e a aceleração linear; Suspenso na sua 
perilinfa tem duas partes ovais do labirinto 
membranáceo, o utrículo e o sáculo; 
• Cóclea: câmara em espiral na parte inferior do 
labirinto ósseo. Se enrola em duas voltas ao redor do 
modíolo (pilar ósseo) que parece um parafuso e fica 
no ápice da cóclea, ele tem uma projeção óssea 
espiralada chamada lamina espiral óssea; Em seu 
núcleo ósseo passa o nervo coclear; 
 
Vertigem 
 
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Labirinto Membranoso – Sacos e ductos com paredes 
membranosas que acompanham o contorno do labirinto 
ósseo. É preenchido por endolinfa e sua parede é de 
tecido conjuntivo revestido com um epitélio escamosos 
simples que tem os receptores para equilíbrio e audição. 
Tem: 
• Ductos semicirculares: dentro dos canais 
semicirculares, tem os receptores sensitivos para os 
movimentos de virar a cabeça. Cada ducto tem uma 
intumescência chamada de ampola membranácea 
dentro da ampola óssea. Tem uma crista ampular 
cada. As três cristas contem células receptoras que 
medem a aceleração rotacional da cabeça. Elas tem 
células de sustentação e células ciliadas receptores. 
Os cílios projetam-se na cúpula ampular e suas 
partes basais fazem sinapse com as fibras do nervo 
vestibular; 
• Utrículo e sáculo: ficam no vestíbulo e possuem os 
receptores sensitivos responsáveis por monitorar a 
posição e aceleração linear da cabeça. Utrículo: 
contínuo aos ductos semicirculares; Sáculo: contínuo 
ao ducto coclear. Eles abrigam a mácula que é um 
epitélio sensitivo, que tem células receptoras capazes 
de monitorar a posição da cabeça quando ela está 
imóvel – equilíbrio estático -, elas também 
monitoram as mudanças em linha reta na velocidade 
e direção da cabeça – aceleração linear -. A mácula 
é um retalho de epitélio, tendo células de 
sustentação colunas e receptores, as células ciliadas, 
que fazem sinapse com as fibras sensitivas do nervo 
vestibular. A ponta de seus cílios ficam na membrana 
dos estatocônios (disco gelatinoso com os cristais 
estatocônios ou otólitos). 
• Ducto coclear: é espiralado, fica na cóclea e contém 
os receptores sensitivos para audição. Ele é cheio de 
endolinfa e fica entre duas câmaras de perilinfa,a 
rampa do vestíbulo e a rampa do tímpano, que são 
contínuas entre si no ápice da cóclea, na região 
chamada helicotrema; 
O seu teto, que o divide da rampa do vestíbulo é a 
membrana vestibular. Seu assoalho é a lamina espiral 
óssea e uma camada de fibras chamada membrana 
basilar, ela sustenta o órgão espiral (epitélio receptor para 
a audição). Esse epitélio tem células de sustentação 
colunares, uma fileira de células ciliadas internas e duas 
fileiras de células ciliadas externas (células receptores). A 
ponta dos cílios (estereocílios) é incorporada na 
membrana tectoria gelatinosa e na base as células ciliadas 
fazem sinapse com as fibras sensitivas do nervo coclear. 
As fibras nervosas pertencem aos neurônios bipolares, 
onde seus corpos celulares ocupam um gânglio espiral 
na lamina espiral óssea e no modíolo e suas fibras centrais 
se projetam para o encéfalo. As células ciliadas internas 
e externas têm três estereocílios de tamanho crescente 
e estão dispostas linearmente e em padrão W, 
respectivamente 
 
Via do Equilíbrio – transmite informações sobre a 
posição e movimentos da cabeça pelo nervo vestibular 
até o tronco encefálico. 
• A maioria das informações vão para os centros 
encefálicos inferiores (centros reflexos primários), 
não para o córtex; 
• Os núcleos vestibulares no bulbo e no cerebelo são 
os centros encefálicos que processam as 
informações sobre equilíbrio; 
• Uma via menos importante leva informações da 
posição e movimentos da cabeça até o córtex, as 
fibras do nervo vestibular vão para os núcleos 
vestibulares, depois para o tálamo e depois para a 
parte superior da ínsula do cérebro; 
O cerebelo suaviza e coordena os movimentos do corpo 
que são comandados por outras partes do encéfalo, além 
de manter a postura e o equilíbrio 
A cóclea é o principal órgão sensorial da audição, não 
tendo muita conexão com o equilíbrio, porém os canais 
semicirculares, o utrículo e o sáculo fazem parte do 
mecanismo de equilíbrio; 
• São canais interconectadas cheios de líquido 
(endolinfa com muito K+ e pouco Na+, secretado 
por células epiteliais), tendo os dois órgão otolíticos 
(parecem sacos), o sáculo e o utrículo, e os 3 canais 
semicirculares que se ligam ao utrículo nas suas 
bases. 
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• O líquido geralmente se movimenta para o lado 
oposto, mas as vezes demora para voltar ao normal, 
dando a sensação de continuar girando; 
• Os 3 canais semicirculares detectam a aceleração 
rotacional. 
→ Canal horizontal ou lateral: detecta rotações 
que associamos com o giro; 
→ Canal posterior: detecta a rotação esquerda-
direita; 
→ Canal anterior: detecta a rotação para frente 
e para trás. 
Em uma das extremidades de cada canal tem uma 
câmara alargada, a ampola, com uma estrutura sensorial, 
a crista (células pilosas e uma massa gelatinosa). Também 
é composta pela cúpula (massa gelatinosa) que se 
estende por toda a ampola, fechando-a. 
A mácula fica na superfície interna de cada utrículo e 
sáculo, tem 2 mm de diâmetro. 
• Mácula do utrículo: no plano horizontal na superfície 
inferior dele, determina a orientação da cabeça 
quando ela está ereta; 
• Mácula do sáculo: no plano vertical e sinaliza a 
orientação da cabeça quando a pessoa está em 
decúbito. 
Ela é coberta por uma camada gelatinosa (membrana 
otolítica) com cristais de carbono de cálcio, as 
estatocônias/otólitos, além de células ciliadas, das quais as 
bases e os lados fazem sinapse com as terminações 
sensoriais do nervo vestibular. 
O aparelho vestibular possui líquido e fica na orelha 
interna, as células pilosas/ciliadas respondem a mudanças 
na aceleração rotacional, vertical e horizontal e no 
posicionamento. Elas possuem um único cílio longo, 
chamado de cinocílio, que estabelece um ponto de 
referência para a direção da curvatura, pois quando elas 
se curvam, os filamentos de ligação entre eles abrem e 
fecham canais iônicos. O movimento em uma direção 
provoca a despolarização das células e na direção oposta 
a hiperpolarização 
As células pilosas liberam neurotransmissores nos 
neurônios sensoriais primários do nervo vestibular (o 
nervo vestibulococlear). Esses neurônios fazem sinapses 
nos núcleos vestibulares do bulbo ou no cerebelo. 
 
Fisiologia Vestibular 
O utrículo e o sáculo respondem à aceleração linear, 
enquanto os canais semicirculares respondem à 
aceleração angular. Essas respostas são mediadas por 
células ciliadas e transmitidas ao gânglio vestibular e, em 
seguida, aos núcleos vestibulares. Em circunstâncias 
normais, a atividade neural nos labirintos é igual nos dois 
lados. Convém imaginar a ação de cada sistema 
vestibular como se “empurrasse” em direção ao lado 
oposto. Quando os dois labirintos empurram igualmente, 
o sistema está em equilíbrio e a função é normal. 
Quando a atividade de um labirinto está diminuída, o 
labirinto oposto empurra os olhos, os membros e o 
corpo em direção ao lado com atividade diminuída. As 
manifestações clínicas de disfunção vestibular incluem 
vertigem, oscilopsia, náuseas, vômito, nistagmo, 
hipermetria e lateropulsão. 
• O nistagmo é consequência de uma sacada corretiva 
iniciada pelos campos oculares frontais em resposta 
ao desvio do olhar para o lado do labirinto menos 
ativo. Assim, o componente rápido do nistagmo 
ocorre em sentido oposto ao labirinto com atividade 
diminuída. Sem informações visuais para corrigir os 
erros (i. e., com os olhos fechados), os pacientes com 
diminuição aguda da atividade do labirinto 
apresentam desvio dos membros em direção ao 
lado hipoativo no teste dedo-nariz. Ao tentarem 
caminhar com os olhos fechados, desviam-se para o 
lado do labirinto hipoativo. No teste da marcha de 
Unterberger-Fukuda, eles se viram para o lado 
hipoativo. 
• Quando há doença ou disfunção dos dois labirintos, 
como nos efeitos ototóxicos de fármacos, não há 
desequilíbrio vestibular e, portanto, não há nistagmo, 
vertigem, hipermetria e manifestações semelhantes. 
Todavia, pacientes com doença labiríntica bilateral 
têm grande dificuldade de estabilidade e equilíbrio. 
 
 
 
 
 
 
 
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Vertigem 
• Otoneurologia – Estudo da audição e do equilíbrio e sua 
relação com o SNC 
• Labirintopatia – Qualquer afecção de causa não 
infecciosa que envolva o labirinto 
• Labirintite – Qualquer infecção do labirinto de origem 
infecciosa 
• Vestibulopatia – Se usa quando ainda não se sabe se o 
problema é no labirinto ou se é central 
O equilíbrio depende da integração de 3 componentes: 
sistema vestibular, visão e propriocepção. Logo, uma 
falha em qualquer um deles gera desequilíbrio de 
informação e por isso se tem esse sintoma, de uma 
informação errônea no cérebro. Tudo isso gera reflexos: 
vestíbulo-ocular e vestíbulo-espinhal 
Vertigem – Tipo de tontura rotatória. Pode ser 
objetiva quando o paciente sente que os objetos estão 
girando, ou subjetiva quando o paciente sente que ele 
próprio gira 
Tontura (não rotatória) – É qualquer sensação 
errônea de movimento (desequilíbrio, sensação de 
flutuação, afundamento, sensação de cabeça oca, 
lateropulsão, sensação de queda) 
 
 
A vertigem é um sintoma, sendo a sensação que o 
paciente tem de estar girando em torno do ambiente ou 
o ambiente estar girando em torno dele. Mais raramente 
é descrita como uma sensação de movimento em 
báscula no plano horizontal, movimento ascendente e 
descendente ou ilusão de rotação horária ou anti-horária 
no plano frontal. 
Na maioria das vezes a vertigem decorre da lesão ou 
disfunção no aparelho vestibular ou da porção vestibular 
do VIII 
É muitas vezes a queixa de tontura como sinônimo de 
vertigem, diagnosticada como labirintite, usada 
erroneamente.A labirintite não é a causa mais frequente 
de vertigem. A labirintite pressupõe um componente 
inflamatório do aparelho vestibular (bacteriana ou viral) 
Vertigem é a ilusão de movimento do corpo ou do 
ambiente. Ela pode estar associada com outros sintomas, 
como impulsão (a sensação de que o corpo está sendo 
arremessado ou puxado no espaço), osciloscopia (uma 
ilusão visual de movimento para trás e para a frente), 
náusea, vômitos ou marcha atáxica. 
A vertigem central costuma ser menos intensa e 
geralmente há outros sinais e sintomas neurológicos. Os 
distúrbios vestibulares periféricos causam mais náuseas, 
vômito e sintomas autônomos que os distúrbios centrais. 
O desequilíbrio tende a ser mais intenso nas lesões 
centrais, e muitas vezes os pacientes não conseguem 
ficar de pé ou caminhar. Os sintomas associados são úteis 
quando presentes. Os sintomas aurais (perda auditiva, 
zumbido, dor ou plenitude auricular) sugerem causa 
periférica. A fraqueza ou dormência facial ocorre nas 
lesões do oitavo nervo no ângulo pontocerebelar. Os 
processos no tronco encefálico geralmente causam 
sinais adjacentes proeminentes; a vertigem isolada é rara. 
Por vezes, a vertigem pode ser manifestação de doença 
das vias vestibulares mais rostrais, incluindo o lobo 
temporal. 
A vertigem é a sensação de movimentação do ambiente 
(rotação, turbilhão, lateropulsão, inclinação). Às vezes, 
usa-se o termo “vertigem verdadeira” para descrever 
esse sintoma. Quando há vertigem verdadeira, o 
problema geralmente é um distúrbio vestibular periférico 
agudo. A vertigem objetiva produz a sensação de que o 
ambiente está girando, enquanto a vertigem subjetiva 
produz a sensação de que o paciente está girando. A 
ausência de vertigem verdadeira não exclui doença 
vestibular periférica, sobretudo se houver doença 
bilateral, como na ototoxicidade por fármacos. A 
vertigem central é causada por doença do SNC; a 
vertigem periférica é causada por doença do aparelho 
vestibular periférico ou de suas conexões. Pacientes com 
lesões do SNC podem não apresentar vertigem 
verdadeira. Pacientes com vertigem verdadeira, 
sobretudo quando causada por lesão periférica, 
costumam apresentar sintomas vegetativos como 
náuseas e vômito, decorrentes de projeções para os 
centros bulbares de vômito, além de palidez e sudore-se. 
O neuroma acústico provoca perda unilateral gradual da 
função vestibular e é mais propenso a causar 
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desequilíbrio que vertigem verdadeira. Alguns outros 
distúrbios graves podem apresentar-se como tontura 
sem vertigem verdadeira, como arritmias cardíacas e 
hipotensão ortostática disautonômica. Os médicos não 
devem dar importância excessiva à presença ou à 
ausência de vertigem verdadeira ao avaliarem a 
seriedade da queixa de tontura de um paciente. 
A tontura pode ser constante ou intermitente. Quando 
intermitente, como na VPPB, uma das causas mais 
comuns de tontura, os episódios podem ser tão 
frequentes que a descrição inicial pode dar a impressão 
de que os sintomas são constantes. Se os episódios 
forem intermitentes, a duração das crises é importante, 
e um dos aspectos mais importantes para distinguir entre 
vertigem central e periférica. Na vertigem por VPPB, a 
crise dura de 10 a 30 s; em outras vestibulopatias 
periféricas, como na doença de Ménière, a crise dura 
horas; e na insuficiência vertebrobasilar, os episódios 
duram minutos. A exploração dos fatores precipitantes é 
muito útil. A tontura pode ser espontânea ou provocada 
por movimento da cabeça, movimento do corpo, ao ficar 
de pé ou ao deitar. A presença de sintomas associados, 
como náuseas, vômito, marcha cambaleante, desvio dos 
olhos, oscilopsia, distúrbios do equilíbrio, prostração, 
zumbido, perda auditiva, autofonia (percepção da 
reverberação da própria voz) ou perda da consciência, é 
importante. 
• Ilusão de movimento, geralmente rotatório 
• Pode ser acompanhada de náuseas, vômitos, tinnitus 
e hipoacusia 
• Sensação do paciente estar girando em torno de 
objetos ou vice-versa (vertigem objetiva) ou a 
sensação de a cabeça estar girando (vertigem 
subjetiva) 
• Reconhecida a queixa de tontura como vertigem 
deve-se esclarecer se é uma vertigem periférica ou 
central 
 
Os canais semicirculares são estruturas pareadas (orelhas 
esquerda e direita) que normalmente respondem ao 
movimento de maneira simétrica. Com a doença da 
orelha interna, a descarga de repouso ou a descarga 
estimulada pelo movimento pode ser alterada em uma 
orelha. Essa alteração produz respostas assimétricas e 
resulta na percepção de vertigem. 
Por exemplo, otólitos em movimento livre que estão 
localizados inadequadamente dentro dos canais 
semicirculares, como na vertigem posicional paroxística 
benigna (VPPB), podem produzir vertigem posicional à 
medida que os otólitos se movem sob a influência da 
gravidade e sinalizam de forma inadequada que a cabeça 
está virando quando, na verdade, não está 
Os impulsos deixam o aparelho vestibular pela parte 
vestibular do nervo vestibulococlear (nervo craniano VIII), 
entram no tronco encefálico logo abaixo da ponte, 
anteriores ao cerebelo, e seguem para os quatro núcleos 
vestibulares do tronco encefálico e para o cerebelo. 
A partir daí os impulsos percorrem dois caminhos que 
contribuem para as manifestações clínicas da vertigem: 
(1) o fascículo longitudinal medial (FML) e (2) o trato 
vestibuloespinal, que se conectam aos neurônios 
motores que suprem os músculos das extremidades. Em 
indivíduos com sistemas vestibulares saudáveis, essas 
conexões permitem que os olhos compensem o 
movimento do corpo em diferentes direções e 
mantenham um eixo visual estável em relação ao 
ambiente. 
No entanto, os pacientes com aparelho vestibular 
defeituoso podem dar passos em falso ou outros 
movimentos do corpo, o que é diferente da ataxia 
verdadeira, pois eles tentam corrigir uma mudança 
imaginária na posição 
As conexões entre os núcleos vestibulares e o sistema 
autônomo são responsáveis pela transpiração, náuseas e 
vômitos que comumente acompanham um ataque de 
vertigem. As conexões entre os núcleos vestibulares e o 
cerebelo são responsáveis pela influência moduladora 
desse órgão na atividade motora. 
O nistagmo ocorre quando a informação vestibular 
sincronizada se torna desequilibrada. Tipicamente, resulta 
de doença vestibular unilateral, que causa estimulação 
assimétrica dos músculos retos medial e lateral do olho. 
Essa atividade sem oposição provoca um movimento 
lento dos olhos para o lado do estímulo, 
independentemente da direção do desvio dos olhos. 
 
 
 
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Vertigem periférica: 
• Afetam labirinto da orelha interna ou a divisão 
vestibular do nervo vestibulococlear (VIII) 
• Intermitente 
• Duração: curtos períodos 
• Produção de menos desconforto quando comparada 
à de origem central 
• Nistagmo SEMPRE presente (unidirecional 
geralmente; Nunca vertical) 
• Lesões periféricas: produzem sintomas extras de 
disfunção da orelha interna ou do nervo VIII = perda 
auditiva; zumbido 
Lesão no labirinto e/ou nervo vestibular até a sua entrada 
no núcleo vestibular. Pode ter tinnitus (zumbido) e 
hipoacusia. O corpo tende a pender para o lado da lesão 
durante a queda ou Teste de Romberg, mas não 
compromete a marcha. Pode haver prostração, 
sudorese, palidez e perda breve da consciência. Também 
pode apresentar nistagmo 
• Horizontal, rotatória ou misto 
• Fatigável (diminui com o tempo) 
• Desaparece ao se fixar o olhar 
• Não há mudança de direção do movimento 
• Componente lento aponta para o lado da lesão 
 
Vertigem Posicional Paroxística Benigna – 
Causa mais frequente de vertigem. Episódiosbreves, 
duram poucos segundos, comumente desencadeados 
por mudanças na posição da cabeça (virar-se na cama, 
olhar para cima, deitar ou levantar, curvarse). Não 
associados a zumbidos ou surdez. 
Ataques intensos podem levar a sensação persistente de 
desequilíbrio, podendo durar horas e provocar quedas. Se 
dá pelo desprendimento de otólitos do utrículo que 
flutuam nos canais semicirculares (principalmente o 
posterior) provocando aceleração anormal da endolinfa e 
deflecção anormal da cúpula quando o paciente faz 
movimentos rápidos com a cabeça 
Pode ser devido a traumas, infecções virais, alterações 
isquêmicas degenerativas, e sem causa específica (mais 
comum). É autolimitada, geralmente resolvendo-se em 
semanas ou meses 
Vertigem Postural Fóbica – Segunda causa mais 
comum. Combinação de sintomas subjetivos: vertigem 
oscilatória, instabilidade postural, desequilíbrio, que 
ocorrem em ataques breves. Desencadeados por 
situações específicas (locais movimentados, medo de sair 
de casa ou cair, ansiedade, depressão, pânico, agorafobia) 
Doença de Méniere – Episódios recorrentes e 
intensos de vertigem, acompanhados de hipoacusia, 
tinnitus, prostração, náuseas e vômitos. Duração variável 
(minutos a horas). É provocada por um aumento no 
volume circulante de endolinfa dentro do labirinto 
membranoso por desequilíbrio entre síntese e 
reabsorção. Tríade: hipoacusia flutuante, tinnitus e 
vertigem recorrente que quando idiopática (sem razão 
aparente) é a doença de Meniere Os sintomas são 
precedidos de pressão no ouvido, zumbido progressivo 
ou piora na audição. Ocorre deterioração progressiva da 
audição com o passar do tempo. 
Labirintite Bacteriana – Extensão do processo 
infeccioso prévio no ouvido médio, meninges ou 
mastóide. Vertigem, náuseas, vômitos, hipoacusia 
importante, cefaleia, hipertermia, secreção purulenta. 
Vertigem medicamentosa: Causadores principais: 
aminoglicosídeos, anticonvulsivantes (fenobarbital, 
fenitoína, carbamazepina), furosemida, antidepressivos, 
anti-hipertensivos, quimioterápicos, metais pesados 
Falencia vestibular súbita: Neuronite vestibular; 
Ocorre a partir de infecção viral no nervo vestibular; 
Perda abrupta da função de um dos labirintos = Quadro 
de vertigem súbita e persistente, intensa prostração, 
náusea, vômitos; Mais comum: ocorrer episódio único; 
Geralmente não associada a zumbidos/surdez; Piora com 
movimentos da cabeça = Tendência do paciente de se 
manter imóvel; Geralmente: há histórico de infecção 
respiratória aguda; Melhora: em dias ou semanas; Outras 
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causas: TCE, neuropatia diabética, obstrução da artéria 
terminal labiríntica, encefalite do tronco cerebral 
Vertigem por trauma craniano: Concussão do 
labirinto; Desaparecimento dos sintomas dentro de 
dias/semanas; Pode cronificar = vertigem posicional 
episódica 
 
Vertigem central: 
• Origem: sistema nervoso central 
• Lesões que afetam núcleos vestibulares do tronco 
cerebral/suas conexões 
• Raramente é decorrente de lesão cerebral cortical 
• Pode ocorrer com ou sem nistagmo – na presença 
de nistagmo: pode ser vertical, unidirecional ou 
multidirecional e pode ter caráter diferente nos dois 
olhos 
• Vertigem por lesões cerebrais pode ser 
acompanhada de sinais intrínsecos do tronco 
cerebral ou sinais cerebelares: déficits motores ou 
sensoriais, hiper-reflexia, respostas extensora 
plantares, disartria ou ataxia dos membros 
Lesão no núcleo vestibular ou demais projeções 
superiores. Não há hipoacusia ou tinnitus. Pode estar 
associado a sintomas neurológicos como: disartria, ataxia, 
diplopia, perda da consciência, déficits focais sensitivos ou 
motores ou dos nervos cranianos. 
• Manobra índex-índex: desvio do índex no sentido 
oposto a o componente rápido do nistagmo 
• Avaliar pares cranianos e função cerebelar 
(disdiadococinesia, dismetria e tremor intencional) – 
alterações sugerem vertigem central. 
• Marcha compro metida - Zigue-zague 
• Aumenta ao fechar os olhos (sinal de Romberg +) → 
paciente pode cair. 
• Pode haver persistência do sinal por mais de três 
semanas 
• Muda a direção dos abalos 
• Nistagmo de direção diferente em cada olho (atáxico) 
• Abalos em qualquer direção que não a horizontal. 
 
Isquemia Vertebrobasilar: vertigem costuma 
estar acompanhada de outros sintomas e disfunção do 
tronco cerebral: Disartria, Zumbido, Perda Flutuante da 
Audição, Diplopia, Paresias, Parestesias Bilaterais, Pode ser 
acompanhada de diminuição do nível de consciência; Att: 
Vertigem isolada não deve ser considerada como 
isquemia cerebral; AITs do território vertebrobasilar 
podem ter vertigem como único sintoma 
Aura da Enxaqueca Basilar: Vertigem costuma 
ser seguida por cefaleia; vertigem costuma estar 
acompanhada de outros sintomas e disfunção do tronco 
cerebral: Disartria, Zumbido, Perda Flutuante da Audição, 
Diplopia, Paresias, Parestesias Bilaterais, Pode ser 
acompanhada de diminuição do nível de consciência; Att: 
Vertigem isolada não deve ser considerada como 
isquemia cerebral; 
Acidentes vasculares ou Isquêmicos de 
tronco ou cerebelo: (geralmente associada a outros 
sinais de déficit neurológico); No infarto cerebelar, a 
vertigem e a perda severa do equilíbrio podem ser as 
únicas manifestações iniciais 
Espondilose Cervical: Osteófitos podem levar à 
compressão dos forames transversos durante a 
extensão ou rotação forçada do pescoço = compressão 
da artéria vertebral (produz episódios transitórios de 
vertigem e nistagmo) 
Outras causas centrais: Neoplasias, Esclerose Múltipla 
(EM) e Epilepsia Vestibular 
 
Causas Fisiológicas 
Cinetose: Vertigem que ocorre em meios de transporte; 
Cursa com náusea e mal-estar; Discrepância na sensação 
de aceleração corporal que não é confirmada pelos 
demais sistemas de equilíbrio e é mais comum em 
crianças. 
Vertigem das alturas: Sensação subjetiva de instabilidade 
postural que afeta pessoas em lugares altos, associada a 
medo de uma queda e alterações vegetativas. 
Posições da Cabeça Não Habituais: Exemplo: um indivíduo 
que estende exageradamente o pescoço ao trocar uma 
lâmpada. 
 
 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Diagnóstico Diferencial 
O primeiro passo no diagnóstico diferencial da vertigem 
é localizar o processo patológico às vias vestibulares 
periféricas ou centrais. Certas características da vertigem, 
incluindo a presença de quaisquer anormalidades 
associadas, podem ajudar a diferenciar entre causas 
centrais e periféricas 
Quando o paciente indica que a vertigem ocorre com 
uma alteração de posição, as manobras de Nylen-Bárány 
ou Dix-Hallpike são usadas para precipitar essa 
circunstância. A cabeça é rapidamente abaixada 30 graus 
abaixo do plano horizontal. Esse processo é repetido com 
a cabeça e os olhos virados inicialmente para a direita e, 
então, para a esquerda. Os olhos são observados para 
verificar nistagmo, e o paciente é solicitado a verificar o 
início, a gravidade e o cessamento da vertigem. 
VPPB: Curso de tempo: segundos recorrentes e 
duradouros; História: breve, desencadeada pelo 
movimento da cabeça; Nistagmo: torção aprimorada; 
Marcha: normal; Sintomas auditivos: nenhum; Achados 
diagnósticos: positiva, manobra de dix-hallpike 
Neurite vestibular: Curso de tempo: episódio único com 
duração de dias; História: início subagudo de vertigem 
severa e constante com náusea e vômito significativos; 
Nistagmo: torção horizontal ou horizontal; Marcha: Via 
para o lado afetado; Sintomas auditivos: perda auditiva 
(labiríntite aguda); Achados de diagnóstico: teste positivo 
de impulso da cabeça, nistagmo suprimido por fixação 
visual 
Enxaqueca vestibular: Curso de tempo: Minutos 
recorrentese duradouros a dias; História: História anterior 
da enxaqueca. Vertigem acompanhada por sintomas de 
enxaqueca; Nistagmo: geralmente nenhum; Marcha: 
anormal durante ataques de vertigem; Sintomas 
auditivos: nenhum; Conclusões de diagnóstico: ataques de 
vertigem resolvem com medicamentos agudos da 
enxaqueca 
Doença de Ménière: Curso de tempo: horas recorrentes 
e duradouras; História: perda auditiva, zumbido e 
plenitude da orelha; Nistagmo: torção horizontal ou 
horizontal; Marca: pode ter prejudicado a marcha e o 
desequilíbrio; Sintomas auditivos: presente; Conclusões 
de diagnóstico: a audiometria repetida mostra uma perda 
auditiva flutuante e de baixa frequência 
 
 
Se episódio único, aventar as principais hipóteses 
diagnósticas: neurite vestibular, labirintopatia traumática 
ou infecciosa, fístula perilinfática, ansiedade/ pânico e 
Acidente Vascular Cerebral de fossa posterior. 
Se episódios recorrentes, as principais hipóteses são: 
Vertigem Postural Paroxística Benigna, hidropsia 
endolinfática, insuficiência vértebro-basilar e migrânea 
vestibular 
No caso de um paciente com comprometimento 
vestibular exclusivo, quatro perguntas são fundamentais: 
• Trata-se de uma síndrome vestibular aguda (neurite 
vestibular ou AVC de fossa posterior) ou algum tipo de 
vertigem recorrente (VPPB ou Doença de Méniére)? 
• Trata-se de uma lesão vestibular periférica ou central? 
• É necessária a investigação com exame de imagem? 
• É necessária a internação do paciente? 
No com lesão vestibular aguda existe um ponto de corte 
bem definido em que relata ter ocorrido o início dos 
sintomas. Além disso, os sintomas ocorrem de maneira 
progressivo durante dias e melhora após dias ou semanas. 
Esses pacientes queixam-se de vertigem com nítida 
sensação de rotação, desequilíbrio, náusea e vômito. Os 
episódios recorrentes de vertigem estão geralmente 
associados à doença de Ménière ou VPPB. No caso da 
VPPB, em que a vertigem que ocorre apenas durante 
algum movimento específico, pode ajudar a diferenciar 
de uma síndrome vestibular aguda, esta última não 
apresenta posição específica. A principal finalidade da 
abordagem da tontura na emergência é a exclusão, a 
partir da anamnese e exame neurológico, de causas 
centrais da síndrome vestibular aguda. A aplicação dos 
testes clínicos diagnósticos tem alta sensibilidade para 
distinguir entre causas centrais e periféricas. Se o 
paciente apresenta nítidos sintomas ou sinais de tronco, 
como diplopia, déficit motor ou sensitivo, alterações de 
coordenação, disfagia ou disartria, o diagnóstico de 
vertigem de origem central é claro. No entanto, alguns 
pacientes apresentam exclusivamente sintomas 
vestibulares, e sabe-se que muitos desses pacientes têm 
lesões isquêmicas, como AVC de fossa posterior. Para 
confirmar a origem da síndrome vestibular aguda é 
necessário realizar exames neurológicos específicos: 
teste do impulso da cabeça, avaliação do nistagmo O 
teste de impulso da cabeça é bastante conhecido no 
exame do paciente em coma, como manobra dos olhos 
de boneca. Ele testa o reflexo vestíbulo-ocular (VOR). É 
realizado instruindo o paciente a manter os olhos em um 
 Carla Bertelli – 5° Período 
alvo distante enquanto usa seus óculos de prescrição 
usuais. A cabeça é então girada rápida e 
imprevisivelmente pelo examinador, aproximadamente 
15°, a posição inicial deve estar a aproximadamente 10° da 
frente. espontâneo e teste de desvio Skew. A resposta 
normal é que os olhos permaneçam no alvo. A resposta 
anormal é que os olhos são arrastados para fora do alvo 
pela virada da cabeça (em uma direção), seguida por 
uma sacada de volta ao alvo após a virada da cabeça. 
Essa resposta indica um teste de impulso da cabeça 
deficiente no lado da virada da cabeça, implicando uma 
lesão vestibular periférica (orelha interna ou nervo 
vestibular) desse lado. 
 
O teste do desvio skew identifica a presença do 
estrabismo vertical. O desalinhamento vertical dos olhos 
resulta de uma assimetria do tônus vestibular e a 
informação otolítica de repouso que segue para os 
núcleos oculomotores. Esse estrabismo 
O paciente olha para um ponto na face do examinador 
e este oclui alternadamente o olho direito e esquerdo, 
observando se há ou não correção do olhar para a linha 
mediana. Embora possa estar presente em síndromes 
periféricas, o olhar desalinhado é sugestivo de 
comprometimento de fossa posterior. Pode ser 
observado com a oclusão alternada dos olhos 
 
Manobra Nylen-Barany É uma manobra para provocar 
nistagmo. Coloca o paciente sentado na maca com a 
cabeça voltada para o lado a ser pesquisado. Depois o 
paciente é posto em decúbito com a cabeça 
ligeiramente inclinada para baixo e daí ocorre o nistagmo. 
Na vertigem periférica ele tem um período de latência 
de alguns segundos antes de surgir e é menos intenso 
ao se repetir. Dura menos que 1 minuto (esgotável) e 
pode desencadear vertigem. Na vertigem central ele dura 
mais que 1 minuto, não tem período de latência, se 
repete com a mesma intensidade a cada teste 
(inesgotável), vertigem leve ou sem vertigem (nesse 
caso ele pode ser considerado central). 
 
Pacientes com queixas típicas de lesão vestibular 
periférica aguda, a rigor, não necessitam de exame de 
imagem. No entanto, o diagnóstico diferencial entre 
lesões periféricas e centrais nem sempre é fácil. O 
médico pode lançar mão da escala ABCD2 para avaliar a 
possibilidade de solicitar um exame de imagem. Esse é o 
escore utilizado como preditor de risco de AVC 
isquêmico, durante os primeiros sete dias após a 
ocorrência de um Ataque Isquêmico Transitório (AIT), 
mas que também nos auxilia a diferenciar um possível 
causa central na vertigem, como AVC de fossa posterior. 
Estudos demonstraram um risco de AVC acima de 30% 
em pacientes com escore ABCD2 de 6 pontos, em 
relação aos pacientes com escores ABCD menores. 
 
Procurar nistagmo e sua caracterização, testar coordenação do paciente, em 
particular com prova do índex-nariz. Observar se o paciente apresenta 
disdiadococinesia, alterações de marcha e se apresenta sinal de Romberg positivo e 
de que padrão. O diagnóstico diferencial dos pacientes com tontura e alteração de 
equilíbrio inclui sobretudo alterações vestibulares e cerebelares. Também seriam 
incluídas como diagnóstico diferencial doenças que evoluíssem com alterações de 
propriocepção, como as lesões de coluna posterior, porém tais doenças 
caracteristicamente não apresentam vertigem, que é a falsa sensação de 
movimentação ou rotação, como a descrita neste caso. Os pacientes com alterações 
vestibulares costumam apresentar sensação de vertigem intensa, de caráter 
intermitente e não contínuo e que piora com a movimentação. A grande maioria dos 
pacientes apresenta nistagmo de caráter horizonto-rotatório, nunca vertical. Pode 
apresentar alteração do equilíbrio no teste de Romberg com piora típica com o fechar 
dos olhos. Os pacientes com alterações cerebelares, por sua vez, apresentam uma 
vertigem de caráter contínuo, menos intensa, sem piora com a movimentação. O 
nistagmo pode estar presente, embora com menor frequência do que nos pacientes 
com alterações vestibulares e pode ser horizonto-rotatório ou vertical; quando vertical, 
é altamente sugestivo de patologia cerebelar. Os pacientes apresentam ainda 
alterações de coordenação, com dismetria na prova de índex-nariz e a 
disdiadococinesia, que é a dificuldade em realizar movimentos rápidos alternantes, 
testado pela realização de movimentos de pronação e supinação das mãos. Ocorrem 
ainda alterações de equilíbrio, com dificuldade em se manter em pé, mas com 
alterações que não pioram com os olhos fechados.