Patologias do estômago- Pólipos e neoplasias

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Fisiopato 2- Patologias do TGI- Aula 7: Patologias do estômago: pólipos e neoplasias 
@braozinnn- Abraão Filipe- T5C- Uninove- Osasco 
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Patologias do estômago: pólipos e 
neoplasias 
Pólipos 
Normalmente são benignos, são lesões da 
mucosa e constituída pela proliferação de 
seus componentes. 
São poucos comuns, não apresentam sinais e 
sintomas e são achados incidentais de 
endoscopias. 
Resultado de hiperplasia de células epiteliais 
e estromais, inflamação, ectopia ou 
neoplasia. 
 
Pode ser séssil ou pediculado 
Pólipos séssil (A) e pediculado (B). 1 = mucosa; 2 = 
submucosa; 3 = muscular. 
 
Pólipos hiperplásico 
● 50-60 anos 
● São os mais comuns (75% a 90%) 
● Múltiplos 
● Tipicamente < 1.5cm 
● Ocorrem em mucosa doente (85%) – 
Gastrite crônica atrófica – Gastrite 
relacionada ao H. pylori – Gastropatia 
química 
3 tipos: esporádico → lesões previas (gastrites 
crônicas em especial a autoimune) 
Associado a anastomoses gástricas: qualquer 
cirurgia no estomago; 
Relacionado com refluxo gastroesofágico, 
afeta mais a cárdia. 
Glândulas foveolares irregulares, cisticamente 
dilatadas e alongadas, pode haver 
metaplasia intestinal. 
• Lâmina própria é tipicamente edematosa, 
com graus variáveis de inflamação aguda 
(polimorfonuclear) e crônica (mononuclear) 
• Erosões superficiais podem estar presentes. 
São ovoides na forma e tem uma superfície 
lisa, menores que 1 cm de diâmetro. Não tem 
potencial de malignicidade, mas há chances 
de recidiva. 
Por que aparecem? 
Lesão de uma gastrite, por exemplo, e que 
seus componentes começam a se multiplicar. 
 
Pólipos de glândulas fúndicas 
● São lesões sésseis de 2-3 cm no corpo e no 
fundo, mais comumente em mucosa gástrica 
saudável 
● Polipose adenomatosa familiar (PAF) 
● Não neoplásicos e sem potencial maligno 
● São esporádicos na maioria das vezes 
● Múltiplos 
● Acidez reduzida e hiperplasia glandular 
impulsionada pela gastrina (resultado do 
aumento do uso da terapia com inibidores de 
bombas de prótons). 
 
Morfologia 
Ocorre no corpo e fundo gástricos, com 
lesões circunscritas e de superfície lisa. 
Glândulas dilatadas, cobertas por células 
foveolares, parietais e principais achatadas. 
Inflamação: mínima ou ausente. 
Sem risco de causar câncer. 
 
Pólipos adenomatosos (adenoma) 
● 10% dos pólipos gástricos ● Lesão única séssil 
ou com pequeno pedículo ● Mais frequente 
no antro, em mucosa com gastrite crônica 
atrófica e metaplasia intestinal ● Neoplasia 
epitelial benigna com potencial de 
transformação maligna 
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Favorável em um ambiente de gastrite 
crônica atrófica com metaplasia intestinal. 
O risco para o desenvolvimento de 
adenocarcinoma em adenomas gástricos 
está relacionado com o tamanho da lesão e 
é particularmente elevado com lesões 
maiores do que 2 cm de diâmetro. 
Carcinoma presente em 30%+ dos adenomas 
gástricos. 
Epitélio displásico: 
Baixo grau 
alargamento, alongamento e hipercromasia 
de núcleos de células epiteliais, aglomeração 
epitelial e pseudoestratificação 
Alto grau 
atipia citológica mais grave e arquitetura 
irregular, como brotamento glandular 
 
Câncer de estômago 
Em homens é o 4º e em mulheres é o 6º do 
ranking de canceres mais acometidos no 
Brasil 
Maior incidência na Ásia pelos hábitos 
alimentares, alta ingesta de sódio e 
condimentos. 
 
Tipos 
Adenocarcinoma (90 a 95%), tumores de 
estroma GI, linfoma MALT, tumor carcinoide. 
 
Adenocarcinoma 
Neoplasia mais frequente e importante 
Multifatorial que resulta da interação de 
fatores ambientais e do individuo 
Mais comum em homens (2:1) 
 
 
 
 
Classificação de Láuren 
 
Fatores que influenciam 
 
 
 
 
 
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Hipóteses diagnósticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipótese etiopatogenética do adenocarcinoma 
gástrico que surge em mucosa gástrica sem gastrite 
atrófica. 
Hipótese etiopatogenética do adenocarcinoma 
gástrico associado a gastrite atrófica. 
 
No AG do tipo intestinal, admite-se que: (1) 
lesões pré-cancerosas, como MI e displasia 
em epitélio com MI; (2) sem lesões prévias 
(neoplasia de novo) ou com displasia em 
epitélio gástrico não metaplásico; em estudos 
um subgrupo dessas neoplasias apresenta 
sinais de diferenciação predominantemente 
intestinal, enquanto em outras é observada 
diferenciação predominantemente gástrica. 
O AG do tipo difuso é menos estudado por ser 
menos comum, mas supõe-se que se origine 
em epitélio gástrico sem lesões prévias e que 
fatores genéticos sejam importantes; 
questiona-se a possibilidade de surgir em 
lesões de natureza hiperplásica. A maioria dos 
AG do tipo difuso é constituída por células 
com padrão de diferenciação gástrica. 
 
Tipo intestinal 
Morfologia 
Volumosos e são compostos por estruturas 
glandulares semelhantes a adenocarcinoma 
esofágico e do cólon; 
Células neoplásicas frequentemente contêm 
vacúolos apicais de mucina, e mucina 
abundante pode estar presente na luz das 
glândulas. 
Aspectos histológicos do carcinoma gástrico. A. Tipo 
intestinal, formado por glândulas atípicas justapostas, 
com células polarizadas, sem secreção de muco e com 
núcleos acentuadamente hipercromáticos e 
pleomórficos. 
 
Tipo difuso 
Células desconexas com vacúolos grandes 
de mucina que ampliam o citoplasma e 
empurram o núcleo para a periferia, criando 
uma morfologia de célula em anel de sinete. 
Reação desmoplásica que enrijece a parede 
gástrica e pode causar achatamento rugal 
difuso e uma parede rígida e espessa que 
confere aparência de “garrafa de couro” 
denominada linite plástica. 
 
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AG pode ser precoce ou avançado: 
 AG precoce está confinado à mucosa, ou à 
mucosa e submucosa; o AG avançado é 
aquele em que existe invasão da camada 
muscular, sendo a forma mais diagnosticada 
nos países ocidentais. 
 
AG precoce 
 
I = protruso; IIa = superficial elevado; IIb = superficial 
plano; IIc = superficial deprimido; III = escavado. 
 
AG avançado- Estadiamento 
O AG avançado é classificado 
macroscopicamente segundo Borrmann 
como: 
(a) tipo I – lesão vegetante ou polipoide, que 
cresce em direção à luz; 
(b) tipo II – lesão ulcerada, de bordas 
elevadas, com crescimento 
predominantemente expansivo; 
(c) tipo III – lesão ulceroinfiltrativa, com 
crescimento predominantemente na parede 
do órgão e limites macroscópicos imprecisos; 
(d) tipo IV – lesão infiltrativa, de limites 
imprecisos, que cresce difusamente na 
parede, espessando-a, e que, quando atinge 
grande extensão ou todo o órgão, é 
chamada linite plástica (estômago em 
cantil). 
 
Evolução/ Prognóstico 
Contiguidade: Fígado, Pâncreas e Peritônio 
Metástase: Linfonodo sentinela 
supraclavicular (nódulo de Virchow) , pulmão, 
Fígado e ovário (Tumor de Krukenberg) 
Região periumbelical - sinal da “Irmã Mary 
Joseph” 
Geralmente assintomática ou com 
manifestações inespecíficas; 
Diagnosticada quase sempre na fase 
avançada, quando surgem perda de peso, 
anorexia, intolerância a carne, dor, anemia, 
hemorragia digestiva e vômitos. 
 
Linfoma 
- Linfoma B - Linfoma das Células da Marginal 
- Associado à infecção pelo H. pylori; 
- Agressão linfoepitelial 
Inflamação crônica causada por h.pylori que 
transformam células e causam aberrações 
genéticas 
Genes mutados: API2-MLT, P53 e p16 
 
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A proteína API2-MLT,resultante da fusão 
gênica, inibe a apoptose e estimula a 
proliferação de células linfoides, esta 
mediante ativação da via NFκB (fator de 
transcrição envolvido na proliferação de 
linfócitos B). 
Quando não existe translocação, a ativação 
do NFκB e a consequente proliferação de 
linfócitos B se dá por estimulação antigênica 
direta do H. pylori; erradicação da bactéria 
por antibióticos suprime a proliferação 
linfocitária. 
Quando existe a translocação, ocorre 
estimulação continuada do NFκB, 
independentemente da bactéria. 
Assim, em indivíduos sem a translocação, 
ativação do NFκB só ocorre por estimulação 
imunitária; por isso mesmo, quando a bactéria 
é eliminada pelo tratamento, pode haver 
regressão do tumor. 
Existindo a translocação, porém, a ativação 
da via proliferativa continua mesmo sem o 
estímulo antigênico, e o linfoma não mais 
responde à antibioticoterapia. 
 
Morfologia 
Proliferação de células da zona marginal, 
semelhantes a linfócitos pequenos, 
centrócitos ou células monocitoides; pode 
haver diferenciação para plasmócitos 
A. Lesões linfoepiteliais, com linfócitos neoplásticos ao 
redor e infiltrados nas glândulas gástricas. 
B. Linfoma disseminado no intestino delgado, com 
diversos nódulos serosos. 
 
Tumor carcinoide 
Acomete Células G → muita gastrina → muito 
HCl → muita acidez 
Surgem de componentes difusos do sistema 
endócrino; 
Tumores neuroendócrinos bem diferenciados. 
• Curso clínico mais indolente do que os 
carcinomas GI; 
• Podem estar associados a: hiperplasia de 
células endócrinas, gastrite atrófica crônica 
autoimune, Neoplasia endócrina múltipla tipo 
I e síndrome de Zollinger-Ellison; 
• O pico na 6ª década, mas eles podem 
aparecer em qualquer idade. 
 
Morfologia 
• São massas intramurais ou submucosas que 
criam pequenas lesões polipoides 
• Tendem a ser amarelos ou castanhos e são 
muito firmes, como consequência de uma 
reação desmoplásica intensa; 
• Compostos de ilhas, trabéculas, cordões, 
glândulas ou ninhos de células uniformes, 
com citoplasma granular rosado escasso e 
um núcleo pontilhado, de redondo a oval; 
• Positivas em marcadores de grânulos 
endócrinos, tais como sinaptofisina e 
cromogranina A. 
Tumor carcinoide gastrointestinal (carcinoma 
neuroendócrino). A, Corte transversal, macroscópico de 
um nódulo tumoral submucoso. B, Microscopicamente, 
o nódulo é composto por células tumorais em meio a 
tecido fibroso denso. C, Em outras áreas, o tumor 
espalhou-se, extensamente, dentro dos canais linfáticos 
da mucosa. D, Imagem em grande aumento mostra a 
citologia simples dos tumores carcinoides. A textura de 
cromatina, com grânulos finos e grossos, é descrita 
frequentemente como sendo um padrão semelhante a 
“sal e pimenta”. A despeito de sua aparência inócua, os 
carcinoides podem ser clinicamente agressivos. E, A 
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microscopia eletrônica revela grânulos 
neurossecretores citoplasmáticos densos. 
 
Tumor estromal 
Células intersticiais de Cajal (marca-passo do 
TGI); 
O tumor estromal GI (GIST, do inglês, GI 
stromal tumor) é o tumor mesenquimal mais 
comum do abdome; 
As proliferações microscópicas que podem 
representar precursores do GIST estão 
presentes em 10% a 30% dos estômagos 
removidos; 
Aproximadamente 60 anos; 
Fatores: tríade de Carney. 
Indivíduos com neurofibromatose tipo 1 
 
Patogenia 
Entre 75% e 80% de todos os GISTs possuem 
mutações oncogênicas de ganho de função 
no receptor tirosina-cinase KIT 
Além dos demais listados: 
Receptor αlfa do fator de crescimento 
derivado de plaquetas da tirosinacinase, 
PDGFRA 
•NF1, BRAF, HRAS, NRAS 
•succinato-desidrogenase mitocondrial 
 
Morfologia 
Até 30 cm de diâmetro. Eles geralmente 
formam uma massa carnosa, bem 
circunscrita e solitária, coberta por uma 
mucosa intacta ou ulcerada, mas também 
podem se projetar para fora, em direção à 
serosa. 
 
Aspectos clínicos 
• Perda sanguínea • Metade dos indivíduos 
podem apresentar anemia ou sintomas 
relacionados. • Os GISTs também podem ser 
descobertos como achados incidentais. • 
Uma ressecção cirúrgica completa é o 
tratamento primário para os GISTs gástricos 
localizados. • O prognóstico se correlaciona 
com o tamanho tumoral, o índice mitótico e 
a localização, com GISTs gástricos sendo 
menos agressivos do que aqueles que surgem 
no intestino médio. • Metástase é rara em 
menores de 5 cm e comum em maiores que 
10 cm. 
 
Fatores de risco 
▣ Sexo masculino ▣ Baixa renda associada 
a más condições de saneamento e má 
conservação de alimentos ▣ Dieta pobre em 
alimentos frescos ▣ Ingesta aumentada de sal 
e conservantes ▣ Etilismo e fumo. ▣ A 
obesidade e a doença do refluxo 
gastroesofágico → associadas a 
tumoresgástricos proximais e transição 
esofagogástrica ● História familiar de 
neoplasia gástrica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tumor estromal gastrointestinal. A, Em um corte 
transversal, a textura em espiral é evidente dentro do 
tumor esbranquiçado e carnoso. B, A massa é coberta 
pela mucosa intacta. C, Histologicamente, o tumor é 
composto primariamente por feixes, ou fascículos, de 
células tumorais fusiformes. 
 
Referências