Neoplasias de vesícula biliar

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Póli��� e ne����si� de vi�� bi����es
Pólipos de vesícula biliar
Dor no QSD: vesícula, estômago ou alteração no
pâncreas
● USG de abdome
● Marcadores relacionados com as doenças
○ Fosfatase alcalina (3-4x aumentada -
doenças do trato biliar)
○ Amilase (3-4x aumentada - pancreatite)
*pediculado
Pode-se dividir em: pólipos não neoplásicos e pólipos
neoplásicos
Pólipos não neoplásicos (90%)
Pólipo de colesterol
Mais comum (60-80%)
Múltiplos e pediculados
Maior incidência em mulheres (3:1)
40-60 anos
Normalmente surge associado a colesterolose (vesícula
com aspecto de morango) e colelitíase
Patogênese
Supersaturação de colesterol
Alterações no transporte de lipídio na mucosa
● Disfunção nos colangiócitos
Morfologia
Macroscopia
● Mucosa hiperêmica
● Múltiplos pólipos (acima de 8)
● Pediculados
● Coloração amarelada
● Consistência macia e friável
● Até 1 cm de comprimento
● Aspecto de morango da vesícula
Microscopia
● Constituídos por excesso de macrófagos
espumosos na lâmina própria
○ Devido ao colesterol na lâmina própria
Pólipo inflamatório
<10%
Maior incidência em mulheres
Não é fácil de ser identificado
Acima de 50 anos
Associado a colecistite crônica
Morfologia
Macroscopia
● Um único pólipo - solitário
● Sésseis
● Até 1 cm de comprimento
@bi����sa���g_
● Coloração vermelha ou acastanhada
Microscopia
● Projeção séssil revestida por epitélio normal
● Estroma fibroso
● Infiltrado mononuclear
● Presença de macrófagos espumosos
○ A combinação desses achados forma
um tecido de granulação
Patogênese - inflamação pela colecistite
Pólipo hiperplásico - Adenomiomatose
20-25%
Nódulos no fundo da vesícula
Maior incidência em mulheres
Acima de 50 anos
Associada a colelitíase e colecistite
Lesão hiperplásica caracterizada por proliferação do
epitélio de revestimento que se invagina para a camada
muscular hipertrofiada
*Se diferencia do seio de rokitansky, devido a
proliferação epitelial e hipertrofia da musculatura lisa
Patogênese
Condição secundária ao aumento da pressão
intraluminal
Pressão alta - precisa de mais força - hipertrofia -
estimula a proliferação celular
Morfologia
Macroscopia
2 tipos principais:
● Apresentação difusa
○ Em toda a parede da vesícula
○ Espessamento difuso da parede (5x)
○ Acompanhado por divertículos
intramuscular
○ Os divertículos assemelham-se a
glândula císticas dilatadas
● Localizada
○ Fundo da vesícula
○ Constituída por nódulos de 0,5 a 2,5 cm
○ Múltiplos divertículos ou cistos
dilatados
● Muitos autores relatam que há a segmentar
○ Surge no corpo da vesícula
○ Reduz o lúmen da vesícula
○ Reduz a quantidade de bile que é
liberada no intestino
Microscopia
● Parede espessada
● Estroma fibroso
● Hipertrofia da camada muscular
● Presença de cistos dilatados (vários)
*hipertrofia da muscular
Adenoma
Raro (4-7% dos pólipos)
Maior incidência em mulheres
Considerado uma lesão pré-maligna
Neoplasia papilar intracolecística - >1 cm
Associada com síndrome PAF/Peutz-Jeghers
Normalmente forma uma lesão plana ou levemente
elevada
Morfologia
Macroscopia
● Menor do que 2 cm
● Séssil ou pediculado, mas tende a ser séssil
● Surgimento de apenas um adenoma no local
(solitário)
Microscopia
● Grau variável de displasia
● Pode apresentar 3 padrões
○ Tubular
■ Mais comum
○ Túbulo-viloso
○ Viloso
● De acordo com a citoarquitetura: glândula
pilórica (mais comum), intestinal, foveolar e
biliar
Adenocarcinoma de vesícula biliar ou carcinoma
Apresentação mais comum: adenocarcinoma
Câncer mais prevalente do trato biliar
Maior incidência em mulheres (2:1)
60-70 anos
Alta prevalência na população indígena do Chile e na
Ìndia - associado a infecção por parasitas
(principalmente Salmonella)
Fatores de risco
● Colelitíase
● Colecistite
● Vesícula de porcelana
● Colangite esclerosante
● Infecções por bactérias e parasitas (Salmonella)
Patogênese
Inflamação crônica
2 vias de progressão
➔ Inflamação→metaplasia intestinal → displasia
de baixo grau → adenocarcinoma in situ →
adenocarcinoma invasivo
◆ Lesão plana
◆ Mais comum
➔ Adenoma→ adenocarcinoma invasivo
◆ Associado a PAF e Peutz-Jeghers
◆ Lesão elevada e exofítica
Mutações associados a 1ª via
● Inativação de TP53
● Superexpressão de COX2
● Amplificação ERBB2 (HER2)
● Ganho de função de KRAS
● Perda de função de CDKN2A
Morfologia
Macroscopia
Lesão inicial
● 60% fundo da vesícula
● 30% corpo
● 10% colo
3 padrões de crescimento
● Massa plana, infiltrativa e limites imprecisos -
mais comum (1ª via)
● Massa vegetante e exocítica (2ª via)
● Massa nodular e irregular
Hemorragia
Microscopia
● Formação de glândulas
○ Com variedade de diferenciação
● As glândulas são formadas em meio a uma
reação desmoplásica (quando as células
neoplásicas induzem as células do estroma a
produzirem colágeno)
● Citoarquitetura mais comum: pancreatobiliar
○ Mucinosa - mais agressivo
*formação de glândulas
*exofítica
Aspectos clínicos
● Assintomáticos na maioria dos casos
● Quando sintomáticos, apresentam sintomas
inespecíficos
○ Dor na região abdominal
○ Febre
○ Icterícia
○ Náusea
○ Vômito
● 10% dos pacientes têm sobrevida de 5 anos
● 80% dos pacientes morrem no primeiro ano
Metástase
● Extensão direta - fígado
● Via hematogênica - pulmão e fígado
● Via linfática - linfonodos porta-hepáticos